A HYPERTONIA SZÖVÕDMÉNYEI, A HYPERTONIA HELYES KEZELÉSE

1

ÚTON

A HASZNÁLHATÓ PROTOKOLLOK FELÉ

A HYPERTONIA SZÖVÕDMÉNYEI, A HYPERTONIA HELYES KEZELÉSE Benczúr Béla dr., Hetényi Géza Kórház-Rendelõintézet, Kardiológiai Osztály, Szolnok

A vezetõ halálokot képezõ szív-érrendszeri betegségek legfõbb okát a jól kontrollált hypertonia világszerte észlelhetõ alacsony aránya képezi. Persze ez a „kontrolláltnem-kontrollált” kifejezés magyarul félrevezetõ lehet, hisz nem arra utal, hogy nem kontrollálnánk, ellenõriznénk eléggé betegeinket. Valójában az angol „uncontrolled” szó tükörfordítását jelenti. Magyarországon azonban helyesebb, ha a nem célértéken lévõ vagy célértéket el nem érõ hypertonia kifejezést használjuk, mert jobban kifejezi a lényeget. Ráadásul ez a célérték általában a 140/90 Hgmm-t jelenti, holott a szigorodó ajánlások egyre több olyan állapotot, kísérõbetegséget neveznek meg, ahol ennél is alacsonyabb, 130/80 Hgmm alatti az elérendõ célérték. A hypertonia helyes kezelésének több célja van: a globális kardiometabolikus kockázat csökkentése valamint a vérnyomás célértékig történõ kezelése létfontosságú. Mindezt azonban olyan módon kell elérnünk, hogy a betegek életminõsége ne romoljon vagy inkább javuljon, mert ez a záloga a gyógyszerhûségnek, a megfelelõ compliance-nek.

A magasvérnyomás korunk egyik legelterjedtebb betegsége, melynek cardiovascularis (CV) szövõdményei világszerte évente 17,5 millió ember életét követelik. A hypertonia a legfontosabb kockázati tényezõ a különbözõ cerebrovascularis és perifériás érbetegségekben is, de a vesebetegségek, a veseelégtelenség egyik leggyakoribb oka −a diabetes mellett− a hypertonia. Azonban nemcsak az akut vascularis katasztrófák (infarktus, stroke, aorta disszekció) jelentik az egyedüli hypertoniás szövõdményeket −bár kétségtelenül ezek veszélyeztetik közvetlenül a betegek életét. A hypertonia szövõdményei közé kell sorolni azonban azokat a még tünetmentes, preklinikus szervkárosodásokat is, melyek egyrészt az adott

1-1. oldal

egyént rögtön a nagy/nagyon nagy rizikójú csoportba sorolják, másrészt idõben történõ felismerésük és megfelelõ kezelésük (mind a vérnyomáscsökkentõk, mind az aszpirin és a sztatinok megkezdése) segíthet a manifeszt érbetegség megelõzésében.

A hypertonia manifeszt szövõdményei: myocardialis infarctus, stroke, perifériás érszûkület A cikksorozat korábbi darabjaiban 1 részletesen taglaltuk a hypertonia legsúlyosabb vascularis szövõdményeinek, az akut katasztrófáknak a jelentõségét. Fõleg az elsõ két megjelenési forma, a coronaria- és a cerebrovascularis be-

Dr. Benczúr Béla

2

ÚTON


tegségek mutatnak szoros összefüggést a vérnyomással, mint ahogy azt a Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) nagyszabású epidemiológiai felmérése igazolta közel 350.000 35 és 57 év közötti férfi több mint 11 éves utánkövetése során, a major CV események kimenetelét vizsgálva. 2 Az elmúlt 20-30 évbõl származó egyéb adatok is egyértelmûen igazolták, hogy a CVkimenetel (elsõsorban a stroke) és a systolés,

miatt igen ritkán kerül sor, pedig mind a thoracalis, mind az abdominalis lokalizáció UHvizsgálattal (echocardiographia illetve hasi UH) könnyen igazolható. Az aorta aneurysma ruptura igen szoros összefüggést mutat a hypertoniával és az aktuális vérnyomásértékkel, de a legtöbb esetben differenciál-diagnosztikai nehézséget jelent (infarctust, tüdõemboliát, illetve acut hasi katasztrófát „utánozhat”), és sajnos igen nagy mortalitású kórkép (1. ábra). 1. ábra

Hasi aorta aneurysma

valamint a diastolés vérnyomás mértéke között szoros, független, folyamatos és etiológai szempontból szignifikáns összefüggés van. 3 A perifériás érbetegség (PAD) elõfordulása szintén összefügg a hypertoniával, de a mellette fennálló diabetes, dyslipidaemia illetve dohányzás az egyéb érterületek betegségeihez képest nagyobb szerepet tölt be a PAD kialakításában. A rettegett vascularis szövõdmények közé kell sorolni az aorta aneurysmát, melynek in vivo kimutatására a teljes panaszmentesség

A preklinikus szövõdmények jelentõsége A hypertonia és a vele együtt fennálló egyéb rizikófaktorok (obesitas, dysplipidemia, diabetes, dohányzás, stb.) évtizedek alatt olyan korai elváltozásokat, célszervkárosodásokat, szövõdményeket tudnak kialakítani elsõsorban az érrendszerben, másrészt a szervekben (2. ábra), melyek hosszú ideig tünetmentesek maradhatnak, azonban képalkotó illetve funkcionális vizsgálatokkal kimutathatóak.

Praxis, 2008. 17. évf. 12. szám

3

ÚTON


2. ábra

Hypertonia + rizikófaktorok

Rizikófaktorok RR, DM, Chol, dohányzás, obesitas Metabolikus sy.

Hypertonia + vascularis károsodás

Célszerv-károsodások BK-hypertrophia, ISH, carotis plakk aorta „stiffening”, MAU „lágy” végpontok

Jelentõségük abban áll, hogy igazolásuk esetén az aszimptomatikus egyént még akkor is nagy kockázatú csoportba kell sorolni, ha azt egyébként pl. a vérnyomás- vagy a koleszterinérték még nem indokolná. A SCORE kockázatbesorolás legnagyobb hiányossága éppen ebben áll: képzeljünk el

1-1. oldal

Hypertonia + manifeszt érbetegség

Vascularis események MI, stroke, CV halál „kemény” végpontok

egy 50 éves CV elõzményektõl mentes nõt, akinek 170 Hgmm-es a systolés vérnyomása, dohányzik és 7,4 mmol/l az összkoleszterinje. A hagyományos rizikófaktorokon alapuló SCORE-becslés õt a közepes rizikójú csoportba rangsorolja, hiszen a 10 éven belül várható fatális coronaria-események kockázata mindössze 4 %! (3. ábra).

4

ÚTON


3. ábra

CV rizikó becslés (SCORE) Men

Women Non-smoker

Smoker

Age

Non-smoker

Smoker

180 160

65

140 120 180 160

60

140 120 15 % and over 10 %-14 % 5 %-9 % 3 %-4 % 2% 1% <1 %

180 160

55

140

4

180 160

50

140

10-year risk of fatal CVD in populations at high CVD risk ©2003

120 180 160

40

140 120 7

8

4

5

6

7

8

4

5

6

7

Cholesterol mmol

Ha azonban ennél az egyénnél elvégezzük a szinte kötelezõ echocardiographiát, carotis UH-ot, és az egyéb ESH’07 által a célszervkárosodások kimutatására javasolt vizsgálatot (4. ábra), a kimutatható tünetmentes szövõdmények alapján helyesebb rizikóbecslést kaphatunk és erélyes(ebb) kezelést indíthatunk a major CV események kivédése érdekében, mint ha csak a hagyományos kockázatfelmérés eredménye irányítaná a terápiát. Amikor ezeket a preklinikus szervkárosodásokat kívánjuk sorra venni, az európai hyperto-

8

4

5

6

7

8 300

6

250

5

200

4

150

Systolic blood pressure

120

nia-ajánlásnál 4 nem találhatunk jobb irányvonalat. Melyek ezek a szövõdmények? (5. ábra)

Balkamra-hypertrophia A BK-hypertrophia jelentõsége régóta ismert, tudjuk jól, hogy a CV prognózis igen erõs, független prediktora. Kialakulásában a mechanikus falfeszülés okozta angiotenzin II túlprodukciója, valamint a béta-adrenerg aktiváció játssza a fõ szerepet.


5

ÚTON


4. ábra

Javasolt vizsgálatok a szubklinikus szervkárosodások felderítésére (ESH’07)

− 12-elvezetéses EKG − Echocardiographia − Carotis UH-vizsgálat (IMT, illetve plakk) − Fehérjeürítés meghatározása − ABI-index − Szemfenék vizsgálat − Otthoni és 24-órás ambuláns vérnyomás monitorozás − Artériás stiffness (PWV) vizsgálata

Left Ventricular Hypertrophy - Long Axis Normal

P2

Left ventricular hypertrophy

P1 PP

5. ábra

Szubklinikus szervkárosodások, valamint a nagy rizikót jelentõ állapotok (ESH’07) − EKG-val vagy echoval igazolt bal kamrai hipertrófia − UH-gal kimutatható carotis fal (intima-media) vastagodás (IMT>0,9 mm) vagy plakk − Emelkedett artériás stiffness (carotis-femoralis PWV>12 m/s) − Kóros boka-kar index (<0,9) − Enyhén emelkedett szérumkreatininszint (ffi: 115-133 ill. nõ: 107-124 umol/l) − Csökkent glomerulusfiltráció vagy kreatinin clearance (<60 ml/min) − Mikroalbuminuria (30-300 mg/nap)

1-1. oldal

6

ÚTON


A BK-hypertrophia megjelenése mérföldkõ a szívelégtelenség kialakulásának folyamatában, hiszen a szívbetegség progressziója ettõl a ponttól felgyorsul, a szívelégtelenség klinikai tüneteinek esélye megnõ. Diagnosztikájában a legegyszerûbb és legelterjedtebb módszer a 12-elvezetéses EKG, bár tudni kell, hogy a vizsgálat szenzitivitása alacsony, bár specificitása igen magas. Vagyis a jól ismert EKG-jelek (mély S-hullámok V12-ben, magas R-hullámok V5-6-ban, ugyanitt descendáló ST-depressio, aszimmetrikus szárú T-negativitás) hiánya nem zárja ki a BK-hypertrophiát, jóllehet megléte esetén szinte biztos a BKH fennállása. Jóval érzékenyebb módszer kimutatására az echocardiographia, ahol nemcsak a BK falvastagsága, a systolés és diastolés funkció (BK-hypertrophiára éppen ez utóbbi károsodása, vagyis a relaxáló képesség csökkenése jellemzõ) ítélhetõ meg, de a BK-i izomtömeg quantitatív meghatározása is lehetséges. A centrális vérnyomás jelentõségének felismerése, illetve a perifériás érellenállás egyszerûen elvégezhetõ vizsgálata (az artériás stiffness-vizsgálat augmentációs indexe erre utal) óta a patofiziológiai folyamat lépései, valamint a különbözõ gyógyszerek BKhypertrophiára kifejtett hatása is jobban érthetõvé vált. Fontosságára a LIFE-vizsgálat 5 is felhívta a figyelmet, amelyben olyan hypertoniás betegeket kezeltek losartannal vagy atenolollal, akiknek már balkamra-hypertrophiájuk volt. Az azonos vérnyomáscsökkentõ effektus ellenére a losartan elõnyösebbnek bizonyult az atenololhoz képest a CV halálozás, a nem fatális infarctus és stroke összetett végpontja tekintetében. Egy késõbbi elemzés kimutatta,

hogy a losartan nagyobb mértékben csökkentette a BK-hypertrophia mértékét, így a végpontok kockázatának csökkenése a losartan célszerv-protektív hatásával függhet össze. Érdekesség, hogy függetlenül az alkalmazott kezelési ágtól, azoknak a betegeknek rosszabb volt a prognózisa, akiknél a megfigyelés közel 5 éve során nem lehetett kimutatni a BK-hypertrophia regresszióját. 6 Tanulságképpen feltétlenül megjegyzendõ, hogy a BK-hypertrophia (EKG-val vagy echocardiographiával való igazolása) nagy rizikót, következésképp agresszív, a BKizomtömeg regressziójára is képes kezelés megkezdését jelenti, a hatékony vérnyomáskontrollon (beállítás) túl, hiszen a LIFE többek között bizonyította, hogy a BK-hypertrophia egy újabb, kezelendõ „néma gyilkosnak” számít.

Carotis atherosclerosis (fokozott intima-média vastagság ill. plakk jelenléte) Az atherosclerosis kezdeti stádiumait jellemzõ növekvõ lipidakkumuláció illetve proliferatív folyamatok során a koleszterinben dús subendothelialis mag köré kötõszövetes sapka alakul ki, megjelenik az atherosclerotikus plakk. A növekvõ, komplex stabil plakk, bár egyre inkább bedomborítja az endothelt a lumen felé, még akár évtizedekig tünetmentes maradhat. Jelentõsége mégis óriási: ultrahang-vizsgálattal (elsõsorban carotis UH jön szóba) az 1 mm-t meghaladó plakkok már igen könnyen kimutathatóak, másrészt a preklinikus (vagyis még tünetmentes) carotis plakkok igen erõs prediktorai 7, 8 a késõbb bekövetkezõ tünetekkel járó atherosclerosisnak, a CV események-


7

ÚTON

nek. Vagyis a kimutatott carotis plakkok nemcsak a stroke, hanem a myocardialis infarctus és a perifériás érbetegség elõrejelzésében is kiemelt jelentõségûek.


6. ábra

Mannheim Carotis IMT Konszenzus (2004–2006) CCA

Bifurcation and origin of ICA

Az intima-média vastagság (intima-mediathickness: IMT) fogalmát egyre elterjedtebben használják az atherosclerosis és macrovascularis szövõdményeinek csökkentését célzó klinikai vizsgálatokban, mint köztes („surrogate” vagy lágy) végpontot, mely jól jellemzi a vascularis kimenetelt.

Bulb

Plaque 1 4 10 mm length

ECA

2

3 IMT

Carotis plakkok diagnosztikus kritériumai:

Számos tanulmányban századmilliméternyi, de ezzel együtt szignifikáns regressziót sikerült az IMT-ben elérni a gyógyszeres kezeléssel (pl. amlodipin, egyes sztatinok), mely többé-kevésbé a klinikai eseményekben is megnyilvánult. Ugyanakkor az IMT-megvastagodás és a plakk-képzõdés egymással nem mindig függ össze, nem teljesen ugyanannak a folyamatnak (egyrészt arteriosclerosis, másrészt atherosclerosis) a következményei.

A klinikai gyakorlat számára a plakkok kimutatása jobban megfelel a korai, preklinikus atherosclerosis igazolására, míg az IMT jelenléte a vascularis hypertrophia, a hypertoniás célszerv-károsodás markere lehet, precíz mérése inkább az utánkövetéses vizsgálatok esetén jön szóba. Ebben próbált egységes állásfoglalást létrehozni a mannheimi konszenzus 9 (6. ábra). A kimutatott carotis atherosclerosis nemcsak szigorúbb vérnyomáscsökkentõ kezelést tesz szükségessé: a plakk progressziójának megakadályozására már ekkor indokolt az aszpirin- és sztatinkezelés megkezdése, mely nemcsak a stroke prevencióját, de az egyéb érterületek (coronariák, perifériás erek) védelmét is szolgálja.

1-1. oldal

1.

0,5 mm-t meghaladó beboltosulás a lumen felé

2.

A környezõ IMT-t 50 %-kal meghaladó méret

3-4.1,5 mm-t meghaladó teljes falvastagság

Csökkent boka-felkar vérnyomás index (0,9
8

ÚTON


hypertrophia kapcsolatához!), semmiképpen nem jelent biztosan egészséges érrendszert! Emiatt az ABI-meghatározás általános populációs szûrésre, mint kizárólagos vizsgálat, nem alkalmas! 10, 11

lította (validálta) az arteriográfot a két másik metodikához, és igen szoros korrelációt talált az arteriográf által meghatározott PWV (pulzushullám terjedési sebesség) és a két másik mûszer által mért PWV között. A három készülék közül az arteriográf variabilitása és reprodukálhatósága bizonyult a legjobbnak.

Fokozott artériás stiffness Tekintettel arra, hogy a cikksorozat korábbi darabjaiban szinte mindig megemlítésre került az artériás funkció vizsgálata, a szorgalmas olvasó „apránként” megismerkedhetett a fokozott artériás stiffness, az érfali rugalmatlanság jelentõségével. Ehhez a kérdéskörhöz szorosan kapcsolódik a centrális vérnyomás kiemelt jelentõsége 12, mely a hypertonia eddig említett célszerv-szövõdményeivel igen szoros okozati összefüggésben áll (stroke, BKhypertrophia, AMI, veseelégtelenség). Ebbõl kiindulva jelen tanulmány mindöszsze két momentumra kívánja a hangsúlyt fektetni: 1. egyrészt az európai guideline a carotis-femoralis pulzushullám terjedési sebesség emelkedett (12 m/s feletti ) értékét nevezi meg, mint nagy rizikót jelentõ célszerv-károsodást jellemzõ paramétert. Tudni kell, hogy az artériás rigiditás vizsgálatára legelterjedtebb 2 vizsgálómódszer az artériás tonometria (SphygmoCor −ezt a rendszert használták pl. a CAFÉ-vizsgálatban 13), valamint a piezo-elektromos metodikát alkalmazó Complior készülék. Harmadik, teljesen eltérõ metodikát alkalmaz az oszcillometriás magyar fejlesztésû módszer, az arteriográf, melynek a már elfogadott módszerekhez történõ validációja elengedhetetlenül szükséges volt. A Journal of Hypertension 2 idei közleménye „pótolta ezt a hiányt”, közülük az egyik egy német munkacsoport vizsgálata 14, melyben összehason-

A másik közleményben egy lengyel munkacsoport 15 szintén az említett 3 metodikát hasonlította össze, és kiderült, hogy bár jelentõsen különbözik a három mûszer által mért PWV számszerû értéke, azonban ez az eltérõ metodikának, az eltérõ távolságmérésnek tulajdonítható (jól ismert, hogy a „gold standard”-nak számító két másik módszer carotisfemoralis távolsággal számítja az aorta pulzushullám terjedési sebességét, míg az arteriográf az aorta valódi hosszával kalkulál), a reflektált hullám tranzit-ideje mindhárom módszer esetén azonos volt. Ez a vizsgálat feloldja azt a vélt ellentmondást, amit az európai guideline-ban szereplõ 12 m/s-os érték, mint a fokozott artériás stiffness határértéke jelentett. 2. A másik kérdéskör az izolált systolés hypertonia (ISH) jelensége, mely a szerzõ olvasatában nem csupán az idõsek jellegzetes vérnyomás-viselkedése (amikor a systolés érték meghaladja a 140 Hgmm-t, ugyanakkor a diastolés érték 90 Hgmm alatt marad), hanem már önmagában szövõdmény, célszerv-károsodás. Kialakulásában ugyanis az aorta rugalmatlanná válása, a szélkazánfunkció csökkenése játssza a döntõ szerepet, vagyis a fokozott artériás stiffness jelensége. Ebben a megvilágításban egy adott systolés vérnyomás esetén minél alacsonyabb a diastolés vérnyomás (vagyis minél nagyobb a pulzusnyomás), annál nagyobb a CV-kockázat. Terápiáját emiatt a stiffness-re is elõnyös hatású (a pulzusnyomást csökkentõ)


9

ÚTON

antihypertenzívumok és más, nem csak vérnyomáscsökkentõ hatású szerek (pl. hosszú hatású nitrátok, még anginamentesség esetén is!) jelentik (7. ábra).


za a CV események kockázatát (8. ábra), ugyanakkor igen érzékeny és egyszerûen elvégezhetõ vizsgálat. Patofiziológiájában a vérnyomás, diabetes, a protein depositumok il7. ábra

Izolált systolés hypertonia

2006.01.15. 09:40-2006.01.16. 09:40

Vérnyomás görbe 250 200 150 100

200

50

150

0

100 50

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 0

Csökkent vesemûködés, microalbuminuria megjelenése Az európai guideline a beszûkült vesefunkció laboratóriumi jeleiként az emelkedett kreatinin-értéket, illetve a csökkent GFR-t (60 ml/min alatti glomerulus filtrációs ráta) jelöli meg. Különösen ez utóbbi jellemzi igen érzékenyen a romló vesemûködést, ennek számítása javasolt a vesefunkció megítélésére. A vesén keresztüli fehérjevesztés, micro(30-300 mg/nap) majd macroalbuminuria nem csupán markere a glomerularis károsodásnak, hanem fontos CV rizikófaktorként kell értékelni, melynek igazolása jelentõsen fokoz-

1-1. oldal

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

0

letve a gyulladás hatására kialakuló glomeruláris basalmembrán károsodása játssza a fõ szerepet −egyfajta renális endothel-dysfunctióként foghatjuk fel a folyamatot. Terápiájában a megfelelõ VC- és vérnyomáskontrollnak, ezen belül is a vas afferenseket tágító, a glomeruláris nyomást csökkentõ RAASgátlóknak van kulcsszerepe.

A hypertonia helyes kezelése Valójában a teljes cikksorozat ennek szellemében íródott: hogyan kell helyesen kezelni a hypertoniát? Randomizált, kontrollált tanulmányok egyértelmûen igazolták összesen

10

ÚTON


8. ábra

A célszervkárosodások fokozzák a cardiovascularis rizikót − albuminuria ill. BK-hypertrophia

16

A CV események elõfordulása

14

*

*P<0.05

12 10 8 6

*

4 2 0

Nor 120 100

ia

ia

inur

inur

um oalb

m

um oalb

r

Mic

ia

inur

ote ropr

Mac

Hypertonia Hypertonia + BKH

80 60 40 20 0 Stroke

szívelégtelenség

Azonban nem mindegy, milyen típusú szerekkel érjük ezt el. Az alkalmazott kezelést alkossák olyan szerek, melyek hatása bizonyítékokon alapul, a kombinációs kezelést preferáljuk, melyek elemei additív ill. szinergista hatásuk mellett egymás mellékhatásait csökkentsék (pl. valsartan/amlodipin). Alapvetõ szempont, hogy csökkentsék a globális kardiometabolikus kockázatot, melyet a többi rizikófaktor egyidejû kezelésével érhetünk el (antidiabetikum, sztatin és aszpirin), és mindezt a betegek életminõségének romlása nélkül, esetleg javításával igyekezzünk elérni. Nem kis feladat...

koszorúér-bet.

18.500 beteg összesített eredményei alapján (Veterans Administration, USPHS, EWPHE, SHEP, STOP-Hypertension, MRC, Syst-Eur), hogy a systolés vérnyomás 12-13 Hgmm-es átlagos csökkentése 4 éves követés során 21 %-kal csökkenti a koszorúér-betegség, 37 %-kal a stroke, 25 %-kal a CV- és 13 %-kal az összmortalitást. A kezelés alapelveit azonban mégsem csupán a vérnyomás számszerû értékének kívánt szint alá történõ csökkentése jelenti −természetesen ez is fontos.

Összefoglalás A népbetegségnek számító hypertonia világszerte a legfõbb oka az igen magas CV halálozásnak és morbiditásnak. Nem véletlenül születnek egyre frissebb módszertani ajánlások, melyek közül a sokat idézett 2007-es európai ajánlás számít a legkorszerûbbnek. Ez az ajánlás felsorolja azokat a célszerv-károsodásokat, melyek döntõen tünetmentes állapotok, azonban jelenlétük, igazolásuk nagy rizikót jelent, emiatt vizsgálatuk, keresésük minden hypertoniás betegben indokolt és kötelezõ! Az elmondottak kihangsúlyozzák a tünetmentes atherosclerosis minél szélesebb körû keresésének, alapos kivizsgálásának jelentõségét, mely a klasszikus rizikófaktorokkal együtt vizsgálva, de azoknál nagyobb prediktív erõvel jelzik elõre az egyén CV veszélyeztetettségét.

Irodalomjegyzék 1. Benczúr B.: Hypertonia, érfalak, stroke. Praxis 2008;17:5:297-308. 2. He J., Whelton PK.: Elevated systolic blood


11

ÚTON


pressure and risk of cardiovascular and renal disease:

Vicaut E., Woo K. S., Zannad F., Zureik M. Mannheim

A szerzõ

overview of evidence from observational epidemiolog-

Carotid Intima-Media Thickness Consensus (2004-

elérhetõsége:

ic studies and randomized controlled trials. Am Heart

2006) Cerebrovasc Dis 2007;23:75-80

J. 1999;138(3 Pt 2):211-9.

10. Wyman RA. et al.: Is the ankle-brachial index a

3. Stamler J., Stamler R., Neaton JD.: Blood pres-

useful screening test for subclinical atherosclerosis in

sure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks. US

asymptomatic, middle-aged adults? Wisconsin Medical

population data. Arch Intern Med. 1993;153:598-615.

Journal 2006,105:50-4.

4. Mancia G. et al: The Task Force for the Ma-

11. Anand V. Doobay, Sonia S. Anand: Sensitivity

nagement of Arterial Hypertension of the European

and Specificity of the Ankle-Brachial Index to Predict

Society of Hypertension (ESH) and of the European

Future Cardiovascular Outcomes: A Systematic

Society of Cardiology (ESC) J Hypert 2007,25:1105-87.

Review Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005;25;

5. Dahlöf B., Devereux RB., Kjeldsen SE. et al.

1463-1469

Cardiovascular mortality and morbidity in the Losartan

12. Roman MJ. et al: Central pressure more

Intervention For Endpoint reduction in hypertension

strongly relates to vascular disease and outcome than

study (LIFE): a randomized trial against atenolol.

brachial pressure does. The Strong Heart Study.

Lancet 2002; 359:995-1003.

Hypertension 2007;50:197-203.

6. Okin PM., Devereux RB., Jern S. et al for the

13. Williams B., Lacy PS., Thom SM., Cruickshank

LIFE Study Investigators. Regression of electrocardio-

K., Stanton A., Collier D., Hughes AD., Thurston H.,

graphic left ventricular hypertrophy during antihyper-

O'Rourke M.: Differential impact on blood pressure

tensive treatment and the prediction of major cardio-

lowering drugs on central aortic pressure and clinical

vascular events. JAMA 2004; 292:2343-2349.

outcomes: principal result of the Conduit Artery

7. Simon A., Chironi G., Levenson J.: Performance of subclinical arterial disease detection as a screening test for coronary heart disease. Hypertension 2006;48:392-6.

Function Evaluation (CAFE) Study. Circulation 2006,113:1213-25. 14. Baulmann J., Schillings U., Rickert S., Uen s, Düsing R., Illyes M., Cziraki A., Nickering G., Mengden

8. Simon A. and Levenson J.: May subclinical

T.: Anew oscillometric method for assessment of arte-

arterial disease help to better detect and treat high-

rial stiffness:comparison with tonometric and piezo-

risk asymptomatic individuals? J Hypertens 2005, 23:

electronic methods. Journal of Hypertension 2008,

1939-1945

26:523-528

9. Touboul P. J., Hennerici M. G., Meairs S.,

15. Rajzer M., Wojciechowska W., Klocek M., Palka I.,

Adams H., Amarenco P., Bornstein N., Csiba L.,

Brzozowska-Kiszka M., Kawecka-Jaszcz K.: Comparison

Desvarieux M., Ebrahim S., Fatar M., Hernandez

of aortic pulse wave velocity measured by three tech-

Hernandez R., Jaff M., Kownator S., Prati P., Rundek

niques: Complior, SphygmoCor and Arteriograph.

T., Sitzer M., Schminke U., Tardif J.-C., Taylor A.,

Journal of Hypertension 2008, 26:2001-2007.

1-1. oldal

Dr. Benczúr Béla Cím: Hetényi Géza Kórház Rendelõintézet, Kardiológiai Osztály 5000, Szolnok Tószegi út 21. Tel.: 56/503-603

A HYPERTONIA SZÖVÕDMÉNYEI, A HYPERTONIA HELYES KEZELÉSE

Recommend Documents