A fogágybetegség rizikótényezői és mint más betegségek rizikótényezője

A fogágybetegség rizikótényezői és mint más betegségek rizikótényezője

I. A fogágybetegség rizikótényezői

 Szükséges ok – dentális plakk: jelenlétében a parodontitis kifejlődhet  Rizikótényező – jelenlétében a betegség jelentősen gyakrabban alakul ki

Szerzett és magatartási rizikótényezők 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Szájhigiéné Helyi plakkretenciós tényezők A plakkbaktériumok specificitása Okklúzális túlterhelés A szervezet védekezőképessége, immunállapota Hormonális tényezők Dohányzás Csontritkulás Életkor Táplálkozás Stressz Szociális-gazdasági tényezők

1. Szájhigiéne  Egyértelmű az összefüggés a szájhigiéne foka és a gingivitis között.  A legfejlettebb országokban is hasonló a súlyos agresszív parodontitisben szenvedők aránya. Ez durván a társadalom 1%-a  A szájhigiéne foka és az agresszív parodontitis előfordulása között csupán gyenge összefüggés van. Ennek oka az egyes szervezetek plakkellenes válaszának különbözősége.

2. Helyi plakkretenciós tényezők  Plakkretenciót okoznak és az itt keletkező eltávolíthatatlan plakk okoz károsodást: – Fogak alakja, helyzete, kontakt pontok milyensége, foggyökér alakja, furcatio helyzete, alakja, zománc-cement határ minősége, zománcfejlődési zavarok – Caries, fogkő – Subgingivalisan, illetve approximalisan lévő korona- és tömésszélek – nem a pótlás anyaga, hanem annak érdességei, alámenős részei

3. Plakk baktériumok specificitása  A bakteriális biofilm összetétele kulcsfontosságú  Actinobacillus actinomicetemcomitans – (fiatalkori) agresszív parodontitis  Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis – (felnőttkori) krónikus parodontitis  Lásd még a 2. óra anyagát

4. A szervezet immunállapota  Egyértelmű, hogy a parodontális pusztulásért legnagyobb részt a plakk ellen kialakuló gyulladásos reakciók felelősek  Egészséges immunitású szervezet a legtöbb káros hatást képes kivédeni  Hiperreaktív immunállapotban súlyosabb károsodás  Még károsabb a csökkent immunválasz, pl: HIV esetén – súlyos ulceratív parodontitis – nem tud védekezni!!

5. Hormonális tényezők  Nemi hormonok – befolyásolják a gingiva állapotát, vérkeringését; a plakk összetételét; és bizonyos immunválaszokat – Pubertás, terhesség és a menstruációs ciklus első két hetében alakul ki hatásukra gingivitis és ínyduzzanat, de a parodontiumot közvetlenül nem károsítják – Közvetve csökkent szintjük rizikótényező, mivel csontritkuláshoz vezet, aminek hatására tapadásveszteség kialakulhat

 Diabetes mellitus (cukorbetegség) – A mellékhatásokért a magas vércukorszint a felelős  A cukor szorbitollá alakulva károsítja a szöveteket  Fehérjékhez kapcsolódva azok térszerkezete megváltozik, így nem tudják ellátni feladatukat  Fehérvérsejtekhez kapcsolódva gyulladásos jelanyagok képzésére fogja őket

A cukorbetegség fő mellékhatásai: 1. 2. 3. 4. 5.

Retinopathia Neuropathia Nephropathia Keringési rendellenességek Fogágybetegség

 Cukorbetegekben 3,5-4-szer nagyobb valószínűséggel fejlődik ki destruktív parodontitis, mint a nem diabeteses populációban.  Főleg I-es típusa a destruktív parodontitis egyik legfontosabb rizikótényezője

6. Dohányzás  Kulcsfontosságú, a diabetes és az immunhiányos állapot mellett a legfontosabb  Káros hatásaihoz hozzájárul: a rosszabb szájhigiéne, fokozott fogkőképződési hajlama, súlyosabb ínygyulladás.  Az alveoláris csontveszteség mértéke kétszer gyorsabb dohányosoknál, a csontnívó a 10-15 évvel idősebb nem dohányos populáció csontnívójának felel meg.

6 5 nem dohányzó

4

napi 10 szálnál kevesebb napi 30 szálnál több

3 2 1

már leszokottak

0

relatív rizikó

A dohányzás mikrobiológiai hatásai  Plakk mennyisége, minősége hasonló a nem dohányosokéhoz  Fogkőképződésre hajlamosabb  Tasakjaik oxigéntartalma lényegesen alacsonyabb  Így hamarabb és nagyobb arányban jelennek meg parodontopatogén baktériumok és így nagyobb szövetpusztulást okoznak

A dohányzás immunológiai hatásai  A dohányosok nem specifikus védekezése csökkent – Károsodik a neutrofil granulociták működése, falóképessége – A nyálban összegyűlik a nikotin, és ez helyileg is károsítja a neutrofil granulociták működését

 Szekretoros-IgA csökkent  Fokozza gyulladásos jelanyagok termelődését, így a gyulladást és ezzel annak szövetkárosító hatását is.

A dohányzás direkt élettani hatása  Nikotin hatására a kötőszövet kollagéntartalma csökken  Az ínyszövet vérkeringése gyengébb – Ennek tulajdonítható, hogy az ínygyulladás gyengébb intenzitású – ez egyben a védekezés csökkenésével is jár!

 Bevonja a gyökércement felületét is a nikotin, így azon a sebgyógyulási és regenerációs folyamatok zavart szenvednek, a parodontális kezelés kimenetele kárt szenved

A dohányzás hatása a kezelés kimenetelére  A parodontitis progressziójának leállításában jelentős a dohányzásról való leszokás  Egyébként kevésbé fog reagálni terápiára – Parodontális lebenyes tasakműtéteknél kevesebb a tapadásnyereség – Elsősorban frontfogak területén, ahol jobban érvényesül a dohányzás helyi hatása – Rosszabb a sebgyógyulási hajlam és a regeneráció mértéke – Ez megnehezíti a szabad ínylebenyátültetés és irányított szövetregenerációs műtétek kimenetelét is. – Parodontális kezelésre refrakter esetek 80-90%-a dohányzik!!!

7. Okklúzális túlterhelés  A traumás okklúzió mégis módosíthatja a parodontiumnak a dentális plakk-kal szembeni gyulladásos válaszát  Súlyosbíthatja a gyulladásos destrukció mértékét

8. Osteoporosis (csontritkulás)  Multicausalis betegség ez is – nemi hovatartozás, életkor, dohányzás, táplálkozás, genetikai adottságok befolyásolják.

Genetikai rizikótényezők 1. Neutrofil granulocita sejtszám csökkenés 2. Neutrofil granulocita sejtműködés zavar 3. Etnikai hovatartozás

II. A fogágybetegség mint más betegségek rizikótényezője

 A parodontális tasakban a subgingivalis flóra olyan krónikus gyulladást tart fent, amely a lokális mellett szisztémás immunreakciókat is kivált  A tasakfalon keresztül rengeteg baktérium és bakteriális bomlástermék kerül a keringésbe. Ez komoly hatással lehet távoli szövetek és szervek állapotára is.

Góc  A kórokozók a szervezetbe jutnak, s ott bizonyos helyeken képesek megtelepedni, szaporodni, ahol elérhetetlenek lesznek a szervezet védelme részére  Az ilyen helyeket gócnak nevezzük. A szervezetben 70 körüli ilyen hely van (fog, szaruhártya, vesemedence, női nemi mirigyek stb.) A szervezet fvs-jei itt valamiért nem tudják elérni a baktériumokat – Immunreakciót gátló anyagot termelnek a baktériumok – Megváltoztatják felszínüket – A beteg csökkent ellenállóképessége

Háromféle módon jöhet létre távoli károsító hatás:

1. Metastaticus fertőzés – a gócból időnként baktériumok árasztják el a keringést, szervezetet 2. Metastaticus károsítás – baktériumok káros termékei, toxinjai okozzák 3. Metastaticus gyulladás – az antigén a szervezetben valahol találkozik az ellenanyaggal, összekapcsolódnak és lerakódnak a szervben, ami begyullad tőlük.

A prodontális tasak, mint góc  A fertőzött parodontális tasakból folyamatosan kerülnek baktériumok és azok bomlástermékei a keringésbe  Egy rágófog körüli 5mm mély tasak fala a szervezet számára több cm2 nyitott sebfelszínt jelent

 Leggyakrabban a szájüregből kerülhetnek baktériumok a véráramba  Még ép parodontális viszonyok mellett is minimális bacteraemiát idézhet elő rágás, erőteljes fogmosás, fogselyem, fogpiszkáló használata  A megelőzés módja a jó szájhigiéne és gyulladásmentes állapot, nem pedig a tisztítás hanyagolása

1. Infektív endocarditis, mint komplikáció

A betegség lényege  A szívbelhártya károsodott, rajta könnyen megtapadnak a vérbe jutott baktériumok. Ugyanez a helyzet a szívbillentyű, vagy izületi protézisek felszínén is!  Bakteriális endocarditis 15%-ában egy hónapon belül invazív fogászati beavatkozáson esett át a beteg  Ennek leggyakoribb kórokozója a Streptococcus sanguis, amely előszeretettel tapad meg az erek falán kialakult steril vérrögökön

 Antibiotikum profilaxis szükséges a magas rizikócsoportba sorolható betegek kezelése előtt! Ezek: – – – – – –

Korábban lezajlott infektív endokarditis Szívfejlődési rendellenességek Szívbillentyű elégtelenség (vitium) Műbillentyű Haemodialysis krónikus vesebetegség miatt Izületi protézist viselők

 Talán az AB védelemnél is fontosabb az átlagosnál tökéletesebb szájhigiénia  Beavatkozás előtt klórhexidines öblítés  Szívműtét, protézis beültetés előtt a száj ellátása

2. Atherosclerosis, cardiovascularis/cerebrovascu laris komplikációk

Kórlefolyás  A parodontális tasak baktériumai által fenntartott gyulladás és az állandó minimális mennyiségű baktérium és endotoxin hatás kedvez a kóros véralvadásnak  Gyulladásban emelkedik a vér fibrinogén és alvadási faktor szintje  A magasabb keringő fvs szám miatt az ér beszűkülhet  Ezek, és sok más tényező vezet azután a parodontitises beteg nagyobb fogékonyságához az érelmeszesedésre, ami aztán – a szív ereiben infarktushoz, – az agy ereiben azok szakadása révén agyvérzéshez (stroke) vezet

3. Izületi protézisek körüli komplikációk

Kórlefolyás  A szív műbillentyűihez hasonlóan az izületi protézisek körül is gyakrabban alakul ki gyulladás hematogén terjedés útján.  Ezek sokszor vezetnek az izület kilökődéséhez, néha halálhoz  Így az izületi protézissel élőket a műbillentyűvel rendelkezőkkével megegyező antibiotikumos profilaxis (védelem) illet meg  Érdemes konzultálni a beteg kezelőorvosával!

4. Diabetes mellitus

Kórlefolyás  A krónikus parodontitis hatással van a diabetes súlyosságára és kezelhetőségére  Fontos tudni, hogy a jól kontrollált cukorbetegek, akiknek jó a szájhigiénéjük és rendszeres parodontológiai kezelésben részesülnek nem fogékonyabbak és ugyanolyan jól reagálnak kezelésre, mint a nem cukorbetegek!

5. Léguti és tüdőkomplikációk

 A respiratorikus fertőzések, mint a bakteriális pneumonia(tüdőgyulladás) és bronchitis(hörgőgyulladás/hurut), gyakoriak és költségesek

 Lehetnek parodontális eredetű fertőzés következményei különösen hospitalizált, idős betegek esetében  Nosocomialis pneumoniák 25%-át anaerobok okozzák és ezek jelentős száma a plakkban is honos

Aspirációs pneumonia  Parodontális tasak baktériumainak aspirációja („letüdőzése”) aspirációs pneumóniához vezethet  A plakkban tipikus légúti kórokozók szaporodnak fel különösen intenzív osztályon, idősek otthonában kezeltek esetében  Igazolták például, hogy ha altatás előtt idős betegekkel chlorhexidin oldattal öblítettek, akkor jelentősen ritkábban alakult ki tüdőgyulladás és csökkent a halálozás is!

6. Terhességi komplikációk

 Magyarországon a kora- illetve kissúlyú újszülöttek gyakorisága 8,2%  Az esetek 25%-ában nincsenek jelen hagyományos rizikótényezők – dohányzás, – alkohol- és drogfogyasztás, – magas vérnyomás, – diabetes, – túl fiatal illetve túl idős anya, – húgyúti fertőzések

Gyakoriság  Súlyos parodontitis mellett 7,9-szer nagyobb a valószínűsége koraszülés bekövetkeztének  Fordítva is igaz: koraszülő anyák subgingivalis tasakflórája jelentősen nagyobb tömegben tartalmazott anaerob kórokozókat

Kórlefolyás  Ha fertőzés éri a szervezetet vagy a szervezetben bárhol gyulladásos folyamat zajlik, gyulladásos jelátvivőanyagok (citokinek) keletkeznek és jutnak a keringésbe.  Ezek lokálisan fokozzák PGE2 (prosztaglandin-E2) felszabadulását, aminek a mennyisége ha elér egy kritikus szintet, az beindítja a szülést!

 A magzatvíz gyakran tartalmaz Fusobacterium nucleatum baktériumokat  Feltételezik, hogy a keringésen keresztül jut a magzatvízbe. Másik feltételezés a párkapcsolatok során való direkt vaginális fertőződés

A modern gócelmélet

Atherosclerosis (érelmeszesedés) Szívinfarktus Stroke (agyivérzés) Diabetes mellitus (cukorbetegség)

FOGÁSZATI GÓC -Periapicalis abscessus -Parodontitis Infektív endocarditis (szívbelhártyagyulladás) Baktérium, Izületi protézisek endotoxin, körüli gyulladás

LPS direkt akut vagy krónikus keringésbe jutása

Terhességi hatás Egyéb: -Léguti -Emésztőrendszeri