1. Khurana I. Textbook of Human Physiology for Dental Students. London: Elsevier Health Sciences APAC; 2014. fisio: 2 (ado mutesz)
Macam shock Definisi shock dan tanda-tandanya Penyebab shock Mengapa shock bisa mati
Shock dan syncope
Syncope merupakan keadaan yang relatif tidak berbahaya sebagai akibat reaksi psikis. Bisa takut, cemas, gelisah, dan mual. Gejala dan tanda :
Lemah
Pusing
Pucat yang tampak menonjol pada segitiga hidung dan bibir atas
Kulit dingin dan basah
Nadi cepat dan lemah
Respirasi cepat, dangkal dan makin lama makin lambat
Penglihatan kabur
Akhirnya kehilangan kesadaran.
Scully: Syncope merupakan perasaan akan pingsan, pusing atau merasa light headedness (pre-syncope), atau kehilangan kesadaran (syncope) karena penurunan aliran darah ke otak yang yang tiba-tiba. Syncope dapat mempengaruhi orang yang sehat namun dapat disebabkan karena detak atau ritme jantung yang irregular atau karena perubahan volume atau distribusi darah. Penyebab utamanya termasuk: 1. Vasovagal attack 2. Respiratory (batuk yang parah akan menyebabkan serangan vagal)\ 3. Cardiac (aritmia, heart block, aortic stenosis) 4. Paralytic (biasanya dalam lansia yang menggunakan obat-obatan seperti; a. phenotiazines, b. levodopa,
c.
agen hypotensive,
d.
tricyclics
e. benzodiazepines 5. brainstem, karena adanya migrant, vertebrobasilar disease 6. carotid sinus syndrome (respon baroreseptor berlebihan mengakibatkan periode nada vagal tinggi yang tidak tepat dan suppresi simpatik simpatik. Pingsan atau syncope adalah kehilangan kesadaran secara tiba-tiba dengan recovery yang spontan. Serangan dari vasovagal (tekanan yang terjadi pada vagus) adalah penyebab utama dari syncope. Penyebabnya biasanya dari diagnosis riwayat, seperti;
postur tegak
stimulus emotional
kehilangan kesadaran secara gradual
berkeringat
mual
pallor
manifestasi autonomy lainnya
penyebab lainnya dari kehilangan kesadaran antara lain;
syncope situasional yang di picu oleh batuk, micturition atau perubahan postur
cardiac syncope karena arrhythmia, circulatory obstruction
orthostatic hypertension
neurological disorders
Gejala dan tanda anaphylactic shock :
Terjadi kolaps vaskuler parifer
Terjadinya penurunan tekanan darah dengan cepat
Pajah pucat
Pasien sesak nafas
Gelisah kemudian tidak sadar
Diagnosis dari anaphylactic:
Flushing fasial Gatal Paraesthesia oedema atau terkadang urticaria, atau kulit dingin peripheral stridor or wheeze abdominal pain/mual kehilangan kesadaran pallor yang menuju cyanosis nadi yang lemah dan tidak bisa di raba
Scully: Anaphylaxis Adalah
hipersensitifitas
tipe
I
yang
parah
dan
mengancam
hidup,
dapat
mempengaruhi 15% dari populkasi. Disebabkan karena adanya predisposisi oleh sindrom hyper-IgE dan di sebabkan terutama oleh makanan, obat, latex dan sengatan serangga.
Fitur klinis kritikal dari anaphylaxis antara lain;
Brancophasm Hjypotension acute dan angioedema dari wajah dan laryngopharynx
Namun selain itu juga ada
Flushing Pusinmg dan urticaria
Kondisi ini dapat berprogress menjadi arrhythmia atau cardiac arrest. Waktu lamanya menjadi onset biasanya bergantung pada keparahan reaksinya (semakin parah reaksinya semakin cepat menjadi onset. Kebanyakan reaksi terjadi dalam hitungan detik hingga 30 menit setelah terpapar. Untuk menanganinya, perlu di hinder dari allergen dan menggunakan adrenaline secepatnya.
Circulatory Shock Circulatory Shock/syok adalah sindrom yang berkarakteristikan adanya gangguan sirkulasi
dan mengakibatkan
tidak cukupnya perfusi
dan oksigenasi untuk
mempertahankan metabolism aerobic secara normal. Atau disebut juga gagalnya sistem sirkulasi untuk mempertahankan pemasukkkan oksigen dan cairan pada organ-organ vital. Secara singkat, syok merupakaan keadaan dimana tidak cukupnya kiriman oksigen ke jaringan.1 Tahapan shock 1) Nonprogressive stage/compensated stage Tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya dan dapat pulih melalui penormalan sirkulasi dari dalam tubuh tanpa bantuan eksternal. Pada tingkat ini, tubuh melakukan compensatory mechanisms (mekanisme kompensasi) yang merupakan perlakuan cepat (mekanisme jangka pendek) untuk menjaga aliran darah ke organ vital walaupun adanya pengurangan cardiac output.1 Rapid Compensatory Mechanisms1 Mekanisme kompensasi jangka pendek ini terdiri dari 3 nervus
o
Baroreceptor
reflex:
Pengurangan
tekanan
darah
akan
menstimulasi arterial baroreceptor. Hal ini meningkatkan kerja vasomotor pada jantung, arteri dan vena dan menghasilkan vasokontriksi pembuluh jantung dan otak. Oleh karena itu, terjadilah perubahan jumlah darah pada sirkulasi agar tekanan darah pada kedua organ tersebut tetap stabil dan tidak o
terganggu. Chemoreceptor reflex Apabila terjadi perdarahan hebat, akan terjadi juga pengurangan jumlah O2. Hal ini menghasilkan anemia dan hypoxia yang tetap akan menstimulasi chemoreceptor untuk melakukan mekanisme
yang sama dengan baroreceptor Central Nervous System Ischameic Response Menghasilkan stimulasi simpatetik yang lebih kuat Intermediate compensatory mechanisms o Rennin-angiotensin vasoconstrictor mechanism o Reverse stress relaxation o Capillary fluid shift mechanism Long-term compensatory mechanisms o Restoration of plasma volumes and proteins o Restorations of red cell mass Gejala: kulit pucat, peningkatan ringan denyut nadi, tekanan darah normal, o
gelisah, pengisian pembuluh darah yang lama (biasanya sulit untuk dikenali, karena pada beberapa orang tidak menimbulkan gejala). 2) Progressive stage Merupakan tahap kedua dari shock. Terjadi 15-25% setelah kehilangan volume darah. Pada tahap ini, mekansime kompensasi sudah tidak bisa menghentikan progress dari shock. Pad atahap ini, struktur sirkulasi mulai rusak dan dapat terjadi positive feedback mechanisms. Diperlukan intervensi therapeutic atau pasien dapat menuju syok refractory. o Siklus feedback positif Siklus ini menyebabkan berlanjutnya progressi shock dan kalau tidak di intervensi dengan intervensi therapeutic, shock akan berlanjut menjadi tingkat refractory. 1. Cardiac failure 2. Vasomotor failure 3. Peripheral circulatory failure 4. Septicaemia dan tixicaemia
3) Irreversible stage/ refractory stage Pada tahap ini keruasakan organ sudah terjadi, menetap dan tidak dapat diperbaiki. Proses : Aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan tekanan darah dan denyut jantung menurun. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ (seperti hati, ginjal) menurun. Hal ini menyebabkan rusaknya hati maupun ginjal.
Tipe dan Penyebab Syok Berdasarkan ketidak cukupnya cardiac output, syok dapat di bagi menjadi: hipovolemic shock disebut juga cold shock, merupakan gangguan sistem sirkulasi yang mengakibatkan kurangnya oksigenasi jaringan uang disebabkan kurangnya volume intervaskular (rendahnya volume darah akibat penurunan cardiac output) etiologi: hemmorage/Hemmoragic
shock:
kehilangan
darah
eksternal/internal karena pecahnya pemubuluh darah dehidrasi/dehydration shock: kehilangan cairan dan mengurangi sirkulasi volume darah. Kehilanagan cairan dapat melalui: o gastrointestinal track: diare/muntah o ginjal: diabetes mellitus,insipidus, penggunaan diuretic yang
berlebih o kulit terbakar traumatic/traumatic shock: sakit yang parah dapat menghambat
pusat vasomotor. Dihubungkan juga dengan syok neurogenik Diagnosis berdasarkan: Riwayat penyakit Tanda klinis: o Hipotensi o Takikardia o Agitasi o Ansietas o Oliguria o Pucat o Dingin o Kulit basah
Perawatan: o Pastikan jalan nafas baik o Nilai ventilasi o Bila perlu berikan bantuan nafas o Bila perlu intubasi o Ganti kehilangan volume intravaskular: kristaloid, colloid, PRC o Cari penyebab o Hentikan Perdarahan distributive/low resistance/vasogenic shock vasogenic shock ini disebabkan oleh terjadinya Vasodilatasi berlebih pembuluh darah yang disebabkan oleh reflex neural atau komponen toksik, menyebabkan meningkatnya kapasitas pembuluh darah dan menurunya kecepatan aliran darah. Turunnya kecepatan aliran darah akan menurunkan cardiac output. Juga di sebut warm shock, karena hangatnya badan. Shock neurogenic gagalnya sistem saraf dalam menjaga tonus vasomotor perifer (sistem saraf yang mengatur lebar pembuluh darah). Lalu menyebabkan dilatasi vena yang berlebih dan menimbulkan gangguan aliran darah ke otak dan merupakan syok yang paling sering terjadi dalam kedokteran gigi. Etiologinya muncul berdasarkan pengaruh terhadap saraf:
Penurunan (marked reduction) pada tonis vasomotor
simpatetik Peningkatan (pronounced increased) pada tonus vagal seperti
o
pada
vasovagal
syncope
atau
emotional
fainting(pingsan) Etiologi lainnya Reaksi vasovagal berlebihan mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal adalah reaksi tubuh terhadap rangsangan pada saraf vagus; biasanya terjadi saat terkejut, takut, nyeri hebat, suhu lingkungan yang panas. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia/paraplegia (kelumpuhan). Trauma kepala yang menimbulkan gangguan pada pusat otonom. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Anestesi dapat memblok rangsangan simpatis dan menimbulkan paralisis vasomotor. Rangsangan parasimpatis ke pembuluh darah sehingga denyut jantung menjadi lambat.
Diagnosis Riwayat penyakit Pemeriksaan fisik Kulit hangat Defisit neurologis Hipotensi Bradikardi Sinkop (pingsan) Adanya trauma yang menyertai o Perawatan Pastikan jalan nafas adekuat Resusitasi volume intravaskular Vasopresor (dopamine, alpha agonist) Syok Anafilaktik Shock anakfilaktik disebabkan oleh reaksi alergi akut terhadap protein asing, dapat berasal dari obat-obatan, serangga, maupun makanan. Jumlah yang banyak dari histamin dan histamin-like substance dilepas pada reaksi alergi menyebabkan vasodilatasi meluas menurunkan resistesi periferal. Juga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan dan ditambah elemen hipovolemik. Cardiogenic Shock Shock cardiogenic disebabkan oleh berkurangnya kemamampuan jantung untuk memompa darah karena adanya kelaian jantung Penyebabnya antara lain: o Myocardial infraction o Cardiac arrhythmias o Congestive heqart failure o Severe valvular dysfunctions Obstructive shock Obstructive shock adalah shock yang terjadi karena adanya factor pengganggu extracardiac atau dari luar jantung. Karena adanya tekanan dari luar jantung, terutama saat diastole, pengisian ventrikel akan berkurang dan output cardiac juga akan berkurang menghasilkan circulatory shock. o
ANAFILAKTIK SYOK
PERKEMBANGAN INFEKSI ODONTOGENIK Infeksi odontogenik berasal dari 2 sumber: 1) Periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invansi bakteri tertentu ke dalam jaringan periapeks, dan 2) Periodontal, sebagai hasil dari poket periodontal yang dalam yang menyebabkan inokulasi bakteri ke dalam jaringan dibawahnya. Kebanyakan infeksi odontogenik berasal dari periapeks. Nekrosis pulpa akibat karies merupakan jalur masuk bakteri ke jaringan periapkes. Jika jaringan ini telah terinfeksi oleh bakteri, infeksi akan menyebar ke semua arah, tetapi biasanya akan menyebar pada daerah yang resistensinya paling lemah. Infeksi akan menyebar melalu tulang kanselus hingga memasuki tulang kortikal. Jika tulang kortikalnya tipis, infeksi akan melewati tulang dan memasuki jaringan lunak. Terapi endodontik dan ekstraksi dapat menghilangkan infeksi. Antibiotik juga dapat menghilangkan infeksi, tapi infeksi dapat kembali terjadi jika terapi antibiotik dihentikan dan gigi tidak diobati. Lokasi infeksi pada gigi ditentukan oleh dua faktor utama: 1. Ketebalan tulang dibawah apeks gigi 2. Hubungan letak perforasi tulang dengan perlekatan otot pada maksila dan mandibula.
Pada gambar diatas, didemonstrasikan bagaimana infeksi berperforasi melewati tulang ke dalam jaringan dibawahnya. Pada Fig. 15-1 A tulang labial yang berada di dekat apeks gigi terlihat lebih tipis dibandingkan dengan tulang palatal. Oleh karena itu infeksi menyebar ke bagian labial jaringan lunak. Pada Fig. 15-1 B, tulang palatal terlihat lebih tipis daripada tulang labial sehingga infeksi menyebar ke bagian palatal jaringan lunak shingga menyebabkan abses palatal. Saat infeksi telah melewati tulang, infeksi jaringan lunak akan ditentukan oleh posisi perforasi relatif dari perlekatan otot.
Pada gambar 15-2 A infeksi telah menembus aspek labial gigi dan inferior terhadap perlekatan otot buccinators sehingga menyebabkan abses vestibular. Pada gambar 15-2 B, infeksi telah menembus tulang yang superior terhadap perlekatan otot buccinators dan disebut sebagai infeksi spasial bukal. Kebanyakan infeksi yang berasal dari gigi maksila akan menembus melewati tulang labiobuccocortical.
Infeksi
juga
biasanya
dapat
menembus
bagian
inferior
perlekatan otot yang melekat ke maksila yang kemudian akan menjadi abses vestibular. Terkadang, abses palatal dari gigi I2 yang berinklinasi parah atau dari akar palatal gigi molar maksila dapat terjadi. Begitu juga dengan gigi kaninus maksila yang panjang akan menembus tulang yang superior terhadap insersi levator anguli oris dan akan menyebabkan infeksi kaninus spasial. Gigi molar maksila juga akan mengalami infeksi yang menembus tulang yang superior terhadap insersi otot buccinators sehingga menyebabkan infeksi bukal spasial. Pada
mandibula,
infeksi
gigi
I,
C
dan
P
biasanya
menembus
tulang
labiobuccocortical dan memengaruhi otot-otot sehingga menyebabkan abses vestibular. Infeksi gigi molar lebih sering menembus tulang linguocortical daripada gigi anterior. Infeksi gigi M1 biasanya akan berdrainase kearah bukal atau ingual. M2 akan berperforasi ke arah bukal atau lingual, tapi biasanya ke lingual. M3 hampir
selalu menembus tulang linguocortical. Otot mylohyoid akan menentukan apakah infeksi akan berdrainase ke arah lingual hingga menjadi spasial sublingual atau submandibular. Infeksi odontogenik yang paling sering adalah abses vestibular. Biasanya pasien tidak akan mencari perawatan untuk infeksi tersebut dan proses infeksi akan menyebabkan infeksi pecah secara spontan dan berdrainase. Infeksi akan kembali terjadi jika lubang drainasenya menutup kembali. Terkadang terdapat sinus tract dari abses yang berdrainase ke dalam mulut. Selama sinus tract terus berdrainase, pasien tidak akan merasakan sakit. Penggunaan antibiotik akan menyebabkan drainase berhenti, namun ketika penggunaan antibiotik dihentikan, drainase akan kembali terjadi. Perawatan yang harus dilakukan adalah terapi endodontik atau ekstraksi gigi.
PENJALARAN
Sumber infeksi odontogenik : a. Periodontal Bakteri berasal dari pocket periodontal yang menjadi gerbang masuknya bakteri ke jaringan lunak di bawahnya. b. Periapikal Dibanding dengan periodontal, periapikal lebih sering menjadi sumber infeksi odontogenik. Infeksi yang bemula dari karies, berujung ke nekrosis pulpa yang memberikan jalan untuk bakteri menginvasi jaringan periapikal. Infeksi menjalar ke seluruh arah, namun paling cepat menjalar pada area yang lebih tidak resisten. Infeksi menjalar hingga tulang kanselus, kemudian mencapai lempeng kortikal, lempeng kortikal terkikis, dan masuk ke jaringan lunak. Perawatannya tidak cukup hanya memberikan antibiotic, namun harus dilakukan PSA atau ekstraksi. Apabila hanya diberikan antibiotic tanpa dilakukan tindakan, maka infeksi akan muncul lagi.
PERBEDAAN PENJALARAN INFEKSI ODONTOGENIK PADA ANAK – ANAK DAN ORANG DEWASA Perbedaan penjalaran infeksi odontogenik pada anak - anak dan orang dewasa menurut Sicher : a. Bisa menjalar ke area wide marrow (sum – sum) b. Dapat memberi efek kepada benih gigi permanen, yaitu :
Terjadinya diskolorasi enamel menjadi warna coklat akibat infeksi kronis
(Turner’s hypoplasia) Menimbulkan kerusakan pada benih gigi
c. Dapat menjalar ke area pusat tumbuh rahang (condyle), sehingga menyebabkan kecacatan bentuk d. Dapat menyebabkan terbentuknya selulitis dan abses, sehingga perlu dilakukan insisi dan drainase
