Vyšší odborná škola a Střední zdravotnická škola MILLS, s.r.o. Náměstí 5. května 2, 258 88 Čelákovice
Změny vnitřního prostředí v urgentních stavech Obor: Diplomovaný zdravotnický záchranář
Vypracovala:
Vedoucí práce:
Tereza Doubravská
MUDr. et RNDr. Petr Wagner
Čelákovice 2011
Čestné prohlášení Prohlašuji, že jsem absolventskou práci vypracovala samostatně a všechny použité písemné i jiné informační zdroje jsem řádně odcitovala. Jsem si vědoma, že doslovné kopírování cizích textů v rozsahu větším než je krátká doslovná citace je hrubým porušením autorských práv ve smyslu zákona 121/2000 Sb., je v přímém rozporu s interním předpisem školy a je důvodem pro nepřipuštění absolventské práce k obhajobě.
V Čelákovicích, 20. srpna 2011
---------------------------------------------
Tereza Doubravská 2
Poděkování
Chtěla bych poděkovat MUDr. et RNDr. Petru Wagnerovi za jeho rady, připomínky a pomoc při tvorbě této práce. Dále Mgr. Janě Spáčilové a prim. MUDr. Lucii Šolcové z OKB Trutnov. Ing. Dagmar Chrástkové za zapůjčení materiálů a v neposlední řadě svému příteli Bc. Karlu Hynkovi za pomoc s grafickou úpravou práce.
3
Obsah Úvod------------------------------------------------------------------------------------------7 1 Cíle práce---------------------------------------------------------------------------------8 1.1 Hlavní cíl-----------------------------------------------------------------------------8 1.2 Dílčí cíle------------------------------------------------------------------------------8 2 Teoretická část--------------------------------------------------------------------------9 2.1 Infarkt myokardu-----------------------------------------------------------------9 2.1.1 Anatomie srdce--------------------------------------------------------------9 2.1.2 Vznik infarktu myokardu-------------------------------------------------10 2.1.3 Klinický obraz akutního infarktu myokardu-------------------------11 2.1.4 Diagnostika infarktu myokardu v přednemocniční fázi-----------11 2.1.5 Léčba infarktu myokardu v přednemocniční fázi-------------------13 2.1.6 Transport pacienta--------------------------------------------------------13 2.1.7 Troponin T-------------------------------------------------------------------14 2.1.8 Myoglobin-------------------------------------------------------------------15 2.1.9 Odběr biologického materiálu pro laboratorní stanovení troponinu T a myoglobinu-----------------------------------------------16 2.1.10 Léčba infarktu myokardu v nemocniční péči-----------------------17 2.1.11 Komplikace infarktu myokardu---------------------------------------17 2.1.12 Prognóza nemocných po infarktu myokardu----------------------18 2.2 Akutní renální selhání----------------------------------------------------------18 2.2.1 Anatomie ledvin------------------------------------------------------------18 2.2.2 Vznik akutního renálního selhání--------------------------------------21 2.2.3 Klinický obraz akutního renálního selhání---------------------------21 2.2.4 Diagnostika akutního renálního selhání v přednemocniční fázi 22 2.2.5 Léčba akutního renálního selhání v přednemocniční péči-------22 4
2.2.6 Transport pacienta---------------------------------------------------------23 2.2.7 Močovina (urea)------------------------------------------------------------23 2.2.8 Kreatinin----------------------------------------------------------------------24 2.2.9 Odběr biologického materiálu pro stanovení močoviny a kreatininu------------------------------------------------------------------24 2.2.10 Léčba akutního renálního selhání v nemocnici--------------------24 2.2.11 Komplikace akutního renálního selhání-----------------------------25 2.2.12 Prognóza pacientů po akutním renálním selhání-----------------25 2.3 Hypoglykémie a hyperglykémie----------------------------------------------25 2.3.1 Anatomie slinivky břišní--------------------------------------------------25 2.3.2 Vznik hyperglykémie------------------------------------------------------ 27 2.3.3 Vznik hypoglykémie------------------------------------------------------- 27 2.3.4 Klinický obraz diabetické ketoacidózy a její příznaky--------------28 2.3.5 Klinický obraz hyperglykemického osmolárního syndromu a jeho příznaky------------------------------------------------------------- 30 2.3.6 Klinický obraz hypoglykémie a její příznaky------------------------- 31 2.3.7 Diagnostika hypoglykémie a hyperglykémie v přednemocniční péči----------------------------------------------------32 2.3.8 Léčba hypoglykémie v přednemocniční péči------------------------32 2.3.9 Léčba hyperglykémie v přednemocniční péči---------------------- 33 2.3.10 Transport pacienta-------------------------------------------------------33 2.3.11 Glykémie a její stanovení v laboratoři-------------------------------33 2.3.12 Odběr biologického materiálu pro stanovení glukózy-----------34 2.3.13 Léčba diabetické ketoacidózy v nemocnici-------------------------34 2.3.14 Léčba hyperglykemického osmolárního syndromu v nemocnici----------------------------------------------------------------34 2.3.15 Léčba hypoglykémie v nemocnici------------------------------------ 35 5
2.4 Meningitida---------------------------------------------------------------------- 35 2.4.1 Anatomie mozkových obalů a mozkomíšní mok--------------------35 2.4.2 Vznik meningitidy----------------------------------------------------------36 2.4.3 Klinický obraz meningitidy-----------------------------------------------37 2.4.4 Diagnostika meningitid v přednemocniční péči-------------------- 39 2.4.5 Léčba v přednemocniční péči-------------------------------------------39 2.4.6 Transport pacienta-------------------------------------------------------- 39 2.4.7 Vyšetření C-reaktivního proteinu (CRP) v krvi-----------------------39 2.4.8 Odběr biologického materiálu pro stanovení CRP----------------- 40 2.4.9 Vyšetření mozkomíšního moku----------------------------------------40 2.4.10 Léčba meningitidy v nemocnici---------------------------------------41 2.4.11 Prognóza nemocných meningitidou---------------------------------41 3 Praktická část-------------------------------------------------------------------------- 43 3.1 Kazuistika 1------------------------------------------------------------------------43 3.2 Kazuistika 2-----------------------------------------------------------------------44 3.3 Kazuistika 3-----------------------------------------------------------------------45 3.4 Kazuistika 4-----------------------------------------------------------------------46 4 Diskuze----------------------------------------------------------------------------------47 Závěr----------------------------------------------------------------------------------------48 Summary----------------------------------------------------------------------------------49 Bibliografie--------------------------------------------------------------------------------51
6
Úvod Pracuji jako laborantka na oddělení klinické biochemie, proto jsem se rozhodla pro téma změny vnitřního prostředí v urgentních stavech. Laboratorní vyšetření jsou u těchto závažných onemocnění důležitou součástí pro stanovení správné diagnózy a následné volby nejvhodnější léčby. Ve své práci bych chtěla poukázat na vybrané urgentní stavy, jejich projevy, postupy při poskytování odborné první pomoci po příjezdu zdravotnické záchranné služby. Dále předání pacientů na příslušná nemocniční oddělení, odběry biologického materiálu a v neposlední řadě laboratorní stanovení. Mezi urgentní stavy, na které se zaměřuji ve své absolventské práci, patří infarkt myokardu, akutní renální selhání, meningitidy, hypoglykémie a hyperglykémie. V závislosti na těchto stavech bych se dále chtěla zabývat změnami hladin u laboratorních vyšetření troponinu, myoglobinu, močoviny, kreatininu, c-reaktivního proteinu a glykémie. Zároveň bych ráda poukázala na fyziologické a kritické meze u těchto jednotlivých laboratorních stanovení. Svoji absolventskou práci dále doplním kazuistikami.
7
1 Cíle absolventské práce 1.1 Hlavní cíl Zdůraznit
důležitost
laboratorních
vyšetření
změn
u vybraných urgentních stavů.
1.2 Dílčí cíle Uvést projevy vybraných urgentních stavů. Popsat postupy při poskytování odborné první pomoci. Uvést kazuistiky u vybraných urgentních stavů.
8
vnitřního
prostředí
2 Teoretická část 2.1 Infarkt myokardu 2.1.1 Anatomie srdce Srdce je dutý svalový orgán, který čerpá krev do krevního oběhu. U dospělé osoby má srdce velikost sevřené pěsti a dosahuje váhy asi 330 gramů. Nachází se v mezihrudí, kde naléhá na bránici. Srdce se skládá ze dvou síní (atria) a dvou komor (ventriculi). Mezi pravou síní a pravou komorou se nachází trojcípá chlopeň. Mezi levou síní a levou komorou je dvojcípá (mitrální) chlopeň. Odkysličená krev z orgánů a tkání těla je přiváděna horní a dolní dutou žílou do pravé síně. Jejím smrštěním se krev dostává do pravé komory a odtud do plic. Zpětnému toku krve z plic do pravé komory zabraňuje poloměsíčitá chlopeň. Do levé síně ústí čtyři plicní žíly, které přinášejí okysličenou krev z plic. Kontrakcí levé síně je krev přečerpána do levé komory, kde začíná aorta, kterou je krev rozváděna do tepen celého těla. Zpětnému toku krve zabraňuje poloměsíčitá chlopeň na začátku aorty. Srdeční stěnu tvoří čtyři základní vrstvy. Na povrchu srdce se nachází vazivová vrstva epikard, který přechází v zevní vazivový obal perikard. Prostor mezi epikardem a perikardem je vyplněn malým množstvím tekutiny, která umožňuje pohyb obou listů. Střední vrstvou srdeční stěny je myokard neboli srdeční svalovina. Vnitřní vrstva je endokard, který vystýlá srdeční dutinu a tvoří cípaté chlopně mezi síněmi a komorami. Srdeční sval má dvě základní funkce - dráždivost a stažlivost. Dráždivost je schopnost svalu se na vhodný podnět smrštit. Podnětem ke kontrakci je v běžném stavu elektrický impulz. Kontrakcí srdečního svalu dojde ke zmenšení objemu síně nebo komory a tím dojde k vypuzení krve. Stah myokardu se nazývá systola. Ochabnutí svaloviny a zvětšení objemu síní a komor se nazývá diastola. Systoly a diastoly na sebe přesně
navazují.
Smršťování
srdečního
svalu
způsobují
elektrické
vzruchy,
které se vytvářejí ve tkáni sinoatriálního uzlíku. Tento uzlík se nachází u ústí horní duté žíly ve stěně pravé síně. 9
Převodní systém srdeční se skládá ze sinoatriálního a atrioventrikulárního (síňokomorového) uzlíku. Z něj začíná siňokomorový svazek (Hissův svazek) vláken, která se dělí na pravé a levé raménko (Tawarova raménka). Vlákna obou ramének se větví do sítě Purkyňových vláken, jimiž jsou poté elektrické impulzy rozváděny do svaloviny komor. Sinoatriální uzlík vysílá asi 70 elektrických impulzů za minutu, které vyvolají stejný počet systol. (Dylevský, 2000) Srdeční sval zásobují dvě koronární tepny. Levá tepna je mohutnější a má dvě větve – sestupnou (ramus descendens) a obkružující (ramus circumflexus). Tato tepna zásobuje větší část srdečního svalu, je tedy dominantní a bývá převážně postihována aterosklerotickým procesem se všemi jeho možnými následky. Myokard pravé komory a pravé síně zásobuje pravá koronární tepna, která zasahuje až do hrotové části levé komory. Tepový srdeční objem je množství krve vypuzené jednou srdeční systolou. U organismu v klidu je to asi 60 – 80 ml. Při fyzické zátěži může stoupnout až na trojnásobek. Minutový srdeční objem je tepový srdeční objem násobený počtem srdečních stahů za minutu. Jeho klidová hodnota je asi 5 600 ml/min. Frekvence srdečních stahů u dospělého jedince ve fyzickém i duševním klidu je 70 – 80 tepů za minutu.
2.1.2 Vznik infarktu myokardu Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. Vzniká, pokud část srdečního svalu není po určitou dobu zásobena krví. Nejčastěji je tento stav způsoben koronární trombózou, embolizací koronární tepny nebo výrazným snížením krevního tlaku například při šoku či při velké ztrátě krve u pacientů, kteří trpí koronární aterosklerózou nebo syfilitickou aortitidou. Infarktem myokardu je nejčastěji postihována část myokardu zásobená sestupnou větví levé koronární tepny, zatímco méně často je postižena v části zásobené obkružující větví koronární tepny. Dochází k odumření části myokardu, kterou daná tepna zásobuje. Infarkt myokardu může vzniknout v kteroukoli denní dobu. Koronární trombóza nejspíš vzniká častěji během fyzické námahy. 10
2.1.3 Klinický obraz akutního infarktu myokardu Příznaky infarktu myokardu nastávají obvykle bez předchozího varujícího příznaku. Objevuje se pálivá, křečovitá, tlaková, skličující bolest za hrudní kostí se šířením mezi lopatky, do krku nebo v typickém případě do levé ruky. Tento stav se podobá bolestem při angině pectoris, je však mnohem silnější intenzity a déle trvající. Může se jednat o dobu přesahující dvacet minut. Akutní infarkt myokardu mohou kromě bolestí na hrudi provázet i jiné obtíže jako je slabost, pocit nedostatku vzduchu, úzkost a někdy i zvracení. U malého počtu pacientů mohou příznaky zcela chybět, být atypické nebo tak malé intenzity, že je postižení zaměňují například za plynatost. Objektivně bývá pacient bledý s chladnými končetinami a studeným potem, také může být dušný. Akce srdeční je nepravidelná, krevní tlak bývá snížen.
2.1.4 Diagnostika infarktu myokardu v přednemocniční fázi Při prvním kontaktu s pacientem zjišťujeme anamnézu se zaměřením na onemocnění srdce a chronicky užívané léky. Sledujeme klinický stav postiženého a EKG. Změříme krevní tlak a tepovou frekvenci. Pomocí EKG můžeme rozlišit typ infarktu myokardu. Nejčastěji se jedná o infarkt myokardu přední, zadní nebo spodní stěny. Jako příklad zde uvádím infarkt myokardu přední stěny a jeho zobrazení na EKG. Infarkt myokardu přední stěny rozdělujeme na STEMI (z angl. ST Elevation Myocardial Infarction), či NSTEMI (z angl. Non ST Elevation myocardical infarction). Obraz infarktu nacházíme ve svodech V1 - V6. Při akutním STEMI infarktu přední stěny najdeme klasické ST elevace charakteru Pardeeho vln v některých z výše uvedených svodů. Bolest na hrudi s tímto nálezem na EKG je indikací k urgentní koronarografii. (Štefánek, 2010)
11
(Zdroj: www.stefajir.cz) STEMI přední stěny - vidíme dobře rozvinuté Pardeeho vlny ve svodech V1-V4 (červeně plně), ve V5 je vlna jen naznačena (červeně čárkovaně). NSTEMI infarkt je typický ST depresemi a negativními vlnami T ve výše uvedených svodech. Tento nález může znamenat i pouze nestabilní anginu pectoris, proto je k diagnóze NSTEMI potřebný i nález pozitivních kardioenzymů troponinu a myoglobinu.
(Zdroj: www.stefajir.cz) Vidíme deprese ST a negativní T vlny ve V1-V6 (červené kroužky). Je-li současně přítomno zvýšení kardioenzymů, máme diagnózu NSTEMI přední stěny. (Štefánek 2010) 12
2.1.5 Léčba infarktu myokardu v přednemocniční fázi Nejprve snížíme srdeční námahu uložením pacienta na lůžko a snížením jakékoliv fyzické námahy. Dále podáme kyslík, který by měl pacient inhalovat po dobu trvání bolesti nebo dušnosti. Zajistíme žilní vstup – ideálně dva. Dle ordinace lékaře podáme nitrožilní formu kyseliny acetylsalicylové ( Aspegic nebo Kardegic 500mg i.v.). Heparin dávkujeme cca 5000 jednotek (podává se v dávkách 70 - 200 jednotek/kg váhy pacienta). Dále tlumíme bolest silnými analgetiky (i.v. Fentanyl, Tramal, Dolsin) – volba dávky se řídí tělesnou hmotností pacienta, hodnotou krevního tlaku a intenzitou bolesti. Při bradykardii použijeme Atropin (0,5-1,0 mg intravenózně). V neposlední řadě podáváme léky ze skupiny nitrátů nebo jejich derivátů k rozšíření koronárních tepen (Nitroglycerin 1 tableta pod jazyk nebo ve spreji). Každý nemocný s infarktem myokardu má obavy ze smrti, proto mu vysvětlíme podstatu choroby a možnosti léčby, což obvykle spolu s opiáty stačí ke zklidnění pacienta. V léčbě pokračujeme dle průvodních komplikací. Mezi nejzávažnější z nich patří fibrilace komor nebo zástava, kdy je nutné zahájit okamžitou kardiopulmonální resuscitaci. Resuscitaci zahajujeme nepřímou srdeční masáží střídanou s vdechy v poměru 30:2. Komprese opakujeme s frekvencí 100 za minutu. Srdeční masáž musí být pravidelná a nesmí být přerušena na déle než 5 sekund. Za přítomnosti lékaře je nejspolehlivější způsob zajištění dýchacích cest intubace, jinak ventilaci vedeme pomocí obličejové masky, laryngeální masky či Combitube. V případě komorové fibrilace je jediným účinným postupem elektrická defibrilace. Elektrody se přikládají na hrudník parasternálně pod pravý klíček a v oblasti srdečního hrotu. Před použitím se potřou vodivým gelem. Série prvních tří výbojů se provádí s energií 200 J, 300 J, 360 J v rychlém sledu. Rozhodnutí o ukončení resuscitace je vyhrazeno lékaři.
2.1.6 Transport pacienta Pacienta je důležité neustále sledovat, proto je indikováno umístění na jednotku intenzivní
péče
nebo
na
specializované
kardiologické
pracoviště.
Pacienta
transportujeme za průběžné monitorace srdeční činnosti vsedě nebo na nosítkách dle potřeb konkrétního nemocného. Infarktové známky na EKG nemusí být jasně 13
prokazatelné, proto se diagnóza infarktu myokardu potvrzuje až laboratorním stanovením troponinu T nebo I a myoglobinu.
2.1.7 Troponin Nejcitlivějším biomarkerem se v poslední době staly kardiální izoenzymy troponin T a troponin I. V biochemické laboratoři Oblastní nemocnice Trutnov, kde pracuji, se ke stanovení používají reagencie firmy Roche, proto se budu podrobněji zmiňovat o troponinu T. Vzhledem
k vysoké
tkáňové
specifitě
je
srdeční
troponin
T
(cTnT)
kardiospecifickým a je vysoce citlivým markerem poškození srdce. V případě akutního infarktu myokardu se zvýší hladina troponinu v séru za 3 – 4 hodiny od výskytu příznaků a zůstává zvýšena až 14 dní. Akutní koronární syndrom jsou všechny stavy spojené patofyziologicky s nestabilním plátem a na něj nasedající trombózou v koronární tepně, klinicky s klidovými bolestmi na hrudi. Mezi akutní koronární syndromy patří infarkt myokardu, minimální myokardiální léze či angina pectoris. Troponin je nezávislým prognostickým markerem, který ukazuje dokonce i dlouhodobou perspektivu pacientů s akutním koronárním syndromem. Je prokázáno, že srdeční troponin je nezávislým markerem, který má dobrou výpovědní hodnotu vůči prognóze pacientů s akutním koronárním syndromem a může sloužit jako vodítko při anti-trombotickém léčení. Infarkt myokardu je diagnostikován, jestliže hladina srdečního troponinu v krvi překročí 99-tý percentil referenční hodnoty (zdravé populace) v klinických podmínkách akutní ischemie.
Při nestabilní angině pectoris se hladina srdečního troponinu pohybuje
v referenčních mezích. Poškození buňky srdečního svalu má za následek nárůst koncentrace troponinu T v krvi, ale k tomuto může docházet i při jiných klinických stavech jakými jsou srdeční selhání, kardiomyopatie, myokarditida, kontuze srdce, renální selhání, plicní embolie nebo mrtvice. Ve většině případů, zvláště u pacientů s akutním renálním selháním, je zvýšená hladina srdečního troponinu T známkou horšího výhledu pro pacienta. Lze tedy říci, že zvýšení hladiny troponinu indikuje poškození srdce, ale způsob jeho poškození nemusí být vždy následkem ischemie. Označení infarkt myokardu by mělo být používáno jen, když je zřejmé poškození srdce, detekované proteinovými markery, ale současně s přítomností klinického stavu 14
odpovídajícího ischemii myokardu. Nedovoluje-li klinický stav označit jako příčinu ischemii, měly by být zkoumány další příčiny poškození srdce. Odběr pro vyšetření troponinu T se doporučuje provést při začátku potíží, za šest hodin od vzniku potíží, eventuálně jej lze při negativním výsledku opakovat ještě po dalších čtyřech hodinách. Jsou-li výsledky všech odběrů negativní, můžeme s vysokou pravděpodobností vyloučit akutní infarkt myokardu. Jeho stanovení je založeno
na
sendvičovém
principu
za
použití
monoklonálních
protilátek
proti troponinu T. Viditelná hemolýza séra poskytuje falešně negativní výsledky. Dále vyšetření ovlivňuje bilirubin nad 462 μmol/l, triglyceridy nad 17,1 mmol/l, biotin nad 50 ng/ml a revmatoidní faktor do koncentrace 2000 IU/ml. Referenční rozpětí v séru je 0,010 – 0,029. U výsledků < 0,010 μg/l cca po čtyřech hodinách od vzniku stenokardií s vysokou pravděpodobností nejde o akutní koronární příhodu. Neurčitou zónou označujeme výsledky 0,010 - 0,029 μg/l. Pozitivní výsledek 0,030 - 0,099 μg/l ukazuje na malé poškození myokardu. Výsledky ukazující na akutní infarkt myokardu se pohybují v rozmezí 0,100 - 0,249 μg/l. Výrazný pozitivní nález je 0,250 - 2,790 μg/l. Kritické meze, které podléhají neprodlenému telefonickému ohlášení na příslušné oddělení, jsou u troponinu T nad 1,0 μg/l.
2.1.8 Myoglobin Myoglobin je cytoplasmatický protein srdečního a skeletálního svalstva. Podílí se na transportu kyslíku v myocytech a slouží také jako zásobník kyslíku. Myoglobin má nízkou molekulovou hmotnost a je dostatečně malý, proto rychle proniká do krevního řečiště při poškození myocytů. Jeho stanovení je velice důležité při diagnostice infarktu myokardu, při kterém jeho koncentrace stoupá už dvě hodiny po objevení příznaků. Z tohoto důvodu je označován jako velmi časný marker infarktu myokardu, přičemž maximální koncentrace v krevním oběhu dosahuje 4-12 hodin od prvních příznaků infarktu. K normálním hodnotám se vrací cca po 24 hodinách. Zvýšená hladina myoglobinu se také může vyskytovat při poškození skeletálního svalstva. Jeho stanovení je založeno na sendvičovém principu za použití dvou různých monoklonálních protilátek proti lidskému myoglobinu. 15
Stanovení ovlivňuje hemolýza (Hb > 14 g/l), ikterita (bilirubin > 1112 μmol/l), chylóza (TAG > 25,1 mmol/l), RF > 1500 IU/ml. Referenční rozpětí v séru je u mužů 28 - 72 μg/l, u žen je to 25 – 58 μg/l. Kritické meze myoglobinu se pohybují nad 200 μg/l.
(Zdroj: www.stefajir.cz) Osa x udává čas od poškození srdečního svalu v hodinách, osa y udává koncentraci srdečních enzymů v krvi.
2.1.9 Odběr biologického materiálu pro laboratorní stanovení troponinu T a myoglobinu Odběr pro stanovení troponinu T a myoglobinu se provádí do zkumavky bez přísad, s K3EDTA nebo s Li-heparinem. Nesmí se používat plasma s oxalátem / fluoridem (falešně snížené výsledky). K odběrům obecně se používají pouze sterilní nástroje, sterilní pomůcky a jednorázové rukavice. Provádí se nejčastěji ze žíly. Na paži se aplikuje škrtidlo, nejdéle 1 minutu, paže nesmí být příliš zatažena, místo vpichu se dezinfikuje vhodným dezinfekčním prostředkem. V současné době se nejčastěji používá odběrový vakuový systém. Při odběru se z jehly nejprve odstraní kryt a zašroubuje se do držáku jehel. Pak je třeba odstranit z jehly barevný kryt a napíchnout žílu. Držák s jehlou zafixovat levou rukou v příslušné poloze a pravou rukou do držáku zatlačit příslušnou odběrovou 16
zkumavku s přednastaveným vakuem, které zajišťuje odběr požadovaného množství krve. Uvolnit škrtidlo. Po naplnění, za stalé fixace držáku s jehlou v žíle, zkumavku vytáhnout z držáku a několikrát šetrně převrátit, aby se promísila odebraná krev s protisrážlivým činidlem. Takto se odebere požadovaný počet zkumavek, bezpečnostní ventil na jehle zabraňuje úniku krve během výměny zkumavek. Po dokončení odběru se musí místo vpichu přitlačit sterilním buničitým čtvercem s dezinfekčním roztokem, jemně stlačit a vytáhnout jehlu s držákem ze žíly. Jehlu uvolnit stlačením tlačítka na držáku do kontejneru pro infekční odpad. Po několika minutách (cca 5 min.) vpich s přitlačeným čtvercem uvolnit a přelepit proužkem náplasti.
2.1.10 Léčba infarktu myokardu v nemocniční péči Pacientovi je na specializovaném kardiologickém oddělení obvykle provedena akutní koronarografie, při které jsou zobrazeny srdeční tepny a zjištěno místo uzávěru tepny. Toto místo je zprůchodněno pomocí stentu. Stent lze popsat jako mechanickou výztuhu zavedenou do potřebné části věnčité tepny ve formě „trubičky“. Nejčastěji se vyrábí ze speciálních kovů s tvarovou pamětí. Nelze-li uzávěr tímto způsobem zprůchodnit, musí postižený podstoupit operační kardiochirurgický zákrok. V tomto případě se uzávěr tepny přemostí pomocí bypassu. Bypass je tvořen tepennými nebo žilními štěpy. Štěp se nejprve našije jedním koncem na koronární tepnu, za postižené místo, a posléze druhým koncem na aortu.
2.1.11 Komplikace infarktu myokardu Rozšíření infarktové oblasti je komplikaci cca u 10% pacientů v průběhu prvních 10 – 14 dnů. Dochází k obnově stenokardií a rozšíření infarktové zóny na EKG. Arytmie jsou častou komplikací u infarktu myokardu. Nejzávažnější z nich je fibrilace komor. Selhání levé komory srdeční se ohlásí dušností, ortopnoí a může vyústit až v plicní edém. Další komplikací je hypotenze, kdy systolický tlak klesne pod 100 mmHg. Ruptura myokardu nastává vzácně, je však ve většině případů smrtelnou komplikací. Zjišťuje se echokardiograficky a vždy se přistupuje k chirurgickému zásahu. Aneurysma levé komory je její vyklenutí v místě infarktu. V tomto úseku se tvoří tromby, čímž hrozí embolizace celého oběhu. Perikarditida se objevuje přibližně u 50% infarktů. 17
2.1.12 Prognóza nemocných po infarktu myokardu Cca 20% pacientů postižených akutním infarktem myokardu umírá dříve, než se dostanou do nemocnice. Od 5% do 15% se pohybuje úmrtnost pacientů hospitalizovaných
v nemocničních
zařízeních.
Tento
počet
závisí
zejména
na prodělaných komplikacích, z nichž jsou nejzávažnější selhání levé komory srdeční, aneurysma levé komory, hypotenze a arytmie. U pacientů s těmito komplikacemi je prognóza nepříznivá. Preventivní opatření po odhojení akutního stadia je podávání léků snižujících lipidy, podávání antiagregačních prostředků a úprava životosprávy.
2.2 Akutní renální selhání 2.2.1 Anatomie ledvin Ledvina (ren, nefros) má fazolovitý tvar. Je to párový orgán uložený po obou stranách bederní páteře v retroperitoneálním prostoru. Velikost ledviny je průměrně 12x6x3 cm a váha cca 150g. Renální tepny jsou napojeny na břišní aortu a renální žíly na dolní dutou žílu. Ledviny jsou chráněny tukovým polštářem (capsula renalis). Na průřezu ledvin je rozlišitelná světlejší kůra (cortica renalis) a tmavší dřeň (pulpa renalis). Těsně na povrchu ledvin pod vazivovým pouzdrem se nachází kůra. Dřeň je upravena do několika pyramidových útvarů. Korová vrstva tvoří tenký pásek (ca 5-7 mm) vybíhající mezi pyramidy dřeně. Korová vrstva je tvořena asi jedním milionem nefronů, což jsou základní stavební a funkční jednotky ledvin. Nefron se skládá z přívodné a odvodné cévy, klubíčka kapilár, váčku a systému ledvinových kanálků. Renální tepny se větví na drobné větévky vedoucí do kůry. Zde z nich odstupují tzv. přívodné cévy (vas afferens), které se stáčejí do složitých klubíček – glomerulů. Z každého glomerulu je krev odváděna odvodnými cévami (vas efferens). Na kapilárách cca dvou milionů glomerulů pro obě ledviny se uskutečňuje filtrace krve. Odvodná céva glomerulu se větví do kapilárních sítí kolem ledvinných kanálků a z těchto kapilár odtéká krev do renálních žil a poté do dolní duté žíly. Glomerulus se nachází ve slepém začátku ledvinných kanálků – v Bowmanově váčku, s nímž společně tvoří tzv. Malpighiho tělísko. Bowmanův váček tvoří dva listy. Vnitřní list naléhá na stěnu kapilár glomerulu, vnější list přechází do stěny odstupujícího 18
kanálku. Mezi těmito listy je štěrbina, kde začíná systém ledvinových kanálků – proximální kanálek, Henleova klička a distální kanálek, který přechází do sběracích kanálků a ústí na vrcholcích dřeňových pyramid ledvin. Na vrcholky pyramid se upínají ledvinové kalichy přecházející do ledvinové pánvičky. Kapilárami glomerulů probíhá krev, jejíž plazma se filtrací zbavuje látek, které se s filtrovanou vodou dostávají přes stěnu kapilár a vnitřní stěnu Bowmanova váčku do jeho štěrbiny a odtud do proximálního kanálku. Touto filtrací projde voda, ve vodě rozpustné látky a látky s menší molekulovou hmotností. Tekutina, která prošla filtrací do štěrbiny Bowmanova váčku je glomerulární filtrát (primární moč). Glomerulárního filtrátu se vytvoří asi 180 litrů denně. 99% této tekutiny se v kanálcích vstřebá zpět. Zbytek je tzv. definitivní moč, jejíž množství je 1000 – 1600 ml denně. Množství profiltrované primární moči je závislé na filtračním tlaku, kterým je plazma protlačována přes stěnu kapilár a vnitřní list Bowmanova váčku do štěrbiny váčku. Filtrační tlak v glomerulech závisí na výši krevního tlaku. Ledvinové cévy přesně vyrovnávají výkyvy krevního tlaku, větší pokles ale kompenzovat nemohou. Tvorba moči se proto při poklesu tlaku (šokové stavy) zastaví. Primární moč (ultrafiltrát) odtéká ze štěrbiny Bowmanova váčku do kanálků, kde se upravuje na definitivní moč. Při průtoku proximálním kanálkem, Henleovou kličkou a distálním kanálkem se zbavuje vody, glukózy, močoviny, kreatininu, aminokyselin a části minerálních látek. Tyto látky se vstřebávají zpět do krve. Toto zpětné vstřebávání je dvojího typu – aktivní a pasivní transport. Ledviny mají proto velký význam pro udržení homeostázy. Základní funkcí ledvin a celého močového systému je udržování stálosti vnitřního prostředí. Extracelulární tekutina obklopuje všechny buňky a zajišťuje jim potřebné chemické látky, hormony, odsun zplodin a nadbytečných látek a také se podílí na udržování správného pH a teploty. Obzvláště přesně je dodržován její objem a koncentrace všech částic a látek v ní rozpuštěných. Tvorby a udržování stálosti vnitřního prostředí se účastní vdechování plynů, vstřebávání látek trávicí trubicí, metabolismus v játrech a ostatních orgánech. Dále pak vylučování odpadních a přebytečných látek močí, vydechováním, žlučí, stolicí a potem.
19
Detoxikační
činnost
ledvin
spočívá
v odstraňování
dusíkatých
zplodin
při metabolismu bílkovin, aminokyselin a nukleových kyselin. Těmito zplodinami jsou močovina, kreatinin, amoniak a kyselina močová. Ledviny dále z organismu odstraňují léčiva, toxické látky, barviva apod. Vyrovnávací činnost ledvin je nezbytná, protože každý den i v průběhu jednotlivých dnů se liší složení i množství přijímaných potravin a nápojů. Zdravé ledviny toto kolísání vyrovnávají vylučováním různého množství moči s různým obsahem odstraňovaných látek podle potřeb organismu. Tato činnost ledvin se vztahuje i na regulaci ztrát vody a solí dýchacím a trávícím systémem nebo kůží. Dané vyrovnávací změny se odehrávají pod vlivem antidiuretického hormonu a mineralokortikoidů. Aldosteron je nejdůležitější mineralokortikoid. Uvolňuje jej kůra nadledvin při snížení objemu krevní plazmy, snížení koncentrace sodíku nebo při zvýšení koncentrace draslíku v krvi. Způsobuje zvýšené vstřebávání sodíku a vody zpět do krve a zvyšuje vylučování draslíku. (Stříteský, 2001) Hodnota pH vnitřního prostředí je udržována v tepenné krvi v rozmezí 7,35 – 7,45. Hodnoty pod pH 7,0 a nad 7,8 jsou neslučitelné se životem. Na udržování acidobazické rovnováhy (stability hodnot pH) se podílí látky přijímané potravou, metabolismus, vylučování kyseliny solné do žaludku a zásaditých látek do tenkého střeva, vydechování oxidu uhličitého a vylučování kyselých i zásaditých látek ledvinami. Renin se uvolňuje z ledvin do krve při snížení krevního tlaku v přívodných cévách glomerulů nebo při zmenšení objemu extracelulární tekutiny. Pod jeho vlivem vzniká v krvi angiotensin II., který zvyšuje produkci aldosteronu v kůře nadledvin a způsobuje stažení arteriol. Výsledkem jeho působení je zvýšené vstřebávání sodíku a vody z moči do krve, zvětšení objemu extracelulární tekutiny a zvýšení krevního tlaku. Zvýšeným uvolňováním reninu při nemocích ledvin bývá způsobena renální hypertenze. Ledviny jsou také místem konečné přeměny vitamínu D na biologicky účinnou látku, která ovlivňuje vstřebávání vápníku z potravy do krve ve střevě a snižuje jeho vylučování močí. Stav ledvin je proto důležitý i pro vznik poruch metabolismu vápníku.
20
2.2.2 Vznik akutního renálního selhání Jde o náhle vzniklé selhání funkce ledvin. Rozvíjí se během hodin až dní. Toto náhlé zhroucení vylučovací funkce ledvin může být způsobeno šokem, otravou látkami toxickými pro ledviny, neprůchodností močových cest nebo onemocněním ledvin. Zvyšuje se koncentrace močoviny a kreatininu v krvi. Množství moči je nízké, objevuje se oligurie až anurie. Akutní renální selhání se dělí do tří skupin dle příčiny prerenální, renální a postrenální. Prerenální („před ledvinou“) je způsobeno náhlou poruchou prokrvení ledvin. Problémem je tedy porušení přísunu krve, kyslíku a živin do ledvin, což způsobí jejich poškození. Nejčastějšími stavy, které toto zapříčiňují, jsou dehydratace, ztráta krve při masivním krvácení či porucha průtoku krve ledvinou při selhání srdce jako pumpy. Renální („přímo v ledvině“) je způsobeno náhlým poškozením tkáně ledvin různými vyvolávajícími faktory. Patří sem některé léky (např. diuretika), toxické látky (např. těžké kovy) či kontrastní látky používané v radiologii. Dále do skupiny těchto vyvolávajících faktorů patří zanesení tkáně ledvin myoglobinem z poškozených svalů při Crush
syndromu.
Toto
selhání
mohou
způsobit
i
rychle
probíhající
glomerulonefritidy. Většina z nich ale probíhá pomaleji a jsou spíše zodpovědné za chronické selhání ledvin. Postrenální („za ledvinou“) je způsobeno uzavřením močových cest nejčastěji močovým kamenem, zvětšenou prostatou či nádorem v močových cestách. Tato skupina náhlých selhání ledvin je nejméně častou. Nad přepážkou se hromadí neodtékající moč, která postupně utlačuje ledvinu.
2.2.3 Klinický obraz akutního renálního selhání Klinické projevy akutního renálního selhání se dají rozdělit do čtyř fází. První je iniciální fáze, kdy se jedná spíše o příznaky základní příčiny selhání ledvin a postupně se začínají připojovat renální symptomatologie. Těmi jsou oligurie, vzestup hladiny močoviny a kreatininu v krvi. Druhá fáze je anurická popřípadě oligurická, která je typická sníženou tvorbou moči. Při množství moče menším než 100 ml za den se jedná o anurii. Při množství mezi 100 – 500 ml za den je to oligurie. V tomto období nejvíce pacienta ohrožuje možnost vzniku edému plic, edému mozku či srdečního 21
selhání. Dále se objevuje nauzea, zvracení, neklid, pocit slabosti a zápach z úst připomínající pach moči. Objevuje se uremie, což je vysoká koncentrace dusíkatých látek v krvi. Toto období trvá 1 – 4 týdny. Další fází je fáze polyurická. Množství moče se zvyšuje na 3 – 5 i více litrů denně. Pacient je ohrožen ztrátami vody. Poslední tedy zotavovací fáze trvá týdny až měsíce. Je obdobím postupné normalizace ledvinových funkcí. Většinou netrvá déle než šest měsíců.
2.2.4 Diagnostika akutního renálního selhání v přednemocniční fázi Pacient trpí snížením nebo úplnou zástavou močení. Objevují se otoky, nauzea, zvracení, neklid, pocit slabosti, zápach z úst. Pacienta ohrožuje hyperkalémie, která může vést k srdeční zástavě. Při natočení EKG se mohou vyskytovat arytmie. Při velkém krvácení nebo u jiných šokových stavů může dojít k šokovému poškození ledvin v důsledku déletrvajícího poklesu krevního tlaku. Poškození ledvin je v tomto případě ischemické – z nedostatku kyslíku. Pro normální funkci ledvin je vhodné udržet hodnotu systolického tlaku kolem 60 až 70mm Hg.
2.2.5 Léčba akutního renálního selhání v přednemocniční péči Léčba prerenálního selhání v přednemocniční péči spočívá zejména v zajištění žilního vstupu a doplnění objemu pomocí infuzí při dehydrataci pacienta. V případě masivního krvácení je třeba jej co nejrychleji zastavit a nahradit krevní ztráty pro udržení efektivního cirkulujícího objemu. V případě renálního selhání je pacient nejvíce ohrožen hyperkalémíí (hladina draslíku v krvi nad 5,3 mmol/l). Mezi projevy hyperkalémie patří průjmy, zmatenost, svalová slabost, mohou se objevit změny na EKG (zvýšení vlny T) a zpomalení srdeční akce (bradykardie). První pomocí v tomto případě je nasazení léků, které nám draslík sníží (Furosemid), podáme pacientovi infuze, eventuálně jeho snížení napomáhá vápník. Řešením postrenálního selhání je okamžitá punkce močového měchýře. U všech typů akutního selhání sledujeme bilanci tělesných tekutin (příjem x výdej). Dále sledujeme případné komplikace a podle nich pokračujeme v léčbě.
22
Zjišťujeme anamnézu se zaměřením na onemocnění ledvin. Měříme krevní tlak, tepovou frekvenci a sledujeme EKG.
2.2.6 Transport pacienta Pacient musí být vždy hospitalizován na specializovaném nefrologickém oddělení nebo na jednotce intenzivní péče. Oddělení, na které pacienta transportujeme, musí být
schopno
provést
v případě
nutnosti
hemodialýzu,
resp.
některou
z hemoeliminačních metod. Na daném oddělení pacientovi odeberou krev na stanovení hladiny močoviny a kreatininu.
2.2.7 Močovina (urea) Močovina je hlavní koncový produkt metabolismu bílkovinného dusíku. Je syntetizována v cyklu močoviny v játrech z amoniaku, který vzniká při deaminaci aminokyselin. Močovina je vylučována především ledvinami. Stanovení dusíku močoviny je běžným testem pro funkci ledvin. Použije-li se spolu se sérovým kreatininem, napomáhá mimo jiné diferenciální diagnostice tří typů renálního selhání: prerenální, renální a postrenální. Zvýšení koncentrace dusíku močoviny nastává v případech nedostatečné renální perfúze, šokovém stavu, zmenšeného objemu krve (prerenální případy), chronické nefritidy, nefrosklerózy, tubulární nekrózy, glomerulární nefritidy (renální případy) a obstrukci močového traktu (postrenální případy). Přechodné zvýšení se objeví při velkém příjmu proteinu. U močoviny stanovení ovlivňuje věk, těhotenství a proteinová dieta. Stanovení ruší přítomnost amoniaku a jeho solí, citrátu a fluoridových iontů ve vzorku, reagenciích či v ovzduší. Referenční rozpětí močoviny: děti do 6-ti týdnů 0,7 – 5,0 mmol/l, 6 týdnů až 1 rok 0,4 – 5,4 mmol/l, 1 – 15 let 1,8 – 6,7 mmol/l, muži 15 – 60 let 2,8 – 8,0 mmol/l, ženy 15 – 60 let 2,0 – 6,7 mmol/l, 60 – 90 let 2,9 – 8,2 mmol/l, 90 – 150 let 3,6 -11,1 mmol/l. Kritické meze jsou nad 20,0 mmol/l.
23
2.2.8 Kreatinin Stanovení kreatininy v séru nebo plasmě je nejběžněji používaným testem pro zjištění renální funkce. Kreatinin je produktem rozpadu kreatinfosfátu ve svalu a v těle je obvykle vytvářen v poměrně stabilní míře (v závislosti na svalové hmotě). Je volně filtrován glomerulem a za normálních okolností není do výraznější míry znovu absorbován tubulami. Malé, ale významné množství je rovněž aktivně vylučováno. Vzhledem k tomu, že nárůst kreatininu v krvi je pozorován pouze s označeným poškozením nefronů, není v hodný k detekování raného stádia onemocnění ledvin. Stanovení kreatininu ovlivňuje hemolýza a přítomnost látek s methylenovou skupinou, věk, svalová hmota, dieta a fyzická zátěž. V průběhu dne je kreatinin v závislosti na jídle a pohybu odpoledne o 10 – 20 % vyšší než ráno. Ze dne na den kolísají hodnoty o 4 – 10 %. Stanovení ovlivňuje i pohlaví (kreatinin u žen je nižší než u mužů). Referenční rozpětí kreatininu: pupečníková krev 53 – 106 μmol/l, novorozenci 1 – 28 dní 28 – 88 μmol/l, kojenci 28 dni - 1 rok 18 – 35 μmol/l, děti 1 – 11 let 27 – 62 μmol/l, adolescenti
11 – 18 let 44 – 88 μmol/l, muži 60 – 110 μmol/l, ženy 53 – 91
μmol/l. Kritické meze nad 400 μmol/l.
2.2.9 Odběr biologického materiálu pro stanovení močoviny a kreatininu Pro stanovení močoviny se odběr provádí ze žíly s provedením viz. kapitola číslo 2.1.9 Odběr biologického materiálů pro stanovení troponinu T a myoglobinu. Krev se nabírá do zkumavky bez přísad. Mohou se použít všechna protisrážlivá činidla, která neobsahují citrát, fluoridové nebo amonné ionty (ruší ureázovou reakci). Pro stanovení kreatininu se odběr také provádí ze žíly nalačno do zkumavky bez přísad, s K3EDTA nebo s Li-heparinem.
2.2.10 Léčba akutního renálního selhání v nemocnici U prerenálního selhání můžeme situaci zachránit zavodněním, u postrenálního selhání uvolněním močových cest či zajištěním odtoku moči jinou cestou. U renálního selhání v oligoanurické fázi je pacient ohrožen hyperkalémii a nahromaděním dusíkatých látek, proto je u něj obvykle prováděna akutní dialýza. 24
Klasická dialýza funguje na principu polopropustné membrány. Krev pacienta je vedena do přístroje, v němž je oddělena od dialyzačního roztoku membránou. Do dialyzačního roztoku přejdou hromadící se zplodiny, a tím se od nich krev očistí. Krvinky membránou neprocházejí. Dialyzační přístroj zbavuje postiženého i přebytečného množství vody. Po průchodu přístrojem se krev vrací zpět do cévního řečiště pacienta. V následném polyurickém období již dialýza nebývá zapotřebí. V této fázi je nutná dostatečná hydratace a přísun minerálů.
2.2.11 Komplikace akutního renálního selhání Pacienta s akutním renálním selháním může kromě závažné hyperkalémie, která může vést až k akutní srdeční zástavě, postihnout také arytmie a perikarditida. Dále může upadnout do tzv. uremického komatu zapříčiněného vysokou koncentrací dusíkatých látek v krvi, což je konečný stav i při chronickém selhání ledvin. Objevují se také křeče, hematologické komplikace jako jsou anémie a koagulopatie. Komplikace gastrointestinální – nauzea, zvracení nebo krvácení do gastrointestinálního traktu. Častý je i výskyt infekcí – pneumonie, uroinfekce a sepse. Při déle trvající ischemii ledvin prerenálního původu nastává akutní tubulární nekróza.
2.2.12 Prognóza pacientů po akutním renálním selhání Prognóza zejména akutní tubulární nekrózy je vážná. Mortalita se pohybuje až okolo 50% zvlášť při výskytu infekčních komplikací. Přežije-li pacient možné komplikace a dojde-li k vyřešení základního onemocnění, tak se funkce ledvin vrací k normálním hodnotám v průběhu cca. 6 měsíců.
2.3 Hypoglykémie a hyperglykémie 2.3.1 Anatomie slinivky břišní Slinivka břišní (pankreas) je protáhlá šedorůžová až nažloutlá žláza. Je 14 – 18 cm dlouhá, 3 – 9 cm široká a 2 – 3 cm tlustá. Má hmotnost 60 – 90 g. Slinivka břišní probíhá napříč břišní dutinou. Tvarově na ní rozlišujeme tři části – hlavu (caput pancreatis), tělo (corpus pancreatis) a ocas (cauda pancreatis). Její hlava je uložena 25
v ohbí duodena, ocas se dotýká sleziny. Slinivka břišní je uložena hluboko v břišní dutině, prakticky na zadní stěně trupu. Pankreas představuje komplex dvou typů žláz spojených v jeden orgán. Endokrinní pankreas patří k systému žláz s vnitřní sekrecí. Je tvořen více jak jedním milionem Langerhansových ostrůvků. Ty jsou v pankreatu rozptýleny velmi nerovnoměrně. Nejvíce ostrůvků se nachází v ocasu, nejméně v hlavě slinivky. Soubor ostrůvků tvoří endokrinní žlázu produkující hormon inzulin, glukagon a somatostatin. Inzulín snižuje hladinu krevního cukru, která je různými mechanismy udržována na hodnotách 4,5 – 6,5 mmol/l. Inzulín reguluje průnik cukru do buněk, takže jeho vyšší hladina v krvi vyvolává rychlejší vychytávání cukru hlavně buňkami ve svalech a koncentrace krevního cukru klesne. Není-li doplněna cukrem z potravy, vzniká hypoglykémie (méně než 3,9 mmol/l). Opakem je hyperglykémie (více než 8,5 mmol/l). Glukagon je polypeptidický hormon produkovaný buňkami slinivky břišní, který působí proti účinkům inzulínu (antagonista inzulínu), čímž udržuje u člověka vyrovnanou hladinu glykémie. Tím předchází těžké hypoglykémii, a tak zabezpečuje neustálou výživu životně důležitých orgánů. Hlavním stimulátorem sekrece glukagonu je hypoglykémie. Somatostatin je hormon produkovaný buňkami Langerhansových ostrůvků slinivky břišní, buňkami hypotalamu a dalšími tkáněmi. Tento hormon tlumí uvolňování růstového hormonu, dále tlumí uvolňování hormonu štítné žlázy, inhibuje uvolňování žaludečních a střevních hormonů jako jsou gastrin, cholecystokinin, sekretin, motilin. Somatostatin také prodlužuje žaludeční vyměšování, stahování žlučníku, střevní pohyblivost, inhibuje vyměšování endokrinních hormonů pankreatu tj. inzulínu a glukagonu a exokrinních hormonů pankreatu. Exokrinní část pankreatu patří mezi tuboalveolární serózní žlázy. Stěna pankreatu je tvořena serózními buňkami produkující až dva litry pankreatické šťávy denně. Šťáva má silně zásaditou reakci, která neutralizuje kyselou žaludeční tráveninu vytlačovanou do dvanáctníku. Vývodné cesty slinivky břišní začínají úzkými vsunutými vývody, které ústí až do hlavního vývodu – ductus pancreaticus. Ten prochází celou délkou pankreatu – od ocasu přes tělo a hlavu až k vyústění do duodena. Enzymy pankreatické
26
šťávy můžeme rozdělit do tří skupin – trypsinový komplex, pankreatická lipáza a pankreatická amyláza. Trypsinový komplex je složený z několika proteáz štěpící bílkoviny. Přímo v pankreatu je neúčinný – aktivuje se až v duodenu. Pankreatická lipáza se aktivuje žlučí. Štěpí emulgované tuky na glycerol a mastné kyseliny. Pankreatická amyláza štěpí škrob na jednoduché cukry, které jsou dalšími enzymy rozkládány až na glukózu.
2.3.2 Vznik hyperglykémie Hyperglykémie je zvýšená koncentrace glukózy v krvi nad 7,0 mmol/l na lačno. Glykémie v krvi je udržována v poměrně stálém rozmezí. Glykémii zvyšuje několik hormonů: katecholaminy, glukagon, kortizol, růstový hormon. Naopak inzulín glykémii snižuje. Trvale probíhá malá bazální sekrece inzulínu a zvýšená nárazová sekrece, vyvolaná vzestupem glykémie hlavně po jídle. Inzulín snižuje glykémii působením v játrech i v dalších tkáních. V případě, že je sekrece inzulínu nebo jeho účinek nedostatečný,
dochází
k hyperglykémii
a
k dalším
metabolickým
odchylkám.
Hyperglykémie je základním příznakem cukrovky (diabetu mellitu) či inzulínové rezistence. Méně časté příčiny hyperglykémie jsou stavy související s výrazným působením výše zmíněných hyperglykemizujících hormonů.
2.3.3 Vznik hypoglykémie Hypoglykémie je snížená koncentrace glukózy v krvi pod 3,0 mmol/l. Nejčastěji vzniká jako komplikace léčby diabetu. K hypoglykémii vede nadměrné dávkování léků na snížení glykémie, které zvyšují vyplavování inzulínu z Langerhansových ostrůvků nebo nadměrné dávkování inzulínu. Kromě nadměrných dávek těchto léků může být příčinou malý příjem potravy či zvýšená tělesná aktivita. Hypoglykémie může také vznikat u těžší otravy alkoholem (dochází k blokování syntézy glukózy), u terminálního jaterního selhání, inzulinomu (trvalá nadprodukce inzulinu), u některých vrozených metabolických chorob nebo při výrazné fyzické aktivitě (spotřeba glukózy tkáněmi).
27
Větší náchylnost k hypoglykémii je při nedostatečnosti kůry nadledvin (výpadek glukokortikoidů).
2.3.4 Klinický obraz diabetické ketoacidózy a její příznaky Diabetické ketoacidóze předchází relativní nebo absolutní deficit inzulínu a v důsledku této metabolické poruchy dochází k hyperglykémii. Jedná se o život ohrožující akutní komplikaci diabetu. V případě, že je spojena s poruchou vědomí, užívá se názvu Hyperglykemické ketoacidotické kóma. Její výskyt je častější u diabetu mellitu prvního typu. V rozvoji diabetické ketoacidózy má hlavní úlohu inzulínový deficit, což brání glukóze vstupovat do buněk a jejímu využití v periferní tkáni. Hyperglykémie je tedy důsledkem tří procesů: I.
Zvýšené glukoneogeneze
II.
Rychlé glukogenolýzy
III.
Zhoršení využití glukózy
Tělo si zvolí jako náhradní zdroj energie spalování tuků, při kterém vznikají ketolátky. Dochází ke zvýšený lipolýze, je zvýšena ketogeneze, čímž vzrůstá množství ketolátek v krvi. Tento stav vede k poklesu pH krve a rozvíjí se metabolická acidóza označována jako ketoacidóza. V průběhu tohoto děje dochází k hromadění glukózy v krvi, stoupá glykémie a její neléčení způsobuje dehydrataci a osmotickou diurézu. Následkem hyperglykémie dochází ke kompenzačnímu vylučování glukózy močí. Molekula glukózy je velká, a proto s sebou strhává velké množství vody a elektrolyty (draslík, sodík, magnezium a fosfáty). Tato ztráta je důvodem velké nerovnováhy tekutin a elektrolytů. V pokročilých případech diabetické ketoacidózy dochází důsledkem tohoto metabolického rozvratu k poruše vědomí, hypovolemickému šoku a život ohrožující poruchám rytmu. Vyvolávající příčinou ketoacidózy bývá nově zjištěný diabetes mellitus, chybná terapie nebo změny zdravotního stavu – infekce, cévně srdeční příhody či úrazy. Klinický obraz zahrnuje
příznaky hyperglykémie,
výraznou dehydrataci,
která je provázena poruchami vědomí a podílí se na hypotenzi a tachykardii, ketonurii, nízké pH a nízkou hodnotu bikarbonátů, hyperosmolaritu a vysoký deficit draslíku.
28
Známky hyperglykémie: Polyurie Známky dehydratace Tachykardie Slabost, malátnost Suchá teplá kůže Poruchy zraku Poruchy vědomí až kóma Známky ketoacidózy: Nauzea Zvracení Bolesti břicha až paralytický ileus Hypoventilace (Kussmaulovo dýchání) Zápach po acetonu Diabetická ketoacidóza se dělí na mírnou, střední a těžkou. Mírná ketoacidóza: Glykemie nad 13,9 mmol/l Arteriální pH 7,25-7,30 Hydrogenkarbonát 15-18 mmol/l Přítomnost ketonurie Není přítomna porucha vědomí Střední ketoacidóza : Glykemie nad 13,9 mmol/l Arteriální pH 7,00-7,24 Hydrogenkarbonát 10-15 mmol/l Přítomnost ketonurie Mohou se vyskytovat poruchy vědomí
29
Těžká ketoacidóza : Glykemie nad 13,9 mmol/l Arteriální pH pod 7,00 Hydrogenkarbonát pod 10 mmol/l Přítomnost ketonurie Přítomnost poruchy vědomí (Rybka, 2006)
2.3.5 Klinický obraz hyperglykemického osmolárního syndromu a jeho příznaky Hyperglykemický osmolární syndrom, nebo také hyperglykemický hyperosmolární neektogenní
syndrom,
je
charakterizován
výraznou
hyperosmolaritou
(nad 350 mOsm/l), hyperglykémií (i nad 44 mmol/l) a dehydratací. V souvislosti s tímto syndromem často vzniká renální insuficience, různé stupně poruchy vědomí až kóma. Tento stav se vyvíjí z nedostatku inzulínu ve spojitosti s některými dalšími faktory. Většina těchto faktorů spadá do čtyř skupin: Léky – glukokortikoidy, beta-adrenergní blokátory a diuretika Některé terapeutické postupy – dialýza, chirurgické výkony Chronické nemoci, např. onemocnění ledvin, srdeční choroby či ztráta pocitu žízně Akutní nemoci, např. infekce, popáleniny, infarkt a cévní mozková příhoda (Rybka, 2006) Hyperglykemický osmolární syndrom se podobá diabetické ketoacidóze, postižení pacienta bývá však závažnější. Mortalita se pohybuje až okolo 15%. Hladina glukózy v krvi dosahuje extrémně vysokých hodnot – i nad 50 mmol/l. Ketoacidóza se nevyvíjí nebo je jen velmi mírná. V některých případech se vyskytuje plíživý začátek projevující se slabostí, polyurií a polydipsií, která může u starších osob chybět. V rozvinutém hyperglykemickém
osmolárním
syndromu
u
pacienta
pozorujeme
extrémní
dehydrataci, nechutenství, letargii až zmatenost. Hypovolémie provázená poklesem krevního tlaku a tachykardií může vyústit až v šok. 30
Charakteristické znaky hyperglykemického osmolárního syndromu: Stáří pacienta je zpravidla nad 60 let Trvání symptomů je delší než 5 dnů Extrémní hladina glykémie v krvi – i nad 44 mmol/l Normální hodnota arteriálního pH Osmolarita séra nad 350 mOsm/kg Dech bez zápachu Krevní tlak snížený, tepová frekvence zrychlená Mírná abdominální bolest Nauzea, zvracení Letargie či zmatenost
2.3.6 Klinický obraz hypoglykémie a její příznaky Nejčastější symptomy hypoglykémie se rozdělují do tří skupin: I.
Autonomní symptomy – pocení, palpitace, třes, chlad, bledost.
II.
Neuroglykopenické symptomy – zmatenost, atypické chování, špatná koncentrace, ospalost, poruchy koordinace, poruchy zraku, brnění kolem úst a obtížná řeč.
III.
Nespecifické symptomy – slabost, nauzea, sucho v ústech a bolest hlavy. Klinické příznaky jsou závislé především na výši glykémie. Již při hodnotách kolem
3,6 mmol/l dochází k aktivaci kontrainzulárních hormonů. Nejdříve se aktivuje glukagon, který je produkován alfa buňkami slinivky břišní a jeho úkolem je zvyšovat glykémii. Kolem hodnot glykémie 3,0 mmol/l nastupuje efekt růstového hormonu a na konec kortizolu. Při hodnotách 3,6 mmol/l dochází k aktivaci hormonu dřeně nadledvinek adrenalinu. Autonomní symptomy vznikají na podkladě poruchy nervového systému. Varují pacienta před hrozící hypoglykémií. Tyto příznaky může člověk vnímat sám, jsou varovným signálem, že je nutné rychle zasáhnout. Neuroglykopenické symptomy vznikají v důsledku nedostatku sacharidů v centrálním nervovém systému. Vyskytují se přibližně při hodnotách 31
glykémie 2,8 mmol/l. Nemocný tyto příznaky mnohdy vůbec nevnímá a vlivem porušené činnosti mozku nebývá také často schopen svoji situaci hodnotit. Pokud není tato skupina příznaků včas rozpoznána a léčena, může přejít hypoglykémie do bezvědomí a kómatu ohrožujícího život. Z klinického hlediska lze hypoglykémii rozdělit do tří skupin: I.
Mírná hypoglykémie – přítomný biochemický nález s chybějícími nebo jen minimálními klinickými příznaky.
II.
Středně těžká hypoglykémie – přítomnost klinických příznaků, kdy pacient je sám schopen hypoglykémii zvládnout.
III.
Těžká hypoglykémie – pacient sám nezvládne situaci, potřebuje pomoc jiné osoby a při nedostatečné pomoci může přecházet do kómatu.
2.3.7 Diagnostika hypoglykémie a hyperglykémie v přednemocniční péči Hodnoty glykémie ve vozech RZP měříme pomocí glukometrů. Ty umožňují velice jednoduše a během několika vteřin zjistit její hodnotu. Pacientovi se provede vpich na polštářku prstu u ruky a kapku krve naneseme na testovací proužek. Tyto proužky na jedno použití mají na sobě nanesen enzym reagující s cukrem obsaženým v krvi.
2.3.8 Léčba hypoglykémie v přednemocniční péči Pacientům při vědomí podáváme 5-20g sacharidů ve formě sladkých nápojů, cukru apod. pacient by měl také přerušit aktivní fyzickou činnost, aby snížil výdej energie. V případě, že již došlo k poruše vědomí, je třeba zabránit zapadnutí jazyka, nepodáváme nic ústy pro nebezpečí aspirace. K rychlému obnovení normální hladiny glykemie v krvi aplikujeme 50ml 40% glukózy intravenózně (dále jen i.v.). Pokud i.v. glukóza není rychle účinná, může se podat 1 mg glukagonu subkutálně nebo intramuskulárně. Po podání glukagonu pozorujeme zlepšení během 10 až 20 minut. Glukagon může být účinný i v případě vyčerpání zásoby glykogenu v játrech např. u alkoholiků.
32
2.3.9 Léčba hyperglykémie v přednemocniční péči U takto postižených osob bývá značný deficit tekutin, často překračuje 5 litrů. Nemocným podáme izotonický roztok chloridu sodného (NaCl 0,9%) 1000 ml za 1 hodinu. Sledujeme hodnotu glykémie, aby nedošlo k jejímu prudkému poklesu.
2.3.10 Transport pacienta Ve všech případech hyperglykémie pacienty transportujeme na jednotku intenzivní péče. U hypoglykémie lze pacienta ponechat na místě v případě, kdy je pacient po úpravě glykémie plně orientován, cítí se subjektivně dobře, je schopen přijmu per os a na místě je přítomna další blízká osoba schopná v případě nutnosti zavolat pomoc.
2.3.11 Glykémie a její stanovení v laboratoři Na oddělení klinické biochemie v Trutnovské nemocnici je používán Beckmannův glukózo-analyzátor. Tento přístroj je určený pro kvantitativní stanovení glykózy v plazmě, séru, cerebrospinálním moku a moči. Beckmannův analyzátor stanovuje glukózu prostřednictvím míry úbytku kyslíku, k čemuž je používána Beckmannova kyslíková elektroda. Elektronický obvod určuje míru spotřeby kyslíku, která je přímo úměrná koncentraci glukózy ve vzorku. Na čelním panelu se zobrazuje přímo koncentrace glukózy udávaná v mmol/l. Stanovení ovlivňuje hemolýza (hemoglobin nad 10 g/l), ikterita a chylóza (triglyceridy nad 22,6 mmol/l). Referenční meze v séru a plazmě: děti do 6-ti týdnů 1,7 – 4,2 mmol/l děti od 6-ti týdnů do 15 let 3,3 – 5,3 mmol/l dospělí nad 15 let 3,3 – 5,5 mmol/l Kritické meze pod 3,0 mmol/l a nad 20,0 mmol/l je nutno neprodleně telefonicky nahlásit příslušnému oddělení.
33
2.3.12 Odběr biologického materiálu pro stanovení glukózy Odběr se provádí do zkumavek s fluoridem sodným, K3EDTA, K-oxalátem. Provedení viz kapitola číslo 2.1.9 Odběr biologického materiálů pro stanovení troponinu T a myoglobinu.
2.3.13 Léčba diabetické ketoacidózy v nemocnici Základní péče spočívá v: Úpravě cirkulujícího objemu Úpravě a kontrole glykémie Přiměřené léčbě změn elektrolytové rovnováhy Úpravě ketoacidózy (Rybka, 2006) Diabetická ketoacidóza je urgentní stav, který vyžaduje umístění pacienta na jednotku intenzivní péče. U takto postižených osob bývá značný deficit tekutin, často překračuje 5 litrů. Podává se většinou 10-40 mililitrů 7,5% KCl do 500ml ifuze a sledujeme EKG. Při poklesu glykemie na 15 mmol/l se nahrazuje roztok 5% roztokem glukózy, aby nedošlo k prudkému poklesu glykemie. Podáváme nitrožilně rychle působící inzulín v dávce 8 – 10 jednotek.
2.3.14 Léčba hyperglykemického osmolárního syndromu v nemocnici Nemocného s tímto syndromem přijímáme na jednotku intenzivní péče. Principy léčby jsou obdobné jako u diabetické ketoacidózy, vyskytuje se však vyšší celkový deficit vody až 10 litrů. Rychlá náhrada tekutin je nebezpečná vzhledem k vyššímu věku nemocných, vždy léčíme současně i vyvolávající příčinu. Neurologické postižení může pacienta zbavit pocitu žízně i přes velkou ztrátu tekutin, proto ihned změříme osmolalitu séra. Její hodnoty jsou důležitým ukazatelem hydratace organismu – nad 320 mOsm/kg znamenají dehydrataci.
34
2.3.15 Léčba hypoglykémie v nemocnici V nemocnici pokračujeme v podávání 10% glukózy v infuzi tak, abychom udrželi hladinu glykémie vyšší než 5,6 mmol/l. V případě, že nadále přetrvává stav hypoglykémie, přidáváme k léčbě glukagon nebo hydrokortizol. Pacienti s těžkou hypoglykémií navozenou perorálními antidiabetiky jsou ohroženi dlouhodobým účinkem
těchto
preparátů.
U
těchto
osob
provedeme
vyloučení
léků
z gastrointestinálního traktu, podáme glukózu parenterálně. Glykémii monitorujeme po 1 až 2 hodinách a její hladinu v krvi udržujeme vyšší než 5,6 mmol/l.
2.4 Meningitida 2.4.1 Anatomie mozkových obalů a mozkomíšní mok Mozek a hřbetní mícha mají na svém povrchu tři obaly. Zevní obal, vazivová tvrdá plena (dura mater) pevně lne k lebečním kostem a v týlním otvoru přechází v trubicovitý vak kolem hřbetní míchy. Od tvrdé pleny odstupují v lebeční dutině dvě vazivové přepážky, oddělující pravou a levou hemisféru a mozeček. Pod tvrdou plenou je jemnější obal se síťovitě uspořádanými vazivovými vlákny – pavoučnice (arachnoidea). Přímo na povrchu mozku a míchy naléhá jemná a cévnatá omozečnice (pia mater). Pia mater a arachnoidea tvoří měkké mozkové pleny. Mezi těmito plenami je úzká štěrbina, ve které protéká kolem centrálního nervstva mozkomíšní mok (likvor). (Dylevský, 2000) Mozkové a míšní obaly a mozkomíšní mok tvoří významnou ochrannou barieru centrálního nervového systému. V mozkových komorách a kolem cév zásobujících mozkovou a míšní tkáň jsou uloženy cévní pletence, ve kterých vzniká mozkomíšní mok. Denně se vytvoří asi 500ml likvoru. Stálé množství mozkomíšního moku se udržuje pomocí jeho zpětného vstřebávání do mizních cév a žil v páteřním kanálu. Mozkomíšní mok se nachází uvnitř mozkových komor a mezi měkkými plenami. Mozkové komory jsou dutiny uvnitř centrálního nervového systému. Jedná se o čtyři komory. Ze třetí komory, ležící mezi thalamy mezimozku, jde úzký (Sylviův) mokovod. Tímto mokovodem dochází ke spojení mezi třetí a čtvrtou komorou, která leží mezi 35
prodlouženou míchou a mozečkem. Strop čtvrté komory tvoří tenká lamela, ve které je malý otvor. Tímto otvorem mozkomíšní mok vytéká do prostoru mezi měkkými plenami. Mozkomíšní mok uvnitř mozkových komor a mezi měkkými plenami nepřetržitě cirkuluje. K vyšetření lze likvor odebrat tzv. lumbální punkcí (viz. kapitola 4.9 Vyšetření mozkomíšního moku) provádí se nabodnutím prostoru mezi pia mater a arachnoideou v dolní části páteřního kanálu.
(Zdroj: www.stefajir.cz) Na obrázku jsou žlutě znázorněny mozkové obaly (Meninges), které pokrývají mozek (Brain) a míchu (Spinal cord).
2.4.2 Vznik meningitidy Meningitida neboli zánět mozkových blan je velice závažné onemocnění. Toto onemocnění může být i smrtelné nebo může zanechat trvalé následky. V případě, že zánět přejde z mozkových obalů do tkáně mozku, mluvíme o meningoencefalitidě. Zánět mozkových obalů je nejčastěji způsoben viry nebo bakteriemi. Mezi nejčastější bakteriální původce tohoto onemocnění patří meningokok, pneumokok a hemofilus. 36
Virovými původci bývají enteroviry, arboviry (virus klíšťové encefalitidy), herpetické viry, virus lidské imunodeficience (HIV) či viry chřipky a akutních respiračních onemocnění. Infekce na mozkové obaly proniká převážně nepřímo krví – hematogenně. Obvykle je to ze vzdáleného ložiska (pneumonie, bronchiektázie, osteomyelitida, endokarditida,…). Může se také jednat o přenos přímý ze zánětu v okolí (při onemocnění uší a dutin, v případě hnisavé afekce v oblasti hlavy,…). Další cestou je trauma s porušením tvrdé pleny, nejčastěji při fraktuře baze lební.
2.4.3 Klinický obraz meningitidy Ve většině případů onemocnění probíhá bouřlivě – progreduje do 36 hodin. Pacient má kruté bolesti hlavy, je světloplachý, rychle mu narůstá teplota až do horečky s třesavkou. Až u 90% nemocných je pozorována porucha vědomí od somnolence, přes sopor až po kóma. Mozkové pleny, které jsou podrážděny zánětem, způsobí vznik meningeálních příznaků (viz. obrázek níže). Mezi nejvýznamnější diagnostické prvky patří lumbální punkce, při níž se odebere vzorek mozkomíšního moku z vpichu v bederní oblasti páteře. Z odběru krve většinou zjistíme přítomnost zánětu ze zvýšeného množství bílých krvinek a hladiny CRP (C-reaktivního proteinu). V některých případech (akutní serózní meningitida) se může zánět rozvinout tak rychle, že organismus nestihne zareagovat obrannou reakcí a vyšetření krve může být tudíž v normálních hodnotách. Infekční onemocnění mozku lze zjistit i pomocí zobrazovacích metod jako je CT (počítačová tomografie) vyšetření.
37
Meningeální příznaky
(Zdroj: www1.lf1.cuni.cz) Opozice šíje – aktivně ani pasivně není pacient schopen dotknout se bradou sterna. Jde o příznak, po kterém pátráme vždy již v rámci základního vyšetření. Brudzioského příznak – pacient vleže při pokusu o flexi hlavy flektuje kolena. Spine sign – pacient nedá hlavu na kolena. Amossův příznak – „trojnožka“ pacient nedokáže při pokrčení dolních končetin sedět bez opory, musí se za tělem opřít o horní končetiny. Lasségueův příznak – při natažené dolní končetině provádíme flexi v kyčelním kloubu, v určitém úhlu se objevuje bolest. Kerningův příznak – vleže se nemocný neposadí s propnutými koleny (musí je pokrčit).
38
2.4.4 Diagnostika meningitid v přednemocniční péči Při vyšetření se zaměřujeme hlavně na meningeální příznaky (opozice šíje,…). Nemocní se mohou vyšetření bránit z důvodu psychické alterace (neklid, nepoznávají okolí,…). Anamnesticky zjišťujeme prodělaná onemocnění (např.: plicní, ušní,…), úrazy hlavy se zlomeninou baze lební a případné alergie na léky.
2.4.5 Léčba v přednemocniční péči Dle stavu vědomí zajišťujeme dýchací cesty, dostatečnou ventilaci a zajistíme žilní vstup. Za přítomnosti lékaře je nejspolehlivější způsob zajištění dýchacích cest intubace, jinak ventilaci vedeme pomocí obličejové masky, laryngální masky či Combitube. Již na voze RZP můžeme dle ordinace lékaře zahájit léčbu antibiotiky (Cefotaxim – lze podat velmi pomalu intravenózně nebo necháme kapat ve fyziologickém roztoku). Dále je možnost podání antipyretik (Paralen – u dětí nad 7kg).
2.4.6 Transport pacienta V těžších případech je nezbytná hospitalizace na anesteziologicko-resuscitačním oddělení nebo na jednotce intenzivní péče. Tato oddělení pacientům poskytnou potřebnou monitoraci základních životních funkcí, zajištění celkové péče a v případě potřeby i umělou plicní ventilaci.
2.4.7 Vyšetření C-reaktivního proteinu (CRP) v krvi CRP
je
bílkovina
tvořená
v játrech.
Její
koncentrace
začne
stoupat,
když se v lidském těle objeví zánětlivý proces. K jejímu zvýšení dochází u infekcí jakéhokoliv původu, u nádorových onemocnění a u autonomních chorob. CRP je vysoce citlivý a v případě zánětlivého procesu v těle narůstá již několik hodin po jeho začátku. U zdravého člověka je jeho hladin v krvi velmi nízká – pod 6 mg/l. Při významnějších zánětech vystoupají jeho hodnoty na desítky i stovky mg/l. Hodnota CRP 6 – 40 mg/l odpovídá spíše virové infekci, hodnota nad 40 mg/l se vyskytuje spíše u infekcí bakteriálních. 39
Principem stanovení je reakce CRP se specifickou protilátkou na latexových částicích v prostředí TRIS pufru. Vytváří se aglutinační komplex antigen-protilátka. Stanovení neovlivňuje ikterita do hodnoty 1030 μmol/l celkového bilirubinu, hemolýza do hodnoty hemoglobinu 10 g/l a chylóza do hodnoty TAG 22,6 mmol/l. Referenční rozpětí v séru je do 5 mg/l. Kritické meze, které podléhají telefonickému ohlášení na příslušné oddělení, jsou nad 100 mg/l.
2.4.8 Odběr biologického materiálu pro stanovení CRP Odběr se provádí ze žíly, nalačno, do zkumavky bez přísad, s K3EDTA nebo s Li-heparinem. S provedením viz. kapitola číslo 2.1.9 Odběr biologického materiálů pro stanovení troponinu T a myoglobinu.
2.4.9 Vyšetření mozkomíšního moku Odběr mozkomíšního moku se provádí za pomoci lumbální punkce. Provádí se v oblasti bederní páteře, kdy pacient sedí obkročmo na židli čelem k opěradlu a vyhrbí se nebo leží na boku s koleny přitaženými k trupu, aby byla ohnuta bederní páteř. Vpich se provádí v prostoru L 4/5 nebo L ¾. Do sterilní zkumavky se odebere potřebné množství moku. Po zákroku pacient ulehne a zůstává ležet nejlépe 24 hodin v horizontální poloze. Lumbální punkce – poloha pacienta a místo vpichu
(Zdroj: www.stefajir.cz) 40
Mozkomíšní
mok
neboli
likvor
vyšetřujeme
cytologicky,
biochemicky
a mikrobiologicky. Mezi základní vyšetření likvoru patří orientační stanovení bílkoviny Pandyho reakcí, kterou provádíme na hodinovém sklíčku na černém podkladě. Na hodinové sklíčko kápneme 10 kapek Pandyho činidla a 1 kapka likvoru. Sledujeme vznik zákalu, což značí přítomnost bílkoviny. Zákal hodnotíme na 1 – 3 arbitrální jednotky dle jeho intenzity. Čirost až opalescence je negativní nález. Cytologické vyšetření se provádí obarvením likvoru metylovou violetí a spočítáním buněk v něm obsažených ve Fuchs-Rosenthalově komůrce. Pomocí těchto vyšetření můžeme rozlišit, zda se jedná o meningitidu bakteriální (purulentní) či virovou (serózní). Pro bakteriální meningitidu jsou charakteristické zvýšené hodnoty CRP, leukocytů a zvýšená sedimentace v krvi. V mozkomíšním moku je obvykle celková bílkovina 1g/l a více, glukóza pod 2,5 mmol/l, laktát nad 4,2 mmol/l a chloridy pod 120 mmol/l. V cytologii likvoru převládají segmenty. U virové meningitidy jsou v krvi hodnoty CRP a leukocytů v normě nebo jen mírně zvýšené. Celková bílkovina v mozkomíšním moku je pod 1 g/l, glukóza nad 3 mmol/l, laktát pod 4,2 mmol/l a chloridy v normě. V cytologii likvoru převládají lymfocyty.
2.4.10 Léčba meningitidy v nemocnici Pacientovi musí být ihned nasazena antibiotika nitrožilně a ve velkých dávkách (Cefotaxim). Jelikož je nemocný ohrožen vznikem edému mozku podáváme protiedémovou
léčbu
(Manitol,
Dexamethason).
Mezi
další
podpůrnou
a symptomatickou terapii patří infúzní terapie, antipyretika, oxygenoterapie až umělá plicní ventilace.
2.4.11 Prognóza nemocných meningitidou Prognóza pacientů s virovou meningitidou je lepší než u meningitidy bakteriální, na kterou umírá 10 – 20% nemocných navzdory léčbě. Záleží však na různých faktorech, jako jsou věk pacienta, imunokompetence, původce onemocnění či včasnost
41
a adekvátnost léčby. Mohou se také objevit trvalé následky jako důsledek poškození mozku (poruchy hybnosti, řeči, změna osobnosti nebo poruchy smyslové).
42
3 Praktická část 3.1 Kazuistika 1 – akutní infarkt myokardu Úvod Srdeční zástava se přihodí cca u 50-60/100 000 obyvatel za rok. Nejčastěji se jedná o zástavy oběhu jako komplikace akutního infarktu myokardu. Zástava v přítomnosti svědků se odehraje 35-55%, ale kardiopulmonální resuscitace (KPR) je prováděna pouze v 15 – 40%.
Kazuistika Výzva: muž 45 let dosud zcela zdravý, náhle vzniklé bezvědomí bez předchozích příznaků. Bezprostředně zahájena laická KPR manželkou. Po příjezdu RLP (7 minutách) pokračováno v rozšířené resuscitaci. Zjištěný rytmus – asystolie, pacient intubován lékařem, celkem podáno 8mg Adrenalinu, 4mg Atropinu, 300 mg Amidoranu intravenózně. V průběhu resuscitace došlo k opakované fibrilaci komor, pro kterou opakovaně defibrilován. Nepřímá srdeční masáž trvala celkem 40 minut. Bezprostředně po obnovení krevního oběhu na EKG při sinusovém rytmu patrný obraz STEMI přední stěny. Pacient transportován na koronární JIP.
Hospitalizace Při akutní koronarografii úspěšně provedena implantace stentu. Stav pacienta se postupně stabilizuje, 5. den po přijetí odpojen od ventilátoru, 14. den po stabilizaci stavu a nastavení medikace byl pacient propuštěn do domácí péče.
Závěr Při kontrole pacienta po třech měsících od hospitalizace na EKG obraz jizvy po prodělaném infarktu myokardu. Jinak pacient fyzicky i psychicky v dobrém stavu bez známek postresuscitační encefalopatie. Zásadní pro pacienta je především provádění KPR svědky zástavy, co nejdříve od doby kdy nastala, což zvyšuje přežití pacientů o 30 – 70% a naopak každá minuta 43
bez KPR snižuje přežití o 10 – 15%. Důležitá je též časná defibrilace a správná technika provádění srdeční masáže s minimem přestávek na dýchání či analýzu srdečního rytmu.
3.2 Kazuistika 2 – hypoglykémie s kómatem Úvod Bezvědomí je jednou z nejčastějších tísňových výzev pro výjezd rychlé lékařské pomoci (RLP) v podmínkách zdravotnické záchranné služby. Diferenciální diagnostika bezvědomí je často obtížná. Na rozdíl od celé řady jiných příčin bezvědomí je za použití glukometru u diabetiků možné stanovit jasnou diagnózu, a díky tomu zahájit včasnou léčbu. Glukometr jako prostředek ke stanovení glykémie je v běžné výbavě všech výjezdových skupin zdravotnické záchranné služby (ZZS).
Kazuistika Výzva: muž 65 let bezvědomí, noninzulin dependentní diabetes mellitus. Po příjezdu RLP na místo je pacient bledý, prochladlý, studeně opocený a má pěnu u úst. Glasgow coma scale (GCS) 6, tepová frekvence 80 za minutu, sinusový rytmus. Dechová frekvence 20 za minutu. Pomocí glukometru naměřena glykémie 1,3 mmol/l. Zajištěn žilní vstup a zahájena léčba pomocí glukózy 40% 80ml. Poté glykémie stoupá na 6,6 mmol/l. Dochází k úpravě stavu pacienta až k plnému vědomí, kardiopulmonálně kompenzován, saturace kyslíku 99%. Pacient je dále plně orientován (GCS 15), proto poučen a ponechán v péči manželky.
Hospitalizace Jak již bylo výše uvedeno, pacient byl poučen a ponechán na místě v péči manželky.
Závěr Pacienta lze ponechat na místě pouze po úpravě glykémie. Dále musí být plně orientován, nesmí být přítomny příznaky dalšího komplikujícího onemocnění, cítí
44
se subjektivně dobře a je schopen přijímat per os. Na místě se vždy musí nacházet další blízká osoba schopna v případě potřeby přivolat pomoc. Po nitrožilní aplikaci glukózy se doporučuje přijmout glukózu i per os (např. sladké čaje,...). Tímto se prodlouží efekt léčby. Dále se pacientovi doporučí brzká návštěva jeho diabetologa.
3.3 Kazuistika 3 – hyperglykémie Kazuistika Výzva: muž 61 let, bezvědomí, inzulin dependentní diabetes mellitus, několik hodin nevolnost, náhlé bezvědomí. Po příjezdu RLP zjištěn GCS 6, systolický krevní tlak 70 mm Hg, saturace kyslíku neměřitelná, tepová frekvence 43/min, frekvence dechu 40/min, glykémie 16 mmol/l. zaveden žilní vstup. Podán fyziologický roztok 250ml, Atropin 1 mg. Bradykardie 25/min. Zahájena kardiopulmonální resuscitace, pacient zaintubován. Resuscitace probíhá 10 minut, podán adrenalin celkem 2 mg. Posléze obnova akce srdeční a sinusového rytmu. Pacient převezen na interní jednotku intenzivní péče.
Hospitalizace Po přijetí laboratorně naměřeny hodnoty pH 7,1, kalemie 6,9 mmol/l, glykémie 14,5 mmol/l, což svědčí pro hyperglykemické ketoacidotické kóma. Následuje hemodialýza, s jejíž pomocí dochází k úpravě vnitřního prostředí. Druhý den je pacient ve stavu dovolující extubaci, GCS 15. Hodnoty kalia 4,07 mmol/l. Po úpravě glykémie pacient propuštěn do domácí péče.
Závěr V tomto případě se jednalo o minerálový rozvrat v důsledku hyperglykemické ketoacidózy. V důsledku tohoto onemocnění dochází k velkým ztrátám vody, až k hypovolemickému šoku a s tím spojené život ohrožující poruchy rytmu.
45
3.4 Kazuistika 4 – Bakteriální meningitida Úvod Bakteriální
meningitidy
patří
k
nejčastějším
zánětlivým
onemocněním
centrálního nervového systému. I v dnešní době jsou závažným onemocněním zejména u malých dětí. Nejčastějším původcem tohoto onemocnění je Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae.
Kazuistika Výzva: chlapec 13 let, schvácenost, vysoká horečka Po příjezdu RLP byla na pacientovi patrná schvácenost, chladná periferie s pomalým kapilárním návratem. Přítomny byly meningeální příznaky, tachypnoe 42/min, tachykardie 114/min, a hyperpyrexie 39,4 stupňů Celsia. Jeho potíže začaly cca před
9-ti hodinami. Zajištěn žilní vstup a zahájena antibiotická léčba Cefotaximem (Cefalosporinové antibiotikum) 3g necháno kapat ve fyziologické m roztoku. Pacient převezen na dětskou jednotku intenzivní péče.
Hospitalizace Po přijetí provedeny odběry krve a mozkomíšního moku. V krvi se objevuje vyšší hladina CRP (32,6 mg/l), v krevním obraze zvýšená hladina leukocytů a nižší protrombinový čas. Vyšetření likvoru prokázalo vysoký počet segmentů, celková bílkovina 3,5 g/l, a vysoukou hladinu laktátu 11,59 mmol/l. Kultivační vyšetření prokázala přítomnost Streptococcus pneumoniae v likvoru i krvi. Léčba pokračovala Ceftriaxonem, Dexametazonem a podáním imunoglobulinu. Po dvou dnech následovalo kontrolní vyšetření likvoru již s negativní kultivačním výsledkem. Chlapec byl po 11 dnech hospitalizace s negativním nálezem propuštěn do domácí péče.
Závěr Jak demonstruje tato kazuistika, meningitidy jsou závažným onemocněním. Proti tomuto onemocnění se však lze preventivně chránit pomocí očkování. Je však nutné zvolit správný typ vakcíny.
46
4 Diskuze Vzhledem k tomu, že pracuji na oddělení klinické biochemie, zvolila jsem za téma své práce Změny vnitřního prostředí v urgentních stavech. Zjistila jsem, že jedním z nejdůležitějších, ale bohužel ne vždy poskytovaných úkonů je laická první pomoc. U urgentních stavů, které jsem popisovala, zejména pak u akutního infarktu myokardu a hypoglykémie, může být pomoc svědky na místě události velice zásadní. V případě zástavy oběhu s úspěšnou resuscitací zůstává dlouhodobé přežití i přes stále se zlepšující proškolování veřejnosti pouze mezi 4 – 9%. Bohužel jak již jsem zmínila dříve, zástava v přítomnosti svědků se odehraje v 35-55%, ale kardiopulmonální resuscitace (KPR) je prováděna pouze v 15 – 40% případů. Jsem přesvědčena, že díky dnešním moderním laboratorním metodám je mnohdy lékařům usnadněno určování správné diagnózy. Laboratorní vyšetření jsou stále rozšiřována, zkvalitňována a zrychlována, což jistě napomáhá při rozhodování o další léčbě a jejích postupech. Vyšetření, která se před lety prováděla „ručně“ byla nesmírně zdlouhavá a neměla tak velký přínos pro urgentní medicínu. Dnes tato stanovení nahradily přístroje, které výsledky určí i za méně jak hodinu. V dnešní době je možnost označit vzorky slovem „statim“, což znamená, že laboratoř by měla do hodiny odeslat výsledky na příslušná oddělení. Při psaní mojí absolventské práce jsem se seznámila s množstvím metod a postupů v urgentní péči, které jistě v budoucnu využiji při výkonu svého povolání.
47
Závěr Hlavním cílem mé absolventské práce bylo zdůraznit důležitost laboratorních vyšetření vnitřního prostředí ve vybraných urgentních stavech. Myslím, že tento úkol jsem splnila, jelikož jsem se snažila popsat jednotlivé urgentní stavy a vyšetření u nich zásadní tak, aby to bylo pochopitelné i pro laickou veřejnost. Dílčím cílem bylo uvést projevy urgentních stavů, popsat postupy při poskytování odborné první pomoci a zpracovat kazuistiky. U jednotlivých urgentních stavů jsem popsala anatomii příslušných orgánů, přednemocniční péči, transport pacientů, léčbu v nemocničním zařízení, jednotlivá laboratorní vyšetření a jejich principy, komplikace a prognózy těchto stavů. Myslím, že stanovené cíle jsem splnila a doufám, že moje absolventská práce bude k užitku budoucím studentům oboru diplomovaný zdravotnický záchranář.
48
Summary Changes in the internal environment in emergency conditions The topic I chose, because I work as a laboratory technician at the Department of Clinical Biochemistry. I drew from outside expertise articles in Internet and text books. Among emergency conditions, which I included in my graduate work are myocardial infarction, acute renal failure, meningitis, hypoglycemia and hyperglycemia. In my graduation work I described selected emergency conditions, procedures for providing first aid training after the arrival of emergency medical services, patient transport to the relevant wards, removal of biological materials for laboratory examinations and some laboratory tests. Between laboratory tests that I described in the graduation work include troponin, myoglobin, urea, creatinine, C-reactive protein and glucose. And physiological and critical limits for each of these laboratory tests. In the theoretical part of my work I described anatomy of the heart, kidneys, meninges, and pancreas. In addition, for example, cardiac arrest, that most threatens the patient, formation and function of urine in the kidneys, taking cerebrospinal fluid by lumbar puncture and laboratory tests of this or function of insulin in human body and so on. In my work I also highlighted the importance of providing first aid in the place of an accident before the arrival of emergency medical services. For example early initiation of cardiopulmonary resuscitation improves patient survival by up to 30-70%. On the contrary, every minute without cardiopulmonary resuscitation reduces the survival by 10-15%. My work I also added an image attachment. The practical part of my work consist case study describing some of the emergency conditions that I described in the theoretical part. Objectives of the graduate work: Main objective Stress the importance of laboratory testing changes in the internal environment of selected emergency conditions. Sub-objectives Specify the behavior of selected emergency conditions Describe procedures for providing first aid training Prepare case histories and results of selected laboratory tests.
49
Key words: heart, cardiac arrest, kidneys, urine, meningitis, cerebrospinal fluid, pancreas, insulin, hypoglycemia, hyperglycemia
50
Bibliografie NEJEDLÝ, B. Vnitřní prostředí, klinická biochemie a praxe. Praha : Avicenum / zdravotnické nakladatelství, 1980. 587 s. ISBN 08-065- 80. MASOPUST, J. Klinická biochemie požadování a hodnocení biochemických vyšetření. Praha : Karolinum, 1998. 429 s. ISBN 80-7184-648-1. NAVRÁTIL, L. Vnitřní lékařství pro nelékařské zdravotnické obory. Praha : Grada Publishing, 2008. 424 s. ISBN 978-80-247-2319-8. ERTLOVÁ, F., MUCHA, J. Přednemocniční neodkladná péče. Brno : NCO NZO, 2008. 368 s. ISBN 80-7013-379-1. RYBKA, J. Diabetologie pro sestry. Praha : Grada Publishing, 2006. 288 s. ISBN 80-2471612-7. SEIDL, Z. Neurologie pro nelékařské zdravotnické obory. Praha : Grada Publishing, 2008. 168 s. ISBN 978-80-247-2733-2. DYLEVSKÝ, I. Somatologie. Olomouc : EPAVA, 2000. 480 s. ISBN 80-86297-05-5. STŘÍTESKÝ, J. Patologie. Olomouc : EPAVA, 2001. 338 s. ISBN 80-86267-06-3. ROSINA, J. KOLÁŘOVÁ, H. STANEK, J. Biofyzika pro studenty zdravotnických oborů. Praha : Grada Publishing, 2006. 232 s. ISBN 80-247-1383-7. SOVOVÁ, E. ŘEHOŘOVÁ, J. Kardiologie pro obor ošetřovatelství. Praha : Grada Publishing, 2004. 156 s. ISBN 80-247-1009-9.
Dostupné z: 1. www1.lf1.cuni.cz (01.06.2011) 2. www.stefajir.cz (15.06.2011)
51
