Změny nitroočního tlaku s důrazem na fyzickou zátěž

Masarykova univerzita v Brně Lékařská fakulta

Změny nitroočního tlaku s důrazem na fyzickou zátěž Diplomová práce

Vedoucí diplomové práce:

Vypracovala:

MUDr. Eva Žampachová

Bc. Pavlína Gawlasová, optometrie

Brno, květen 2011

Prohlášení Prohlašují, ţe jsem diplomovou práci s názvem Změny nitroočního tlaku s důrazem na fyzickou zátěţ vypracovala samostatně pod odborným vedením MUDr. Evy Ţampachové, a ţe jsem veškeré pouţité zdroje literatury a jiných odborných materiálů uvedla na konci diplomové práce v seznamu literatury. V Brně …………………………….

…………………………………….. Bc. Pavlína Gawlasová

Poděkování Touto cestou bych chtěla poděkovat své vedoucí diplomové práce paní MUDr. Evě Ţampachové za pomoc a vstřícnost, kterou mi poskytla při tvorbě této diplomové práce a také za odborné rady a připomínky. Také děkuji všem zúčastněným respondentům za ochotnou spolupráci při sběru dat pro výzkumnou část.

ANOTACE: První část diplomová práce se zabývá anatomií komorového systému, fyziologií nitrooční tekutiny a obecnými fakty o nitroočním tlaku a jeho měření – tonometrii. Je zde také zmíněna problematika glaukomu. Praktická část je zaměřena na zjištění změny nitroočního tlaku po vykonání fyzické zátěţe ve skupině respondentů. Klíčová slova: nitrooční tlak, nitrooční tekutina, oční hypertenze, fyzická zátěţ, tonometrie ANNOTATION: First part of the diploma thesis deals with the ventricular system anatomy, physiology of intraocular fluid and general facts about the intraocular pressure and its measurement - tonometry. It also mentioned the issue of glaucoma. The practical part focuses on the changes in intraocular pressure after performing physical exercise in a group of respondents. Key words: intraocular pressure, intraocular fluid, ocular hypertension, physical exercise, tonometry

OBSAH 1 Úvod............................................................................................................................... 7 2 Anatomie komorového systému .................................................................................... 8 2.1 Oční komory ........................................................................................................... 8 2.2 Komorový úhel ....................................................................................................... 9 2.2.1 Klasifikace komorového úhlu ........................................................................ 10 2.3 Řasnaté tělísko ...................................................................................................... 12 3 Komorová voda............................................................................................................ 15 3.1 Produkce komorové vody ..................................................................................... 15 3.2 Chemické sloţení .................................................................................................. 16 3.3 Dynamika, cirkulace a odtok komorové vody ...................................................... 16 3.4 Měření dynamiky komorové vody ........................................................................ 18 4 Nitrooční tlak ............................................................................................................... 20 4.1 Obecná fakta ......................................................................................................... 20 4.2 Fyziologické hodnoty nitroočního tlaku ............................................................... 20 4.2.1 Fyziologické hodnoty nitroočního tlaku u dospělé populace v ČR ............... 21 4.3 Biorytmus nitroočního tlaku ................................................................................. 21 4.4 Kritický a cílový nitrooční tlak ............................................................................. 22 4.5 Změny nitroočního tlaku ....................................................................................... 23 5 Měření nitroočního tlaku ............................................................................................. 26 5.1 Impresní tonometrie .............................................................................................. 26 5.1.1 Schiötzův tonometr ........................................................................................ 26 5.2 Aplanační tonometrie ............................................................................................ 27 5.2.1 Goldamannův aplanační tonometr ................................................................. 28 5.2.2 Perkinsův tonometr ........................................................................................ 31 5.2.3 Draegerův tonometr ....................................................................................... 31 5.2.4 MacKayův-Margyův tonometer .................................................................... 31 5.2.5 Pneumotonometr ............................................................................................ 32 5.2.6 Tono-Pen ........................................................................................................ 32 5.2.7 Maklakovův tonometr .................................................................................... 32 5.3 Bezkontaktní tonometrie ....................................................................................... 33 5.4 Dynamická konturní tonometrie ........................................................................... 34 5.5 Transpalpebrální tonometr .................................................................................... 35 5.6 ICare tonometr ..................................................................................................... 36 6 Glaukomové onemocnění a nitrooční tlak ................................................................... 37 6.1 Teorie vzniku glaukomového onemocnění ........................................................... 37 6.2 Rizikové faktory vedoucí ke vzniku glaukomu .................................................... 38 6.3 Diagnostika glaukomu .......................................................................................... 39 6.4 Dělení glaukomu ................................................................................................... 41 6.5 Léčba glaukomu .................................................................................................... 43 7 Fyzická zátěţ................................................................................................................ 46 7.1 Fyzická aktivita a nitrooční tlak............................................................................ 47

8 Výzkum ........................................................................................................................ 49 8.1 Cíl výzkumu a hypotéza ....................................................................................... 49 8.2 Metodika ............................................................................................................... 49 8.2.1 Skupina respondentů ...................................................................................... 49 8.2.2 Pomůcky ........................................................................................................ 50 8.3 Výsledky ............................................................................................................... 51 8.4 Diskuse.................................................................................................................. 57 9 Závěr ............................................................................................................................ 59

1

Úvod S pojmem nitrooční tlak se asi většina lidí v naší populaci setkala. Mohli jsme

ho slyšet při návštěvě svého oftalmologa, optometristy, optiky, ale také jinde. Ovšem přesný význam jiţ tak jasný pro mnohé pacienty být nemusí. V dnešní době je vyšetření očního tlaku součástí rutinního celkového vyšetření oka, které pacient podstoupí při návštěvě oftalmologa, ale také se stále častěji provádí i ve vyšetřovnách optometristických pracovišť. Cílem těchto vyšetření je snaha včasného objevení výkyvů tlaku uvnitř oka od normy a následné rozpoznání komplikací, které se změnou tlaku mohou vyskytnout a zamezit nebo zpomalit jejich průběh. V první části této práce se budu zabývat anatomickými poměry komorového systému. Dále se zaměřím na to, co to je a jak vzniká nitrooční tlak, jaké jsou jeho fyziologické hodnoty a také komplikacemi, které se mohou objevit ve spojitosti s nesprávnou cirkulací komorové tekutiny. Zde se podrobněji zaměřím na glaukomovou chorobu, která obsadila horní příčky, jakoţto stav vedoucí k ztrátě zraku v dospělé populaci. Ve výzkumné části se zaměřím na měření změny nitroočního tlaku v důsledku výkonu fyzické aktivity.

7

2

Anatomie komorového systému

2.1

Oční komory

Oční komory (camerae bulbi) se nacházejí v místě předního segmentu oka a od sebe jsou odděleny duhovkou. Dělíme je na přední a zadní a jsou vyplněny komorovou tekutinou. Komunikace mezi zadní a přední komorou probíhá přes kapilární štěrbinu mezi duhovkou a čočkou. Přední komora oční (camera oculi anterior) se nachází za zadní plochou rohovky, dále ji vymezují tkáně duhovkorohovkového úhlu, a sahá aţ po duhovku, kde je v oblasti pupily vymezená přední plochou čočky. Její objem je přibliţně odhadován na 0,26 cm3 a hloubka se pohybuje mezi 3 – 3,7 mm u emetropického oka. Hloubku přední komory ovlivňuje poloha čočky, ale také refrakční vada, kdy u myopů je zpravidla přední komora hlubší a naopak u hypermetropů mělčí. Hloubka přední komory v závislosti na věku je spojena s růstem oka. V prvních letech ţivota je tedy hloubka přední komory menší a s postupným růstem jedince a oka se začíná prohlubovat. Největších rozměrů nabývá mezi 15. a 20. rokem ţivota jedince. S dalším nárůstem věku dochází k postupnému růstu čočky a následnému změlčování přední komory. Komorová tekutina je z přední komory odváděna do duhovkorohovkového úhlu. Zadní oční komora (camera oculi posterior) je lemována zadní plochou duhovky, řasnatým tělískem, závěsným aparátem čočky a čočkou v oblasti ekvátoru. Její největší hloubka je asi 0,5 mm, čili jedná se o úzkou štěrbinu vyplněnou komorovou vodou. Celkový objem přední i zadní komory je udáván 0,2 – 0,3 ml. [15,16] Obr. č. 1: Řez okem

8

2.2

Komorový úhel

Komorový neboli duhovkorohovkový úhel (angulus iridocornealis) se nachází v periferní oblasti přední komory v místě spoje rohovky s duhovkou. Jedná se o drenáţní místo, které slouţí pro odvod komorové tekutiny z oka. Komorový úhel zahrnuje několik struktur. Jedná se o nejzevnější část duhovky, přední stranu ciliárního tělesa, trabekulární síťovinu a Schlemmův kanál. [16] Trabekulární síť neboli trámčina (traberculae corneosclerale) se nachází v úhlu přední komory a je ohraničena periferní částí rohovky, duhovkou a kořenem duhovky. Je sloţena z perforovaných a lamelárně uspořádaných vrstev pojiva tloušťky 3-13 mikrometrů obsahující otvory velikosti 12-20 mikrometrů. Lidská trámčina je sloţena z 200 000 – 300 000 buněk tvořící strukturu uspořádanou do tří částí: Uveální trámčina – jedná se o vnitřní část trabekula a rozkládá se od Descemetovy membrány rohovky aţ po Schwalbeovu linii. Tato linie je orientačním prvkem při vyšetřování a zákrocích v této oblasti. Má většinou radiální průběh a je sloţena z nepravidelně uspořádaných vláken a pruhů, které jsou navzájem propojeny a tvoří širokou síť s oválnými póry. Korneosklerální trámčina – střední část s hustější síťovinou tvořenou silnějšími vlákny Juxtakanalikulární trámčina – vnější část a místo spoje korneosklerální trámčiny s endotelem vnitřní stěny Schlemmova kanálu, struktura porózní tkáně ze sítě jemných

fibril

a elastoidních

vláken.

Jedná

se

o místo

lokalizace

nejvýznamnějšího odporu odtoku komorové vody. [15, 16] Schlemmův kanál (sinus venosus sclerae) má cirkulární průběh v oblasti sklerokorneálního rozhraní. Jedná se o okruţní sběrné řečiště komorové vody, je to tedy hlavní odtokový systém komorové vody s charakterem jemné ţíly. Kanál má na sagitálním průřezu průměr 350 – 500 mikrometrů a variabilní vzhled. V přední části bývá kolabovaný a směrem dozadu se rozšiřuje do vnitřních kolektorů – divertikulů, téţ nazývaných Sondermanovy kanály. Ty slouţí ke zvětšení plochy pro filtraci. Místy můţe být zdvojený nebo ztrojený. [15, 16, 22] Endotelová struktura Schlemmova kanálu je různá na vnější a vnitřní straně. Zevní endotel je tvořen buňkami kratších rozměrů zaujímající plochu 792 mikrometrů čtverečních. Vnitřní buňky endotelu jsou podlouhlé, průměrná délka je 16 mikrometrů,

9

a vřetenovité. Plocha, na které se rozkládají, je 408 mikrometrů čtverečních a obsahují vakuoly různých rozměrů. Komunikace vakuol s endotelem a luminem kanálu probíhá skrz póry různých velikostí, které se mění v závislosti na změně tlaku uvnitř přední komory – s rostoucím tlakem velikost roste, s klesajícím tlakem se vakuoly zmenšují, čímţ vzniká tzv. transcelulární mikrokanál, kterým se tekutina dostává do Schlemmova kanálu. Návratu krve a proteinů ze Schlemmova kanálu do trámčiny a přední komory zabraňuje vnitřní stěna, která funguje jako jednosměrná chlopeň. Pokud dojde ke zvýšení nitroočního tlaku, procházejí mikrofágy a vysokomolekulární látky do přední komory paracelulárními prostory. Ze Schlemmova kanálu z vnější stěny odstupuje 25 – 35 kolektorů, které jsou spojeny s vaskulárním systémem v oblasti limbu. Rozlišujeme dva typy kolektorů: Tunely – počet 1 aţ 6, vstupují do episklerálního venózního plexu, bez anastomóz s episklerálními cévami Nepřímé kolektory – menší, početnější, spojují se s intrasklerální kapilární sítí v blízkosti kanálu [15, 16, 22] 2.2.1 Klasifikace komorového úhlu Komorový úhel je moţno klasifikovat několika způsoby. Shafferova klasifikace: Stupeň 0: Uzavřený úhel, ţádné struktury nejsou viditelné. Stupeň 1: Výrazně úzký úhel (10°), viditelná je jen Schwalbeho linie, někdy i horní část trámčiny. Uzávěr je moţný. Stupeň 2: Mírně zúţený úhel (20°), je moţno pozorovat trámčinu, uzávěr je moţný Stupeň 3: Otevřený úhel (20° - 35°), viditelná je sklerální ostruha, uzávěr není moţný. Stupeň 4: Široce otevřený úhel (35° - 45°), všechny struktury snadno viditelné, uzávěr není moţný. [10]

10

Obr. č. 4: Shafferova klasifikace

Spaethova klasifikace sleduje následující parametry: Úpon kořene duhovky: a) Nad Schwalbeho linií: Sachwalbeho linie není vidět. b) Pod Schwalbeho linií: Schwalbeho linie je patrná, ale trámčina není. c) Na sklerální ostruze: Část sklerální ostruhy je viditelná, většinou u pacientů asijského nebo afrického původu. d) Hluboký: Vidět je moţno přední část řasnatého tělíska, většinou u bílé rasy. e) Extrémně hluboký: Velkou část řasnatého tělíska je moţno vidět. Šířka úhlu: Subjektivní hodnocení komorového úhlu mezi Schwalbeho linií a periferní třetinou duhovky na 0°, 10°, 20°, 30° a 40°. [10] Obr. č. 2: Šířka komorového úhlu dle Spaethovy klasifikace

Zakřivení periferní části duhovky: R: Normální: Mírné konvexní zakřivení duhovky. S: Strmé: Konvexní zakřivení je strmé, směřuje dopředu od kořene. Q: Zvláštní: Zjevné konkávní zakřivení duhovky v periferní oblasti. [10] 11

Obr. č. 3: Zakřivení periferní části duhovky dle Spaethovy klasifikace

Stupeň pigmentace trámčiny: 0: Bez pigmentace. 1+: Ojedinělý výskyt pigmentu. 2+: Mírná pigmentace. 3+: Výrazná pigmentace. 4+: Intenzivní pigmentace. [10]

2.3 Řasnaté tělísko Řasnaté tělísko (corpus ciliare) je prstenec přiloţený z vnitřní strany k bělimě a na korneosklerálním rozhraní s ní srůstající. Na průřezu je trojúhelníkovitého tvaru. Má dvě hlavní úlohy: díky své svalovině měnit zakřivení čočky, čili umoţňuje akomodaci a produkovat komorovou vodu. [15] Tělo řasnatého tělíska je z vnitřní strany tvořeno si 70 výběţky, které mají radiální uspořádání (processus ciliares majores). Co se týče parametrů těchto výběţků, dosahují délky 2 – 3 mm, šířky 0,5 mm a výšky maximálně 1 mm. Strukturálně jsou tvořeny dvěma vrstvami epitelových buněk – pigmentovou a nepigmentovou – které jsou důleţité pro tvorbu nitrooční tekutiny. V bazální části je tvořeno ciliárním svalem (musculus ciliaris). Svalová vlákna tvoří trojrozměrnou mříţku, která je v ostrých úhlech protínána vlákny Brückeova svalu a v úhlech širokých vlákny Müllerova svalu. Kontrakcí svalu dojde k prostorovému přeskupení vláken tak, ţe vlákna, která probíhají radiálně a meridionálně se stahují cirkulárně a dochází k zvýšení výkonu Müllerova svalu a následně k akomodaci. Při povolení svaloviny dojde k převaze longitudiálních vláken Brückeova svalu a výsledkem je desakomodace. Obě tyto vrstvy svalových vláken jsou propojeny spojovacími vlákny probíhajícími radiálně. [15, 16, 19, 22]

12

Ciliární sval je upevněn v přední části v místě sklerální ostruhy, kdy jedna skupina svalových vláken prochází skrz ostruhu do trámčiny komorového úhlu. Při pohybu ciliárního svalu je ovlivňována průchodnost trámčiny komorového úhlu a následně odtok nitrooční tekutiny. V zadu je sval spojen s lamina elastica Bruchovy membrány, která odděluje choroideu od sítnice. S nadměrně vyvinutou ciliární svalovinou se můţeme setkat u dalekozrakých očí kvůli vyšším nárokům na sval při akomodaci. Opačně je tomu u oka krátkozrakého. Se změnami v muskulatuře se můţeme setkat také v závislosti na věku, kdy po dvacátém roce ţivota dochází k zmnoţení svaloviny jako důsledek sníţené schopnosti čočky se vyklenovat. Tento vyrovnávací proces ale v určitém věku jiţ přestane stačit a důsledkem je degenerace a atrofie ciliární svaloviny. Uvádí se, ţe k těmto změnám dochází po 55. roce ţivota. Stroma řasnatého tělíska je tvořeno pojivovou tkání a rozkládá se mezi svalovinou, cévním systémem a mezi ciliárními výběţky. Cévní síť kapilár je zde dobře vyvinuta, především je uloţena v ciliárních výběţcích a vychází z velkého duhovkového okruhu, dále ze zadních dlouhých ciliárních arterií a z předních ciliárních arterií vycházejících z arterií svalových. Společně tvoří hustou kapilární síť v koncových částech ciliárních výběţků a slouţí k produkci komorové tekutiny. Kapiláry jsou uloţeny v blízkosti vnější vrstvy ciliárních výběţků - pigmentového epitelu. Pojivová tkáň je zde řídká, endotel je tenký a pórovitý. Vnitřní vrstva výběţků je tvořena jednou vrstvou nepigmentovaných cylindrických buněk, kdy spoje mezi jednotlivými buňkami tvoří tzv. hematookulární bariéru. Jedná se o membránu, která je tvořena pevnými spoji mezi buňkami nepigmentového epitelu, dále pigmentového epitelu řasnatého tělíska, endotelu kapilár duhovky a sítnice. Díky těmto těsným spojům mezi buňkami nedochází za fyziologických podmínek k přestupu středně velkých a velkých molekul (např. bílkovin) z krve do komorové tekutiny. Pokud dojde k poškození bariéry, která můţe nastat z různých příčin (úraz, oční zánět, vlivem léků, různé choroby), vede to k narušení fyziologického sloţení komorové vody, která se svým sloţením následně více podobá krevní plazmě. Ţilní odtok z řasnatého tělíska probíhá směrem k vortikózním vénám, které opouštějí bulbus ve vzdálenosti 6 - 8 mm za ekvátorem a také ciliárními vénami směřujícími k limbu. Ciliárními vénami dochází také k odtoku komorové tekutiny, která je do nich přiváděna z vodních vén.

13

Řasnaté tělísko je bohatě inervováno četnými nervovými vlákny přicházejícími z nervového plexu. Senzitivní nervová vlákna pocházejí z první větve trigeminu, vlákna parasympatiku přicházejí z okulomotoria. Inervace ciliárního svalu je zajištěna autonomním nervovým systémem, parasympatikus ovlivňuje funkci Müllerova svalu a sympatikus ovládá sval Brückeův, ale také odpovídá za inervaci cév. [15, 16, 19, 22] Obr. č. 5: Řasnaté tělísko

14

3

Komorová voda Komorová voda neboli komorový mok neboli nitrooční tekutina (humor aqaueus) je

čirá, bezbarvá, vodě podobná kapalná látka vyplňující komorový systém oka. Je součástí lomivého systému oka o indexu lomu rovného 1,337. Její funkce spočívá v účasti na udrţení tvaru očního bulbu, tedy na zachování optických parametrů očního bulbu, na výţivě přísunem kyslíku, glukózy a aminokyselin a také plní odvodní funkci odpadů metabolizmu čočky, zadní plochy rohovky a částečně i trabekula a přední části řasnatého

tělíska.

Částečně

pohlcuje

kataraktogenní

UV

záření, transportem

vitamínu C napomáhá v odbourávání volných radikálů a díky obsahu imunoglobulinů má svou roli i v imunitní odpovědi. [15]

3.1

Produkce komorové vody

Komorová tekutina je secernována výběţky řasnatého tělíska. Sekreční plocha těchto výběţků je relativně velká a kapiláry, které se ve výběţcích vyskytují, svou stavbou umoţňují snadný přestup plazmy do ciliárního epitelu. Na sekreci komorové tekutiny se podílí především nepigmentovaný epitel řasnatého tělíska procesem ultrafiltrace plazmy z kapilár do stromatu řasnatého tělíska. Buňky nepigmentovaného epitelu se podobají svým vzhledem buňkám pigmentovým, ale na rozdíl od nich neobsahují melanin a mají větší počet mitochondrií a endoplazmatického retikula, coţ vede k výraznější metabolické aktivitě. Dalším procesem vzniku komorového moku je difúze, na které se podílí enzymová činnost ciliárního epitelu, a aktivní transport, který je výsledkem aktivního metabolizmu buněk ciliárního epitelu. Komorová tekutina je secernována do zadní komory. Tato tekutina je označována jako primární oční mok, kde se na jeho sloţení podílí reabsorbce duhovkou a ciliárním tělesem tak, ţe dochází k smísení s metabolity a dalšími sloţkami okolních struktur, především čočky. Tuto výslednou tekutinu nazýváme sekundární komorový mok. Co se týče regulace tvorby komorové tekutiny, ta není přesně známá. Klinickým pozorováním bylo zjištěno, ţe na aktuální stav i změnu rychlosti produkce komorové tekutiny má vliv neurální i humorální způsob řízení, který je pod kontrolou hypotalamu. Tyto stavy ovlivňuje také změna hodnot arteriálního tlaku a rychlost krevního proudu v cévách. Na filtraci nitrooční tekutiny je známý i vliv edému, svraštění endotelu trabekula a také vakuolizace vnitřní stěny Schlemmova kanálu. [15, 16, 19, 22]

15

3.2

Chemické složení

Komorová voda tvořena z 98,8 % vodou, dále obsahuje minerály, bílkoviny, glukózu,

aminokyseliny,

ionty

vápníku,

draslíku,

sodíku,

kyselinu

mléčnou

a askorbovou. Její sloţení je podobné krevní plazmě, obsahuje stejné iontové prvky, přesnější srovnání udává následující tabulka. [22] Tabulka č. 1: Sloţení nitrooční tekutiny a plazmy

Sodík Chloridy Bikarbonát Draslík Vápník Hořčík Fosfáty Urea Glukóza Laktát Askorbát

3.3

oční mok v přední komoře

plazma µmol/ml

152 131 22 3,9 2,5 1,2 0,6 6,1 2,8 4,5 1,06

148 107 26 4 4,9 1,2 1,1 7,3 5,9 1,9 0,04

Dynamika, cirkulace a odtok komorové vody

Komorová voda, jak uţ bylo zmíněno, je produkována nepřetrţitě. Ale v průběhu dne se mnoţství její sekrece mění. Minutový objem je průměrně roven hodnotě 2,2 mm³/ min. Experimentálně bylo zjištěno, ţe za jednu minutu dojde k výměně asi 1 % objemu komorové tekutiny, kdy celkový objem komorové tekutiny v oku je asi 200 – 250 mm³. Dynamika tvorby komorové tekutiny je nejrychlejší u aktivního jedince dopoledne mezi osmou a dvanáctou hodinou, hodnota sekrece je v tuto dobu 2,91±0,71 mm³/min, v odpoledních hodinách klesá na 2,66±0,58 mm³/min a nejpomalejší je tvorba v noci ve spánku od půlnoci do 6. hodiny ranní, kdy se tvoří 1,23±0,41 mm³/min. U muţů i u ţen jsou hodnoty podobné. Dynamika tvorby nitrooční tekutiny není po celý ţivot stálá, s přibývajícím věkem se hydrodynamika zpomaluje a to o 25 %. Sníţení je postupné, kdy za období 10 let dojde ke sníţení sekrece asi o 3,2 %. Tvorba je také ovlivněna poţitím některých chemických látek, zánětem nebo ischémií.

16

K cirkulaci komorové tekutiny v oku dochází na základě rozdílného tepelného gradientu mezi chladnější rohovkou a teplou duhovkou. Komorová tekutina je z výběţků řasnatého tělíska secernována do zadní komory, která odtéká přes zornici do přední oční komory. Tekutina, která přitéká papilou, je teplejší, coţ má za následek její proudění směrem vzhůru za současného pohybu chladnější tekutiny u rohovky směrem dolů. [13] Obr. č. 6: Cirkulace nitrooční tekutiny

Komorová tekutina odtéká z přední komory přes trebekulum komorového úhlu, coţ je označováno také jako konvenční cesta odtoku a zároveň dochází k absorpci části komorové tekutiny ciliárním tělesem, kdy hovoříme o uveosklerálním neboli nekonvenčním odtoku. Trabekulární (konvenční) cesta – způsob odtoku aţ 90% komorové tekutiny, voda osmoticky přechází trebekulem komorového úhlu do Schlemmova kanálu (sinus venosus sclerae) a pokračuje pomocí Asherových vodních vén do vén episklerálních. Malé mnoţství komorové tekutiny je vstřebáváno perivaskulárními prostory centrálních vén sítnice. Síť trabekula zabraňuje zpětnému přestupu komorové tekutiny z oblasti komorového úhlu zpět do přední oční komory. Tato cesta odtoku můţe být ovlivňována některými léky podávanými za účelem zvýšení odtoku komorové tekutiny.

17

Uveosklerální (nekonvenční) cesta – touto cestou je odváděno zbylých 10 % komorového moku, odvod je zajištěn přestupem do tkáňových prostor

ciliárního

tělesa

mezi

svazky

ciliárního

svalu

a

do suprachoroideálního prostoru, který má potenciálně velký objem, jelikoţ pojme aţ 10 µl tekutiny. Touto cestou jsou z oka odstraňovány toxické tkáňové metabolity, protoţe tato forma odtoku je podobná lymfatické drenáţi u jiných orgánů. Odtok uveosklerální cestou není závislý na tlaku. [21]

3.4

Měření dynamiky komorové vody

Fluorofotometrie – jedná se o vyšetřovací metodu, kterou se měří průtok komorové tekutiny přední komorou. Nitrooční tekutina je zbarvena fluorosceinem, který je podán iontoforézou, místně, intravenózně nebo perorálně a následně je opticky měřena jeho koncentrace. [13] Tonografie – je to neinvazivní vyšetřovací metoda hodnotící snadnost odtoku komorové tekutiny zaloţená na poznatku, ţe pokud dojde k zatíţení oka konstantním tlakem po určitou delší dobu, většina zdrojů uvádí dobu 4 minuty, zvýší se jako důsledek nitrooční tlak, ale zároveň dojde k většímu odtoku tekutiny odvodnými cestami. Pokud je odtok nitrooční tekutiny z oka zhoršen, je pokles tlaku menší, neţ u fyziologického odtoku. S tímto stavem se setkáváme u glaukomu. Měření se provádí elektrickým Schiötzovým tonometrem, kterým je na oko tlak vyvíjen a automatickým záznamovým zařízením je zaznamenán rozdíl hodnot nitroočního tlaku na začátku, v průběhu a na konci tonografie, který je vynesen do grafu a následně je vypočtena hodnota koeficientu odtokové snadnosti C. Tato hodnota C se vypočte ze vztahu vyjadřujícího rovnováhu mezi tvorbou a odtokem nitrooční tekutiny: F = C (Po – Pv) F je produkce nitrooční tekutiny, udávaná v jednotkách µl/min, C je koeficient odtokové snadnosti, Po je hladina nitroočního tlaku uvedena v jednotkách mmHg, Pv je hodnota episklerálního venózního tlaku. Normální hodnota koeficientu odtokové snadnosti je vyšší neţ 0,2. Tonografická metoda vyšetření snadnosti odtoku nitrooční tekutiny není dnes jiţ vyuţívána. Je totiţ z důvodu zatíţení mnoha chybami velmi nepřesná. Ale důvod, proč

18

se o ní v této práci i přes to zmiňuji je ten, ţe měla svůj velký význam ve výzkumné oblasti glaukomu a přinesla také nové poznatky, které umoţnily lépe pochopit toto onemocnění a spolu s ním i působení antiglaukomatik. [13, 22]

19

4

Nitrooční tlak

4.1

Obecná fakta

Nitrooční tlak je dán poměrem mezi přítokem a odtokem nitrooční tekutiny, zjednodušeně řečeno, je to tlak uvnitř oka. Závisí na mnoţství sekrece komorové tekutiny a na odporu v odtokových cestách komorového úhlu. Napětí, které tímto působí na stěny oční koule, nám charakterizuje velikost nitroočního tlaku, který zjišťujeme stlačitelností oční koule. Pokud dojde k narušení rovnováhy mezi odtokem a přítokem nitrooční tekutiny, dojde také ke změně jejího mnoţství uvnitř oka. V závislosti na charakteru těchto změn začne tlak v oku stoupat nebo klesat. Fyziologická hodnota nitroočního tlaku je důleţitá pro správnou funkci zrakového orgánu, jelikoţ na změnu nitroočního tlaku, konkrétně při jeho vzestupu, citlivě reaguje zrakový nerv, kdy dochází k jeho nevratnému poškození. Proto je nitrooční tlak významným klinickým faktorem v oftalmologii a udrţování jeho hodnot v mezích normy je důleţité pro zachování správné funkce očních struktur a tedy i pro dobré vidění. Tlak komorové tekutiny je v zadní oproti přední komoře o něco vyšší. Jedná se o fyziologický stav, díky kterému je umoţněna její cirkulace ze zadní do přední komory. Tento rozdíl není ovšem nijak markantní. Matematicky lze nitrooční tlak vyjádřit vztahem: Pi – Pe = průtok nitrooční tekutiny x R kde Pi je hodnota nitroočního tlaku, Pe je tlak v episklerálních vénách, R je odpor v komorové trámčině. [24] Tlak v episklerálních vénách dosahuje relativně stálých hodnot, ovšem k jeho změnám můţe docházet např. u některých onemocnění orbity a při změnách polohy těla.

4.2

Fyziologické hodnoty nitroočního tlaku

Hodnota nitroočního tlaku je ovlivňována dynamickými parametry nitrooční tekutiny. Fyziologické hodnoty se pohybují v rozmezí 1,33 – 2,9 kPa, coţ odpovídá hodnotám 10 aţ 21 mmHg u zdravých očí. Jiný zdroj uvádí maximální hodnoty do 2,66 kPa, tedy do 20 mmHg. Tyto číselné hodnoty tlaku jsou ovšem u pacientů velmi 20

individuální, coţ znamená, ţe překročení hraničních bodů nemusí vţdy doprovázet očekávané komplikace, na druhé straně se i při normotenzi individuálně můţe vyskytnout poškození očních struktur. Proto je nutné u těchto případů odlišit hodnoty tlaku fyziologické, podezřelé a patologické, protoţe i kdyţ je známo, ţe zvýšený tlak není jediným ukazatelem na glaukomové onemocnění, je stále povaţován za jeden z nejvýznamnějších faktorů v jeho diagnostice. [15] 4.2.1

Fyziologické hodnoty nitroočního tlaku u dospělé populace v ČR

Ve studii provedené v roce 1997 kolektivem autorů kolem prof. MUDr. P. Kuchyňky, CSc., bylo cílem měření zjistit, jaká je průměrná hodnota nitroočního tlaku v populaci a jak se mění jeho výše v závislosti na věkovém faktoru. Metodika - soubor tvořilo 240 očí, ţeny i muţi, všech věkových dekád. Měření bylo provedeno Goldmannovým aplanačním tonometrem ráno, odpoledne a večer. Naměřený průměr nitroočního tlaku odpovídal hodnotě 16 ± 2,0 mmHg, kdy u ţen byla výsledná střední hodnota o 0,7 mmHg vyšší. Nepatrné zvýšení tlaku bylo pozorováno u věkové skupiny 41 – 70 let, výrazněji po 50. roce ţivota a u ţenského pohlaví. U populace starší 70 let byl zjištěn pokles tlaku, u kterého jsou důvodem adaptačně regulační mechanizmy, kterými je niţší tvorba nitrooční tekutiny a zvýšený odtok uveosklerální cestou. Dalším zjištěním studie byla změna nitroočního tlaku během dne, kdy ranní hodnoty byli nejvyšší a to 16,8 mmHg, dopoledne poklesly na 16 mmHg a v odpoledních hodinách došlo k dalšímu sníţení na 15,15 mmHg. [5]

4.3

Biorytmus nitroočního tlaku

Jak potvrdila i výše zmíněná studie, nitrooční tlak kolísá během dne. Denní výkyv je individuální, kdy průměrná velikost změny je 0,39 – 0,66 kPa. Tyto hodnoty odpovídají odchylkám od 2 do 6 mmHg u zdravých očí. Při patologických stavech, jako je oční hypertenze nebo glaukomové onemocnění, se denní výkyv zvyšuje. [19, 24] Nejvyšší hodnoty naměříme v ranních hodinách s postupnou klesající tendencí během dne a s opětovným nárůstem v noci. Jelikoţ je v klinické praxi nemoţné u kaţdého pacienta monitorovat výši nitroočního tlaku po dobu 24 hodin, vychází se z předpokladu, ţe u většiny lidí nabývá tlak maximálních hodnot v dopoledních hodinách, a proto by měl být tlak zaznamenáván v tomto denním čase. [19]

21

Obr. č. 7: Zobrazení biorytmu nitroočního tlaku a – fyziologický nález (přes den má nitrooční tlak klesající a v noci stoupající tendenci), b

–

hodnoty

u

glaukomu

s otevřeným

duhovkorohovkovým

úhlem,

c

–

hodnoty

u glaukomu s uzavřeným duhovkorohovkovým úhlem; plná čára – pravé oko, přerušovaná čára – levé oko

4.4

Kritický a cílový nitrooční tlak

Za kritický nitrooční tlak povaţujeme teoretickou hodnotu, při které dojde k poruchám cévního zásobení oka. Jako průměrnou hodnotu kritického nitroočního tlaku bereme číslo 31 ± 2,5 mmHg. Pokud dojde ke zvýšení tlaku v oku nad tuto kritickou hodnotu, dojde uvnitř očních struktur k ireverzibilním změnám, které mohou vyústit aţ v trvalé poškození zrakového orgánu. Konkrétně se změny týkají především zrakového nervu a to z důvodu změn v jeho krevním zásobení, které je důsledkem kritického nitroočního tlaku poškozeno a díky nedostatečné výţivě nastává ischémie nervových vláken. Jako cílový tlak se povaţují individuálně dosaţené hodnoty při léčbě glaukomového onemocnění v oftalmologické praxi, při kterých nejsou oční tkáně poškozovány. Hodnoty se liší u jednotlivých pacientů, záleţí také na míře poškození, na jejich věku,

22

stavu cév, sklerální rigiditě a dalších okolnostech. Obecně platí, ţe čím má pacient výraznější poškození zrakových funkcí z důvodu glaukomu, tím niţšího cílového tlaku je třeba dosáhnout. [24]

4.5

Změny nitroočního tlaku

Na nitrooční tlak působí mnoho faktorů, které vedou k jeho změně. Jak jiţ bylo zmíněno, jedním z těchto faktorů je denní biorytmus, dále věk, krevní tlak, srdeční tep, osmolarita krve, nervový systém a fyzická aktivita. Izoosmolarita krevní plazmy a nitrooční tekutiny způsobuje, ţe při nárůstu osmotické koncentrace v plazmě dojde přes hematookulární bariéru k průniku vody a tím k vyrovnání osmolarity. Důsledkem je sníţení nitroočního tlaku. Jak produkce nitrooční tekutiny, tak i nitrooční tlak mohou být ovlivněny nervovým systémem a jeho přímým účinkem na sekreci řasnatého tělíska anebo změnou odporu v oblasti komorového úhlu nebo episklerálních cévách. Další vliv na nitrooční tlak má komprese bulbu extrabulbárními svaly a změna průtoku krve v očních cévách. Sekreci tekutiny řasnatým tělískem můţe ovlivnit cévní zásobení. Změnu odporu trámčiny v komorovém úhlu způsobí kontrakce ciliárního svalu, při které jeho meridionální vlákna napínají síť trámčiny a tím zvětšují filtrační póry. Výsledkem je usnadněná filtrace komorového moku. [24] Dalším faktorem ovlivňující tlak je konzumace kofeinu a tabákových výrobků, expozice trichlorethylenu a anestézie ketaminem. Je také znám vliv malého mnoţství alkoholu a marihuany, které svými účinky nitrooční tlak sniţují. [22] K pulzaci intraokulárního tlaku dochází při systole, diastole i rytmem dýchání. Drţení těla ovlivňuje tlak tak, ţe vleţe dochází k jeho nárůstu a to přibliţně o 2 mmHg, k výraznému zvýšení nitroočního tlaku dochází při stoji na hlavě. [23] Farmakologický účinek na nitrooční tlak je následující: Prostaglandiny – jedná se o fyziologické mediátory zánětu, dnes i jako lokální léčba glaukomu. Analogy prostaglandinů jsou účinné látky pouţívané v nízkých koncentracích, výsledné sníţení tlaku můţe být aţ o 30 % zvýšením odtoku nitrooční tekutiny uveosklerální cestou. Neţádoucím účinkem je podráţdění a překrvení spojivky a změny pigmentace duhovky zvýšenou tvorbou melaninu.

23

Nemají ţádné systémové vedlejší účinky. Výhodou je způsob dávkování, kdy většinou se kapou 1 x denně. Inhibitory karboanhydrázy – karboanhydráza je enzym ovlivňující tvorbu nitrooční tekutiny v řasnatém tělísku. Působí jako katalyzátor při tvorbě bikarbonátu ve vrstvě nepigmentovaného epitelu řasnatého tělíska a také se podílí na činnosti sodíkové pumpy. Inhibitory enzymů, které jsou deriváty sulfonamidů, sniţují nitrooční tlak aţ o 65 %. Uţití je indikováno k léčbě akutního glaukomu s uzavřeným úhlem anebo v případě, ţe glaukom nereaguje na běţnou léčbu. V dnešní farmakologii se vyuţívají celkové inhibitory karboanhydrázy a také lokální ve formě kapek, které se ve většině případů kombinují s jinými léky, které sniţují nitrooční tlak. Parasympatomimetika – nejznámějšími zástupci jsou pilokarpin a eserin, účinek spočívá v kontrakci svalu ciliárního tělíska a v napnutí uveální trámčiny, coţ vede k rozšíření filtrační štěrbiny a k sníţení nitroočního tlaku. V místě komorové trámčiny byla nalezena senzomotorická vlákna trojklaného nervu. Bylo prokázáno, ţe při stimulaci hypotalamu došlo následně ke zvýšení nitroočního tlaku cca o 6 mmHg. Na centrální regulaci se podílí acetylcholin, dále polypeptid VIP, který se nachází v cévách choroidey a v řasnatém tělísku. Kortikosteroidy - jedná se o steroidní hormony kůry nadledvin, které mají účinek na nitrooční tlak z důvodu zvýšení odporu odtoku komorové tekutiny. Výsledek uţívání lokálně i celkově podávaných kortikosteroidů je individuální, s genetickou závislostí mezi jejich uţíváním a zvýšením nitroočního tlaku. Největší zvýšení nitroočního tlaku bylo pozorováno u pacientů s glaukomovým onemocněním otevřeného úhlu, menší navýšení v případě glaukomu s nízkou tenzí a u zdravých jedinců nedošlo v 30 % případů k ovlivnění nitroočního tlaku vůbec. Adrenergní receptory – jsou to receptory nervového systému, skupina vzájemně antagonistických receptorů, dělíme je na α- a β- receptory. Látky noradrenalin a nonepinefin jsou hlavními mediátory α–sympatických receptorů. Adrenalin a epinefrin jsou mediátory β-receptorů. Oba typy receptorů lze ještě rozdělit na α1-receptory, α2-receptory, β1-receptory a β2-receptory. α1-receptory jsou postsynapticé receptory nacházející se v hladké svalovině cév a duhovky.

24

α2-receptory

jsou

presynaptické,

regulují

uvolnění

mediátorů

(noradrenalinu) inhibicí enzymu adenylcyklázy. β1-receptory se vyskytují v srdeční svalovině, slouţí ke kontrole srdeční frekvence. β2-receptory způsobují vazodilataci, bronchodilataci a další funkcí je řízení sekrece řasnatého tělíska. Po stimulaci β-receptorů dochází k uvolňování cyklického adenosinmonofosfátu působícího jako vlastní mediátor β-receptorové aktivity. Zároveň β-blokátory inhibují adenylcyklázu, coţ vede ke sníţení mnoţství produkované nitrooční tekutiny a tím ke sníţení nitroočního tlaku. Mezi tyto látky patří například timolol. [17, 24] Centrální tloušťka rohovky (CTR) je dalším faktorem ovlivňující nitrooční tlak. Průměrná tloušťka rohovky v centrální oblasti u populace je 555 µm, kdy větší tloušťka rohovky vede k suspekci na oční hypertenzi. [8] Vlivem CTR na nitrooční tlak u osob zdravých a pacientů s glaukomem se zabývala studie provedena na Klinice nemocí očních a optometrie LFMU ve Fakultní nemocnici u sv. Anny v Brně. V kontrolním souboru bylo zkoumáno 42 očí 16 muţů a 26 ţen, medián jejich věku byl 27,5 let a medián refrakce 0 D. Ve skupině pacientů s primárním glaukomem otevřeného úhlu (PGOÚ) byl medián věku 71 let a medián refrakce 0 D. Výsledky studie ukázaly, ţe průměrný nitrooční tlak u respondentů kontrolní skupiny byl 15,4 ± 5,6 mmHg a průměrná tloušťka rohovky 558 ± 42 µm. Pacienti s PGOÚ měli průměrný nitrooční tlak 19,6 ± 4,6 mmHg a tloušťku rohovky 562,7 ± 35,7 µm. V této studii byla prokázána závislost hodnoty nitroočního tlaku pouze u kontrolní skupiny, naopak, tato závislost se neprokázala u osob s primárním glaukomem otevřeného úhlu. [6]

25

5

Měření nitroočního tlaku Tonometrie neboli měření nitroočního tlaku, je takové objektivní vyšetření, které se

běţně provádí v oftalmologické ordinaci, ale stále častěji i na optometristickém pracovišti, protoţe jeho preventivní měření usnadňuje včasné odhalení některých očních chorob nebo poukazuje na jejich moţný rozvoj. Čili je to významná veličina slouţící pro diagnózu a diagnostiku chorob, jako je např. glaukom, ale také důleţitý údaj, který přispívá k rozhodnutí, jaký typ terapie je u konkrétního pacienta nejvhodnější a také, jak je terapie úspěšná. Jedná se o neinvazivní vyšetření zaloţené na principu působení vnější síly na očí bulbus, následkem které buď dojde k oploštění, nebo k vtlačení části bulbu. K orientačnímu zjištění nitroočního tlaku slouţí tzv. palpace, kdy mírným tlakem na bulbus přes horní víčko, kdy je pacient ve vertikální poloze a hledí směrem dolů, zjišťujeme pomocí obou ukazováčků elastický odpor, tedy moţnost zaboření prstů, čímţ můţeme posoudit tvrdost a tím i vyšší nitrooční tlak. Srovnáváme rozdíl mezi pravým a levým okem. Na trhu je v dnešní době mnoho druhů tonometrů, pracujících na odlišných principech. [11]

5.1

Impresní tonometrie

Tento způsob měření patří do skupiny kontaktní tonometrie, která je zaloţena na principu stlačení bulbu pístem procházejícím kontaktní ploškou, která má zakřivení rovno průměrnému poloměru rohovky. Síla, kterou je nutné pouţít k impresi rohovky je rovna hodnotě naměřeného nitroočního tlaku. 5.1.1

Schiötzův tonometr

Jedná se o zařízení na principu hloubkoměru, které je sloţeno z těla přístroje, coţ je část, kterou vyšetřující drţí v ruce, na kterém je vyznačena stupnice. Další částí je ručička, která je spojena převodem s pohyblivou pelotou, která má funkci pístu, jejíţ dolní konec se dotýká znecitlivělé rohovky kontaktní plochou průměru 3 mm. Na pelotu se umisťují kalibrovaná závaţí o hodnotách 5,5 g, 7,5 g, 10 g a 15 g, kdy po přiloţení na rohovku a útlaku dojde k pohybu peloty, který je znázorněn vychýlením ručičky

26

na stupnici měřidla rozděleného na 20 dílků. S kaţdým prolapsem rohovky o 0,05 mm dojde k posunu ručičky na stupnici o jeden dílek. Metoda měření – pacient je v poloze leţmo na zádech a fixuje bod na stropě. Po té, co je rohovka znecitlivěna lokálním anestetikem, jemně oddálíme víčka a provedeme útlak rohovky pomocí kolmo přiloţeného pístu na střed rohovky. Správné postavení tlakoměru je moţno poznat tak, ţe dochází k drobným výkyvům ručičky z důvodu pulzace krve. Přidáváme jednotlivá závaţí tak, aby výsledná hodnota na stupnici byla mezi 3 a 7 dílky. Čím niţší hodnotu na stupnici naměříme, tím je nitrooční tlak vyšší, jinak řečeno, pokud je oční bulbus (pohmatově) tvrdý, ţe nedojde k deformaci rohovky tyčinkou, číslo na stupnici bude odpovídat hodnotě 0. Pro zjištění naměřené hodnoty v jednotkách mmHg slouţí převodní tabulky. Zdroj chyb měření – pokud vyšetřující lékař není zkušený, můţe na přístroj tlačit nebo ho nemusí umístit do kolmé polohy, coţ ovlivní výsledek tak, ţe naměřený tlak bude vyšší neţ ve skutečnosti. Další nepřesný výsledek můţe nastat u rozdílné rigidity oka, kdy je známo, ţe stavy jako například hypermetropie, vazokonstrikční terapie nebo věkem podmíněná makulární degenerace vedou k falešně vysokému nitroočnímu tlaku z důvodu vyšší oční rigidity a naopak vysoká myopie, vazodilatační terapie nebo laserové operace rohovky způsobují falešně nízkou hodnotu. U jedinců s vyšším poloměrem zakřivení a tloušťkou rohovky bude hodnota tlaku naměřena jako falešně vysoká.[11, 13, 21] Obr. č. 8: Schiötzův tonometr

5.2

Aplanační tonometrie

Jedná se o přesnou a spolehlivou metodu měření nitroočního tlaku. Principem aplanační tonometrie je oploštění známé plochy rohovky konkrétním tlakem pomocí

27

čidla sloţeného z dvojlomného prizmatu, kterým je aplanace pozorována. Nitrooční tlak je poté roven síle, kterou je nutno vyvolat, aby došlo k aplanaci rohovky. Aplanační tonometrie vychází z Imbertova-Fickova zákona, který říká, ţe vnější síla (F), která působí na ideální kouli, má takovou velikost, která je rovna součinu tlaku uvnitř koule (Pn) a plochy (S), která je touto silou aplanována. F = Pn x S U tonometrie je koule nahrazena očním bulbem a aplanovoanou rohovkou. Výše zmíněný zákon funguje jen u ideálního sférického tělesa, kterým oko není. Proto byly vlastnosti rohovky, jako je její tloušťka a rigidita zohledněny v následujícím vztahu, nazývaném Lambertův-Fickův zákon. F + T = Pn x S1 + B kde F je síla, která je nutná k překonání rigidity oka, T je povrchové napětí, Pn je tlak uvnitř oka, S1 je aplanovaná vnitřní strana rohovky. Čidlo přitlačované na rohovku má známy průměr 3,06 mm a tomu odpovídá plocha S1 = 7,35 mm², pak platí, ţe T = B a F = P. Chyba měření je asi 3 % směrem k vyšším hodnotám nitroočního tlaku, coţ je asi 1 mmHg. [13, 21, 24] Obr. č. 9: Princip aplanace rohovky při tonometrii

5.2.1

Goldamannův aplanační tonometr

Je to přístroj sloţený z dvojlomného prizmatu bází orientovanou obráceně, slouţícího k aplanaci rohovky umístěného v objímce, dále z části, která spojuje objímku prizmatu s vlastním tělem přístroje. V těle je soustava závaţí a mechanizmus, který

28

umoţňuje přenos síly na prizma pomocí regulačního zařízení, které je doplněno o stupnici. Standardně je součástí štěrbinové lampy. Obr. č. 10: Goldmannův aplanační tonometr

Metoda měření – vyšetření se provádí vsedě, kdy má pacient umístěnou bradu a čelo v opěrce štěrbinové lampy, která má předsazený kobaltový filtr. Před vyšetřením je pacientovi do spojivkového vaku aplikováno lokální anestetikum a slzný film je obarven fluoresceinem. Poté je prizma tonometru přitlačeno jemně na rohovku a v štěrbinové lampě jsou přes prizma pozorovány dva půloblouky vznikající v místě kontaktu rohovky s dvojlomným prizmatem. Cílem je dosáhnout doteku vnitřní stěny půloblouků, kterého se docílí nastavením určité síly tonometru na jeho stupnici. Po dosaţení koincidence je moţno ze stupnice odečíst hodnotu nitroočního tlaku. U měření je důleţitá spolupráce pacienta, který by měl mít oči doširoka otevřené a pohled přímo vpřed. Někdy je nutno pacientovi při měření přidrţet víčka. Obr. č. 11: Koincidence vnitřních okrajů půlkruhů pozorovaných vyšetřujícím při dosaţení správné aplanace rohovky

29

Zdroj chyb měření – můţe nastat několik situací, které ovlivní přesnost naměřené výsledné hodnoty, jako je například stav, kdy půloblouky obarvené fluoresceinem nemají stejnou velikost, př. pokud jeden zabírá většinu plochy kruhové výseče a druhý jen malou anebo pokud jsou půloblouky příliš široké, odečítáme následně falešně vysoký nitrooční tlak. Pokud jsou půloblouky příliš tenké, je některými povaţován naměřený tlak falešně nízký, ale názory na tuto situaci se mohou lišit. Pokud nedojde k dostatečnému obarvení slzného filmu, mohu být pozorované půloblouky špatně viděny, coţ můţe ztíţit samotné měření. S dalšími chybami měření se setkáme, pokud je rohovka příliš tenká, hodnoty jsou pak falešně nízké, kdy přesně naopak je tomu u silné rohovky. U strmých rohovek dochází k naměření vyššího nitroočního tlaku o 1 mmHg na kaţdé 3 D nárůstu refrakce. V těchto případech je totiţ nutno překonat vyšší rigiditu rohovky způsobenou větším mnoţstvím tekutiny, která se dostává mezi prizma a rohovku. S rostoucím zakřivením rohovky roste i síla, která je nutná k dosaţení správné aplanace rohovky, tedy aby došlo ke kontaktu mezi prizmatem a rohovkou ve standardním dotyku a následně ke koincidenci. Astigmatismus je také znám jako příčina chybného měření nitroočního tlaku, v tomto případě se jedná o vyšší astigmatismus s hodnotami nad 3 D, z důvodu tvaru aplanované rohovky, který je spíše eliptický neţ kruhový. Nepravidelností rohovky je způsoben i nepravidelný tvar půloblouků, kdy následný odečet nitroočního tlaku můţe být nepřesný. U astigmatismu podle pravidla je naměřen nitrooční tlak falešné niţší o 1 mmHg na kaţdé 4 D astigmatismu. Přesné opačně je tomu u astigmatismu proti pravidlu. Měření nitroočního tlaku u vyššího astigmatismu je prováděno dvojím způsobem. První způsob spočívá ve dvou měřeních, kdy první měření je provedeno s prizmaty v poloze kolmé na osu astigmatismu a následně jsou prizmata v objímce pootočena o 90° a odečte se druhá hodnota. Z nich se následně vypočte průměr, který je povaţován za skutečnou hodnotu nitroočního tlaku měřeného oka. Druhým způsobem v měření tlaku oka u astigmatismu je natočení objímky prizmatu tak, ţen osa nejniţší hodnoty poloměru křivosti rohovky je ve stejné poloze, jako červená linie vyznačená na objímce. Nepřesnosti mohou nastat i při poškození epitelu rohovky, ke kterému můţe mimo jiné dojít také po delším kontaktu rohovky a prizmatu. Při prolongovaném kontaktu také dochází k sníţení nitroočního tlaku. Svou roli také hraje subjektivní vliv vyšetřujícího,

30

který vyhodnocuje koincidenci půloblouků, či v jeho odečtu hodnot na stupnici. [11, 13, 21, 24] 5.2.2

Perkinsův tonometr

Tento tonometr je obdobou Goldmannova aplanačního tonometru, ale je přenosný. K osvětlení prizmatu je pouţita baterie, která napájí ţárovku. Vyuţití tohoto přístroje spočívá především v moţnosti vyšetřit pacienta téměř v jakékoli poloze, proto můţe být vyuţíván např. na operačním sále, konziliárních vyšetřeních, ale i k měření malých dětí. Jeho přesnost je obdobná s Goldmannovým tonometrem. [11] 5.2.3

Draegerův tonometr

Tento typ tonometru je doplněn o elektromotorek, který vyvíjí sílu, která působí na prizma. Jedná se také o přenosný přístroj, proto je jeho vyuţití obdobné, jako v předcházejícím případě. [13] 5.2.4

MacKayův-Margyův tonometer

Přístroj je sloţen z měřící jednotky, kterou tvoří objímka s uvnitř umístěnou pohyblivou pelotou o průměru 1,5 mm, která je vysunuta oproti objímce o 10 µm. Pelota aplanuje rohovku, čímţ na pelotu působí tlak, který se postupně zvyšuje. Pohyb peloty je zaznamenáván elektronicky. Ve chvíli, kdy nastane průměr aplanace rohovky 1,5 mm, záznam dosáhne prvního vrcholu. Síla nutná k aplanaci rohovky je v tomto momentě sečtena s hodnotou nitroočního tlaku. S dalším přiblíţením tonometru k rohovce dojde k aplanaci větší plochy rohovky a síla, která je k této aplanaci nutná, je přenesena na objímku. Na záznamu je to pozorováno jako pokles křivky. S pokračujícím měřením jiţ dochází jen k aplanaci větší a větší plochy rohovky, coţ vede k umělému nárůstu nitroočního tlaku. Na záznamu tomu odpovídá vzestup křivky. Aktuální hodnota nitroočního tlaku odpovídá rozdílu mezi výchozím bodem a poklesem na křivce záznamu. Názory na jeho přesnost se liší, některé studie jeho přesnost srovnávají s Goldmannovým tonometrem, jiné to vyvrací. Bývá povaţován za nejpřesnější metodu měření nitroočního tlaku u lidí s nepravidelným astigmatismem a se zjizvenými či edematózními rohovkami. [11, 13]

31

5.2.5

Pneumotonometr

Princip tohoto tonometru je také zaloţen na MacKay-Margovu zákonu, ale s tím rozdílem, ţe tento tonometr k oploštění rohovky pouţívá tlak vzduchu. Záznamem je jako v předchozím případě křivka obdobného tvaru. [11] 5.2.6

Tono-Pen

Je to digitální kontaktní tonometr tvaru připomínající tuţku. K aplanaci dochází malým pístem chráněným malým gumovým návlekem vysouvajícího se z hrotu přístroje. Je provedeno několik měření zaznamenaných na displeji přístroje doplněného o informaci přesnosti měření, která spočívá v uvedení rozptylu jednotlivých hodnot měření. Jeho výhoda je v mobilitě přístroje a moţnosti měření nitroočního tlaku u leţících pacientů, tedy i těch, kteří jsou v celkové narkóze a odpadají problémy se správnou fixací hlavy, coţ se především týká malých dětí. [4] Obr. č. 12: Tono-Pen

5.2.7

Maklakovův tonometr

Je to přístroj působící na rohovku konstantním tlakem, kdy je z velikosti aplanované plochy následně odvozen nitrooční tlak. Plocha přístroje, která slouţí ke kontaktu s rohovkou, je vyrobená ze skla a její velikost je v průměru 10 mm. Na ni se nanáší barvivo a následně dojde k doteku s rohovkou, která je anestezovaná. Vyšetření pacienta probíhá vleţe, kdy se v místě kontaktu obarvené plochy přístroje s rohovkou objeví otisk ve tvaru kruhu. Jeho velikost je následně odečtena měřidlem. Nitrooční tlak (P) je poté vypočten z rovnice: P = F / (π x r²) kde F je váha závaţí v gramech, r je poloměr otisku v milimetrech. Výsledná hodnota na mmHg je převedena pomocí přepočtových tabulek nebo se vydělí číslem 136. [13]

32

5.3 Bezkontaktní tonometrie Výše zmíněné typy měření nitroočního tlaku s sebou nesly jisté riziko přenosu různých očních infekcí. Je zde nutnost dodrţování zásad dezinfekce, kdy prostředky k tomu slouţící mohou poškodit povrch oka, ale také je zde moţnost výskytu alergie na určitou látku, která je v dezinfekčním přípravku obsaţena. Bezkontaktní tonometrie se umoţňuje těmto rizikům vyhnout. Další výhodou je rychlost měření a také to, ţe k vyšetření není potřebná anestezie. Princip vyšetření nitroočního tlaku je variantou aplanační tonometrie. Obr. č. 13: Bezkontaktní tonometr Nidek NT-2000

Přístroj je sloţen z přesné časomíry, generátoru vzduchového rázu, zdroje světelných paprsků, které jsou pod určitým úhlem vysílány z oblasti vyústění vzduchové trysky a dále fotodetektoru, který snímá světelné paprsky odraţené od rohovky prošlé přes objektiv a funkční clonu. Dále je součástí pozorovací a fixační soustava, které jsou umístěny v centrální oblasti kolem vzduchové trysky. Metoda měření – při měření jsou světelné paprsky vysílány paralelně na střed rohovky, která je v centru sférická, coţ má za následek odraz paprsků v divergentním směru a následné zachycení jen jejich malé části fotodetektorem. Ovšem po deformaci středu rohovky proudem vzduchu, který je proti rohovce vysílán rychlostí 1-3 m/s, dojde k nárůstu intenzity odraţeného světla, která je detektorem následně zaznamenána. Časomíra měří čas, který uplyne od odstartování vzduchového rázu po maximální nárůst intenzity odraţených paprsků. Doba, která je časomírou naměřena, je přímo úměrná velikosti nitroočního tlaku, coţ znamená, ţe čím vyšší je hodnota nitroočního tlaku, tím je delší časový úsek, za který doje k aplanaci středu rohovky. Pacient sedí, hlavu a bradu uloţenou v opěrkách a vyšetřovaným okem fixuje světelnou značku. Proud vzduchu je spuštěn manuálně nebo automaticky, kdy doba trvání jednoho

33

vyšetření je 1-3 ms. Pro některé pacienty můţe být tento způsob vyšetření nitroočního tlaku, z důvodu proudu vzduchu na rohovku, nepříjemný. Zdroj chyb měření – na výslednou naměřenou hodnotu nitroočního tlaku má vliv srdeční akce, která můţe způsobit nepřesnost 1-3 mmHg při měření v jednotlivých fázích srdečního stahu. K eliminaci tohoto krátkodobého vlivu je nutno provést více měření. Méně přesné měření je prokázáno u očí s vysokým nitroočním tlakem, a to přesahující hodnotu 45 mmHg a také u vyššího astigmatismu. Přesnost měření je také sníţena, pokud je rohovka zjizvena, je edematózní anebo nepravidelného povrchu. [11, 13]

5.4 Dynamická konturní tonometrie Pascalův dynamický tonometr je přístroj, který je zaloţen na principu kontaktní tonometrie a jeho měření není ovlivněno vlastnostmi rohovky. Hodnota nitroočního tlaku je měřena v reálném čase, kdy jsou zaznamenávány jeho mezní hodnoty. Metoda měření – po aplikaci anestetika se povrchu rohovky dotýká hlavice přístroje, která má konkávní tvar, díky kterému je kopírován přední segment rohovky a také umoţňuje rohovce dosáhnout určitého tvaru, u kterého v místě kontaktu přístroje s rohovkou nepůsobí tangenciální ani jiné síly, coţ znamená, ţe se zde nevyskytuje ţádné pnutí. Výsledkem toho je, ţe tlak je identický na obou stranách rohovky. Nitrooční tlak je následně změřen piezoelektrickým senzorem umístěným na vnitřní straně konkávní plochy. Jelikoţ dotek hlavice s rohovkou trvá několik sekund, přístroj snímá i amplitudu očního pulsu, který je způsoben srdečním tepem. Amplituda očního pulsu je dána rozdílem mezi systolickým a diastolickým nitroočním tlakem. Hodnota intraokulárního tlaku je změřena 100x za sekundu. Na displeji je poté zobrazena průměrná hodnota nitroočního tlaku. [11, 13] Obr. č. 14: Princip dynamické konturní tonometrie

34

Tento tonometr je přenosný, velikostně srovnatelný s Goldmannovým aplanačním tonometrem. K měření není potřebný světelný zdroj ani mikroskop, coţ umoţňuje jeho umístění na jakýkoli vyšetřovací stolek s opěrkou brady a čela. V praxi bývá připevňován na štěrbinovou lampu. Jeho výhoda spočívá v moţnosti měření nitroočního tlaku i u takových pacientů, kteří podstoupili laserovou refrakční chirurgii nebo trpí keratokonem. [11, 13] Obr. č. 15: Pascalův dynamický konturní tonometr

5.5 Transpalpebrální tonometr Tento způsob měření nitroočního tlaku se od ostatních vyšetření liší v tom, ţe při získávání údajů nedochází k přímé (ani nepřímé) interakci přístroje s rohovkou nebo spojivkou. Nitrooční tlak je snímán přístrojem (Diaton) přes kůţi očního víčka. To sniţuje riziko přenosu infekcí a odpadá nutnost pouţití lokální anestezie. Je jej moţno pouţít i v případech, kde jinou metodu, např. Goldmannovu, aplikovat nejde. Jedná se o stavy jako je například chronický zánět rohovky, patologické stavy rohovky (edém, eroze, vřed), pacienti po rohovkových zákrocích, s vysokým astigmatizmem, u malých dětí nebo lidí se zhoršenou mobilitou, protoţe přístroj je přenosný. Metodu je moţno provést i u pacienta s nasazenou kontaktní čočkou. Pouţití naopak moţné není, pokud se u pacienta vyskytuje patologie víček, př. záněty, deformace nebo jizvy. Metoda měření – přístrojem je stlačena plocha víčka o průměru 1,5 mm, přístroj je vyvinut tak, ţe víčko nijak neovlivňuje výslednou získanou hodnotu. Pacienta je moţno vyšetřit v poloze vsedě, kdy po dobu měření musí mít zakloněnou hlavu nebo vleţe. Očima by měl být fixován objekt pod úhlem 45°. Přístroj je přikládán na chrupavčitou část víčka, kdy vyšetřující musí svým prstem jemně natáhnout horní víčko do takové

35

polohy, kdy okraj víčka lemuje limbus, ale nesmí při tom vytvořit tlak na bulbus. Přístroj je nutno drţet ve vertikální poloze. Chyby měření – nastat mohou útlakem oka přístrojem nebo prstem vyšetřujícího, při fixaci víčka nebo při pohybu víčka. Měření má rozsah 5 – 60 mmHg, kdy velikost chyby měření je podle výrobce udávána při naměřené hodnotě v rozsahu 5 – 20 mmHg ±2 mmHg, v intervalu 20 – 60 mmHg je to ±10%. Pouţití je vhodné například v domácích podmínkách nebo pro všeobecný screening, ale nedoporučuje se jeho uţití v klinické praxi u pacientů trpících glaukomem. [27, 29] Obr. č. 16: Způsob měření

5.6 ICare tonometr Tento přístroj k měření nitroočního tlaku se od ostatních liší v tom, ţe i kdyţ se jedná o kontaktní způsob měření, není k vyšetření potřebná anestézie rohovky. Sonda, která slouţí k zaznamenání tlaku, je velmi lehká a doba měření trvá jen řádově několik mikrosekund. Výsledná hodnota je vypočtena z decelerace sondy vyvolané okem. (podrobněji viz. kapitoa č. 8)

[25]

Obr.č. 17: ICare tonometr

36

6 Glaukomové onemocnění a nitrooční tlak Pojem glaukom označuje multifaktoriální onemocnění, jehoţ důsledkem je progresivní neuropatie optiku a následné ireverzibilní výpadky v zorném poli. Glaukomové onemocnění je ve světě závaţným problémem, udává se, ţe tímto onemocněním trpí aţ 2 % populace ve věku nad 40 let s postupným nárůstem počtu případů s věkem, kdy mezi 70 a 75 lety se výskyt zvyšuje aţ na 3,5 %. Glaukom se nevyskytuje jen u specifické věkové skupiny obyvatelstva, ale tímto onemocněním trpí i mladá generace, proto se jedná o celospolečenský problém. Celkový počet lidí trpící závaţným

glaukomovým

onemocněním

je

odhadován

na

70

milionů,

ale

diagnostikován je cca u poloviny a odpovídající léčba je zajištěna pouze malému procentu z nich. Slepota u obou očí je v důsledku glaukomu odhadována na 7 milionů lidí, ovšem toto číslo neustále narůstá. Proto je glaukom řazen na 2. - 3. místo jako příčina vzniku ztráty zraku. [1, 19, 21, 28] Glaukom je významným problémem oftalmologie. Je to chronické onemocnění s postupnou progresí, u kterého se buď setkáme, nebo nesetkáme, se zvýšeným nitroočním tlakem. Výsledkem je poškození nervových vláken, coţ se projevuje jako exkavace papily zrakového nervu, úbytek vrstvy nervových vláken a defekty retinální citlivosti s výpadky v zorném poli s pozdějším poklesem zrakové ostrosti. [9, 21, 28]

6.1 Teorie vzniku glaukomového onemocnění V současnosti existují 4 teorie vzniku glaukomu, které se mohou vzájemně propojovat: 1) Mechanická teorie – tato teorie předpokládá, ţe díky zvýšené produkci komorové tekutiny výběţky řasnatého tělíska nebo jejímu ztíţenému odtoku trámčinou komorového úhlu dojde ke zvýšení nitroočního tlaku, coţ způsobí zhoršení výţivy nitroočních tkání a následné sníţení zrakových funkcí. Dojde k mechanickému poškození axonů průchodem přes lamina cribrosa a k ischémii. 2) Vaskulární teorie – opírá se o teorii, ţe přímou či nepřímou příčinou vzniku glaukomu jsou poruchy cirkulace. Za nepřímou příčinu je povaţován fakt, ţe při vyšším nitroočním tlaku dojde k sníţení krevního zásobení anebo poškození cév z důvodu jejich útlaku nebo změně jejich průběhu. Výsledkem je mnoho mikroinfarktů. Předpoklad jejich vzniku je pojítkem mezi mechanickou 37

a vaskulární teorií. Ciliární cévní systém zásobuje všechny (kromě povrchové) vrstvy retinálních nervových vláken papily. Následkem okluze ciliárních artérií dojde k výraznější exkavaci zrakového nervu oproti postiţení arteria centralis retinae. Důsledkem vysokého nitroočního tlaku odumírají gliální buňky, čímţ kapiláry ztrácejí oporu a odolnost. Při postiţení arteria centrtalis retinae je zásobení gliální tkání zachováno. 3) Axoplazmatický tok – změny z důvodu abnormálního stavu axoplazmatického toku, nastává stáza a zduření axonů. Při vysokém nitroočním tlaku dojde k poškození

transportu

v oblasti

před

a za

lamina

cribrosa

a dochází

k patologickým změnám zvláště v temporální oblasti papily. Stáza můţe nastat v optickém nervu, zrakové dráze a corpus geniculatum laterale. 4) Neuroprotektivní teorie - neuropatie a úbytek vrstvy nervových vláken a následné defekty v zorném poli jsou následkem primárních destrukčních mechanizmů, kde můţeme zařadit fyzické trauma (úraz), ischémii a následnou hypoxii, krátkodobě uvolněný glutamát, kyslíkové radikály nebo neurotoxické molekuly oxidu dusného. Tento primární faktor je zodpovědný za degeneraci přímo postiţených axonů a smrt odpovídajících sítnicových gangliových buněk. Neurony, které nebyly poškozeny primárními faktory, později degenerují v blízkosti primární léze působením toxických látek, které jsou uvolňovány z umírajících buněk. Pokud je degenerační proces šířen na zjevně zdravé nervové buňky, jedná se o sekundární degeneraci. Tyto buňky nebyly napadeny primárně, ale vyskytují se v oblasti blízké poškozených neuronů. Důsledkem primárních i sekundárních destrukčních mechanizmů je po určité době apoptóza a nekróza nervových buněk.[21, 28]

6.2

Rizikové faktory vedoucí ke vzniku glaukomu

Za nejvýznamnější rizikový faktor glaukomu je povaţován zvýšený nitrooční tlak. Vyšší riziko rozvoje glaukomového poškození roste s narůstající hodnotou nitroočního tlaku. Ovšem aţ u 80 % jedinců se zvýšeným nitroočním tlakem k poškození zrakového nervu nedojde. To je přikládáno vyšší odolnosti. Naopak aţ čtvrtina glaukomatiků má hodnoty nitroočního tlaku fyziologické. Proto neexistuje definice tzv. „glaukomového tlaku“, tedy hodnoty, u které by jistě došlo k rozvoji onemocnění. [8, 11]

38

Dalším rizikovým faktorem je věk. I kdyţ glaukom můţe postihnout člověka v jakémkoli věku, obecně platí, ţe s vyšším věkem riziko vzniku glaukomu stoupá. V průběhu ţivota dochází k degenerativním změnám trámčiny, jedné z důleţitých odtokových cest. Zároveň také fyziologicky dochází k sníţení produkce nitrooční tekutiny, proto výsledný nárůst nitroočního tlaku není tak výrazný. Dále zde můţeme zařadit typ refrakční vady. Krátkozraké oko je méně odolné proti působení vyššího nitroočního tlaku, u dalekozrakého je vyšší riziko vzniku pupilárního bloku. Co se týče pohlaví, muţi i ţeny mají stejnou pravděpodobnost rozvoje glaukomu, ale jednotlivé formy glaukomu se vyskytují v odlišném zastoupení. Jelikoţ ţeny mají menší odolnost zrakového nervu na působení nitroočního tlaku, dojde u nich k dřívějšímu poškození neţ u muţů se stejnou hodnotou nitroočního tlaku. U lidských ras je rozvoj a četnost výskytu glaukomu různá. U africké rasy se setkáváme obecně s vyššími hodnotami nitroočního tlaku a rozvoj onemocnění u nich nastává v mladším věku. Populace bílá rasy má častý výskyt pseudoexfoliačního glaukomu (hlavně v severoevropských zemích). U Asijců je častěji diagnostikován angulární glaukom. Také zde patří nízký i vysoký systémový krevní tlak, pozitivní rodinná anamnéza, diabetes mellitus, u sekundárního glaukomu je to především předchozí trauma, psychický stres, kouření, nemoci karotidy, abnormality krevní sráţlivosti a viskozity, lipoproteinémie, systémové cévní choroby a onemocnění štítné ţlázy. [9, 11, 22]

6.3

Diagnostika glaukomu

Stanovení diagnózy nebývá u pokročilého stádia glaukomového onemocnění problematické. I zde hraje v úspěšnosti léčby velkou roli včasné odhalení, které je moţné pouze při pravidelných preventivních vyšetřeních a rozpoznání počátečního stádia. Snahou je oddálení progrese onemocnění a tím udrţení co nejlepší kvality vidění po nejdelší moţnou dobu. Anamnéza – nejprve se lékař zaměřuje na anamnézu rodinnou, i kdyţ nejsou známé přesné dědičné faktory, primární glaukom je geneticky podmíněn. Déle vyšetření pokračuje otázkami na anamnézu osobní, tedy na choroby celkové a také prodělané oční choroby a na podstoupenou léčbu. U glaukomového onemocnění mohou pacienta k oftalmologovi přivést bolesti přímo očního bulbu

39

nebo vyzařující do okolních kostí čela a spánku, poruchy vidění, u kterých je důleţité zjištění, jestli k nim došlo náhle nebo pomalu a také, jestli pacient zpozoroval výpadky v zorném poli. Nebo je pacientovi doporučena návštěva oftalmologa při podezření na určité oční onemocnění jiným odborným lékařem nebo optometristou. [17] Vyšetření vízu – jedná se o zjištění bezrozměrné veličiny, kterou hodnotíme kvalitu vidění, vyšetření se provádí monokulárně. Zraková ostrost by měla být vyšetřena hned po anamnéze, aby pacient nebyl ovlivněn následujícími postupy vyšetření, jako je oční únava a oslnění a také pacient nemůţe argumentovat, ţe k zhoršenému vidění došlo právě v důsledku předcházejících vyšetření. [17] Tonometrie – (viz. výše) Gonioskopie – vyšetření komorového úhlu pomocí binokulárního mikroskopu a gonioskopických čoček, které se přikládají na rohovku po předešlém lokálním znecitlivění. Čočka je krom zvětšovací soustavy vybavena soustavou zrcadel, které umoţňují pozorovat poměry v odtokových prostorách pod neprůhledným rohovkovým limbem. Tímto způsobem je moţno pozorovat šíři úhlu, zda je otevřený nebo uzavřený, synechie v úhlu a další patologické změny jako pseudoexfoliace, novotvořené cévy, pigment aj.[17] Vyšetření papily zrakového nervu – posuzují se změny barvy a morfologie, kdy papila můţe být bledá s různými stupni vyhloubení při atrofii centra papily, kdy hovoříme o exkavaci, dále můţe docházet k ztenčování neurosenzorického lemu. Vyšetřením je také moţno objevit čárkovité hemoragie na okraji terče a zářezy a jamky neuroretinálního lemu. Při vyšetření se musí porovnat obě pacientovy papily, důleţitější neţ zjištění aktuálního stavu je prokázání progrese jejich změn. Proto je součástí vyšetření pořízení fotodokumentace pro pozdější kontrolu v čase. [28] Vyšetření vrstvy nervových vláken – změny moţno pozorovat při red-free osvětlení fundu, ale také při vyšetření polarizovaným světlem, které je vyuţíváno při GDx (Glaucoma Diagnostics) vyšetření. Dnes se vyšetření provádí pomocí OCT (optická koherenční tomografie), které umoţňuje i dokumentaci stavu úbytku nervových vláken, a také metodou HRT (Heidelbergův retinální tomograf).[8]

40

Perimetrie – vyšetření změn a rozsahu zorného pole, velikost pole dána tvarem očnice a obočí, postavením nosu, tvářemi a víčky, hloubkou uloţení očního bulbu. Rozlišujeme centrální a periferní zorné pole, centrální pole slouţí k ostrému a barevnému vidění, periferní k prostorové orientaci. Výpadky v zorném poli se označují jako skotomy, přibliţně 15° od fixačního bodu je tzv. fyziologický skotom, jedná se o místo vstupu očního nervu do oka, označované také jako slepá skvrna. Rozlišujeme kinetickou a statickou perimetrii. Princip kinetické spočívá v pohybu různě velkých značek a intenzity osvětlení a pacient hlásí její zmizení a objevení, u statické perimetrie se v zorném poli náhodně rozsvítí světelné body o různé intenzitě a pacient zaznamenává jejich zpozorování. Výsledkem obou metod je zjištění lokalizace a velikosti skotomů v zorném poli, kdy u glaukomu je typický postup změn od paracentrálních skotomů, dále přes nazální zářez aţ k spojitému obloukovitému výpadku označovaného jako Bjerrumův skotom. Následně dochází také k zuţování periferie. Pokročilým stádiem je malá centrální nebo temporální zachovalá oblast zorného pole i s moţnou zachovalou dobrou zrakovou ostrostí. Pokud dojde k úplné ztrátě zorného pole a zrakové ostrosti, jedná se o konečné stádium glaukomového onemocnění, které je označováno jako absolutní glaukom.[9, 17] Psychofyziologické metody – vyšetření barvocitu, kontrastní citlivosti, PERG (pattern elektroretinogram)

6.4

Dělení glaukomu

Klasifikace glaukomového onemocnění je díky své rozmanité patofyziologii obtíţná. Různé zdroje mohou obsahovat jiný typ dělení glaukomu. 1. Formy glaukomu s otevřeným úhlem Jedná se o typ glaukomu, kdy přístup do komorového úhlu není blokován, ale problém s odtokem nitrooční tekutiny je způsoben poruchou v trabekulárním systému. Patří zde: 1.1. Primární glaukom s otevřeným úhlem (prostý glaukom) 1.2. Oční hypertenze 1.3. Normotenzní glaukom 1.4. Sekundární glaukom s otevřeným úhlem

41

1.4.1. Pigmentový glaukom (syndrom pigmentové disperze) 1.4.2. Pseudoexfoliační glaukom (syndrom pseudoexfoliace) 1.4.3. Glaukomatocyklitické krize 1.4.4. Fuchsova heterochromní iridocyklitida . 1.4.5. Steroidní glaukom 1.4.6. Glaukom u úrazů 1.4.7. Glaukom vyvolaný čočkou 1.4.8. Glaukom při očních zánětech 1.4.9. Zvýšený episklerální tlak 2. Formy glaukomy s uzavřeným úhlem Vznik onemocnění nastává zamezením přístupu nitrooční tekutiny do trabekulární sítě a následnému odtoku z důvodu uzavření odtokových cest. 2.1. Primární glaukom s uzavřeným úhlem 2.1.1. Primární akutní angulární glaukom 2.1.2. Malé záchvaty angulárního glaukomu 2.1.3. Chronický angulární glaukom 2.1.4. „Plateau iris syndrom“ 2.2. Sekundární glaukom s uzavřeným úhlem 2.2.1. Aniridie 2.2.2. Iridokorneální anomálie 2.2.3. Dislokovaná čočka. 2.2.4. Zánětlivý sekundární glaukom s uzavřeným úhlem 2.2.5. Sekundární glaukom u nitroočních nádorů. 2.2.6. Glaukom s uzavřeným úhlem po nitroočních operacích 2.2.7. Glaukom po vitreoretinálních operacích 2.2.8. Neovaskulární glaukom 2.2.9. Sekundární glaukom s uzavřeným úhlem po úrazech 2.2.10. Uzávěr úhlu vyvolaný čočkou 3. Glaukom v dětském věku – můţe být dědičným onemocněním nebo jako důsledek onemocnění matky zarděnkami v prvním trimestru těhotenství, řadíme ji mezi vývojovou vadu spojenou s vrozeným zvýšením nitroočního tlaku a poruchou drenáţe nitrooční tekutiny, kdy díky elasticitě očních obalů dochází k zvětšení celého bulbu. Tento stav vzniklý na podkladě primárního glaukomu označujeme jako hydrophthalmus. Buphthalmus je zvětšené oko v důsledku sekundárního 42

glaukomu. Takto zvětšené oči mohou mít i nepravidelný tvar se staphylomy na rohovce a skléře. 3.1. Primární vrozený glaukom. 3.2. Sekundární glaukom novorozenců a malých dětí V praxi je moţné setkat se i se smíšenou formou glaukomu, coţ je kombinace nejčastěji uzávěru duhovkorohovkového úhlu současně s blokací odtoku trabekulární tkáně. Za absolutní glaukom povaţujeme terminální stádium glauokmového onemocnění, které končí úplnou ztrátou zraku. Na slepém bulbu je moţno pozorovat matnou rohovku s edémem epitelu a velké buly, rozšíření episklerálních cév, širokou plegickou zornici a atrofickou duhovku s rozšířenými cévami. Terapie spočívá pouze v tlumení bolesti.[13]

6.5

Léčba glaukomu

Léčbou pacienta s glaukomovým onemocněním je snaha docílit udrţení zrakových funkcí společně s dobrou kvalitou ţivota tak, ţe se zabrání progresi poškození zrakového nervu, sníţí se nitrooční tlak na hodnotu „cílového“ tlaku a omezí se komplikace spojené s léčbou a vedlejší účinky na minimum. Terapii můţeme rozdělit na tři základní typy a to na farmakologickou, chirurgickou a laserovou, kdy typ léčebného postupu je vybrán na základě diagnózy, úspěšnosti dosavadní terapie, pokročilosti onemocnění a podle úrovně spolupráce pacienta. [11, 28] Farmakologická léčba – při konzervativní léčbě glaukomu jsou pouţívány účinné léky, které sniţují nitrooční tlak za současného zlepšení pulzního a retinálního průtoku krve a zároveň mají neuroprotektivní charakter. Ideálním lékem pro pacienta je takový přípravek, který má minimální počet vedlejších účinků, je pro pacienta bezpečný, sniţuje hodnoty nitroočního tlaku, zvyšuje krevní průtok přes terč zrakového nervu a zabraňuje apoptóze buněk například blokádou kalciových kanálů. Důleţitým kritériem při léčbě glukomu je kvalita ţivota nemocného pacienta, a proto je snahou najít takový reţim, který bude pro pacienta uspokojivý.

43

Farmaka můţeme rozdělit na 3 hlavní skupiny: 1. skupina látek, která sniţuje tvorbu nitroočního tlaku betablokátory sympatomimetika inhibitory karboanhydrázy 2. skupina látek, která ovlivňuje odtok nitrooční tekutiny cholingerika adrenergní atomisté analogy prostaglandinů 3. skupina látek, která působí osmoticky – hyperosmotika Podrobněji jednotlivé typy léků nebudu rozepisovat, jejich účinky byly popsány v kapitole 4.5 Vlivy na nitrooční tlak. [11, 28] Laserová léčba – jedná se o mikrochirurgické zákroky patogeneticky působící na příčinu, která vedla ke zvýšení nitroočního tlaku a za současné snahy o minimální traumatizaci. Přistupuje se k ní většinou po selhání medikamentózní léčby. Výhodou těchto výkonů je jejich rychlost, moţnost provedení v ambulantních podmínkách v lokální anestezii a také to, ţe je umoţněna práceschopnost pacientům i v období léčení. Další výhodou je to, ţe díky minimálním komplikacím je to zákrok bezpečný a v případě potřeby je zde moţnost zákrok zopakovat. Obecně lze říct, ţe je laserová léčba dobře pacienty snášena. Pokud není tento typ léčby efektivní, nijak nekomplikuje moţnost provedení chirurgických výkonů. Laser je volen k léčbě glaukomu i v případě, ţe je pacient alergický na některé druhy léčiv nebo je u něj objevena kontraindikace k standardním chirurgickým výkonům. [11, 28] Laserová trabekuloplastika. Laserová iridotomie. Cyklofotokoagulace

Chirurgická léčba – pokud se jinými metodami nedaří sníţit nitrooční tlak, přistupuje se k chirurgickým zákrokům. Lze je rozdělit: A. Operace ovlivňující odtok nitrooční tekutiny: Filtrující operace penetrující – trabekulektomie iridektomie 44

Filtrující operace nepenetrující – sklerektomie a její modifikace drenáţní implantáty. B. Operace sniţující produkci komorové tekutiny: Cyklokryokoagulace – jedná se o transsklerální zmrazení části řasnatého tělíska a jeho následné destrukce pomocí kryosondy, výsledkem je sníţená produkce nitrooční tekutiny, provádí se v lokální anestézii. [11, 21, 28]

45

7 Fyzická zátěž Jelikoţ se v následující kapitole budu věnovat vztahu mezi fyzickou zátěţí a nitroočním tlakem, pokusím se v této kapitole nastínit co to je a jak se dá rozdělit fyzická zátěţ. Fyzická zátěţ – je to tělesná činnost, která je spojena s aktivací svalstva, coţ se vyznačuje svalovým stahem. Podle něj lze zátěţ rozdělit na statickou a dynamickou. Statická svalová zátěţ - je charakterizována neměnnou délkou svalového vlákna při fyzické aktivitě za současného růstu jeho napětí. Dynamická svalová zátěţ – dochází ke zkrácení svalu, po kterém následuje jeho relaxace. Fyzická zdatnost – jedná se o optimální reakci organismu na změnu jak vnitřních tak vnějších podmínek prostředí Fyzická výkonnost – vychází z fyzické zdatnosti, je to schopnost podávat měřitelné a hodnotitelé výkony Druhy fyzické aktivity: Typ pohybu: cyklická aktivita acyklická aktivita Trvání zátěţe: krátkodobá dlouhodobá kontinuální přerušovaná Typ zátěţe: konstantní – aktivita je nepřerušovaná progredující – po dobu aktivity se zátěţ zvyšuje buď kontinuálně, stupňovitě nebo přerušovaně. jiné dělení: aerobní anaerobní Na fyzickou zátěţ a reakci organizmu na ni má vliv prostředí, výţiva, denní biorytmus a různé podpůrné prostředky, ale také doba trvání aktivity, její intenzita, aktuální zdravotní stav a fyzická a psychická připravenost. Z toho vyplývá, ţe fyzická zátěţ organismu jedinců je velmi individuální, záleţí také krom výše zmíněného na trénovanosti organismu, čili pravidelnosti, s jakou se daný 46

jedinec fyzické aktivitě věnuje a také v neposlední řadě hraje svou roli i typ dané aktivity. Fyzická aktivita je hraje důleţitou úlohu v prevenci mnoha onemocnění. Kaţdý jedince má rozdílnou schopnost adaptace na různou pohybovou činnost. Metabolické děje v organizmu narůstají s intenzitou a objemem tělesného zatíţení, kdy dochází k aktivaci nervové a humorální regulace a také ke změnám v nervosvalovém a kardiorespiračním systému. Změny probíhající v organizmu při fyzické zátěţi jsou buď reaktivní, coţ jsou bezprostřední reakce na fyzickou zátěţ anebo adaptační, které nastanou po opakovaném a dlouhodobém podnětu. Při změnách, které nastanou vlivem fyzické zátěţe, dochází k narušení homeostázy. Organismus reaguje pomocí regulačních mechanizmů, kterými je zajištěno udrţení stálosti vnitřního prostředí. Na tomto procesu se podílí kůţe, ledviny, respirační, oběhový a trávicí systém. Maximální tepová frekvence, které by měl jedinec dosáhnout, je rozdílná podle věku. Uvádí se orientační hodnota, kterou dostaneme ze vzorce 220 – (věk jedince). Podle toho, jaké tepové frekvence je při fyzické aktivitě dosaţeno, lze aktivitu dělit: do 130 tepů za minutu, neboli do 40 % maximální tepové frekvence, je to také nazýváno regenerační zónou do 150 tepů za minutu, 40 – 60 % maximální tepové frekvence, tzv. aerobní zóna do 180 tepů za minutu, 60 – 80 % maximální tepové frekvence, přechodná zóna mezi aerobním a anaerobním zatíţením nad 180 tepů za minutu, nad 80 % maximální tepové frekvence, zóna anaerobní [3]

7.1 Fyzická aktivita a nitrooční tlak Vliv fyzické aktivity na nitrooční tlak je různý, záleţí na délce vykonávané zátěţe, trénovanosti jedince a jiných faktorech, např. jako jsou biorytmy nitrooční tekutiny a další. Námahou tedy můţe dojít jak ke sníţení, tak také k nárůstu nitroočního tlaku. Zdroje uvádí, ţe vlivem dlouhodobější vytrvalostní fyzické aktivity dochází k poklesu nitrooční tekutiny, ale velikost této změny není nikde určena, protoţe je individuální. Obecně

47

ovšem platí, ţe u mladších jedinců je změna hodnot nitroočního tlaku patrnější, neţ u jedinců starších. U pacientů trpících glaukomem je poté míra změny patrnější, neţ u jedinců zdravých. Mechanismus, kterým ke sníţení tlaku dochází, není znám, spekuluje se nad vlivem zvýšené hladiny laktátu, metabolické acidózy, hypokapnie, zvýšené aktivity sympatiku a osmolarity séra. Oproti tomu krátkodobá fyzická zátěţ má za následek nárůst hodnot nitroočního tlaku a to díky nárůstu episklerálního tlaku a tonu musculus orbicularis oculi. [11]

48

8 Výzkum V první části své diplomové práce jsem se pokusila nastínit problematiku spojenou s nesprávnou cirkulací nitrooční tekutiny, dále co to je a jak lze ovlivnit nitrooční tlak a také to, jaké jsou moţnosti měření změny nitroočního tlaku. Ve výzkumné části zhodnotím výsledky svého měření, ve kterém jsem porovnávala hodnoty nitroočního tlaku před výkonem fyzické aktivity, další měření proběhlo ihned po dané zátěţi a následně jsem provedla třetí měření, které následovalo cca po 2 minutách od předcházejícího.

8.1 Cíl výzkumu a hypotéza Tento výzkum jsem provedla za účelem zjištění toho, jakým způsobem se změní hodnota nitroočního tlaku po určitém fyzickém výkonu. Hypotézy: 1. Po provedení zadané fyzické aktivity bude po následném změření nitroočního tlaku výsledná hodnota vyšší, neţ hodnota naměřena před výkonem. 2. Při následném změření, tedy po 2 minutách od výkonu, bude velikost hodnoty nitroočního tlaku v rozmezí mezi původní a ihned po výkonu naměřené hodnotě.

8.2 Metodika Všem zúčastněným respondentům byla zadána stejná fyzická zátěţ, kterou bylo vyběhnutí a seběhnutí schodů mezi třemi podlaţími. Z důvodu vlivu biorytmů, o kterých se zmiňuji v kapitole č. 4.3, jsem se pokusila provádět měření u všech přibliţně ve stejnou denní dobu, konkrétně mezi 13:00 aţ 15:00 odpoledne. Zaměřila jsem se na věkovou skupinu lidí mezi 23 a 27 lety, abych vyloučila vliv věku, tedy fyziologické sníţení tvorby nitrooční tekutiny s rostoucím věkem. 8.2.1 Skupina respondentů Výzkumné studie se zúčastnilo 50 lidí, z toho 28 ţen a 22 muţů. Celkový věkový průměr respondentů je 24,2 ± 1,18. Průměrný věk ţen je 24,12 ± 1,26 a muţů je 24,23 ± 1,14. Respondenti uvedli, ţe netrpí ţádnou oční ani jinou systémovou chorobou a co se týče fyzické zdatnosti, řadí se mezi příleţitostné sportovce. 49

8.2.2 Pomůcky K měření nitroočního tlaku jsem pouţila přenosný tonometr ICare, který vyuţívá zpětného odrazu čidla od středu rohovky, kdy přístroj následně zaznamenává deceleraci po interakci s okem, ze které vypočte odpovídající hodnotu nitroočního tlaku. K zamezení přenosu infekcí jsem pouţila pro kaţdého respondenta jednorázovou sondu určenou k měření. Tato sonda měří 24 mm a váţí 11 mg a na jejím konci je instalována plastová krytka o průměru 1 mm, která chrání rohovku před moţným mechanickým poškozením, které by jinak sonda mohla způsobit. I kdyţ se sonda přímo dotýká rohovky, není k tomuto měření potřebná anestézie, jelikoţ je měření bezbolestné a rychlé. Princip spočívá v detekcí zpětného odrazu sondy od centrální části rohovky, kdy sonda je z kovového materiálu, tudíţ její pohyb, ale také umístění v přístroji, je umoţněn díky zmagnetizování sondy. V přístroji jsou dvě s osou sondy koaxiálně umístěné spirálky, a pohybující se magnet, který na koncích spirál indukuje změnu napětí, coţ vede ke vzniku magnetického pole určitého napětí, které je senzorem následně detekováno. Rychlost pohybu sondy je přímo úměrná velikosti indukovaného napětí. Převrácená hodnota decelerační rychlosti sondy koreluje s nitroočním tlakem. [28] Přístroj je napájen z baterie, coţ umoţňuje jeho mobilitu, která je také usnadněna jeho malými proporcemi a malou hmotností. Při měření nitroočního tlaku kaţdého oka bylo provedeno 6 měření, ze kterých následně přístroj vytvořil průměrnou hodnotu. Měření jsem prováděla vsedě, kdy kaţdému respondentovi byl přístroj přizpůsoben podle tvaru obličeje. Důleţitými kritérii pro správné měření je tedy krom správného nastavení i poloha samotného přístroje, kdy rýska vyrytá na těle přístroje musí být ve vodorovné poloze, dále vzdálenost sondy od rohovky před měřením musí být přibliţně 0,5 cm a místo doteku sondy by mělo být ve středu rohovky. Také je důleţité, aby nedošlo ve chvíli měření k mrknutí, coţ by ovlivnilo výsledek. Přístroj ovšem dané chyby měření zaznamenává a uvede na displeji přístroje, proto je moţno úkon zopakovat, aby byl výsledek správný.

50

7.3 Výsledky V této části se zaměřím na prezentaci výsledků, které jsem zpracovala do grafické podoby. Vţdy jsem mezi sebou porovnávala výsledky ve skupině ţen a muţů a následně provedla celkové vyhodnocení v celé skupině respondentů. 1) Sledovaný soubor: Celkový soubor činí 50 respondentů.

Počet a poměr mužů a žen Ţeny 22; 44%

Muţi

28; 56%

Věkové rozloţení v souboru ţen

Věk žen

12

12 10 8 Počet

8

6

5

4 2 0

1 23

24

25

26

2 27

Věk (roky)

51

Věkové rozloţení v souboru muţů

Věk muži

8

8 6

6

6

Počet 4

2 0

23

24

25

1

1

26

27

Věk (roky)

Věkové rozloţení v celém souboru Věkové rozložení respondentů

20

20 15 Počet

14 11

10 5 0

2 23

24

25

26

3 27

Věk (roky)

Z grafů je patrné, ţe nejvíce jedinců ve skupině respondentů jak mezi muţi, tak ţenami, jsou dvaceti čtyřletí. V následující tabulce jsou naměřené hodnoty nitroočního tlaku v jednotkách mmHg jednotlivě pro pravé a levé oko, a to před zátěţí, coţ je první měření, ihned po ukončení zátěţe, coţ je druhé měření a následuje poslední třetí měření přibliţně po 2 minutách po ukončení zátěţe.

52

Hodnoty nitroočního tlaku uvedené v tabulce jsou průměrné veličiny z 6 měření, které jsem provedla tonometrem ICare. Tuto hodnotu vypočetl přístroj jako součást měření.

Před zátěží P oko L oko 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28

19 17 14 19 20 14 13 19 12 17 16 22 15 18 13 16 21 22 14 15 14 17 19 13 17 15 17 16

18 19 16 19 21 13 13 17 12 16 14 22 15 17 14 18 17 23 15 13 14 18 19 12 16 17 19 17

Ženy Ihned po zátěži P oko L oko 22 19 17 21 23 16 16 20 14 19 18 24 16 20 15 18 26 23 15 17 16 19 22 15 16 19 22 17

21 20 19 21 22 15 15 22 15 18 17 26 17 19 16 18 22 24 17 16 17 20 21 14 14 21 20 19

cca 2 min po zátěži P oko L oko 17 15 12 18 17 15 11 17 11 12 15 19 13 17 12 15 19 18 13 14 12 16 18 12 12 14 15 14

16 17 15 17 18 13 11 15 10 13 12 21 14 16 13 17 15 19 14 13 13 16 17 10 13 15 17 15

Průměrná hodnota nitroočního tlaku ve skupině ţen před vykonanou fyzickou zátěţí vyšla 16,57 ± 7,96 mmHg. Střední hodnota tlaku ihned po vykonání fyzické zátěţe je 18,77 ± 9,49 mmHg a průměr nitroočního tlaku z třetího měření je 14,79 ± 6,46 mmHg.

53

V této tabulce jsou opět průměrné hodnoty nitroočního tlaku z jednotlivých 6 veličin v mmHg naměřené v jednotlivých třech skupinách měření u muţů.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

Před zátěží P oko L oko 20 18 16 18 14 15 17 19 13 14 19 17 18 19 16 15 13 14 15 17 17 17 15 14 21 21 16 19 14 12 19 18 13 12 14 13 17 19 18 17 15 13 12 14

Muži Ihned po zátěži P oko L oko 21 20 17 19 16 18 18 20 15 17 21 20 10 21 18 17 15 17 18 20 19 18 17 18 22 23 21 20 16 15 21 21 12 12 17 15 19 20 21 20 18 17 13 16

cca 2 min po zátěži P oko L oko 19 16 15 17 14 14 16 17 12 13 17 15 17 18 14 14 12 12 14 16 16 15 13 14 19 19 14 17 14 13 18 18 10 11 15 12 14 17 16 15 14 13 11 13

Průměr hodnot před fyzickou aktivitou je u muţů 16,07 ± 6,34 mmHg, ihned po zátěţi je 17,93 ± 8,16 mmHg a po 2 minutách po vykonání fyzické zátěţe je výsledná středová hodnota 14,84 ± 5,25 mmHg. Ve skupině všech respondentů jsou průměrné hodnoty následovní: před aktivitou: 16,35 ± 7,24 mmHg ihned po aktivitě: 18,40 ± 8,99 mmHg cca 2 minuty po zátěţi: 14,81 ± 5,87 mmHg

54

Průměrná hodnota nitroočního tlaku před zátěží

16,6

16,57 16,35

16,4 Nitrooční 16,2 tlak (mmHg)

16,07

16 15,8

ženy

muži

všichni

Z grafu je moţno vyčíst, ţe hodnota průměrného nitroočního tlaku je vyšší ve skupině ţen, neţ u muţů.

Průměrná hodnota nitroočního tlaku ihned po zátěži 19

18,77 18,4

Nitrooční 18,5 tlak 18 (mmHg) 17,5

17,93

ženy

muži

všichni

Stejně jako v minulém případě je i ihned po zátěţi průměrná nitrooční tlak vyšší u ţen neţ u muţů.

Průměrná hodnota nitroočního tlaku cca 2 minuty po zátěži 14,84

14,85 Nitrooční tlak 14,8 (mmHg) 14,75

14,81

14,79

ženy

muži

všichni

U třetího měření je ovšem střední hodnota nitroočního tlaku vyšší u muţů.

55

Porovnání změny hodnot nitroočního tlaku před, ihned po a 2 minuty po fyzické zátěţi. Změny nitroočního tlaku po fyzické zátěži u žen 20 18 NT 16 (mmHg) 14 12 10

18,77 16,57 14,81

Před

Ihned po

2 min po

Zátěž

Změny nitroočního tlaku po fyzické zátěži u mužů 20 NT (mmHg) 15

16,07

17,93 14,84

10 Před

Ihned po

2 min po

Zátěž

Změny nitroočního tlaku po fyzické zátěži u všech respondentů 20 18 NT 16 (mmHg) 14 12 10

18,4 16,35

Před

14,81

Ihned po

2 min po

Zátěž

Z těchto tří grafů je patrná změna hodnoty nitroočního tlaku z důvodu fyzické zátěţe. Nastala jak ve skupině ţen, tak také muţů a to stejným způsobem, neboli ihned po fyzické zátěţi je patrný nárůst nitroočního tlaku, kdeţto po 2 minutách dochází k jeho poklesu a to na hodnotu niţší, neţ byla naměřena před výkonem jakékoli fyzické zátěţe.

56

7.4 Diskuse Nitrooční tlak je jedním, i kdyţ ne jediným, z rizikových faktorů závaţného a nevyléčitelného onemocnění – glaukomu. Je to patologický stav, který mnohdy pacient není sám v počátečním stádiu schopen nijak rozpoznat. Vývoj totiţ můţe probíhat zcela asymptomaticky a první projevy se mohou objevit aţ ve značně pokročilém stádiu, které mohou doprovázet výpadky v zorném poli. Průměrná hodnota nitroočního tlaku vyšla u všech respondentů na 16,35 ± 7,24 mmHg před výkonem fyzické aktivity. Za fyziologické hodnoty, jak uţ bylo zmíněno, jsou povaţovány čísla v rozmezí 10 aţ 21 mmHg. Dále jsem zjistila, ţe průměrný nitrooční tlak byl naměřen vyšší ve skupině ţen, a to 16,57 ± 7,96 mmHg, oproti muţům, jejichţ střední hodnota je rovna 16,07 ± 6,34 mmHg. Jako rizikový faktor v rozvoji glaukomu je povaţováno také pohlaví, kdy u ţen je známa menší odolnost zrakového nervu před vyšším nitroočním tlakem, a tudíţ u nich dochází k dřívějšímu poškození po stejné hodnoty nitroočního tlaku ve srovnání s muţi. I v případě naměřených hodnot ihned po zátěţi byl nitrooční tlak vyšší v průměru u ţenského pohlaví, konkrétně 18,77 ± 9,49 mmHg, kdy nárůst je tedy roven 2,2 mmHg. U muţského pohlaví je průměr nitroočního tlaku po vykonané fyzické zátěţi 17,93 ± 8,16 mmHg, rozdíl má poté hodnotu 1,86 mmHg. Tedy opět niţší číslo, neţ ve skupině ţen. Výsledný průměrný nitrooční tlak po 2 minutách od vykonání fyzické zátěţe u ţen je 14,79 ± 6,46 mmHg, rozdíl od počátečního nitroočního tlaku je pokles o 1,78 mmHg a sníţení o 3, 98 mmHg od průměrné hodnoty naměřené ihned po fyzické aktivitě. Ve skupině muţů je po 2 minutých od daného tělesného výkonu patrný pokles na 14,84 ± 5,25 mmHg, coţ je sníţení od prvního měření o 1,23 mmHg a od hodnoty nitroočního tlaku získané ihned po ukončení fyzické zátěţe sníţení o 3,09 mmHg. I kdyţ je všeobecně známa existence účinku fyzické zátěţe na hodnotu nitroočního tlaku, přesný způsob a zákonitosti těchto změn odhaleny doposud nebyly. Ve studii provedené na Washington University School of Medicine byl pozorován účinek fyzické zátěţe na nitrooční tlak. Nitrooční tlak byl změřen před výkonem fyzické aktivity, dále hned po ukončení a 15, 30 a 60 minut po zátěţi. Měření bylo prováděno Goldmannovým aplanačním tonometrem na 12 respondentech sloţených ze 6 ţen a 6 muţů, jejíchţ věk se pohyboval v rozmezí 23 aţ 42 let.

57

Fyzickou zátěţí byl běh na běţeckém páse po dobu 4 minut. Průměrné hodnoty nitroočního tlaku byly: před výkonem - 15,4 ± 0,5 mmHg ihned po výkonu - 9,5 ± 0,4 mmHg 15 minut po – 11,0 ± 0,5 mmHg 30 minut po – 12,6 ± 0,5 mmHg 60 minut po – 14,9 ± 0,5 mmHg Z výsledků je patrné, ţe maximální pokles nitroočního tlaku nastal ihned po ukončení cvičení a to průměrně o 5,9 mmHg. Poté začíná opět stoupat a po 60 minutách se blíţí výchozí hodnotě. [26] V porovnání s mou studií je zde rozdíl v hodnotě tlaku ihned po dokončení fyzické zátěţe, kdy u mě došlo k nárůstu hodnoty u respondentů v průměru o 2,05 mmHg a při následném měření je teprve zjištěn pokles nitroočního tlaku, kdeţto v americké studii je patrný průměrný pokles o 5,9 mmHg hned po ukončení fyzické aktivity. Důvodem rozdílu můţe být doba výkonu fyzické aktivity, která byla delší v americké studii a také v jiném druhu pouţitého tonometru. První hypotéza, kterou jsem v úvodu výzkumné části stanovila, se potvrdila. Coţ znamená, ţe ihned po fyzické námaze došlo k nárůstu nitroočního tlaku. Druhá hypotéza se nepotvrdila, pokles nitroočního tlaku u druhého měření byl takový, ţe naměřená hodnota byla niţší, neţ původní nitrooční tlak v klidu.

58

8 Závěr Cílem této diplomové práce bylo v teoretické části nastínit co to je a jaký význam má nitrooční tlak. Proto jsem na začátek pro pochopení souvislostí vloţila kapitolu s názvem Anatomie komorového systému. Zde se zmiňuji o hlavních strukturách, kde dochází ke tvorbě, cirkulaci a odtoku komorové tekutiny, čili o faktorech tvořících nitrooční tlak. V další kapitole se zaměřuji přímo na nitrooční tekutinu, konkrétně na její produkci, chemické sloţení a dynamiku. Postupně se dostáváme k samotnému nitroočnímu tlaku, zabývám se jeho fyziologickými hodnotami, biorytmy a také se zmiňuji o kritickém a cílovém nitroočním tlaku. Zařadila jsem zde také podkapitolu změny nitroočního tlaku, čili co a jak ovlivňuje jeho hodnoty. Nejrozsáhlejší kapitola je ta, kde se zabývám způsoby měření nitroočního tlaku. Důvod je ve velkém mnoţství moţností, ale také ten, ţe toto je vlastně způsob, jakým se dají zaznamenávat změny nitroočního tlaku. Popisuji zde jednotlivé přístroje zařazené do skupin podle jejich principu mechanizmu, zmiňuji také metodu měření a moţné chyby a jevy, které mohou negativně ovlivnit výsledek měření. U problematiky nitroočního tlaku nelze nezmínit glaukom. I kdyţ není jediným, je velice významným, rizikovým faktorem tohoto onemocnění. U fyzické zátěţe se zabývám tím, co to je, jak působí na náš organizmus a jakým způsobem lze rozdělit. Konkrétněji se zmiňuji o účincích fyzické zátěţe na nitrooční tlak. V části výzkumné jsou do grafů a tabulek zpracovány výsledky měření nitroočního tlaku pomocí ICare tonometru před a po fyzické zátěţi. Potvrdil se účinek zátěţe na hodnoty nitroočního tlaku, ale přesný mechanizmus účinku doposud není znám. I kdyţ nám dnešní prostředky medicíny umoţňují ovlivnit jak produkci, tak odtok komorové tekutiny, ať uţ pomocí léku nebo jejich kombinací nebo chirurgickým výkonem, coţ se projeví na změně hodnot nitroočního tlaku, stále neexistuje léčba, která by byla schopna zcela zastavit progresi glaukomového onemocnění nebo zpětně zvrátit jeho průběh. To je také důvod, proč je glaukomu třeba se obávat. Proto budeme věřit, ţe nám budoucnost přinese nové úspěchy a naději k zachování kvalitního vidění po celý ţivot.

59

Seznam literatury [1] BALÍK, J., BOBEK, J. Technický sborník oční optiky. Edited by J. Polášek. 2. vyd. Praha : Oční optika, 1975. 579 s. ISBN 06-004-75. [2] FLAMMER, J. Glaukom, nakladatelství. Praha : Triton, 2003. 417 s. ISBN 80-7254351-2. [3] HERBER, S., ULRICH, P. Běh pro zdraví. 1. vyd. Praha : Ikar, 2003, 223s. ISBN 80-249-0163-3. [4] HLOŢÁNEK, M, BRŮNOVÁ, B. Přístrojová technika v oftalmologii. Praha : ART et FACT ,2006. ISBN 80-902160-9-9. [5]

HRONOVÁ J.: Fyziologické hodnoty nitroočního tlaku u naší populace. Čs.Oftal. 1997, 53, 2, s. 88-93.

[6] HŘEBCOVÁ, J; SKORKOVSKÁ, Š; VAŠKŮ, A. Vliv tloušťky rohovky na hodnotu nitroočního tlaku u osob zdravých a pacientů s glaukomem. Česká a slovenská oftalmologie. 2006, 5, s. 348-353. [7] HYCL, J. Oftalmologie minimum pro praxi. Praha : Triton, 2006. 151 s. ISBN 80-7254- 827-1. [8] HYCL, J., TRYBUČKOVÁ, L. Atlas oftalmologie. Praha : Triton, 2008. ISBN 978-80-7387-160-4. [9] HYCL, J., VALEŠOVÁ, L. Atlas oftalmologie. Praha : Triton, 2003. 151 s. ISBN 80-7254-382-2. [10] KOLEKTIV AUTORŮ. Diagnostika a léčba očních chorob v praxi. Praha : Triton, 2004. 624 s. ISBN 80-7254-536-1. [11] KOLEKTIV AUTORŮ. Glaukom – vybrané kapitoly. Praha : Nukleus HK, 2008. 228 s. ISBN 978-80-87009-35-2. [12] KOLEKTIV AUTORŮ. Trendy soudobé oftalmologie. Praha : Galén, 2005. ISBN 978-80-7262-470-6. [13] KRAUS, H. Kompendium očního lékařství. Praha : Grada Publishing, 1997. 360 s. ISBN 80-7169-079-1. [14] KUCHYNKA, P., BARÁKOVÁ, D. Trendy soudobé oftalmologie. 1. vyd. Praha : Galén, 2000. 191 s. ISBN 80-7262-043-6. [15] KUCHYNKA, P. a kol. Oční lékařství. Praha : Grada Publishing a.s., 2007. 812 s. ISBN 978-80-247-1163-8. 60

[16] KVAPILÍKOVÁ, K. Anatomie a embryologie oka. 1.vyd. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví, 2000. 206 s. ISBN 80-7013-313-9. [17] KVAPILÍKOVÁ, K. Farmakologie v očním lékařství. Brno : Vydavatelství Masarykovy univerzity, 1995. 40 s. ISBN 80-210-1187-4. [18] KVAPILÍKOVÁ, K. Vyšetřování oka. 1.vyd. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví, 1995. 87 s. ISBN 57-854-95. [19] OLÁH, Z. Očné lékarstvo. Mrtin : Osveta, 1998. 256 s. ISBN 80-88824-74-5. [20] OTRADOVEC, J. Klinická neurrooftalmologie. Praha : Grada, 2003, 488 s. ISBN 80-247-0280-0. [21] PITROVÁ, Š., VLKOVÁ, E., VLK, F. Lexikon očního lékařství. 1. vydání. Brno : Nakladatelství a vydavatelství Prof. Ing. František Vlk, DrSc., 2008,

607 s.

ISBN 978-80-239-8906-9. [22] ROZSÍVAL, P. Oční lékařství. 1. vydání. Praha : Galén, 2006. 373 s. ISBN 80-246-1213-5. [23] RUTRLE, M. Přístrojová optika. 1. vydání. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví, 2000. 189 s. ISBN 80-7013-301-5. [24] SKORKOVSKÁ, Š., SYNEK, S. Fyziologie oka a vidění. Praha : Grada, 2004. 93 s. ISBN 80-247-0786-1.

Internetové zdroje: [25] ICare. ICare TAO1. In [online]. 2011 [cit. 2011-03-30]. Dostupné z WWW: [26] MARCUS, DANIEL. The effect of exercise on intraocular pressure. In [online]. 1970

[cit.

2011-04-22].

Dostupné

z

WWW:

<www.iovs.org/content/9/10/749.full.pdf> [27] www.tonometerdiaton.com [28] RŮŢIČKOVÁ, EVA . Stručný průvodce glaukomovým onemocněním. In

[online].

2003

[cit.

2011-03-30].

Dostupné

z

WWW:

. [29]

www.wikipedia.org

61

Seznam zdrojů použitých obrázků Obr. č. 1: Řez okem <www.zeleny-zakal.cz/ dbpic/anatomie_oka-350> Obr. č. 2: Šířka komorového úhlu dle Spaethovy klasifikace [9] Obr. č. 3: Zakřivení periferní části duhovky dle Spaethovy klasifikace [9] Obr. č. 4: Shafferova klasifikace [9] Obr. č. 5: Řasnaté tělísko <www.zeleny-zakal.cz/ dbpic/rasnate_telisko-300> Obr. č. 6: Cirkulace nitrooční tekutiny <www.zeleny-zakal.cz/ dbpic/anatomie_komora 400> Obr. č. 7: Zobrazení biorytmu nitroočního tlaku [18] Obr. č. 8: Schiötzův tonometr <www.fbmi.cvut.cz/esfrealizovane/...oftalmologii.../1828.pdf> Obr. č. 9: Princip aplanace rohovky při tonometrii <www.fbmi.cvut.cz/esfrealizovane/...oftalmologii.../1828.pdf> Obr. č. 10: Goldmannův aplanační tonometr <www.fbmi.cvut.cz/esfrealizovane/...oftalmologii.../1828.pdf> Obr. č. 11: Koincidence vnitřních okrajů půlkruhů pozorovaných vyšetřujícím při dosaţení správné aplanace rohovky <www.fbmi.cvut.cz/esfrealizovane/...oftalmologii.../1828.pdf> Obr. č. 12: Tono-Pen <www.fbmi.cvut.cz/esfrealizovane/...oftalmologii.../1828.pdf> Obr. č. 13: Bezkontaktní tonometr Nidek NT-2000

Obr. č. 14: Princip dynamické konturní tonometrie <www.fbmi.cvut.cz/esfrealizovane/...oftalmologii.../1828.pdf> Obr. č. 15: Pascalův dynamický konturní tonometr < http://www.ziemergroup.com/products/pascal.html > Obr. č. 16: Způsob měření

< www.tonometerdiaton.com >

Obr.č. 17: ICare tonometr < http://www.icaretonometer.com/?page=company >

Seznam zdrojů použitých tabulek Tabulka č. 1: Sloţení nitrooční tekutiny a plazmy [21]

62