Zima Endre #, Gál János*, Merkely Béla

Mellkasi fájdalom sürgősségi differenciáldiagnosztikája és terápiája ACS, PE, tensios PTX, oesophagus ruptura…

Zima Endre# , Gál János*, Merkely Béla # *Semmelweis Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, #Semmelweis Egyetem, Kardiológiai Központ

Budapest, 2011.10.04.

XXI. század WHO

Tüdő betegségek

6.3

Balesetek

9

AIDS

9.7

Daganat

12.6

Fertőző betegségek

19.3

Atherothrombosis*

22.3 0

5

10

15

20

25

30

Halálok (%) *Atherothrombosis defined as ischemic heart disease and cerebrovascular disease. 1The World Health Report 2001. Geneva: WHO; 2001. Reprod.with permission from Cannon CP. Atherothrombosis slide compendium. Available at: www.theheart.org.

Mellkasi fájdalom

Teendők a sürgősségi osztályon Differenciál diagnózis : Életveszélyes kórképek

Aorta disszekció

Feszülő légmell

Tüdőembólia

Boerhaave szindróma

Perforált fekély

(nyelőcső ruptura mediasztinitisszel)

Teendők a sürgősségi osztályon Differenciál diagnózis: egyéb cardiovascularis és nem ischaemias kórképek és EKG-juk BK hypertrophia strain Pericarditis Atipusos angina Korai repolarizáció WPW syndroma

jelekkel Myocarditis Hyperkalemia Komplett szárblokkok Vasospastikus angina

Teendők a sürgősségi osztályon Differenciál diagnózis: egyéb nem kardiális ok GERD

Nyaki gerinc betegség

Mellkasfali fájdalom

Biliáris v. hasnyálmirigy

Pleuritis

betegség

Ulcus betegség

Szomatizáció vagy lelki

Pánik roham

eredetű ok

Differenciáldiagnózis  életveszélyes mellkasi kórképek: – tüdőembolia – Acut coronaria syndroma – aorta dissectio

 egyéb betegségek: – Pleuritis/PTX – gastro-oesophagealis betegségek – myositis – gyomor/nyombél fekély – epekő/cholecystitis – Váz-izom rendszer degeneratív betegségei

Mellkasi fájdalom (MF) -általános megfontolások

A tünetek szubjektív megítélése és a kimenetel között nincs közvetlen összefüggés, DE

Jelenség

Nagy kockázat – sürgős beavatkozás

Tünet

Folyamatos, jelenleg is tartó MF Légszomj, verejtékezés Szorító, kisugárzó MF Visszatérő MF

Légzés

>24/perc, súlyos nehézlégzés, légzési segédizmok használata

Tudati állapot

Csökkent szintű

Keringés

HR<40/min vagy >100/min SAP <100 Hgmm vagy >200 Hgmm Hideg végtagok Telt nyaki vénák

EKG

STE, aritmia, VT, AV-blokk

Sat O2

<90%

Mellkasi fájdalommal járó kórkép Panaszok, tünetek, biomarker

ACS gyanúja?

_ +

acut coronaria syndroma (ACS) ?

Echo, rtg, egyéb etiológia keresése

PTX GERD

NSTE-ACS

STEMI Pericardits pleuritis

Instabil angina

NSTEMI

PULM. EMBOLIA

AORTA DISSECTIO

Pulmonális embólia

Pulmonális embólia Pathophysiologia  Thrombosis pulmonalis arreriában  >90% MVT-ból ered  Thrombus MVT-ből pulmonalis vasculaturában elkadva ventilatio/perfusio mismatch-et eredményez scintigraphián

Anamnézis  Dyspnoe- leggyakoribb tünet, PE betegek 90%-ánál  Éles pleurális mellkasi fájdalom, syncope,  Rizikó: hosszú immobilzáció, neoplasma, ismert hypercoaguabilis állapot, családi anamnézis, halmozódás

Pulmonális embólia Diagnosticus vizsgálatok  Tachycardia, tachypnoe, diaphoresis, hypotensio, hypoxia, hőemelkedés, anxietas, cardiovascularis collapsus, jobb kamrai terhelés  Sinus tachycardia gyakran EKG-n  Klasszikus S1,Q3,T3 max 20-30%  D-Dimer alacsony kockázatú betegnél PE kizárásában megfelelő prediktív értékű

Pulmonális embólia Wells kriteriumok PE-ben MVT klinikai jelei és tünetei? Igen +3 PE az #1 diagnosis, vagy egyenlően valószínű? Igen +3 Szívfrekvencia > 100? Igen +1.5 Immobilizatio min. 3 napon át, vagy műtét az elmúlt 4 hétben? Igen +1.5  Korábbi, objectivizált PE vagy MVT diagnózis? Igen +1.5  Hemoptysis? Igen +1  Malignus betegség kezeléssel vagy -nélkül 6 hónapon belül? Igen +1    

<2 = alacsony kockázat 2.5-6 = közepes kockázat >6 = magas kockázat

Mellkasi fájdalom, EKG eltérés és nem ACS - típusos PE EKG

SI, Q-TIII !!!

Egyéb dg.: echo (emelkedett jobb szívfél nyomások, D-jel, jó EF, nincs falmozgás-zavar), mellkas CT

Aorta aneurysma

Aorta dissectio Diagnosis  Aorta intima szakadás: dissectio az aorta falban, állumen-képződéssel  Hasító-szakító mellkasi fájdalom, hátba sugárzik  Rizikófaktor: hypertonia, kötőszöveti betegség  Vizsgálat: hypertonia, FV-AV pulzus-tensio differencia, neurologiai deficit  Radiologia: – kiszélesedett mediastinum mellkas rtg-en – CT angio – echo

Aorta dissectio  De Bakey klasszifikáció

Aorta dissectio dg&therapia Kulcs: tensio rendezés, időnyerés!           

Részletes anamnesis/fizikális vizsgálat (pulzusok, ao. zörej) Labor: necroemzimek, fvs, d-dimer EKG: ischaemia – coronaria érintettség HR és BP monitorizálás Fájdalom csökkentés (MO) BP csökkentés béta-blokkolóval (COPD esetén CaCh blokkoló) ITO transzport Ideális SAP 110-120 Hgmm (addicionálisan vasodilátorok használata) Mellkas rtg, TTE: AoD gyanú felvetődik Definitív képalkotó diagnosztika sürgősen (TEE, CT, MRI, angio, IVUS) Életveszélyes szöv: STEMI, aorta insuff., pericardialis tamponade

Kezelés (I. és II. típus): sebész!

Új CT módszer az acut cardiologiában: Triple rule out To rule out the most dangerous conditions which can cause acute chest pain with a single CT scan:

• Myocardial infarction • Aortic dissection • Pulmonary embolism

Tensios pneumothorax (PTX) Diagnosis •Pathophysiologia: •Pleuralis űrben evegő accumuláció •Ipsilateralis tüdő összeesése, ellenoldali középvonaláttolással •Cardiovascularis összeomlás, ha az intrathoracalis nyomás nő

•Rizikófaktor: COPD; kötőszöveti betegség, trauma, mellkas-instrumentatio, pozitiv nyomású lélegeztetés •Dg: azonos oldali légzési hang hiánya, dobos kopogtatás, hypotensio, tág nyaki vénák, trachea deviatio mrtg-n

Komplett bal oldali PTX PM után

Tensios pneumothorax - Therapia

Tű decompressio Mellkas drainálás Vákuum, Buleau

Oesophagus ruptura - diagnosis •Oesophagus-szakadás, gastrointestinalis bennék mediastinumba ürül •Gyulladás, infectio, gyors állapotromlás, sepsis, majd exitus •Ritka de gyakran halálos •Rizikófaktorok: iatrogenia, erős csuklás, trauma, idegentest, toxicus anyag lenyelése

•Radiologia: mediastinalis levegő, nívó (mrtg, CT)

Oesophagus ruptura - diagnosis

•Antibioticum •Supportiv ellátás •Kis szakadás minimális extraesophagealis érintettséggel konzervatívan kezelhető •Sebészeti konzultáció mindig szükséges, mérettől

függetlenül

Ischaemiás szívbetegség klinikai formái

tünetmentes (silent ischaemia!)

congestiv functiozavar / szívelégtelenség

stabil angina pectoris

akut coronaria szindróma syndroma NSTE-ACS/ STEMI

malignus ritmuszavar / hirtelen halál

Stabil effort angina pectoris coronarographia indikált (I):  CCS 3: st. EAP, CCS4: IAP  gyógyszer refrakter angina pectoris  Újraélesztést követően  megelőző revascularisatio után visszatérő angina (PCI, ACBG)  malignus kamrai ritmuszavar  nagy ischaemia provokálható  csökkent bal kamra functio

ACS patogenezise Plakk fisszúra ruptura Trombocita adhézió

Aktiváció

Aggregáció

Okklúzió

Vulnerábilis plakk

Vékony, sérülékeny, fibrózus sapka Nagy lipid mag

Reproduced with permission from Falk E, et al. Circulation. 1998;92:657-671.

Plakk ruptúra: akut coronaria szindróma

Plakk Ruptúra

Régi név

Új név

Stabil Angina

Instabil Angina

Stabil Angina Atherothrombosis Napok-hetek

Non– Q-wave MI

STEMI

IAP/NSTEMI

Antithrombotikus terápia

Q-wave MI

Percek-órák

Primer PCI Thrombolysis

Acut coronaria syndroma: anamnesis

 Jelen panaszok: – fájdalom – légszomj – veritékezés – szédülés – halálfélelem

Acut coronaria syndroma: anamnesis

 családi anamnesis: – közeli hozzátartozó infarctusa fiatal korban, vagy hirtelen halál  rizikófaktorok: – dohányzás – hypertonia – hyperlipidaemia – diabetes mellitus

Diagnosis – fizikális vizsgálat -keringési elégtelenség ill. mechanikus szövődmény jelei-

 sápadtság – extracardialis ok - anemia?  cyanosis  légszomj, orthopnoe, periódikus légzés (Cheyne-Stokes)  tág nyaki vénák  hepatomegalia  anasarca

Diagnosis – fizikális vizsgálat -keringési elégtelenség ill. mechanikus szövődmény jelei-

 Pulmonalis pangás  Vérnyomás - cardiogen shock?  Zörej – szövődmény? (VSD, MI)

Diagnosis – EKG - STEMI

Hyperacut extensiv anterior myocardialis infarctus

ST depressio

ST-elevációs AMI

Újkeletű BTSZB

Laboratoriumi vizsgálatok myocardium sérülés

biomarkerek szabadulnak fel Troponin T,I,C kreatin kináz MB frakciója (CK-MB)

Ha csak Troponin eleváció: mikroinfarctus

Troponin-T: 4h - (max.: 1-2 nap) - 14 nap CK-MB: 6h - (max.: 12-24h) - 3 nap LDH1: 12h – (max.:4 nap) – 10 nap SGOT: 12h – (max.:2nap) – 4 nap

Emelkedett troponin szint - akut miokardiális infarktus - akut v. krónikus szívelégtelenség - aorta disszekció - tüdő embólia - hypertrophiás cardiomyopathia - myocarditis - tachycardia - hypertenzív krízis - akut v. krónikus veseelégtelenség - hypothyreosis - myocardium kontúzió (trauma, kardioverzió) - akut cerebrovascularis kórképek (stroke, SAV) - sepsis - amyloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis, scleroderma - gyógyszerek: adriamycin, 5-FU, herceptin - rhabdomyolysis

Akut miokardiális infarktus diagnózisa 1. Mellkasi fájdalom (típusos) >20 perc 2. EKG: ST-eleváció - 2 összetartozó elvezetésben - V1-V3 ≥ 2mm, többi elvezetés ≥ 1mm ST-depresszió (≥ 1mm) vagy T-hullám inverzió új BTSZB 3. Labor: specifikus biomarker/nekroenzim szint emelkedés troponin-T, troponin-I kreatin kináz (CK), szívizom specifikus kreatin kináz (CK-MB) A háromból kettő feltételnek teljesülnie kell!!!

Kórházi felvétel: NSTEMI - STEMI ACS 2.3 millió kórházi felvétel

NSTEMI

STEMI

1.43 milló felvétel/év

829,000 Felvétel/év

National Center for Health Statistics. 2001. .

STEMI

NSTEMI

„EGYSZERŰ” 50 éves egészséges férfi új angina 1 ér betegség

„HETEROGÉN, KOMPLEX” 80 éves diabetes, veseelégtelenség perifériás verőérbetegség kardiogén sokk 3 ág betegség

MORTALITÁS

JOBB

ROSSZABB

RE-HOSPITALIZÁCIÓ

KEVESEBB

TÖBB

SZÍVELÉGTELENSÉG

KEVESEBB

TÖBB

TÁRSBETEGSÉGEK

KEVESEBB

TÖBB

KOSZORÚÉR STÁTUSZ

1 ér betegség

súlyosabb, 3 ág betegség

REVASZKULARIZÁCIÓ

PCI (direkt stent)

Komplex PCI/ CABG

A BETEG

STEMI nagyon fontos a gyors diagnózis!!! IDŐ=MYOCARDIUM=ÉLET! Ha az „időablak” ≤ 12 h nyitott artéria elmélet= elzárt coronaria megnyitása – MENTI A MYOCARDIUMOT! Tipusos mellkasi fájdalom és tipusos EKG (ST elevációval) – elég a diagnózishoz!!!

STEMI  Kiforrott a kezelési stratégia  Széleskörű a konszenzus, szervezett, szerveződőben az ellátás (családorvosok,OMSZ,területi kórházak,PCI centrumok)  A fő hangsúly egyre inkább az időablak csökkentésére és nem a terápiás stratégia mikéntjére helyeződik (páciens oktatás)

NSTE-ACS jelentősége: epidemiológia  Bonyolult diagnózis  Az EKG nem diagnosztikus 50 %-ban  Prevalencia – NSTEMI > STEMI – Kórházi felvételre kerülő NSTEMI éves incidenciája: 3/1000 lakos – Európában nyugat-keleti irányú „grádiens”: Közép- és Kelet Európában magasabb incidencia és halálozási arány

NSTE-ACS jelentősége: epidemiológia  Mortalitási adatok: – Kórházi halálozás 1-7% (STEMI 5-9%!) – Hathavi mortalitás: NSTEMI=STEMI (12% vs. 13%) – 4 éves halálozás: 2x magasabb, mint a STEMInél (!)

 NSTEMI beteg: – Idősebb – több társbetegséggel (főként diabetes mellitus, veseelégtelenség)

NSTE-ACS a helyszínen  Nincs mindig gyógyszer (receptor blokkolók)  Nincs mindig laborháttér (szívizomspecifikus markerek)  Ellátásuk széleskörű belgyógyászati és kardiológiai ismeretet és árnyalt döntéseket igényel(ne)  Az ACS betegek túlnyomó többsége ebben a bajban szenved

Diagnózis és rizikóstratifikáció  Kórtörténet, tünetek, EKG, risc score, biomarkerek mint ACS általában…

 TnI,T 60 percen belül eredmény, ismétlés 612 óra múlva ha (- )DE CK-MB nem  Bármelyik risk score használható (TIMI, GRACE)

Rizikó stratifikáció célja  Az ischaemias szempontból magaskockázatú betegek kiválogatása, ezen betegek „agresszív” kezelése  A vérzéses szövődményekre való felkészülés és elhárításuk  Az alacsony trombotikus kockázatú betegek „túlkezelésének” a kerülése

ACS (NSTE) – rizikómeghatározás akut rizikó (=thrombotikus rizikó):  ST depressio  Dynamicus ST változás  Emelkedett Troponin  Hemodynamikai instabilitás  Mal. ritmuszavar

Hosszútávú rizikó (előrehaladott coronaria betegségre utal): életkor megelőző CABG/PCI Diabetes, szívelégtelenség veseműködés zavara Emelkedett CRP,IL-6 Csökkent EF

Kezelés alapja

• etiológiai terápia

• megelőzni az infarktust és a hirtelen halált • szívvédelem

Anti ischaemias kezelés     

O2, iv., monitor Morphin Béta-Blokkolók NG tünetileg CCA: BB és NG hatástalanság, valamint BB intolerancia és vazospasztikus angina Nifedipin /Diltiazem (B-blokkolóval)

Trombocita gátlók

 COX 1 inhibitor ( ASA)  ADP receptor blokkolók ( clopidogrel, ticlopidin)  GPIIb/IIIa receptor blokkolók (tirofiban, integrilin,abciximab)

ASA: cox-1 enzim inhibitor  Irrevezibilis gátlás a trombocitákban  A vérzéses szövődmények fellépte dózisfüggő  Prodrug (gi mucosa, máj, itt hasad le az acetyl csoport)  Ürülés a vesén keresztül

ASA telítő dózis  162-325 mg (ACC/AHA NSTE-ACS 2002)  300-325 mg (ACC/AHA PCI 2005)  500 mg p.os, 300 mg iv. (ESC-PCI 2005)

 A RÁGÓTABLETTA PREFERÁLANDÓ AZ ENTEROSZOLVENS FORMÁVAL SZEMBEN.

Antitrombocyta  ASA: töltés: 160-325 mg fenntartó: 75-100 mg  Clopidogrel mindenkinek 300 mg töltés és 75 mg fenntartó  Ha vérzés rizikó nincs 12 hónapig ASA mellé

Antitrombocyta

 ASA érzékenység esetén clopidogrel  PCI esetén 600 mg clopidogrel

 CABG esetén 5 nap kihagyás ha klinikailag lehetséges ???

GP IIb/IIIa receptor blokkolók

 Eptifibatid (integrilin)

 Tirofiban (aggrastat)  Abciximab (reopro)

GP IIB/IIIA inhibitorok

 Az ischaemias-vérzéses kockázat felmérése alapján döntsünk  A GP IIb/IIIA mindig antikoagulánssal együtt  Tirofiban/eptifibatid PCI esetén folytatandó  In lab kezelés esetén angio után abciximab

GPIIb/IIIa kontraindikációk  Aktív vagy lezajlott nagy vérzés (4-6 héten belül)  Súlyos hypertonia (SBP >180-200 mm Hg; DBP >110 mm Hg)  Koponyán belüli vérzés bármikor (+/- intrakranial neoplazma, AVM, aneurizma)  Stroke 30 napon belül  Nagy műtét vagy trauma 4-6 héten belül  Thrombocytopenia ( <100,000/mm3 )  Vérzéses diathesis/warfarin, emelkedett INR

Revaszkularizáció  Urgens invaziv: refrakter, rekurrens angina dinamikus ST-T hullám mozgással, szivelégtelenség, hemodinamikai instabilitás, életveszélyes arrhythmia  Korai invazív startégia: 72 órán belüli revascularizációt jelentsen (CABG/PCI) a közepes, magas kockázatú betegnél  Rutin invazivitás nem javasolt alacsony kockázat estén

ESC STEMI GUIDELINE 2008 „24 / 7” high volume CENTRUM!

időhatárok

PCI centrum 2 h.

ambulancia

PRIMER PCI

Non-PCI centrum

PCI <2 h* elérhető PCI <2 h* NEM érhető el

12 h.

RESCUE PCI

első orvosi találkozás

pre-/ in-hosp. THROMBOLYSIS sikertelen

sikeres

STEMI 12-24 h között, „ongoing” ischaemia (klinikai/EKG jelek)

24 h.

CORONAROGRAPHIA/R EVASCULARISATIO A thrombolysis kezdete után legkorábban 3 órával!

* Nagy ischaemiás myocardium és alacsony a vérzési rizikó, akkor 90 perc

1: első kontaktus

2. : diagnózis / rizikó becslés

Kezelési algoritmus NSTE-ACS esetén más

Megerősítés:

Kezdeti vizsgálatok: -Mellkasi fájdalom milyensége -Tünet-orientált fizikális vizsgálat -ISZB valószínűsége -EKG

NSTE-ACS

STEMI

-Antianginás kezelés hatékonysága -Labor (főként Trop T), beérkezéskor + 612 órával utána -Folyamatos EKG -Risk stratifikáció -Vérzéses rizikó megállapítása -Diff. dg. (echo, CT, MR)

3:. invazív kezelés

Sürgős: •Terápia rezisztens angina •Haemodynamikai instabilitás •Életveszélyes ritmuszavar (VF/VT)

Korai (<72 óra): •Emelkedett Trop T •Dinamikus ST-T eltérések •Diabetes mellitus •Csökkent vesefunkció •EF<40% •Korábbi MI, CABG vagy 6 hónapon belül PCI •Közepes-magas GRACE risk

Nem/elektív: •Nincs visszatérő angina •Nincs szívelégtelenség •Nincs EKG eltérés •Nem emelkedett Trop T (beérkezéskor és utána 6-12 órával)

ACS: gyógyszeres kezelés potenciális problémái  Antithromboticus/anticoagulans kezelés – – – – – –

Haematoma, lumenes vérzés Gastrointestinalis vérzés: gastritis, ulcus, polyposis, Chron, CU ICH Haematuria Egyéb szervek bevérzése HIT

 Toxicoderma – nehéz ddg. – kontraszt? – új gyógyszerek?

 CIN - nephrotoxicus szerek+kontrasztanyag

Myocardialis infarctus szövődményei  aritmia – életveszélyes:  kamra tachycardia / kamra fibrillació – hirtelen halál (I. tünet?)  II-III fokú AV block – asystolia  szívelégtelenség (szívizom vesztés >40%) – tüdőoedema – kardiogén shock – jobb kamrai infarctus – csökkent töltőnyomás (CAVE: NITRO!)  mechanikus szövődmény – mitralis papillaris izom ruptura – acut mitralis insuffitientia – kamrai septum ruptúra – szabad kamrafal ruptura – pericardialis tamponade

Pericardialis tamponade

ACS-ellátás: lehetséges szövődmények Intenzív osztályos ellátást igénylő alapbetegségekkel, monitorozással, therapiás lépésekkel összefüggő szövődmények PCI alatt ill. PCI-t követő ellátás kapcsán  ACS-hez társuló – Mechanikus szövődmények (ASD, VSD, mitralis ínhúrruptúra) – Arrhythmiák – AF, VT, VF, ASY, EMD

 Légzési elégtelenséghez társuló  Gyógyszeres kezelés – Allergiás reakció, anaphylaxia – Local anesztetikum neurológiai mellékhatás – Kontrasztanyag-indukálta nephropathia (CIN)

 Invazív beavatkozások: – – – –

CVK Pulmonalis katéter behelyezés Arteria biztosítás IBP-hez Ideiglenes pacemaker

Akut mellkasi fájdalom (AMF) összefoglalás  Akut mellkasi fájdalom: – Potenciálisan életveszélyes kórképek tünete (IDŐ!!!) 1. AMF + ST elevatio  STEMI  PCI 2. AMF + coronaria ischaemia/necrosis jelei + PE, AoD kizárható  NSTE-ACS  rizikóbecslés! 3. AMF + képalkotókon prox. AoD  sebész 4. AMF + labor-EKG-képalkotók PE-re utalnak anticoagulálás, thrombolysis Nem kardiológiai kórkép, de AMF és sürgős ellátást igényel: PTX, oesophagus ruptura