Cirkulační poruchy
Základní typy patologických změn (obecně) • • • • • • • • •
Zánikové změny (nekróza, apoptóza) Adaptace (hypertrofie, hyperplazie, atrofie, metaplazie) Poruchy metabolismu a patologické hromadění metabolitů Cirkulační poruchy (poruchy oběhu krve a lymfy) Záněty Patologické imunitní reakce a procesy Regenerace, reparace a hojení ran Nádory Poruchy vývoje
• Etiologická patologie: infekční nemoci, poškození chemickými a fyzikálními vlivy, poruchy výživy
Cirkulační poruchy • • • • • • • • • •
Celkové – městnavé srdeční selhání šok Místní – Hyperémie a kongesce Hemorrhagie Trombóza Ischemie Embolie Edém
Edém • Patologicky zvýšený obsah vody v tkáních (intracelulárně, extracelulárně), akumulace tekutiny v tělních dutinách • Zánětlivý (spec.hmotnost 1020 g/l, zánět. celulizace) • Nezánětlivý (spec. hmotnost 1012 g/l, bez zánětlivé celulizace)
Nezánětlivý edém • • • •
Zvýšený hydrostatický tlak v cévách Snížený onkotický tlak krevní plazmy Retence solí a vody v ledvinách Poruchy v lymfatické drenáži
Nezánětlivý edém • Zvýšený hydrostatický tlak v cévách • Při městnavém srdečním selhávání (gradient podle gravitace) • Při portální hypertenzi u jaterní cirrhózy
Nezánětlivý edém • • • •
Snížený osmotický tlak krevní plazmy Při jaterní cirrhóze Při nefrotickém syndromu Při těžkých malnutricích
Nezánětlivý edém • Retence sodíku a vody • Při selhání ledvin
Nezánětlivý edém • • • • •
Poruchy lymfatické drenáže Po zánětech (chronických, opakovaných) Po operacích a úrazech Při šíření zhoubných nádorů Po intenzivním ozáření
Edém – makroskopické obrazy • Podkožní – větší objem, napjatá kůže, při zatlačení „důlky“, při pravostranném srdečním selhávání, renálním selhávání… • Plicní edém – zpěněná červenorůžová tekutina, při levostranném srdečním selhávání, těžkém renálním selhání (urémie)… • Edém mozku – oploštělé gyry, stlačené rýhy (sulky), otlakové konusy (okcipitální, temporální interhemisferický), u traumat, zánětů, malacií, hemoragií, nádorů, při srdečním a ledvinovém selhání, metabolickém rozvratu, intoxikacích…
Celkové cirkulační poruchy • Městnavé srdeční selhání • Šok
Městnavé srdeční selhání • Nedostatečná funkce srdce jako pumpy • Levostranné • Pravostranné • Oboustranné
• Příčiny – v srdci (ICHS, chlopenní vady, kardiomyopathie, a další), mimo srdce (patologické procesy v plicích – CHOPN a další)
Projevy srdečního selhávání na srdci • Akutní – dilatace selhávajícího oddílu • Chronické – hypertrofie myokardu v selhávajícím (přetíženém) oddílu – koncentrická (bez dilatace), excentrická (s dilatací, projev „dekompenzace“, u některých chlopenních vad s volumovou zátěží rovnou) • Normální parametry srdce dospělého: • Celková hmotnost: do 350g (ženy), do 400g (muži) • Tloušťka stěny levé komory : do 13 mm (postmortálně), do 11 mm (intravitálně) • Tloušťka stěny pravé komory : do 4 mm (postmortálně), do 3 mm (intravitálně)
Levostranné srdeční selhání • Vzestup hydrostatického tlaku krve v plicním řečišti při městnání • Rezavá indurace plic • Plicní edém • Přenesení „doprava“ • Anterográdně – hypoperfuze orgánů, poruchy funkce
Pravostranné srdeční selhání • Vzestup hydrostatického tlaku v systémovém oběhu • Edémy dolních končetin, anasarka • Projevy na parenchymových orgánech – „muškátová játra“, cyanotická indurace ledvin a sleziny, zvětšení objemu a zaoblení okrajů • Tvorba transudátů – hydrothorax, hydroperikard, ascites • Příčiny – „přenesením zleva“, patologie v plicích (cor pulmonale, cor bilaterale)
Mechanismy retence vody v těle při městnavém srdečním selhání • Vzestup hydrostatického tlaku při městnání • Snížený průtok krve ledvinami – zvýšená produkce reninu a aldosteronu – zvýšená reabsorbce natria a vody, vazokonstrikce v ledvinách – retence natria a vody – zvýšený objem krevní plazmy – zvýšený hydrostatický a snížený onkotický tlak transudace
Šok • Soubor nepříznivých reakcí (hlavně nervově cévních) při náhlé hypoperfuzi tkání, fylogeneticky zafixovaný • Hypovolemické stavy – velká krvácení, popáleniny • Kardiopulmonální příčiny – rozsáhlý infarkt myokardu, plicní embolie • Septické a anafylaktické stavy – uvolnění bakteriálních toxinů, vasoaktivních látek – pokles žilního návratu a krevního tlaku • Neurogenní šok – při úrazech • Řada regulačních mechanismů adaptivního charkateru, fylogeneticky zafixované, nedokonale usměrněné, circulus vitiosus
Fáze šoku • Kompenzovaný šok – normalizace krevního tlaku, vasokonstrikce v periferii, tachykardie, produkce ADH, aktivace systému renin-angiotensinaldosteron • Dekompenzovaný šok – pokles krevního tlaku, bradykardie, respirační tíseň, oligurie, poruchy vědomí až bezvědomí, metabolická acidóza • Ireverzibilní šok – poškození buněčných membrán až ke smrti buněk, únik enzymů, koagulace krve, ischemické změny v tkáních
Morfologické změny při šoku • Šoková plíce – DAD, hyalinní blanky, ARDS, intersticiální edém • Šoková ledvina – akutní tubulární nekrózy (hl. dist. tubulů, anemie kůry – oligurie až anurie) • Edém mozku s anoxickou encefalopatií • Ischemie v myokardu (disperzní, hl. subendokardiální) • Nadledviny - deplece lipidů v kůře, někdy krvácení do dřeně • Játra – centroacinózní nekrózy • GIT – hemorrhagická gastroenteropatie • Lymfatická tkáň – nekrózy zárodečných center
Šok není vazomotorický kolaps (synkopa)!! • Vazomotorický kolaps (synkopa) - krátkodobá porucha v přísunu arteriální krve do mozku s následkem krátkodobé poruchy vědomí , většinou se spontánní úpravou • (bolest, strach, negativní psychické vjemy, psychický stress, ortostatická hypotenze, tupý úder na břicho, poruchy srdečního rytmu)
Místní cirkulační poruchy • • • • •
Hyperémie a kongesce Hemorrhagie Trombóza Ischemie Embolie
Hyperémie a kongesce • Zvýšený obsah krve ve tkáni • Ze zvýšeného přísunu a vasodilatace – „aktivní“ hyperémie • Ze sníženého odtoku a vasodilatace – kongesce – „pasivní“
Hemorrhagie • • • •
Únik „plné“ krve z krevního řečiště Zevní, vnitřní Arteriální, žilní, kapilární Per rhexin (traumatická), per diabrosin (z „nahlodání“ cévní stěny patologickým procesem), per diapedesin – průnikem skrz stěnu cév (u hemorrhagických diatéz) • Masivní hemorrhagie – smrt vykrvácením, hypovolemickým šokem • Místní komplikace – někdy smrtelné
Hemorrhagické diatézy • Stavy s patologicky zvýšenou krvácivostí • Koagulopathie – z nedostatku plazmatických faktorů • Trombocytopenie a trombocytopathie – nedostatek nebo patologie trombocytů • Vaskulopathie – zvýšená fragilita cévní stěny (např.avitaminóza C)
Trombóza • Intravitální srážení krve v krevním řečišti • Nástěnná, obturující • Patogeneze: zpomalení krevního proudu, poškození cévní stěny, složení krve (trombofilní stavy)
Morfologické typy trombů • • • •
Červený – „stagnační“ Bílý – „fluxní“ Smíšený – „korálový“, vrstvený Destičkový, hyalinní – v kapilárách
Další osud trombu • • • •
Propagace – „narůstání“ Embolizace Dissoluce – „rozpuštění“ Organizace a rekanalizace
Ischemie • Těžká porucha perfuze (prokrvení) tkáně • „Místní anemie“- nesprávný, zavádějící, avšak používaný název… • Může vést až k nekróze - infarktu
Embolie • Zavlečení patologického materiálu, předmětu krevním proudem na místo anatomického zúžení cévního řečiště • Embolus = „vmetek“
Typy embolií podle cesty (lokalizace) • Z periferie do plic – plicní embolie („žilní“), nejčastější • Ze srdce (vzácně z plicních žil) do periferie („tepenná“, systémová) • Z periferie zpět do periferie – přes otevřené foramen ovale – paradoxní (kombinace žilní a tepenné) • Portální – z povodí v.portae do jater (žilní) • Retrográdní – proti proudu (z dolní duté žíly do jaterních žil při záchvatech kašle) – velmi vzácné!
Typy embolií podle materiálu • Trombotická – nejčastější • Tuková – při úrazech – z kostní dřeně (i „celá“ kostní dřeň) nebo podkožního tuku • Plynová – při kesonové nemoci, u potápěčů při rychlé dekompresi, při poraněních nebo operacích velkých žil, na krku • Pyemie – infikovaný trombus ze zánětlivého ložiska, tzv. septické infarkty, embolické abscesy. Centrální (při infekčních endokarditidách), periferní (embolizace do plic) • Nádorová – „celulární“ – rozsev u nádorů • Subcelulární – atheromové hmoty, části nekrotických buněk (i nádorových) • Plodové vody – nebezpečná komplikace porodu (cca 1:50.000, v 80% fatální, s DIC)
Disseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) • Náhlý vznik mnohočetných fibrinových trombů v mikrocirkulaci (různé spouštěcí stimuly – embolie plodové vody, pozdní gestóza, endotoxinový šok při Gramm-negativní sepsi, rozsáhlé operační výkony a traumata…), s těžkým šokem • Trombotická fáze – přechází do fáze konzumpční koagulopatie, hemoragická fáze • Obávaná komplikace, vysoká úmrtnost !
