Vyšší odborná škola a Střední zdravotnická škola MILLS, s. r. o. Náměstí 5. května č. 2, 250 88 Čelákovice
ABSOLVENTSKÁ PRÁCE
2011
Michal Švarc
Vyšší odborná škola a Střední zdravotnická škola MILLS, s.r.o.
Akutní infarkt myokardu Studijní obor: Diplomovaný zdravotnický záchranář
Vypracoval:
Vedoucí práce:
Michal Švarc
MUDr. Tomáš Klimovič Čelákovice 2011
Čestné prohlášení Prohlašuji, že jsem absolventskou práci vypracoval samostatně a všechny použité písemné i jiné informační zdroje jsem řádně ocitoval. Jsem si vědom, že doslovné kopírování cizích textů v rozsahu větším než je krátká doslovná citace je hrubým porušením autorských práv ve smyslu zákona 121/2000 Sb., je v přímém rozporu s interním předpisem školy a je důvodem pro nepřipuštění absolventské práce k obhajobě. V Mladé Boleslavi
Michal Švarc
Poděkování Rád bych poděkoval vedoucímu své absolventské práce MUDr. Tomáši Klimoviči za velmi cenné rady, připomínky a doporučení, které mi při zpracování mé absolventské práce byly velkým přínosem.
Obsah 1. Cíle práce
7
1. 1 Hlavní cíl
7
1. 2 Dílčí cíle
7
2. Anatomie a fyziologie srdce
8
2. 1 Stavba srdce
8
2. 2 Cévní a nervové zásobení srdeční zásobení
9
2. 3 Převodní systém srdeční
10
2. 4 Mechanická činnost srdce
11
3. Akutní infarkt myokardu
13
3. 1 Vznik a vývoj AIM
13
3. 1. 1 Makroskopický a mikroskopický obraz AIM
14
3. 1. 2 Lokalizace AIM podle postižení tepen
14
3. 1. 3 Patofyziologie
16
3. 2 Klinický obraz
17
3. 3 Rizikové faktory
19
3. 4 Prevence
20
3. 5 Vyšetřovací metody AIM v přednemocniční péči
20
3. 6 Akutní infarkt myokardu, krevní zásobení a EKG obraz
26
3. 7 Vyšetřovací metody AIM v nemocniční péči
27
3. 8 Léčba AIM v přednemocniční péči
31
3. 9 Léčba AIM v nemocniční péči
34 4
3. 10 Rehabilitace po AIM
39
4. Praktická část
40
4. 1 Komplikace u AIM a jejich léčba
40
4. 1. 1 Poruchy srdečního rytmu
40
4. 1. 2 Srdeční selhání
44
4. 1. 3 Kardiogenní šok
45
4. 1. 4 Ruptura srdeční stěny
45
4. 1. 5 Ruptura papilárního svalu
46
4. 2 Kazuistika I.
46
4. 3 Kazuistika II.
47
4. 4 Kazuistika III.
49
Diskuse
51
Závěr
52
Summary
53
Bibliografie
54
Seznam zkratek
56
Přílohy
58
5
Úvod Včasná diagnostika akutního infarktu myokardu je důležitá nejen pro úspěšnou léčbu, ale i předcházení náhle vzniklým komplikacím. Kvalitní a rychlá pomoc může mnohdy zachránit pacientovi život. Jako zdravotničtí záchranáři se s tímto onemocněním budeme setkávat velice často. Proto cílem mé absolventské práce je přiblížit závažnost tohoto onemocnění, přiblížit klinický obraz a léčbu. Práci jsem rozdělil na část teoretickou a na část praktickou. V teoretické části jsem vysvětlil a popsal anatomii a fyziologii srdce. Dále jsem detailněji rozebral akutní infarkt myokardu, etiologii, rizikové faktory, klinické příznaky a léčbu. V praktické části se věnuji klinickému obrazu na konkrétních příkladech a komplikacím. Práci jsem doplnil přehledem použité odborné literatury, seznamem zkratek a přílohami, které patří k vytvořeným kazuistikám. Toto téma jsem si vybral, protože pracuji na interní jednotce intenzivní péče (choroby srdce a cév) v Mladé Boleslavi a tato problematika mě velmi zajímá.
6
1 Cíle absolventské práce 1. 1 Hlavní cíl Hlavním cílem mé absolventské práce je přiblížit odborné veřejnosti závažnost tohoto onemocnění a jeho klinický obraz. Nutnost správné, rychlé diagnostiky a léčby v urgentní péči, abychom mohli dosáhnout co nejlepších výsledků. Dále vytvoření kazuistik na konkrétních případech.
1. 2 Dílčí cíle •
Popsat anatomii srdce
•
Přiblížit komplikace akutního infarktu myokardu
•
Léčba v nemocniční péči
•
Vyšetřovací metody
•
Prevence a rizikové faktory
7
2 Anatomie a fyziologie srdce 2. 1 Stavba srdce Srdce (cor) je dutý sval, který svojí činností čerpá krev do malého a velkého oběhu. Je uloženo ve středním mediastinu v silném vazivovém obalu - osrdečníku (perikardu). Srdce je kuželovitého tvaru a jeho velikost individuálně kolísá, stejně jako váha, která u dospělého činí 230 - 390 g, v průměru 300 g. Popisujeme na něm bazi srdeční horní plochu, na které ze srdce vystupují nebo do něj vstupují největší cévy, a hrot, který směřuje do levého mezižebří. Dále popisujeme přední plochu srdce (facies sternocostalis), směrem ke sternu a úponu žeberních chrupavek, a spodní plochu (facies diaphragmatica), která nasedá na bránici. Povrch srdce je rozdělen na oblasti předsíní a komor věnčitým žlábkem (sulcus coronarius) a obě komory odděluje mělký mezikomorový žlábek na přední i spodní ploše (sulcus interventricularis anterior et posterior).
Stěna srdce je tvořena třemi základními vrstvami • Endokard -Endocardium • Myokard - Myocardium • Epikard - Epicardium Endokard - Endocardium je vnitřní plochá výstelka všech srdečních dutin. Mezi síněmi a komorami tvoří cípaté chlopně. Myokard - Myocardium je tvořen příčně pruhovanou svalovinou. Svalovina komor je silnější než svalovina síní. Nejsilnější svalovou vrstvu má levá komora, protože vypuzuje krev do velkého krevního oběhu proti značnému odporu. Epikard - Epicardium vazivová blána, která kryje srdce na povrchu a je zároveň vnitřní vrstvou (viscerální list) osrdečníkového vaku - perikardu. Uvnitř perikardiálního vaku je malé množství tekutiny, které umožňuje volný pohyb srdce při stazích.
8
Dutiny srdeční: • Pravá předsíň (atrium dextrum), do které ústí horní a dolní dutá žíla. Vybíhá vpřed v malé ouško (auricula dextra) a má na své mediální stěně oválnou vkleslinu (fossa ovalis). Pod fossa ovalis sem ústí největší srdeční žíla - sinus coronarius. Z pravé předsíně protéká krev pravým atrioventrikulárním ústí do • Pravé komory (ventriculus dexter). Toto ústí je opatřeno trojcípou chlopní (valva tricuspidalis), její cípy jsou pomocí jemných šlašinek ukotveny do malých bradavčitých svalů (mm. papillares) ve stěnách pravé komory. Tato chlopeň zabraňuje zpětnému toku krve z pravé komory do pravé předsíně. Z horní části pravé komory vystupuje kmen plicnice (truncus pulmonalis), který má na svém začátku pulmonální chlopeň (valva trunci pulmonalis), složenou ze tří poloměsíčitých chlopní. Truncus pulmonalis se dělí na dvě stejně silné větve, a. pulmanalis dextra et sinistra, které odvádějí odkysličenou krev do plicního řečiště. Odtud se vrací okysličená krev čtyřmi plicními žílami (vv. Pulmonales), které ústí po dvou z každé strany do • Levé předsíně (atrium sinistrum). Ta má menší ouško (auricula sinistrum) a hladší stěnu než pravá předsíň. Levé atriovetnrikulární ústí je opatřeno dvoucípou chlopní (valva bicuspidalis, valva mitralis), která má podobné slašinky jako trojcípá chlopeň, má je připevněné na dva větší papilární svaly na stěnách • Levé komory (ventriculus sinister). Tato komora má na příčném řezu kruhovitý tvar, má menší objem a daleko silnější stěnu než pravá komora. Z její horní části vystupuje vzhůru aorta, která má na svém začátku aortální chlopeň (valva aortae) stejného vzhledu jako valva trunci pulmonalis.
2. 2 Cévní a nervové srdeční zásobení Cévní srdeční zásobení je velmi bohaté, což je pochopitelné vzhledem k vysoké úrovni metabolismu srdeční svaloviny.
9
Dělíme je na: • Věnčité tepny, pravou a levou (a. coronaria dextra et sinistra), odstupují ze začátku aorty. Pravá věnčitá tepna probíhá v pravém věnčitém žlábku dozadu až do zadního mezikomorového žlábku. Je uložena na povrchu myokardu, v tukovém obalu těsně pod epikardem. Zásobuje hlavně stěnu pravé komory a zadní část mezikomorového septa. Levá věnčitá tepna má krátký kmen a z něj vysílá silnou větev do předního mezikomorového žlábku a druhou větev k levému obvodu srdce. Vyživuje hlavně přední část mezikomorového septa a stěnu levé komory. • Žíly srdeční jsou buď drobnější žilky, které ústí do všech dutin srdečních nebo jako čtyři silnější žíly z přední plochy pravé komory do pravé předsíně, jde o velkou žílu, sinus coronarius, uloženou v zadním sulcus coronarius a sbírající silné větve z obou mezikomorových žlábků a z pravého obvodu srdce. Tato žíla odvádí velkou většinu krve do pravé předsíně. Nervové srdeční zásobení. Aktivita převodního systému je sice do značné míry autonomní, ale je také významně ovlivněna vegetativními nervy. Zvýšený tonus sympatiku zrychluje srdeční akci a dilatuje koronární tepny, zatímco zvýšený tonus parasympatiku akci srdeční zpomaluje a zužuje průsvit koronárních tepen.
2. 3 Převodní systém srdeční Převodní systém srdeční je soubor zvláštních uzlíků a vláken, které jsou složené ze stavebně odlišných myokardiálních buněk, které zajišťují tvorbu a převod vzruchů. Má několik částí: 1. Uzel sínusový - nodus sinuatrialis se nachází v místě ústí horní duté žíly do pravé předsíně. Jeho frekvence vytváření vzruchů je kolem 72 za minutu. Aktivita sinusového uzlu převládá a má základní význam pro srdeční rytmus. 2. Uzel síňokomorový - nodus atrioventrikuláris, je uložený na rozhraní pravé předsíně a komory. Jeho aktivita je nižší, jen 40 vzruchů za minutu.
10
3. Hisův svazek vychází ze síňokomorového uzlíku do mezikomorového septa, ve kterém se dělí na pravé a levé Tawarovo raménko. 4. Pravé a levé Tawarovo raménko vedou vzruchy do pravého a levého srdce. 5. Purkyňova vlákna jsou konečným větvením obou ramének a převádějí vzruchy na svalovinu obou komor.
Tvorba vzruchu Nejrychleji se tvoří vzruchy v sinusovém uzlu a to 70x – 80x za minutu. Vznik vzruchu je dán pravidelnou a spontánní depolarizací buněčných membrán, která je vyvolaná uzavíráním a otevíráním iontových kanálů. Sodík a vápník vstupují iontovými kanály do buňky, draslík z buňky vystupuje. Vzruch se díky dráždivosti a vodivosti myokardu šíří po celém srdci a je podkladem mechanické činnosti srdce. Vzruchy se mohou tvořit i v jiných částech převodního srdečního systému. Ale rychlost jejich tvorby je již pomalejší než v sinusovém uzlu. Jejich činnost, se proto projeví pouze při jeho poškození. Sinusový uzel je označován jako udavač kroku (pacemaker) srdečního rytmu. [Rokyta 2002].
2. 4 Mechanická činnost srdce Mechanická činnost srdce je dána pravidelným střídáním kontrakce a relaxace srdečního svalu. Jeden cyklus kontrakce srdce (systoly) a relaxace (diastoly) nazýváme srdeční revoluce. Ta má několik fází: Systola komor - při zahájení kontrakce myokardu komor jsou poloměsíčité chlopně zavřené. Zvýšením tlaku za začátku systoly má krev tendenci vracet se do síní, to vede k uzavření cípatých chlopní. Krev je v komorách uzavřena a s kontrakcí svaloviny stoupá tlak krve. V moment, kdy tento systolický tlak převýší tlak v aortě a v plicní tepně, se otevřou poloměsíčité chlopně a krev je stahem vypuzena do velkého a malého krevního oběhu - ejekční fáze. Vypuzením krve z komor klesá tlak krve v komorách až na hodnoty, které jsou nižší než v aortě a v plicní tepně. Krev má tendenci téci z místa vyššího tlaku do místa s nižším tlakem, proto se proud krve ve 11
velkých tepnách na okamžik obrací a to vede k uzavření poloměsíčitých chlopní. Ochabnutím svaloviny komor také klesá tlak v komorách a nastává diastola komor. Jakmile tlak krve v komorách klesne na hodnoty nižší, než jsou hodnoty tlaku v síních, otevírají se cípaté chlopně a začíná plicní fáze. Plicní fáze je zahájena v okamžiku, kdy je tlak krve v obou komorách nejnižší. Otevřenými cípatými chlopněmi proudí krev z pravé a levé síně do komor. Plnící fáze je ukončena systolou síní. Po systole síní následuje diastola síní, síně se plní krví z velkého krevního oběhu (pravá síň) a z malého krevního oběhu (levá síň) a celý cyklus se stále opakuje. [Rokyta 2002]
12
3 Akutní infarkt myokardu Akutní infarkt myokardu se vyskytuje více u mužů než u žen. Nejvíce ohroženi jsou muži nad 50 let a ženy nad 60 let. Toto onemocnění se však nevyhýbá ani mladším lidem, kteří mají nadměrnou srážlivost krve, genetické dispozice nebo velmi špatnou životosprávu. AIM je závažné onemocnění způsobené ischemií až nekrózou určité oblasti srdečního svalu, vzniká z přerušení přítoku krve koronárními tepnami do dané oblasti srdce. Pro vznik a rozsah nekrózy je rozhodující úplnost přerušení koronárního přítoku, doba trvání uzávěru a její rychlost, počtu vedlejších větví koronárních tepen, nároku myokardu na kyslík, fyzické námaze v době infarktu, saturace kyslíku, krevní tlak a tepová frekvence. Nejčastější příčinou AIM je uzávěr věnčité tepny trombem nasedajícím na plát. Ostatní příčiny jsou méně časté např. embolie, postupná mechanická obstrukce, spasmus nebo zánět věnčité tepny. Ve většině případů se tedy jedná o komplikaci pokročilé aterosklerózy věnčitých tepen. Akutní ischemie vzniká při nepoměru mezi spotřebou a dodávkou kyslíku.
3. 1 Vznik a vývoj AIM Zásobení srdeční stěny zajišťují koronární arterie. Ty odstupují jako první z aorty po jejím výstupu z levé komory. Jelikož je srdeční svalovina velmi náročná na spotřebu kyslíku (10% minutového objemu protéká koronárními tepnami), je při uzávěru důležitá rychlá obnova přítoku krve. Svalové buňky myokardu přežívají asi 20 minut bez kyslíku, pokud se do této doby přísun obnoví, jsou schopny úplné regenerace. Po této době dochází k ischémii a poškození buněk nekrózou.
13
3. 1. 1 Makroskopický a mikroskopický obraz AIM Pouhým okem lze AIM při patologickoanatomickém vyšetření zjistit po šesti hodinách, kdy je většina buněk postižených ischémií a následnou nekrózou. Vývoj lze rozdělit do tří stádií. • V prvním stádiu se rozvíjí nekróza. Cévní stěna je ochrnuta, uchovává se mezibuněčné vazivo a postižené místo vypadá jako bledě, později sytě červená vpadávající tkáň. Mikroskopicky lze zjistit zvlněná svalová vlákna, červené krvinky, lymfu, bílkoviny a rozpadlé svalové buňky. • Ve druhém stádiu (po 12 hodinách) se odklízí nekrotické hmoty. Dochází zde k zánětlivé reakci a do ložiska pronikají bílé krvinky. Makroskopicky AIM postupně mění barvu na žlutou. • Ve třetím stádiu (po 5 dnech) se postupně nahrazuje nekrotická tkáň tkání vazivovou. Oslabuje se stěna levé komory. Dále se tvoří pevná jizva bělošedavé barvy. Ta již neplní stažlivou funkci jako zdravá srdeční tkáň. V době ischemie tkáně, která byla uchráněna od nekrózy, může při obnovení průtoku krve vzniknout přechodná porucha stažlivosti myokardu (omráčený myokard). Ta samovolně po pár dnech mizí. Proces hojení trvá 2-6 týdnů. U malých AIM a při účinné kolaterální cirkulaci (vedlejší větve koronárních tepen) je tato doba kratší, delší naopak při rozsáhlejším AIM a nedostatečné kolaterální cirkulaci. U značně rozsáhlých AIM se vzniklá nekróza nemusí zhojit vůbec nebo se může vytvořit v místě nekrotické tkáně výduť (aneurysma).
3. 1. 2 Lokalizace AIM podle postižení tepen • Anteroseptální (přední) - postižení větve ramus interventricularis anterior • Apikální (hrotový) - postižení větve ramus interventricularis anterior • Laterální (boční) - cirkumflexní větev levé věnčité tepny
14
• Anterioextenzivní (rozsáhlý přední) - proximální úsek postižení větve ramus interventricularis anterior a větve a. circumflexa • Diafragmatický (spodní) - pravá věnčitá tepna • Inferolaterální (spodní a boční) - pravá věnčitá tepna nebo cirkumflexní větev levé věnčité tepny • Posteroseptální (spodní a zadní) - cirkumflexní větev levé věnčité tepny • Infarkt pravé komory - počáteční úsek pravé věnčité tepny
Obrázek č.1 http://www.zbynekmlcoch.cz
Toto rozdělení je pouze orientační a je závislé na anatomii cévního zásobení myokardu. V případě variantního anatomického uspořádání věnčitých tepen, které není zdaleka vzácné, může dojít k postižení jiného segmentu myokardu. AIM nejčastěji postihuje přední stěnu levé komory a přední polovinu mezikomorové přepážky. Spodní a zadní infarkty jsou v četnosti výskytu až na druhém místě a většina z nich také postihuje zadní polovinu mezikomorové přepážky (často souběžně i infarkt pravé komory). AIM boční stěny levé komory a izolovaný infarkt pravé komory bývá vzácnější.
Podle rozsahu nekrózy srdečního svalu můžeme AIM anatomicky rozdělit na: • Netransmurální - kdy je postižena oblast přiléhající k endokardu (AIM subendokardiální), oblast přiléhající k epikardu (AIM subepikardiální) a nebo oblast uvnitř stěny levé komory s nekrózou, která nedosahuje k endokardu ani
15
k epikardu (AIM intramurální). Vznikají obvykle z krátkodobého uzávěru koronární tepny trombem, který se samovolně rozpustí, nebo spasmem. • Transmurální - postižení celé tloušťky stěny komory, vzniká z uzávěru některé velké koronární tepny a nefunkční kolaterální cirkulaci.
3. 1. 3 Patofyziologie AIM a s ním související okolní ischémie omezují funkci levé komory a její stažlivost. Můžeme ji rozdělit na poruchu systolické a diastolické funkce a je vždy úměrná k rozsahu nekrózy. U malých AIM se nemusí projevovat klinickými příznaky, ale lze ji zjistit pomocí echokardiografického, katetrizačního a scintigrafického vyšetření. U větších AIM se porucha systoly projeví klinicky hypotenzí a snížením minutového srdečního objemu tzv. kardiogenním šokem nebo různým stupněm plicního městnání.
Porucha systolické funkce Omezuje přečerpávací schopnost srdce jako pumpy. Už po několika sekundách od proběhlé ischémie nastává omezení stažlivosti levé komory (porucha kinetiky). Dělí se podle stupňů. • Hypokinéza - nejlehčí stupeň, pouhé snížení stažlivosti • Akinéza - střední stupeň, vymizení stažlivosti • Dyskinéza - nejtěžší stupeň, postižená oblast se v systole paradoxně vyklenuje a svalovina nepostižená infarktem se stahuje zvýšeně (tím kompenzuje). V závislosti na rozsahu poruchy kinetiky se snižuje přečerpávací funkce levé komory. Poklesá objem krve vypuzený do oběhu jedním srdečním stahem - minutový (systolický) objem a objem krve, který srdce přečerpá za jednu minutu (minutový objem). Zároveň klesá i krevní tlak. Zvětšuje se objem krve v době diastoly komor.
16
Porucha diastolické funkce Hodnocení její poruchy je důležité kvůli tomu, že nemocný s projevem srdečního selhání nemusí mít sníženou systolickou funkci, ale bude mít postiženou funkci diastolickou. Při AIM se objevuje porucha relaxace komory, porucha poddajnosti komory a k její naplnění je třeba vyššího tlaku v síni. Následkem kladení odporu na síň při plnění komory se hromadí tekutina v mimokapilárním prostoru a vzniká plicní městnání a objevují se známky otoku plic.
3. 2 Klinický obraz Nejčastější dobou projevu AIM jsou ranní hodiny. Zcela typicky vzniká doma, obvykle v klidu. Někdy může rozvoji předcházet psychické rozrušení či velká fyzická zátěž. Vyvolávající příčinou může být i např. větší krevní ztráta, anemie, operační výkon, šokový stav, tachykardie a další.
Subjektivní příznaky Základním a vedoucím příznakem je silná bolest na hrudi (stenokardie) svíravého a palčivého charakteru, zpravidla lokalizovaná za sternem a vyzařuje až do krku, ramen, zad a do paže (nejčastěji levé). Pacient často mívá úzkostný výraz (strach ze smrti). Je doprovázena vegetativními příznaky jako nauzea, zvracení, slabost, pocení a dušnost. Průběh AIM může být i asymptomatický s minimálními příznaky. Objevuje se většinou u starších pacientů a nemocných s diabetes mellitus (kteří mají vegetativní neuropatii) nebo hypertenzí. Bolest může být překryta dušností a tak se může stát jedinou známkou infarktu. Nejčastěji tomu tak je u nemocných s edémem plic nebo s levostranným srdečním selháním.
17
Objektivní nález Fyzikální nález u pacienta s akutním infarktem myokardu U AIM je fyzikální nález většinou normální, patologické změny se objevují až u vzniklých komplikací. Srdeční frekvence - V akutním stadiu infarktu je různá a pohybuje se od bradykardie (tepová frekvence pod 60/min) až k tachykardii (tepová frekvence nad 100/min). Závisí na tom, jestli došlo k stimulaci vagu bradykardií (např. u AIM spodní stěny) nebo stimulaci sympatiku vlivem velké bolesti s následnou tachykardií. V raném období infarktu často dochází k arytmiím (nepravidelnost srdečního rytmu), které jsou nejčastěji způsobené vzniklými extrasystolami. Arytmie vznikají až v 80 % případech např. bradyarytmie, AV blokády, asystolie, fibrilace a flutter síní a komor a jiné. Zejména komorové arytmie - fibrilace komor a komorová tachykardie bývají nejčastější příčinou úmrtí pacientů na AIM mimo zdravotnická zařízení. Krevní tlak - U některých pacientů se může na počátku AIM objevit hypertenze (krevní tlak nad 140/90 mmHg), společně s tachykardií - hyperkinetický syndrom. Hypotenze (krevní tlak pod 90/60 mmHg) se vyskytuje velice často a mohli bychom ji rozdělit na: • Klinicky významnou - se známkami poruchy orgánového prokrvení (kardiogenní šok). Projeví se chladnou, bledou opocenou kůží s periferní cyanózou. Možné jsou i poruchy vědomí, psychiky a snížení diurézy. • Bez klinických známek - normální barva a teplota kůže, diuréza i vědomí. • Hypotenze provázená bradykardií - hypotenzně-bradykarický syndrom při stimulaci vagu (např. u AIM spodní stěny). Stresová hyperglykemie - Na základě současných doporučení není vhodné snižovat hladinu glykémie pod 8 mmol/l, ale zároveň není vhodná ani hyperglykémie nad 10 mmol/l, kdy je několika klinickými studiemi prokázáno zvýšení mortality. Dechová frekvence - V akutní fázi je pravidelně zrychlená (norma 12-16 dechů/min) díky přítomné bolesti a úzkostnému stavu pacienta. Nebo se objevuje při komplikaci levostranným srdečním selháním a edémem plic.
18
Saturace kyslíku - Nutná kontrola a podání kyslíku.
3. 3 Rizikové faktory Rizikové faktory můžeme rozdělit na neovlivnitelné a ovlivnitelné. Mezi neovlivnitelné faktory se řadí věk, mužské pohlaví a rodinné dispozice. Jak je zmíněno výše, riziko je vyšší u mužů a u pacientů nad 50 let. Dále u lidí, u kterých se v rodině vyskytl AIM, ischemická choroba srdeční, koronární ateroskleróza či srdeční vady, ischemická choroba tepen dolních končetin či cévní mozková příhoda před 60 rokem věku. Není podmínkou, že pokud splňujeme některý z těchto bodů, že se u nás AIM vyskytne, ale měli bychom se snažit tomu předcházet. Ovlivnit můžeme hlavně svůj životní styl. Mezi hlavní ovlivnitelné faktory řadíme: obezitu, kouření, stres a sedavý způsob života. Tyto faktory spolu velmi úzce souvisí a dávají vzniknout procesům, které mohou způsobit AIM. U 90 % lidí trpících obezitou je zvýšená hladina cholesterolu (hypercholesterolémie), která způsobuje zužování cév (sklerotizace - ukládání tuku do stěny cévy). Dále s obezitou úzce souvisí i vysoký krevní tlak (hypertenze), který je dalším rizikovým faktorem pro AIM. Sedavé zaměstnání či nedostatek tělesné aktivity opět ovlivňuje celkové procesy v těle. Měli bychom se vyhýbat stresovým situacím a celkové stresové zátěži, při které dochází k vyplavování hormonu adrenalinu. Ten má celou řadu účinků, ale také způsobuje křečové stahy (spasmy) cév, kterými se může ze stěny uvolnit nahromaděný tuk a jinou cévu ucpat, nebo může sám tento stah způsobit AIM. Jako další rizikové faktory je možné uvést prodělaná nebo stávající onemocnění jako je diabetes mellitus, prodělaný AIM v minulosti, angina pectoris či jiná forma ischemické choroby srdeční, vysoký krevní tlak (hypertenze), vrozená nebo získaná vysoká hladina krevních tuků (hyperlipidémie).
19
3. 4 Prevence Prevenci AIM můžeme rozdělit na primární a sekundární. Primární prevencí se myslí ovlivnění rizikových faktorů, zvláště u pacientů s větší pravděpodobností vzniku tohoto onemocnění (muži, nad 50 let, rodinné dispozice atd.). Mezi tato opatření se zejména řadí: snížení váhy u obézních lidí, léčba vysokého krevního tlaku, vysoké hladiny cholesterolu. Udržování fyzické aktivity - u lidí nad 50 let se často doporučuje jízda na kole. Přestat kouřit - je zjištěno, že již po roce od poslední cigarety je riziko sníženo. Snažit se zvládat stresové situace a vyhýbat se jim. Sekundární prevence nastává již po prodělaném prvním infarktu, jelikož je velmi pravděpodobné, že nastane další. Proto je potřeba docházet na pravidelné dispenzární kontroly v kardiologických ambulancích a dodržovat lékařem určenou životosprávu. Lékař stanoví i důležitou fyzickou aktivitu ve vhodné míře dle stavu rehabilitace, aerobní cvičení, jízdu na kole atd. Nutné je dbát na následnou farmakologickou léčbu. Doporučuje se ihned přestat kouřit - úmrtnost u pacientů, kteří přestanou kouřit je dvakrát nižší. Dále je nutno dbát na snížení váhy, kdy se omezují hlavně živočišné tuky a zvyšuje se podíl ovoce a zeleniny ve stravě.
3. 5 Vyšetřovací metody AIM v přednemocniční péči V přednemocniční péči má zdravotnický záchranář k dispozici pouze velmi omezené množství informací, na základě kterých musí stanovit diagnózu a správně se rozhodnout o dalším postupu léčby. K diagnostice AIM mu musí stačit pouze anamnéza, fyzikální vyšetření a dvanáctisvodové EKG vyšetření.
20
Anamnéza Anamnéza je soubor všech údajů o zdravotním stavu nemocného od narození až do současné doby. Zjišťujeme ji pomocí rozhovoru s pacientem (přímá anamnéza) nebo s příbuznými nemocného (nepřímá anamnéza). Snažíme se zjistit všechny důležité údaje, které mohly ovlivnit zdravotní stav od narození až po současnost.
Anamnéza se skládá z několika částí: • Osobní data - jméno, příjmení, věk, bydliště, zaměstnání, pojišťovna. • Současné obtíže - co nemocného přimělo zavolat záchrannou službu, stručný a přehledný vývoj obtíží, případná rizika jako lékové alergie a současné užívání jiných léků. • Rodinná anamnéza - pátrání po genetických souvislostech onemocnění, životní styl. • Osobní anamnéza o Předchorobí - přehled všech onemocnění, které pacient prodělal. o Nynější onemocnění - cílem je zjistit chronologický průběh současného onemocnění a časově ho zaznamenat a dosavadní léčba. Pro záchranáře nejdůležitější složka anamnézy. • Pracovní a sociální anamnéza
Fyzikální vyšetření Spolu se získáním anamnestických údajů je hlavní zdroj informací o pacientovi. Při příjezdu k nemocnému hodnotíme v první řadě základní fyziologické funkce (krevní tlak, tepová frekvence, saturace kyslíku, glykémie, monitorace EKG, dýchání, orientační neurologické vyšetření) a stav vědomí (glasgow coma scale).
21
Orientační posouzení stavu • Vyšetření pohledem (aspekce) - postupně od hlavy směrem dolů - poloha, hlava a obličej (mitrální tvář a otoky, zornice), náplň krčních žil, kůže a sliznice, končetiny. • Vyšetření pohmatem (palpace) - pulzace karotid, zvedavý úder hrotu srdce, pulz na arteriích, tepová frekvence a rytmus. • Vyšetření poslechem (auskultace) - frekvence, rytmus, poslechové anomálie (počet srdečních ozev, jejich změny a šelest). • Vyšetření poklepem (perkuse) - orientační vyšetření u zvětšení srdce a výpotku v osrdečníku. • Čichové vjemy - např. zápach acetonu při hyperglykémii.
EKG (elektrokardiografie) EKG je základní a nepostradatelná neinvazivní metoda funkčního vyšetření bioelektrické aktivity myokardu. V diagnostice AIM hraje velmi důležitou roli. Změny potenciálů v srdci zachycujeme pomocí elektrod a vodivých kabelů a v podobě grafické křivky jsou zaznamenávány na speciální papír nebo monitor. Při zápisu EKG běžně používáme čtyři elektrody které přikládáme na končetiny a šest elektrod které se upevní na hrudník (viz obr č.1).
22
Obrázek č.2 http://osetrovatelstvi.blog.cz
Vyšetření se provádí nejlépe na rovné podložce v leže. Místa kde jsou přiloženy elektrody je nutno navlhčit.
EKG křivka Impuls pro kontrakci myokardu vzniká v tzv. sinoatriálním (SA) uzlu v oblasti pravé předsíně, odkud se šíří dál. Tento primární signál je natolik slabý, že jej při běžném záznamu EKG prakticky nezaznamenáme. První vlna signálu, kterou můžeme na EKG záznamu vidět, je vlna P, která svědčí o depolarizaci předsíní, tedy o jejich počínající kontrakci. Samotnou repolarizaci předsíní na EKG nejsme schopni rozpoznat, neboť příslušný biosignál je zastíněn daleko vyšším signálem, pocházejícím od depolarizace komor - tento signál je charakterizován komplexem vln QRS. Následující vlna T svědčí o následné repolarizaci komor. 23
Obrázek č.3 http://www.ikem.cz/ U AIM v místě nekrózy nevzniká elektrický impulz. Souběžně s tím se vyvíjí obraz EKG. První změnou při uzávěru tepny jsou vysoké pozitivní vlny T. Zkracuje se interval QT. Dále (asi po dvou minutách) se objevuje elevace úseku ST způsobená ischemií myokardu (superakutní stadium, trvá několik minut). Ta dále splývá s vlnou T a vytvoří se typická Paardeho vlna. Tento stav se nazývá akutní stadium a trvá desítky minut až několik hodin. Postupně dochází k nekróze buněk myokardu a objevují se patologické Q kmity. V subakutním stadiu klesají elevace ST úseků, snižuje se amplituda kmitu R, QT interval se prodlužuje a negativizuje se vlna T. Pro chronické stadium je typický poměrně stabilní obraz EKG. Kmit Q zůstává a může se zmenšovat, ST úseky jsou v rovině a vlna T se pomalu oplošťuje.
24
Obrázek č.4 Sestra a akutní stavy od A do Z [ADAMS, HAROLD, 1999]
EKG klasifikace akutního infarktu myokardu V současnosti rozdělujeme AIM podle akutního EKG obrazu a z hlediska další strategie léčby na: • STEMI - Jsou přítomny elevace úseku ST nejméně ve dvou EKG svodech. Je zpravidla obrazem transmurální ischemie při náhlém uzávěru koronární tepny. Objevuje se v prvních hodinách a při rychlém obnovení průtoku krve lze dosáhnout dobrého léčebného účinku. Jestli se v dalších hodinách objeví kmit Q, je výsledek léčby horší. Ekvivalentem STEMI je i náhlý vznik ramínkové blokády charakteru LBBB. • NSTEMI - Nejsou přítomny elevace úseku ST segmentu, zpravidla jsou přítomny deprese úseku či jiné abnormality ST-T segmentů, popřípadě žádné EKG změny. 25
Je EKG obrazem subendokardiální
a subepikardiální ischemie, zapříčiněné
nestabilní stenózou koronární tepny na podkladě nestabilního plátu. Pokud AIM neprostupuje celou stěnou (netransmurální) lze jej určit jako non-Q infarkt a není u něj přítomný patologický kmit Q. Pokud AIM prostupuje celou stěnou (transmurální) označujeme ho jako Q-infarkt, díky tomu, že je v EKG obraze patologický kmit Q. Kmit Q je spolehlivou EKG známkou svědčící pro nekrózu srdečního svalu a přetrvávajícím uzávěru tepny.
3. 6 Akutní infarkt myokardu, krevní zásobení a EKG obraz
Infarkt
Tepna
EKG svody
Anteroseptální
postižení větve ramus interventricularis anterior
V1-V3
Apikální (hrotový)
postižení větve ramus interventricularis anterior
V3,V4
Laterální (boční)
cirkumflexní větev levé věnčité tepny
V4-V6,I,aVL
Anterioextenzivní (rozsáhlý
proximální úsek postižení větve ramus
V1-V6, I,aVL
přední)
interventricularis anterior a větve a. circumflexa
Diafragmatický (spodní)
pravá věnčitá tepna
Inferolaterální (spodní a boční)
Zadní
•
- pravá věnčitá tepna nebo cirkumflexní
II,III,aVL V5-V7,(I,aVL),II,III,aVF
větev levé věnčité tepny
cirkumflexní větev levé věnčité tepny
V7-V9, vysoký štíhlý kmit R,V1-V3
Posteroseptální
cirkumflexní větev levé věnčité tepny
V5-V9, (I,aVL)
Infarkt pravé komory
počáteční úsek pravé věnčité tepny
V3R-V6R, event. elevace úseku ST III větší než ST II
Tab. č.1
26
3. 7 Vyšetřovací metody AIM v nemocniční péči Rentgenové vyšetření Slouží k odhadu velikosti a umístění srdce. Tímto vyšetřením prokazujeme známky a stupeň srdečního selhání i eventuelní zvětšení srdečního stínu.
Echokardiografie (ECHO) ECHO je neinvazivní sonografickou vyšetřovací metodou, která je přínosná i pro pacienty u nichž nelze stanovit diagnózu podle EKG. Je velmi důležité nejen pro vývoj patologického procesu srdečních struktur a cév, ale i pro zhodnocení srdeční funkce (ejekční frakce) a včasné rozpoznání komplikací. Možné je i dopplerovské vyšetření, které vyšetřuje proudění krve v jednotlivých oddílech srdce a jeho charakter.
Jícnová echokardiografie Echokardiografická vyšetřovací metoda prováděná endoskopickým zavedením sondy do jícnu. Obraz je kvalitnější díky tomu, že mezi srdcem a jícnem není žádná tuková tkáň. Lze vyšetřit zadní stěnu srdce.
Zátěžové EKG (ergometrie) Umožňuje sledovat vliv stupňované zátěže na krevní oběh. K vyšetření slouží bicyklový ergometr nebo pohyblivý pás. U infarktu se používá k zhodnocení výkonnosti srdce po léčbě a následným propuštěním či k posouzení schopnosti opětovného zařazení do pracovního procesu.
27
Scintigrafie srdce Je neinvazivní vyšetřovací metoda, kdy je podáno i.v. radiofarmakum. Rozpoznává poruchy prokrvení myokardu, podaná látka je vychytávána zdravými buňkami a nikoli nekrotickými. Zobrazuje ischemické ložisko nebo jizvu na srdci. Provádí se jak klidová tak i zátěžová.
Srdeční katetrizace Invazivní vyšetřovací metoda, kterou posuzujeme rozsah srdečních vad, tlak v levé komoře, plicnici a činnost obou komor. Hodnotí tlakové a průtokové vlastnosti jednotlivých srdečních oddílů. • Pravostranná - provede se punkce žíly (v. subclavia, jugularis interna, femoralis) a zavede se speciální trojcestný Swanův-Ganzův katetr. Jedna část umožňuje nafouknutí balonku, druhá měřit tlak v plicnici a třetí měřit tlak a podávat léky v pravé síni. • Levostranná - punkce a. femoralis nebo a. radialis až do levé komory pomocí RTG - kontrastního katetru. • Transseptální - jako u pravostranné ale proniká se probodnutím mezisíňové přepážky do levé síně. Při katetrizaci se měří - tlak v plicnici, saturace kyslíkem, minutový objem srdeční a intrakardiální EKG.
Koronarografie Je invazivní katetrizační vyšetřovací metoda koronárních tepen, při které se věnčité tepny po nástřiku kontrastní látkou zobrazí pomocí RTG. Umožňuje zobrazení stenóz, spasmů, vrozených anomálií a uzávěrů koronárních tepen. Na základě tohoto vyšetření je poté indikována perkutánní koronární intervence (PCI) či operační řešení
28
(aorto-koronární bypass). Pokud se provádí nástřik pouze srdečních dutin, nazývá se metoda ventrikulografie.
Laboratorní vyšetření Laboratorní vyšetření krve je velmi významné pro diagnostiku AIM. Prokazuje nekrózu srdeční svaloviny a to i bez klinických a EKG známek infarktu. K vyšetření používáme látky zvané srdeční markery, které se při nekróze uvolňují do krve, a jsou prokazovány v plazmě. Jsou to některé myokardiální enzymy a bílkoviny.
Myokardiální enzymy Kreatinkináza (CK) Je obsažena jak v myokardu, tak i v kosterních svalech a mozku. Má důležitou úlohu v látkové přeměně buňky. Rozlišují se tří isoenzymy CK-MM (svalová frakce), CKBB (mozková frakce) a CK-MB (srdeční frakce). Je výhodnější stanovit selektivně CKMB, protože se její hodnoty zvýší i v případě současného poškození svalů a mozku. Její hodnotou určujeme rozsah vzniklé nekrózy. Aktivita vzniká 3-4 hodiny po vzniku infarktu, vrchol je za 10-24 hodin a zvýšená hladina přetrvává 3-4 dny. Normální hladina je do 0,4 nkat/l. V současné době se stanovuje též frakce CK-MB mass. Je přesnější díky stanovení hodnoty CK v plazmě a ne pouze její aktivitu. Normální hodnota je do 5,0 ng/l.
Laktátdehydrogenáza (LDH) a Aspartátaminotranferáza (AST) V současnosti již nemají pro diagnostiku AIM význam a nedoporučují se. Nejsou totiž tak senzitivní a specifické jako CK-MB. Dříve se používalo LDH k diagnostice starších AIM, protože jeho enzym měl maximální hladinu za 3-4 dny, Kdy je hladina CK nízká.
29
Myokardiální bílkoviny Troponin Je bílkovinný komplex, který se nachází v kosterním a srdečním svalu. Za normálních okolností se v plazmě vůbec nevyskytuje, ke zvýšení koncentrace dochází až při nekróze srdečního svalu a to i nepatrné. Existují tři podskupiny troponinu a to C, T a I. Pro diagnostiku AIM jsou důležité pouze T a I, protože mají jinou strukturu v myokardu a kosterním svalstvu, zatím co troponin C je v obou typech svalů stejný. Troponiny jsou pozitivní 2-4 hodiny po vzniku nekrózy, maximální koncentrace je za 1024 hodin a jejich pozitivita přetrvává 1-2 týdny. Normální hladina troponinu je 0,0-0,03 ng/l, pozitivní hodnota je nad 0,1 ng/l. Stanovení hladiny troponinu patří dnes mezi základní vyšetření u AIM spolu s EKG a odběrem anamnézy.
Myoglobin Je bílkovina obsažená v kosterním a srdečním svalu, tvořená aktinem a myozinem. Velmi rychle se vyplavuje při nekróze ze srdečních buněk tj. 1-2 hodiny a maximální hladiny dosahuje za 4-8 hodin. Zvýšená zůstává 12-24 hodin. I když je myoglobin většinou známkou nekrózy myokardu, není možné ho přesně odlišit od poškození kosterního svalstva. Proto AIM musíme potvrdit spolu s ostatními kardiomarkery. Normální hladina myoglobinu je do 80 ng/l.
Další laboratorní vyšetření Krevní obraz U AIM se objevuje leukocytóza způsobená obvyklou reakcí na nekrózu. Ke zvýšení hodnot dochází za 2 hodiny od začátku bolestí, Vrcholu za 2-4 dny a normální hladiny opět dosahuje za týden.
30
Sedimentace erytrocytů Bývá v prvních dvou dnech normální a zvyšuje se až po 4-5 dnech. Z její hodnoty však nelze určovat velikost infarktu. Zvýšení je způsobeno změnou ve složení plasmatických bílkovin.
Hematokrit Je často v prvních dnech po infarktu zvýšený z důvodu hemokoncentrace (zahuštění krve) v důsledku ztráty tekutin v akutním stadiu.
Glykémie Hyperglykémie (zvýšená hladina cukrů v krvi) je často přítomna v období infarktu jak u diabetiků, tak i u osob bez diabetu (vlivem stresu). U diabetiků může vést k rozvoji ketoacidózy a hyperglykemického komatu. Dekompenzace hladiny může trvat několik týdnů.
Sérové lipoproteiny Koncentrace cholesterolu a triglycerolů bývá vyšší. Směrodatný je ale výsledek hladiny až po 4-8 týdnech, protože při přijetí není hladina lipidů a cholesterolu nijak přínosná v důsledku jejího zvýšení při akutní nekróze srdečního svalu. Dále vyšetřujeme srážlivost krve (INR, APTT, Quick), vyšetření acidobazické rovnováhy a krevních plynů (ASTRUP), a základní biochemické vyšetření krve.
3. 8 Léčba AIM v přednemocniční péči Vývoj AIM zejména s ST elevacemi ovlivňuje co nejrychlejší doprava do kardiocentra k srdeční katetrizaci a včasně zahájená reperfuzní léčba. Jen tak může být rychle obnoven průtok krve uzavřenou věnčitou tepnou, než dojde k nekróze srdečního 31
svalu. Než pacienta převezeme do kardiocentra je nutná stabilizace krevního oběhu. Přístrojové vybavení vozu záchranné služby nám umožňuje rychle stanovit diagnózu AIM a zahájit léčbu jeho komplikací při monitoraci srdečních funkcí.
Tlumení bolesti V první řadě musíme nemocného zbavit bolesti, protože spolu se strachem a úzkostí zvyšuje účinky sympatiku. Tím se zvyšuje spotřeba kyslíku v srdci a potenciální vznik nežádoucích arytmií. Nemocnému vytvoříme absolutní klid, větráme, uložíme do polohy v polosedě a podáme kyslík. Nejdříve podáváme antispastika (rozšiřují koronární tepny) - nitráty. Podáváme pod jazyk buď ve formě tablet, nebo spreje. Za stálé kontroly krevního tlaku lze podat i i.v. bolus 1 amp. (Isoket) a dále v kontinuální infuzi (Isoket, Perlinganit). Nepodáváme při hypotenzi a infarktu pravého srdce. Pokud bolest neustupuje a přetrvává stenokardie, podáváme analgetika opiového typu: Morfin - je nejstarším a stále používaným analgetikem. Má vagové účinky, které se můžou projevit snížením tepové frekvence, hypotenzí, nevolností a zvracením. Kombinuje se s Atropinem a antiemetiky (Protazin, Torecan). Tlumí dechové centrum, a proto se využívá při léčbě edému plic. Podává se v dávce 5mg i.v., i opakovaně dokud nedosáhneme ústupu bolesti nebo možné maximální dávky (tj. 20 mg.). Je kontraindikován u bradykardie, hypotenze, poruch dýchání, bezvědomí, kardiogenního šoku a bolestí nejasného původu. Pethinidium chloratum (Dolsin) - Je slabším analgetikem než Morfin, má nižší hypotenzní účinek. Fentanyl - Nejlépe osvědčený při léčbě anginózní bolesti. Kromě toho je vhodný i u pacientů s chronickou ventilační poruchou, protože netlumí dechové centrum. Omezuje i vznik fibrilace komor. Rychle se vstřebává, působí okamžitě a jeho podání je možné opakovat. Běžně se podává dávka 2-3 amp. (v 1 apm. - 1 ml/0.05mg) i.v.
32
Neklid Při úzkosti a neklidu podáváme Diazepam 5-10 mg i.v.
Antikoagulační a antiagregační léčba Je důležitou léčebnou prioritou u pacientů s akutním infarktem myokardu. Omezuje rozvoj trombózy a narůstání trombu. Základní používanou látkou je kyselina acetylsalicylová (Anopyrin), nejčastěji použitá v dávce 100 – 400 mg p.o. U pacientů v těžkém stavu, kteří zvrací nebo nejsou schopni přijímat léky per os, podáváme léky intravenózně (Aspegic 500mg). Dále podáváme Clopidogrel (Plavix 300 - 600 mg p.o.). Má větší antiagregační účinky než kyselina acetylsalicylová a v kombinaci s ní se zvyšuje účinnost a snižuje následná mortalita. Antikoagulancia jsou léčiva, která potlačuje srážlivost krve. Svým působením blokují koagulační faktory, a tím i vlastní koagulaci. Používají se především k profylaxi žilní a nitrosrdeční trombózy a následné embolie. Užívanou látkou je Heparin, který se podává v dávce 5000 – 10000 j podle váhy – 100 j/kg. Alternativně pokud není plánována urgentní katetrizace, je možno podat rychlejší nízkomolekulární heparin (Clexane, Fraxiparin, Arixtra). U těchto preparátů je nižší riziko krvácivých komplikací, proto je pro léčbu vhodnější. Nutný je i dostatečný přísun tekutin i.v. – krystaloidy.
β-blokátory Jejich podání snižuje spotřebu kyslíku v myokardu, protože snižuje tepovou frekvenci, krevní tlak, srdeční stažlivost a zlepšuje průtok krve v kolaterální řečišti i subendokardiální oblasti, tím ulevuje bolesti. β-blokátory dále působí jako prevence vzniku komorových arytmií. Kontraindikací je hypotenze, bradykardie, nemocní 33
s obstrukční chorobou plic a asthma bronchiale. Užívanou látkou je metoprolol (Betaloc) 5-20 mg i.v.
Přednemocniční trombolýza Používá se jen výjimečně při dlouhých dojezdových vzdálenostech do kardiocentra. Věnovat pozornost jí budu v nemocniční péči.
3. 9 Léčba AIM V nemocniční péči Okamžitě po příjezdu na koronární jednotku nemocnému podáváme kyslík, monitorujeme srdeční rytmus a ostatní fyziologické funkce. Zajistíme žilní přístup a natočíme 12 svodový EKG záznam. Bolest dále tlumíme opiáty a úzkost trankvilizéry (Diazepam). Zahajuje se reperfuzní léčba.
Reperfuzní léčba Časné obnovení průtoku uzavřené věnčité tepny zabraňuje zvětšování ischemie a nekrotického ložiska myokardu, zmenšuje výskyt možných komplikací a úmrtnost nemocných. Výkony, které znovuobnovují průtok krve ve věnčitých tepnách nazýváme reperfuzní léčbou (rekanalizace, zprůchodnění). Její účinnost posuzujeme podle koronarografie. Závisí nejen na samotné léčbě, ale i na době po AIM, než dojde k reperfuzi (zprůchodnění) tepen. Do jedné hodiny je poškození srdečního svalu ischemií vratné, trvá-li ischemie déle než 4-6 hodin je poškození nevratné.
Trombolýza Pozitivního výsledku při léčbě trombolýzou lze dosáhnout pouze u nemocných s infarktem v časných hodinách. Doporučuje se v prvních 3 hodinách po vzniku AIM a 34
za předpokladu, že není možné provést PCI. Déle její účinnost klesá. Trombolýza je kontraindikována u pacientů s krvácivým stavem, cévní mozkovou příhodou v posledních 6 měsících, disekcí aorty, krvácením z gastrointestinálního traktu v posledním měsíci, alergií, hepatální a renální insuficiencí, hypertenzí a pacientů u kterých proběhla léčba trombolýzou v posledních 6 měsících. Používaná trombolytika: • Streptkokináza - Je neenzymatický protein z β-hemolytických streptokoků, působící jako nepřímý aktivátor plazminogenu (tvoří s plazminogenem komplex konvertující volný plazminogen na plazmin). Výsledkem této reakce je stav, kdy se krev přestane srážet, neboť koncentrace fibrinogenu v krvi poklesne. Komplexy aktivátoru také pronikají do trombu a působí zde lokální trombolýzu. Je velmi účinná, levná, ale je antigenní a má hypotenzní účinek. Z nežádoucích účinků se mohou vyskytnout krvácení, alergie, horečka, případně i anafylaktický šok. Podáváme v dávce 1,5 milionu j. v nitrožilní infuzi. Průtok krve se obnoví u 50-60 % nemocných za 30 - 90 minut. Před zahájením léčby podáváme 200 mg Hydrocortizonu jako prevenci alergických reakcí. Po skončení léčby se obvykle pokračuje podáváním heparinu za kontroly srážlivosti krve (APTT) a antiagregační léčbě - Anopyrin.
• Tkáňový aktivátor plazminogenu (r-TPA) - Je přirozeným enzymem, který se tvoří v různých tkáních. Nevyvolává alergické reakce, hypotenzi a nemá tak významný pokles fibrinogenu v krvi. Nevýhodou je možnost výskytu krvácení do centrální nervové soustavy a je mnohem vyšší cena. Podává se v infuzi 100 mg v 90 minutách (15 mg jako bolus, 60 mg v infuzi v průběhu první hodiny a zbytek v infuzi v průběhu dvou hodin). Po skončení se pokračuje v léčbě heparinem po dobu 48 hodin. • Retepláza a tenektepláza – Jsou nová trombolytika a u nás nejsou pro léčbu AIM tak rozšířená.
35
Percutaneous coronary intervention (PCI) Je v současné době nejúčinnější a základní léčbou AIM. U STEMI se provádí PCI akutně v nejkratší možné době - nejlépe do 6-12 hodin od začátku vzniku příznaků AIM. U nekomplikovaného NSTEMI je pak PCI možno provést odloženě v horizontu několika dnů. Nemocní léčeni PCI mají nižší mortalitu, méně opakovaných infarktů, cévních mozkových příhod a méně poškozenou funkci levé komory. Nemá prakticky žádné kontraindikace. PCI spočívá v roztažení nebo zprůchodnění postiženého místa věnčité tepny balónkovým katétrem - cévkou na jejímž konci je miniaturní roztažitelný balónek. Je to moderní metoda, účinná nejen u chronických a dlouhodobě stabilních koronárních postižení, ale též v léčbě akutních koronárních příhod (především AIM), kde v rukou zkušeného katetrizujícího lékaře je prováděna často jako život zachraňující výkon. Podobně jako při koronarografii (a často v její přímé návaznosti) může být přístupem jak stehenní tepna v oblasti třísla, tak radiální v oblasti zápěstí. Po lokálním umrtvení se zavádí přes pouzdro zajišťující vstup do tepny tzv. vodící cévka do ústí příslušné věnčité tepny. Skrz ni je pak po speciálním velmi tenkém a ohebném drátku zaveden balónkový katétr do místa zúžení. Nafouknutím balónku dochází k rozšíření (dilataci) postižené tepny, poté se balónek sfoukne a stáhne vodící cévkou ven. Dilataci lze dle potřeby opakovat. V případě uspokojivého nálezu výkon v této fázi končí, v současné době však u většiny procedur je do postiženého místa implantován intrakoronární stent. [http://www.ikem.cz/www?docid=1004817]
Chirurgická léčba - bypass Operace aortokoronární spojky - bypassu obnoví průtok uzavřené tepny přemostěním uzávěru. Urgentní chirurgická operace se indikuje pouze v některých případech - pokud se domníváme, že by pacient nepřežil při jiném způsobu léčby nebo odkladu operace (u velkých infarktů, rozsáhlého poškození koronárních tepen 36
vylučujících použití PCI, pacientů u kterých PCI selhala, šoku a u závažných mechanických komplikací AIM).
Obrázek č.5 http://health.allrefer.com/
Následující farmakologická léčba
Antikoagulační a antiagregační léčba Nejčastěji jako antikoagulační léčbu používáme nízkomolekulární hepariny (Fraxiparine, Clexane), podávané podkožně, v dávce 1 mg/kg každých 12 hodin po dobu 3-7 dnů. Jako antiagregační léčbu používáme kyselinu acetylsalicylovou (Anopyrin) v dávce 100 mg/24h s Clopidogrelem (Plavix) v dávce 75 mg/24h. Antikoagulační léčba Warfarinem se běžně u AIM nepodává. Je indikována pouze u pacientů s persitující fibrilací síní, s mechanickou srdeční chlopní nebo po plicní embolii. Podává se v dávce která prodlouží protrombinový čas na 1,3-1,5 krát (INR 2,0-3,0).
37
β-blokátory Při rozsáhlém AIM se doporučuje užívat preventivně β-blokátory, protože se snižuje nebezpečí náhlé smrti, vzniku nového infarktu a případně úmrtnost při vzniklém infarktu. Používá se metoprolol (Vasocardin, Betaloc), bisoprolol (Concor). Dávka se určuje podle srdeční frekvence (nesmí klesnout pod 50/min) a krevního tlaku (systola nesmí pod 100 mmHg).
Inhibitory ACE Jsou schopny bránit remodelaci myokardu po AIM. Navíc při dlouhodobém podávání dochází k regresi už rozvinutých hypertrofických změn na cévách a srdci. Zlepšují prognózu v akutním stavu infarktu, čímž zlepšují srdeční funkci. Léčba ACE inhibitory by mela být zahájena co nejdříve po AIM (obvykle od 3 dne). Kontraindikací jejich podání je hypotenze. Používá se např. ramipril (Tritace 2,5-10 mg), perindopril (Prestarium 1-16 mg), cilazapril (Inhibace 2,5-5 mg), a další.
Oxygenoterapie Kyslíková léčba se doporučuje u všech nemocných s příznaky levostranné srdeční nedostatečnosti. Podáváme 100 % kyslík perforovanou maskou (5 l/min), nebo nosním katétrem (2 l/min).
Statiny Podávání statinů u AIM vede ke snížení výskytu opětovných koronárních příhod, zlepšují kvalitu a délku života u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Statiny jednak snižují hladinu lipidogramu, ale svými pleiotropními účinky výrazně ovlivňují endoteliální dysfunkci a působí regresi aterosklerotických plátů. V sekundární prevenci se podávají i u pacientů s normální hladinou cholesterolu. 38
3. 10 Rehabilitace po AIM Klidový režim u pacientů s prodělaným infarktem myokardu má za cíl snížit zátěž srdce a spotřebu kyslíku. Pokud nenastanou komplikace může se pacient po léčbě za 12-24 hodin začít posazovat a za 3-5 dnů se volně pohybovat po pokoji, na toaletu a do koupelny. Při vhodném domácím zázemí může být pacient propuštěn během jednoho týdne. Při komplikovaném infarktu pacienti zachovávají klid na lůžku do oběhové stabilizace a procházejí časnou mobilizací. Propuštěni jsou za 2-3 týdny.
39
4 Praktická část 4. 1 Komplikace AIM a jejich léčba 4. 1. 1 Poruchy srdečního rytmu (arytmie) Arytmie a poruchy srdečního rytmu se při AIM vyskytují velice často a bývají častou příčinou smrti. Mohou být různě závažné, z toho důvodu musíme léčit ty, které pacienta bezprostředně ohrožují na životě. Další léčíme preventivně, abychom zabránily závažnějším komplikacím.
Tachyarytmie Sinusová tachykardie Nejčastější příčinou vzniku je zvýšený tonus sympatiku. Léčba se odvíjí od vyvolávající příčiny (srdeční selhání, horečka, bolest, infekce, anémie, hypovolémie, apod.).
Obrázek č.6 http://vnl.xf.cz/vnl/vnl_kardiologie_arytmie.php
Fibrilace síní Vyskytuje se u větších infarktů, většinou se srdečním selháváním. Většinou trvá krátkodobě, vzácněji může být setrvalá. Pacienta na životě nejvíce ohrožuje fibrilace síní s rychlou odpovědí komor. Tu léčíme zpomalením tepové frekvence podáním Digoxinu, β-blokátorů, blokátorů kalciového kanálu (Isoptin) či podáním amiodaronu. Při přetrvání fibrilace je možné provést elektrickou kardioverzi.
40
Obrázek č.7 http://vnl.xf.cz/vnl/vnl_kardiologie_arytmie.php
Flutter síní Je méně častý než fibrilace síní a obvykle je rezistentní na medikamentózní léčbu. Nejčastěji se projeví při srdečním selhání nebo šoku. Nejúčinnější léčbou je elektrická kardioverze a následné podání β-blokátorů nebo blokátorů kalciového kanálu.
Obrázek č.8 http://vnl.xf.cz/vnl/vnl_kardiologie_arytmie.php
Komorové extrasystoly Komorové extrasystoly (KES) bývají nejčastější arytmií u AIM. Příčinou vzniku je z počátku elektrická nestabilita srdce. Výsledkem se tvoří vzruch v buňkách automatických ale i těch kde se běžně vzruch netvoří. Mohou vyvolat nebo zhoršovat srdeční selhání. Léčba se obvykle zahajuje podáním trimecainum chloratu (Mesocain) v dávce 50-100 mg i.v. Další možností je podání β-blokátorů (pokud není kontraindikace) např. Betaloc 5-10 mg i.v. nebo podání solí hořčíku (Cardilan 10-20 ml i.v., magnesiun sulfuricum 10 % 1mg i.v.). Pokud KES přetrvávají léčíme amiodaronem (Cordarone) jedna ampule i.v. bolusově (150 mg). Ve většině případů jsou však KES zcela benigní a odezní samy. β-blokátory se podávají jako prevence komorových tachykardií a fibrilace komor. 41
Obrázek č.9 http://vnl.xf.cz/vnl/vnl_kardiologie_arytmie.php
Komorová tachykardie U AIM se vyskytují poměrně často a nevyžadují speciální léčbu. Při setrvalých komorových tachykardiích podáváme amiodaron 150 mg i.v. bolusově a dále v udržovací infuzi 360 mg/hod. Při oběhovém selhání provádíme EKV výbojem 100-200 J.
Obrázek č.10 http://vnl.xf.cz/vnl/vnl_kardiologie_arytmie.php
Fibrilace komor Fibrilaci komor léčíme okamžitou defibrilací bifázickým výbojem o energii 200 J, i opakovaným a zahajujeme komplexní kardiopulmonální resuscitaci. Základním lékem při resuscitaci je Adrenalin v dávce 1 mg i.v. při asystolii, dále dávku opakujeme po 3-5 minutách resuscitace. Dále vasopresin v dávce 40 IU i.v., Atropin 1 mg i.v, amiodaron 300 mg i.v.
Obrázek č.11 http://vnl.xf.cz/vnl/vnl_kardiologie_arytmie.php
42
Bradyarytmie Sinusová bradykardie Často se vyskytuje v prvních hodinách po AIM. Vzniká důsledkem zvýšené aktivity parasympatiku, obvykle samovolně mizí, může být přítomna hypotenze. Léčíme Atropinem v dávce 0.5-2 mg i.v., případně dočasnou kardiostimulací.
Obrázek č.12 http://vnl.xf.cz/vnl/vnl_kardiologie_arytmie.php
Atrioventrikulární (AV) blok Jsou vyvolány různým stupněm porušení vedení vzruchu z AV uzlu, Hisova svazku a jeho větví. Léčíme zpravidla podáním Atropinu nebo infuze Isoprenalinu. Je možno zajistit dočasnou kardiostimulací.
Obrázek č.13 http://vnl.xf.cz/vnl/vnl_kardiologie_arytmie.php
43
4. 1. 2 Srdeční selhání Srdeční selhání je selhání srdce jako pumpy, kdy srdce není schopné přečerpávat krev v takové míře, jakou organismus vyžaduje. Vzniká nejčastěji z poruchy funkce levé komory (levostranné), vzácněji z poškození u infarktu pravé komory (pravostranné). Levostranné srdeční selhání Je charakterizováno náhle vzniklým vzestupem plicního tlaku levé srdeční komory, městnáním v plicním oběhu a hypoxií. Zvyšujícím se plicním tlakem dochází městnání krve v plicích s následným uvolňováním tekutiny do intersticia - vzniká asthma cardiale, nebo až do alveolů - vzniká plicní edém. Asthma cardiale je záchvatovitá dušnost, která začíná zrychleným dýcháním a pocitem nedostatku vzdychu. Dušnost je výdechová se slyšitelnými pískoty a vrzoty v důsledku bronchokonstrikce, může se objevit cyanóza, periferní vazokonstrikce, bledost, hypertenze a arytmie. Záchvat může odeznít nebo přejde do další fáze zvané plicní edém, kdy se alveoly zatopí tekutinou z plícních kapilár a nemůže zde probíhat výměna dýchacích plynů. Je to nejtěžší stádium levostranného srdečního selhání a může vést ke smrti vzniklými arytmiemi, hypoxemií a respirační acidózou. Léčíme podáním spasmolytik (Nitroglygerin s.l. nebo i.v.), podávání opiátů (Morfin 10 mg i.v.), diuretik (Furosemid 40-80 mg i.v.), a oxygenoterapií podle stavu (maskou, u edému AMBU vakem nebo neinvazivní plicní přetlakovou ventilací). Pravostranné srdeční selhání Je charakterizované náhlým vzestupem plnícího tlaku pravé komory a akutní respirační nedostatečností. Vzniká u infarktu pravé komory, kdy se srdce nedokáže efektivně stahovat. Léčba spočívá v podávání aminofylinu (Syntophyllin), kyslíku, bronchodilatancíí, diuretik.
44
4. 1. 3 Kardiogenní šok Je projeven selhání srdce jako pumpy. Tím klesá minutový srdeční objem a krevní tlak. Důsledkem toho dochází ke kritickému snížení prokrvení orgánů, pokud tento stav trvá déle může nastat ischémie tkání a multiorgánové selhání. Vyskytuje se nejčastěji u rozsáhlých nekróz myokardu způsobených AIM, dále u AIM pravé komory, hypovolemického šoku a mechanického poškození srdce. Pacient s kardiogenním šokem bývá apatický, bledý, objevuje se cyanóza a špatné periferní prokrvení, tachykardie, tachypnoe. Poslechově jsou slyšitelné šelesty, pravidelně se objevuje oligurie. Dalším projevem je hypotenze k 90 mmHg. Pokud se tento stav nepodaří upravit a krevní tlak stále klesá, má pacient nitkovitý rychlý pulz a mohou se objevit poruchy vědomí. V plně rozvinutém šoku se prohlubuje plicní městnání, objeví se nežádoucí arytmie až zástava oběhu. Základní léčbou je zprůchodnění uzávěru věnčité tepny pomocí PCI nebo bypassu. V urgentní péči podáváme kyslík maskou, pokud je pacient výrazně dušný nebo nastává porucha vědomí, je nutné provést intubaci a následné připojení na umělou plicní ventilaci. Farmakologická léčba u kardiogenního šoku nejčastěji spočívá v podávání ketacholaminů (Dobutamin v dávce 10 ng/kg/min, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) které zlepšují srdeční stažlivost a zvyšují systémový krevní tlak. Současně se při pokročilém plicním městnání podávají diuretika a nitroglycerin. Při arytmiích amiodaron.
4. 1. 4 Ruptura srdeční stěny a septa Srdeční ruptura je vzácnou, avšak závažnou mechanickou komplikací AIM a má vysokou mortalitu. Jejímu vzniku předchází krutá bolest. Léčba ruptury není možná, protože vzniklá srdeční tamponáda znemožňuje kardiopulmonální resuscitaci. U pozvolnějšího průběhu má pacient naději na přežití, pouze při akutní chirurgické léčbě.
45
4. 1. 5 Ruptura papilárního svalu U většiny pacientů není závažná a nemá dramatický průběh. U menšiny pacientů může vést ke kardiogennímu šoku až úmrtí. Projevuje se náhle vzniklou významnou mitrální regurgitací, která se dá diagnostikovat poslechově. Podáváme i.v. nitráty s cílem snížit tlak v plicnici. Léčbou je chirurgická plastika nebo náhrada chlopně. Z pozdních komplikací AIM se může objevit Dysfunkce papilárního svalu projevující se různým stupněm mitrální nedomykavosti, trombóza v dutině levé komory, perikarditida, žilní trombóza a poinfarktová angina pectoris.
4. 2 Kazuistika I.
Žena, 51 let Pacientka volá záchrannou službu pro bolesti na hrudi. Poslední dva dny je pozoruje s menší intenzitou retrosternálně, trvají pokaždé zhruba 2 minuty a opakují se po dvou hodinách, mají palčivý charakter. Ráno měla bolest podstatně větší intenzitu, trvala asi 5 minut s brněním končetin. Při příjezdu RLP pacientka trpí nauzeou, nezvracela, je opocená, hyperventiluje, ale pocit nedostatku vzduchu nemá. Pacientce zavedeme periferní žilní kanylu, podáváme kyslík kyslíkovými brýlemi (3 l/min), napojena na monitor, uložena do polohy v polosedě a natáčíme 12 svodové EKG. Fyzikální nález: GCS 15, TK 140/80 mmHg, tepová frekvence 57/min, dýchání je spontánní s frekvencí 27/min, glykemie 6,6 mmol, na EKG sinusový rytmus. Pacientka se léčí s hypertenzí (užívá Lokren tbl. 1/2-0-0, Triasyn tbl. 1-0-0), v osobní anamnéze je odeznělá akutní bronchitis, alergická na nic není, žije sama a je nezaměstnaná. 46
Pro bolest na hrudi podáváme spasmolytika (Isoket spray 2x s.l.), po kterých bolest ustupuje. Pro nauzeu podáváme antiemetika (Torecan 1 apm i.v.), po nich též úleva. Pacienta převezena a přijata do spádové oblastní nemocnice na kardiologickou jednotku, s diagnózou bolesti na hrudi. Při příjmu na JIP odebrána laboratoř - pozitivní kardiomarkery (TnI 0.57, CK-MB mass 0,277), zvýšené lipidy, kultivačně v moči escherichia coli. Na EKG ischemické změny nejasného stáří, viz příloha č.1 a č.2. Pro vyloučení plicní embolie provedena scintigrafie plic, kde je nález negativní. Rentgen srdce a plic v pořádku. Na echokardiografickém vyšetření lehká mitrální a trikuspidální insuficience, nekrotické ložisko subendokardiálně. Pacientka dále léčena pro akutní infarkt myokardu (non STEMI). Pacientce podán Plavix tbl. 300 mg v sytící dávce (dále 75 mg/24h), Anopyrin tbl. 100 mg (dále 100 mg/24h) a nízkomolekulární heparin (Clexane s.c. 0.4 ml/12h). Pro močovou infekci podáván Nitrofurantoin cps. 1-0-0. Další medikace antihypertenziva (Tritace tbl. 1.25 mg 1-0-0) a hypolipidemika (Torvacard tbl. 20 mg 00-1). Pacientka byla přeložena za 2 dny po monitoraci EKG a reperfuzní léčbě do komplexního kardiocentra ke koronarografickému vyšetření s následným PCI a zavedením stentu.
4. 3 Kazuistika II. Muž, 65 let Pacient se den před přijetím vrátil v 17 hodin z jízdy na kole, cca za 2 hodiny poté začaly bolesti hrudníku a levé horní končetiny na malíkové straně. Bolest trvala prý asi 1 hodinu a sama odezněla. V den přijetí ráno začala palčivá, svíravá bolest znovu, měla trvalý charakter s větší intenzitou, současně se mu těžce dýchalo. To pacienta donutilo přivolat záchrannou službu.
47
Při příjezdu RLP pacient stále udává bolesti na hrudníku a v levé horní končetině, je bledý, opocený, hůře se mu dýchá. Zavádíme periferní žilní kanylu, podáváme kyslík maskou 3 l/min, monitorace EKG a záznam 12 svodového EKG, poloha v polosedu. Fyzikální nález: GCS 15, TK 160/90 mmHg, tepová frekvence 75/min, dýchání je spontánní s frekvencí 22/min, glykemie 8,3 mmol, na EKG sinusový rytmus, vyšší odstup ve V1,ST deprese I,IIaVF,V4-6. Pacient se léčí s hypertenzí, diabetes mellitus na perorálních antidiabeticích, před lety po cévní mozkové příhodě, před 3 lety hospitalizace pro fibrilaci síní. Alergický na nic není, důchodce, bydlí s manželkou. Z léků užívá Anopyrin 100 mg tbl. 1-0-0, Concor 2,5 mg tbl. 1-0-0, Siofor 500 mg tbl. 1-0-1. Pro bolest na hrudi podáváme spasmolytika (Isoket spray 2x s.l.), po kterých bolest neustupuje, proto podáno 1 amp Fentanyl 2 ml i.v. (bolest přetrvává, ale s menší intenzitou). Dále podán Plavix 300 mg tbl. a Kardegic O.5 g i.v. Pacient převezen a přijat do spádové oblastní nemocnice na kardiologickou jednotku, s diagnózou bolesti na hrudi, akutní transmurální (STEMI) infarkt myokardu spodní stěny. Při příjmu na JIP odebrána laboratoř - pozitivní kardiomarkery: Troponin I postupně s vývojem od 0.89, 5.17, 12.6, CK-MB mass 9.5, 56.9, 65.8. Na EKG ST deprese (EKG viz příloha č.3 a č.4). Na rentgenu srdce a plic je širší srdeční stín doleva. Na echokardiografickém vyšetření lehce snížená systolická funkce levé komory. Při příjmu stále přetrvávají bolesti hrudníku a hypertenze 170/110 mmHg. Proto pacientovi podány nitráty i.v. v MD ( Perlinganit 2 amp do 20 ml injekční stříkačky, rychlostí 2 ml/hod.), ty postupně s úpravou tlaku a ustupujícími bolestmi vysazeny. Dále podáváno: nízkomolekulární heparin Clexane 1 ml s.c. po 12 hodinách, Plavix tbl. 75 mg/24h, Anopyrin tbl. 100 mg/24h, hypolipidemika Torvacard tbl. 20 mg 0-0-1, antihypertenziva Tritace 2,5 mg tbl 1-0-0, β-blokátory Concor 2,5 mg tbl. 1-0-0, při nespavosti hypnotika Stilnox 1tbl. na noc, perorální antidiabetika Siofor 500 mg tbl. 10-1. 48
Pacient dále po kardiopulmonální stabilizaci přeložen na kardiochirurgickou jednotku, kde pro rozsáhlou nekrózu a nemožnost PCI proveden bypass.
4. 4 Kazuistika III. Muž, 67 let Pacient byl plánovaně přijat na ortopedické oddělení k totální endoprotéze levého kyčelního kloubu. Operační výkon proběhl bez komplikací. GCS 15, TK 130/85 mmHg, tepová frekvence 78/min, dýchání je spontánní s frekvencí 14/min, glykemie 6,4 mmol, saturace kyslíku 98%, na EKG sinusový rytmus. Pacient se léčí s hypertenzí, diabetes mellitus na perorálních antidiabeticích, je po opakované operaci tříselné kýly a cholecystektomii. Je důchodcem, bydlí s manželkou. Alergický na nic není. Z léků užívá Siofor 500 mg tbl. 1-0-1, Oltar 2 mg tbl. 1-0-0, Lokren tbl. 1-0-0, Moduretic tbl. 1/2-0-0. První pooperační den vzniká náhlá bolest na hrudi, která po podání nitrátů s.l. odeznívá. Za hodinu se bolesti opakují, na EKG ischemické změny na spodní stěně (na II, III, aVF, aVL), AV blokáda třetího stupně s bradykardíí 31-44/minutu, na echokardiografickém vyšetření akinéza spodní stěny a lehce omezená systolická funkce levé komory. Pacient si spontánně dýchá s frekvencí 19/minutu, TK 90/50 mmHg, saturace kyslíku 91% - podán kyslík kyslíkovou maskou. Podáváme Plavix 300 mg tbl. p.o., Kardegic 0,5 g i.v., clexane 0,6 ml s.c., sympatomimetika (Tensamin 200 mg do 20ml fyziologického roztoku rychlostí 1.6 ml/hodinu), infuze - Plasmalyte 1000 ml s 40 ml KCl 7,45%. Pacient urgentně přeložen do komplexního kardiocentra. Po přijetí do kardiocentra nutná dočasná kardiostimulace a urgentní PCI s implantací 3 kovových stentů pro aterosklerotické změny na tepnách. Během výkonu nastala fibrilace komor s krátkodobou kardiopulmonální resuscitací a defibrilací. Nutná endotracheální intubace a umělá plicní ventilace. Po PCI se stav pacienta stabilizoval, 49
proto se mohl extubovat a odstranit dočasná kardiostimulace. Pacient dále přelozen na spádové oddělení k monitoraci a následné rehabilitaci. EKG záznamy viz přílohy č.5 a 7.
50
Diskuze Ve své práci jsem především chtěl poukázat na problematiku akutního infarktu myokardu, a na nutnost správné rychlé diagnostiky a terapie v přednemocniční péči. Toto onemocnění považuji za závažné, neboť nemocných s AIM. Proto je pro mne důležité informovat odbornou veřejnost o tomto onemocnění, aby každý zdravotnický pracovník byl schopen rozpoznat příznaky a správně postupovat při poskytnutí akutní péče. Diagnostika akutního infarktu myokardu je mnohdy složitá, avšak měli bychom se držet hlavních diagnostických kritérií. • Typického klinického obrazu (angiózní bolesti, dušnost, známky oběhové nedostatečnosti, poruchy neurovegetativní rovnováhy) • Další nezbytnou podmínkou k potvrzení diagnózy AIM je laboratorní průkaz nekrózy z biochemických markerů, které nám umožní diagnostikovat AIM i malého rozsahu. • A pro záchranáře nejdůležitější elektrokardiografický obraz. Standardní léčba nemocných s AIM v přednemocniční péči spočívá hlavně v stabilizaci jejich stavu, utlumení bolesti a rychlé dopravě do kardiocentra. Dále je důležitá včasně zahájená reperfuzní léčba. Nejčastější komplikací AIM jsou poruchy srdečního rytmu a různý stupeň srdečního selhání. Proto by je měl každý zdravotník umět včas poznat a správně k nim přistupovat.
51
Závěr Ve své práci s názvem Akutní infarkt myokardu jsem si stanovil několik cílů. Především přiblížit toto onemocnění odborné veřejnosti, abychom mohli předcházet špatným, nepřesným a pozdním diagnózám, které mohou pro pacienta znamenat řadu komplikací až smrt. AIM je závažný život ohrožující stav a jeho řešení může být každodenní činností záchranáře. Teoretická část mé práce se věnuje anatomii srdce pro pochopení následné problematiky. Popsal jsem vznik a vývoj akutního infarktu myokardu, diagnostiku, klinický obraz, vyšetřovací metody a léčbu. V praktické části jsem zpracoval komplikace, které mohou nastat v průběhu tohoto onemocnění a jejich základní léčba. Dále je praktická část doplněna třemi kazuistikami z mé praxe, u nichž jsem byl přítomen a měl jsem možnost se podílet na jejich péči. Kazuistiky poukazují na projevy a léčbu onemocnění. Domnívám se, že vytyčené cíle jsem splnil. Výjezd záchranné služby k vedoucímu příznaku „Bolesti na hrudi“ je velmi častý. Proto je třeba prohloubit znalosti o akutních koronárních syndromech, abychom mohli zkvalitnit první pomoc. Následně zabránit vzniku komplikací a zkvalitnit pacientův život.
52
Summary Acute Myocardial Infarction Early diagnostics of myocardial infarction (AIM) is important not only for successful treatment, but also as prevention of possible complications. As paramedics we have to deal with this disease a lot. So the main objective of the assignment is clear up this disease in detail, its treatment, and the right diagnosis. This assignment consists of two parts: theoretical and practical. In the theoretical part the anatomy and physiology of the heart are described, than myocardial infarction, risk factors, prevention, treatment and symptoms follow. In the practical part the attention on specific causes is paid, paramedics must cope with them during their work experience. Then the complications and some basic treatment are described. The diagnosis of acute myocardial infarction is often complicated, although we should follow the main diagnostic conditions: typical symptoms, electrocardiograph, analyzing blood samples. The standardized treatment within prehospital care consists mostly of stabilization their health condition, alleviation their pain and quick transport to hospital. Then it is important to administer pharmacological and surgical treatment immediately. The most common complications of AMI are the heart rhythm disturbances and varying degrees of the heart failure. Therefore, every medical professional must be able to detect them at the early stage and treat them properly. Key words: Myocardial infarction, hypertension, tachycardia, electrocardiograph,
troponin, anticoagulation, asystole.
53
Bibliografie
1. ADAMS, B., HAROLD, C. E. Sestra a akutní stavy od A do Z. Praha : Grada Publishing, 1999. 488s. ISBN 80-7169-893-8.
2. BYDŽOVSKÝ, J. Akutní stavy v kontextu. Triton, 2008. 456s. ISBN 978-80-7254-815-6.
3. DYLEVSKÝ, I. Somatologie - Učebnice pro zdravotnické školy a bakalářské studium. Epava, 2000. 480s. ISBN 80-86297-05-5.
4. KAPOUNOVÁ, G. Ošetřovatelství v intenzivní péči. Praha : Grada Publishing, 2007. 350s. ISBN 978-80-247-1830 .
5. KOLÁŘ, J. a kol. Kardiologie pro sestry intenzivní péče (Čtvrté, doplněné a přepracované vydání). Semily : GLOS, 2009. 480s. ISBN 978-80-7262-604-5.
6. ŠAFRÁNKOVÁ, A., NEJEDLÁ, M. Interní ošetřovatelství I. Praha : Grada Publishing, 2006. 284s. ISBN 80-247-1148-6.
7. ŠPINAR, J., VÍTOVEC, J. a kol. Ischemická choroba srdeční. Praha : Grada Publishing, 2003. 364s. ISBN 80-247-0500-1.
8. ZADÁK, Z., HAVEL, E. a kol. Intenzivní medicína na principech vnitřního lékařství. Praha : Grada Publishing, 2007. 336s. ISBN 978-80-24702099-9.
9. SOVOVÁ, E. a kol. EKG pro sestry. Praha : Grada Publishing, 2006. 112s. ISBN 80-2471542-2.
54
10. RICHARDS, A., EDWARDS, S. Repetitorium pro zdravotní sestry, Praha : Grada Publishing, 2004. 376s. ISBN 80-247-0932-5.
11. VOJÁČEK, J., KETTNER, J. Klinická kardiologie. Hradec Králové : Nucleus, 2009. 925s. ISBN 978-80-87009-58-1.
12. ASCHERMANN, M. Kardiologie I a II díl. Praha : Galén, 2004. 1500s. ISBN 80-7262290-0.
13. ČIHÁK, R. Anatomie 3. Praha : Grada Publishing, 2004. 692s. ISBN 80-247-1132-X.
14. ŠTEJFA, M. a kol. Kardiologie, Praha : Grada Publishing, 2006. 776s. ISBN 978-80247-1385-4.
15. VAŇEK, I. a kol. Kardiovaskulární chirurgie. Praha : Karolinum, 2003. 236s. ISBN 80246-0523-6.
16. ROKYTA, R., MAREŠOVÁ, D., TURKOVÁ, Z. Somatologie I a II, Praha : Eurolex Bohemia, 2002. 064s. ISBN 80-86432-49-1.
17. GWOZDZIEWICZ, M. Arteriální revaskularizace myokardu. Praha : Grada Publishing, 2007. 132s. ISBN 978-80-247-1772-2.
18. NOVOTNÁ, J., UHROVÁ, J., JIRÁSKOVÁ, J. Klinická propedeutika. Rraha : Fortuna, 2006. 136s. ISBN 80- 7168-940-8.
55
Seznam zkratek a.
arteria
AIM
akutní infarkt myokardu
amp
ampule
apod.
apodobně
atd
atakdále
cps
kapsle
ECHO
echokardiografie
EKG
elektrokradigrafie
GCS
glasgow coma scale
hod
hodina
IU
mezinárodní jednotka
i. v i
ntravenozní podání
j
jednotka
J
joul
JIP
jednotka intenzivní péče
KES
komorové extrasystoly
l
litr
MD
mikrodávkovač
mg
miligram
min
minuta
ml
mililitr
mmHg
milimetry rtuťového splupce
mm
musculí
mmol
milimol
např.
například 56
ng
nanogram
nkat
nanokatal
PCI
percutaneous coronary intervention
p.o
per os
RTG
rentgen
s. c
subkutánní podání
s. l
sublingvální podání
tbl
tableta
TK
krevní tlak
v
vena
vv.
venae
57
Přilohy Příloha č. 1 Příloha č. 2 Příloha č. 3 Příloha č. 4 Příloha č. 5 Příloha č. 6 Příloha č. 7
58
