TINJAUAN KEKEBALAN
i
BEBERAPA PENYA KIT PROTOZOA DARAH PADA SAPf
DL
i
INDONESIA
OXcb
AWAHDA ERMA 8. 150311
AWANDA ERNA.
T i n j auan Kekebalan Beber apa Penyakzt Pro-
t o z o a D u d 1 P a d a S a p i Di I n d o n e s i a (Di bawah bimbingan
Dr.
G a t u t Ashadi).
Di I n d o n e s i a beberapa p c n y z k i t y a n g d i s e b a b k a n o l e h p r o t o z o a d-ah
dawt menirnbulkan wzbak yang s a n g a t meru-
g i k a n u sa!?a -u saha p e t ernakan.
Sarnpai s a a t ini p e n y a k i t
protozoa d a r a h s e p c r t i B a b e s i o s i s , Theileriosis dan T r y panosomiasis s e r t a =~ p m a s i ' cdarah dwi golongan R i c k e t t s i a yang menyebabkan A n a p l a s m o s i s s u d & menyebar h a m p i r s e l u r u h w r i l ayah I n d o n e s i a .
Dalarn p e n u l a r a n p e n y a k i b -
p n y z k i t i n i kepada s a p i dan k e r b a ~d i p e r l u k a n v e k t o r .
P e n g e n d a l i a n peny a k i t - p e n y a k i t t e r s e b u t dapzt; d i lzksanakan
dengan u s a h a pencegahan d a n penyembuhan p n y a k i t
.
Dalm
u saha pcncegahan p e r l u d i k e t a h u i lebih dahulu mengenal sif at s i f a t k e k e b a l a n dari masing-masing
p a r asit.
D i t e m u k a n f a k t o r - f a k t o r . t i d a k s p e s i f i k pada k e k e b a l a n
y a i t u , l i m p 2 merupakan o r g a n p e n t i n g d a l m rnenghasilkan
resistensi t u b u h hewan y m g t e r s e r a n g p e n y a k i t , hewan yang l e b i h muds r n e ~ n i l i k ir e s i s t e n s 5 l e b l h t i n g g i t e r h a d a p
i n f eks i p a r a s i t ( Anaplasmosis , B a b e s i o s i s dan Theileriosis) adanya perbedaan resistensi dianl;ara bangsa-bangsa sap5
t erhadap i n f e k s l ( B a b e s i o s i s , Theileriosis ) , dan kemudian
f a k t o r - f a k t o r lain y2ng t i d & k h a s seperti s t i m u l a s l RES o l e h endot o k s i n atau in?e k s i organisma l a i n d a p a t menambah
,
r e s i s t e n s i t e r h a d a p p e n y a k i t parasiter. F a k t o r g r e - m u n i s i merupakan p r o s e s kekebal-an y a g t e r -
d a p a t pada p e n y & i t
y a n g d i s e b a b k a n o l e h prbotozoa.
Dida-
lm t u b u h t e r d a p a t a n t i b o d i d a n a n t i g e n dalam j u m l a h t e r b s t a s , bila a n t i g e n t e r s e b u t l e n y a p dari t u b u h m a k a daya
k e k e b a l a n j u g a akan l e n y a p ( k e k e b a l a n d a p a t a n )
.
Pengeb alan s e c a r a p a s i f t e r h a d a p i n f e k s i parasiter , p a d a urnurnnya t i d a k d a p a t m e m b e r i p e r l i n d u n g a n s e p e r t i yang
d i h a r a p k a n , bjhkan pada beberapa keja d i a n p e n y a k i t , d a p a t berakibat f a t a l ,
Hal In% d i d u g a k a r e n a a - t i b a d i gang d t -
gindahkan mengalami perubahan lingkungan f i s i k dan b i o k i m i a . PengebaXan s e c a r a a k t i f t e ~ h a d a pp e n y a k i t g a r a s i t e r pada s a p l , t e l a h d i c o b a dengan b e r b a g a i h a s i l p c n e l i t i a n .
Penggunaan vaksin yang b e r a s a l dari p r o t o z o a yang t e l a h
d i a t e n u a s i a t a u p u n p r o t o z o a i n a k t i f y a n g dicarnpur oil a d j u v a n t , memberikan p e r l i n d u n g a n yang l e b i h baik d a r i p a d a rnenggunakan v a k s i n b e r a s a l d a r i pr o t oz oa y a n g m a t i , walaupun e f e k s m p i n g laifinya rnasih belum dapat d i a t a s i seluruhnya, A k h i r - a k h i r ini s u a t u c a r a v a k s i n a s i dengan menggunakan
p r o t o z o a h a s i l b i a k a n s e l (cell c u l t u r e ) s e d a n g diteliti lebih
lanjut.
Penggunaan v a k s i n a n t 2 B a b e s i a yang d i p a k a i
d i d a e r a h t r o p i s sebariknya d i k o m b i n a s i dengan vaksin a n t i
Anaplasma agar p r a k t i s rnanfaatnya.
Penggunaan v z k s i n t e r -
hadap Theileriosis m a s i h belum memuaskan h a s i l n y a , rneslcipuri d e m i k i a n p e n e l i t i a n u n t u k menghasilkan v a k s i n dari s p o r o z o l t y a n g d i l e m a h k a n sekarang sedang d i u s a h a k a n -
Penggunaan k o m b i n a s i a n t m a bahan k i m i a w i dengan a n t i g e n
T r y p a n o s oma
merupakan c a r a y a n g l e b i h ef e k t i f d a r i p a d a
peniberian a n t i g e n s a j a u n t u k pengebalan s e c a r a a k t if t erhadap t r y p a n o s orniasis.
S e l a n jutnya u n t u k membasmi secara e f e k t i f p e n y a k i t p r o t o z o a d a r a h ini h a r u s d i i m b a n g i dengan tindakan pengo b a t a n , k o n t r o l y a n g c e r m a t t e r h a d a p t e r n a k dan k o n t r o l
t e r h a d a p v e k f o r y ang b e r t i n d a k sebagai p e n u l a r penyakit
pada t e r n a k .
Diharapkan dengan p e r p a d u a n a n t m a pengebal-
a n , p e n g o b a t a n , kontrol t e r h a d a p t e r n a k dan kontrol t e r hadap v e k t o r , dapat mernbasmi p e n y a k i t p r o t o z o a darah pa-
da s a p i d i I n d o n e s i a .
T I N J A U A N KEXEBALAN
BEBERAPA PENYAKIT PROTOZOA DARAH PADA SAP1 DI INDONESIA
Olch AWANDA ERNA S a r j z n a X e d o k t e r a n Hewan (1982)
B.
150311
S k r i p s i s e b a g a i s a l a h satu s y a r a t u n t u k memperoleh gelar
D o k t e r Hewsn
pada
F a k u l t a s Kedokt e r a n Hewan, I n s t i t u t P e r t a n i a n Bogor
FAKULTAS XEDOKTERAN HEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR
1983
Judul s b i p s i
:
T I N J A U A N KEKEBALAN DEDERAPA PENYAKIT PROTOZOA DAlRAN PADA SAP1 DL I N D O N E S I A
.
N a m a mahasiswa
:
AWANDA ERNA
Nunor pokok
:
B.
150311
T e l a h d i p e r i k s a dan d i s e t u j u i Oleh
:
Pada t a n g g a l
- 9 - \@=
:g3
RIWAYAT H I D U P
P e n u l i s d i l a h i r k a n pada t a n g g a l 18 A g u s t u s
Medan, Sumatera Utara.
1960 d i
D m i t i g a b e r s a u d a r a p e n u l i s ada-
l a h anak p e r t m a d a r i ayah Anwar S i r e g a x d a n i b u Daena
Izid. P e n u l i s p a d a t a h u n 1965 t e r c a t a t sebagal p e l a j a r Sek o l a h Dasar Negeri I Medan, kemudian melanjutkan pendidikan
ini d l S e k o l a h Desar Negesi I Pekan Baru s e r t a tamat pade
t a h u n 1971.
Tahun 1972 t e r c a t a t sebagai p e l a j a s S e k o l a h
Menengah P e r t a m a Negeri 11 Pekan Baru, kemudian melanjutkan pendidikan ini d i S e k o l a h Menengab P e r t a m a Negeri X Medan,
dan tamat pada t a h u n 1974.
Tahun 1 9 7 5 p e n u l i s t e r c a t a t se-
b a g a i p e l a j a r S e k o l a h Menengah Atas Negeri 111 Medan, kemu-
d i a n r n e l a n j u t k a n pendidikan ini d i S e k o l a h Menengah Atas
Negeri X X I J a k a r t a , s e r t a t m a t pada t a h u n 1977. P e n u l i s m e n j a d i mahasiswa I n s t i t u t P e r t a n i a n Bogor, s e j a k t ahun
1978 m e l a l u i P r o y e k P e r i n t i s 11.
P e r s i a p a n Bersama pada t a h u n 1979 d m mernilih X e d o k t e r a n Hewan.
Lulus Tingkat Fakultas
L u l u s S a r j m e K e d o k t e r a n Hewan pada
Ganggal 28 J a n u a r i 1 9 8 2 .
Pada t a h u n 1982, penulis diangkat m e n j a d i Asisten T e t a p pada mata k u l i a h B a k t e r i o l o g i , Departemen
Slmu Penyakit He -
wan dan Kesehat an Masyarakat V e t e r i n e r , F a k u l t as Kedokt e r a n Hewan, Institut P e r t a n i a n Bogor.
KATA PENGANTAR Dengan mengucapkan syukur kehadiratAllah SWT, skripsi ini telah selesai disusun penulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Dokter Hewan di Institut Pertanian Bogor. Kepada Bapak Dr.
Gatut Ashadi, penulis menyampaikan
terima kasih dan penghargaan atas bimbingan dan nasehavnasehat yang
berguna'p~da
saat pengumpulan pustaka, penyu-
sunan hingga selesainya skripsi ini. Ucapan terima kasih penu1is sampaikan juga pada pimpinan Fakultas Kedokteran Hewan beserta staf pengajar yang te1ah membeka1i penulis se1ama menuntut i1mu.
Juga
kepada pegawai perpustakaan Faku1tas Kedokteran Hewan dan =nerpustakaan Balai Penelitian Penyakit Hewan yang telah banyak membantu penu1is da1am pene1usuran= pstaka. Penu1is sangat berhutang budi kepada Bapak, Ibu, Ade, Wera dan Ade1fi yang te1ah banyak memberikan dorongan mori1 dan doa hingga selesainya skripsi ini. Akhirnya penulis mengucapkan terima kasih kepada Bapak Sugyo Hastowo, Ibu Retno dart Ibu Utami serta semua pihak atas dukungan dan saran yang banyak membantu se1ama penyusunan skripsi ini. Saran dan kritik yang bersifat' positif sangat diharapkan demi kesempurnaan skripsi ini. Semoga skripsi ini bermanfaat. Bogor,
September 1983 Penu1is.
DAFTAR lSI
Halaman DAFTAR TABEL . . ..
iii
PENDAHULUAN . . . .
1
TINJAUAN PUSTAKA . . . . . . . . . . . . . . .
B
A.
Sejarah kekebalan
3
B.
Definisi-definisi
6
c.
Mekanisme pertahanan tubuh .
8
D.
Faktor-faktor tidak spesifik pada kekebalan . . . . . . .
9
E.
F.
1.
Kekhasan tuan rumah (Host spesificity)..
.9
2.
Faktor-faktor keturunan .
10
3.
Umur . . . . .
10
4.
Bermacam-macam faktor tidak khas
11
Kekebalan Dapatan .
12
1.
Kekebalan aktif
13
2.
Kekebalan pasif
16
Kekebalan terhadap beberapa penyakit protozoa darah pada ternak besar di Indonesia. . .,.
19
1.
Anaplasmosis
23
2.
Babesiosis .
33
3.
Theileriosis
/.16
4.
Trypanosomiasis
58
. . . .
71
DISKUSI
. . . .
KESIMPULAN . . DAETAR PUSTAKA
80 ~
84
DAFTAR TABEL
Halaman
Nomor Teks 1.
2.
3.
Jenis-jenis Anaplasma, Babesia, Theileria dan Trypanosoma dengan vektornya yang pernah ditemukan pada sapi.
21
Obat-obatan untuk pengobatan dan pencegahan trypanosomiasis pada sapi.
70
Obat- ob at an untuk babesiosis dan anaplasmosis.
82
I.
PENDAHULUAN
Pengembangan peternakan dewasa ini sedang giat-giatnya dilaksanakan di Indonesia.
Sapi juga merupakan salah satu
jenis ternak yang akan dikembangkan.
Usaha pengembangan
dilaksanakn baik dengan jalan menambah populasi maupun memperbaiki mutu ras yang sudah ada. Salah satu faktor yang dapat mengganggu usaha pengembangan peternakan ini adalah penyakit.
Parasit protozoa
darah merupakan sekelompok agen penyebab infeksi yang terdapat dalam darah hewan.
Beberapa penyakit protozoa darah
yang penting diantaranya adalah Babesiosis, Theileriosis, Trypanosomiasis.
Salah satu penyebab infeksi yang penting
untuk dibicarakan adalah Anaplasmosis:,
Agen penyebabnya
bukan dari kelompok protozoa melainkan adalah Rickettsia. Tetapi karena beberapa sifat: ]Clrasit ini serta pola penanggulangan yang hampir menyerupai parasit protozoa, tidak ada salahnya untuk dibicarakan dalam tulisan ini. Penyakit-penyakit seperti Anaplasmosis, Babesiosis, Thei, leriosis dan Trypanosomiasis, dapat menimbulkan wabah yang sangat merugikan bagi usaha peternakan. Dalam rangka usaha penanggulang terhadap penyakitpenyakit ini maka sangat diperlukan sekali pengetahuan tentang sifat-sifat kekebalan dari masing-masing penyebab penyakit tersebut, sehingga dapat membantu pelaksanaan pengebalan sebagai salah satu pola penganggulangan penyakit.
2
Tulisan ini menyajikan suatu tinjauan mengenai sifat sifat kekebalan dari penyebab penyakit tersebut,
~engebal
an-pengebalan yang dapat dilaksanakan serta pengobatan sebagai usaha penyembuhan dari penyakit. Usaha ini diharapkan akan dapat membantu pengendalian ~
dan penyekit Anaplasmosis, Babesiosis, Theileriosis dan Trypanosomiasis yang lebih mantap.
II. A.
TINJAUAN PUSTAKA
SEJARAH KEKEBALAN Dari buku Immunity to Protozoa karangan Garnham P.C.C.,
A.E. Pierce, A. Roitt (1963), peneliti-peneliti tersebut dibawah ini menguraikan sejarah kekebalan sebagai berikut Koch pada tahun 1900 di New Guinea dan Afrika Timur serta Christophers pada tahun 1924 di India mungkin yang pertama-tama menerangkan proses kekebalan secara mendalam dan pekerjaan mereka merupakan dasar pada ilmu Malaria moderen.
Metchnikoff yahun 1905 dan pe-
neliti-peneliti lain mempelajari situasi daripada kekebalan dalam bakteri dan beberapa penyakit yang disebabkan oleh protozoa seperti Malaria dan Trypanosomiasis lainnya.
Kleine dan Moller pada tahun 1906
mengadakan penelitian tentang kekebalan pasif dari penyakit protozoa seperti Babesiosis pada anjing. Dasar fisika dari kekebalan penyakit-penyakit bakterial telah ditemukan oleh Ehrlich dan Metchnikoff dua puluh lima tahun yang lalu, kemudian telah diterapkan untuk "--':"0 menerangkan tentang faktor-faktor humoral dan seluler yang terkandung dalam protozoa oleh Taliaferro pada tahun 1930.
Robinowitz dan Kempner pada tahun 1899
mendemonstrasikan reaksi daripada jaringan-jaringan dalam tubuh tikus terhadapTrypanosoma lewisi. Maximow pada tahun 1927 dan Dubois tahun 1934 menge-
4 mukakan keriteria-kriteria dari segi imunitas jaringan erhadap protozoa, sedangkan Taliaferro dan Mulligan pada tahun 1937 mengemukakan fungsi-fungsi dari sistim tersebut.
Sel-sel jaringan dari mesoderm dan tersebar
luas diseluruh tubuh vertebrata dan terdiri dari bermacam-macam jenis.
Sel-sel tersebut kadang-kadang di-
bagi dalam dua golongan,yaitu sel-sel yang beredar dan sel-sel yang menetap.
Tetapi ada pembagian cara lain
yang menyatakan sebagai, sel-sel yang aktif dan yang kurang aktif dalam hal fagositosis.
Sel-sel yang erat
hubungannya dengan kekebalan protozoa adalah sel-sel yang beredar dan terdapat dalam jaringan limpa, sumsum tulang, dalam darah dan pada saat tertentu ditemukan didalam ruangan-ruangan antar pili plasenta.
Sel-
sel tersebut antara lain sel-sel limfosit dan sel-sel cairan limfe.
Selama ada rangsangan pada infeksi Ma-
laria, maka daya kekebalan akan meningkat dan telah diterangkan juga oleh Taliaferro dan Mulligan pada tahun 1937.
Proses ini jelas terlihat pada plasenta
dibuktikan oleh Garnham tahun .1938.
Mahkovsky tahun
1948 menyatakan bahwa bila parasit-parasit ditanarnkan pada pada media yang mengandung parasit-parasit dari galur yang sarna seperti infeksi semula, parasit yang baru ini akan hidup bersama dengan parasit semula dan berusaha menimbulkan daya kekebalan yang lebih baik, seperti juga yang telah diterangkan oleh Sergent.
5 Parasit-parasit itu secara teoritis dapat diamati pada masa premunisi dan Sergent tahun 1952 mengemu-:/.c, kakan suatu metoda yang dapat memperlihatkan sistim pengamatan ini.
Akhir-akhir ini Sergent mengklasi-
fikafikan persoalan-persoalan tentang premunisi serta memperlihatkan suatu variasi tertentu tentang proses premunisi.
Corradetti pada tahun 1951
meneran~
kan hahwa kekebalan yang sesungguhnya dapat dihasilkan dengan mudah pada tikus-tikus yang diinfeksi dengan Plasmodium
berghe~,
sedangkan kera memperlihatkan
reaksi yang sarna terhadap Plasmodium cynomology. Sel-sel dari sistim makrofage yang ditemukan dalam limpa, sangat berperanan pada masalah kekebalan. Penelitian mengenai kekebalan terhadap parasit mala~ia
ini terus dilakukan oleh para ahli, walaupun sejak
pertengahan tahun 60-an WHO telah menggunakan Chloroquine sebagai senjata pemberantas malaria.
Tetapi kemudian
timbul masalah resistensi parasit malaria terhadap obat. Akhirnya setelah tujuh puluh tahun berusaha,
baru sekarang
manusia dapat mengenal lebih terperinci sifat-sifat parasit malaria.
James Jensen dan William Tager pada tahun 1983
telah mencoba membiakkan parasit malaria dalam sel darah merah untuk memproduksi vaksin, selain itu ditempuh juga cara lain yaitu, dengan mengambil gen (DNA) parasit malaria dari pembiakannya dalam sel darah merah untuk kemudian dimasukkan dalam pembiakan bakteria yang lebih murah dan mudah di kembangbiakkan.
Bakteri ini kemudian akan me-
6 ngeluarkan zat antigen yang diharapkan menjadi vaksin yang efektif untuk mencegah dan menyembuhkan penyakit malaria. Vaksin hasil riset ini, pada saat ini sedang dicoba
keampu~
annya di laboratorium. Belum dapat dipastikan_bahwa vaksin ini dapat segera berhasil, karena banyak faktor lain penentunya. B.
EFINISI-DEFINISI
Kekebalan adalah suatu keadaan tubuh yang tahan terhadap gangguan suatu antigen, disebabkan karena terbentuknya antibodi (zat kebal) terhadap antigen itu didalam tubuh tersebut. Tubuh yang telah mempunyai zat kebal terhadap antigen tertentu, didalam serumnya ditemukan protein, dapat berupa aglutinin, presipitin dan lain-lain yang umumnya dikenal dengan nama antibodi.
Kalau kita menyuntikkan suatu zat
ke dalam tubuh hewan, maka akan timbul antibodi yang dapat bereaksi dengan zat tersebut.
Hanya golongan vertebrata
saja yang membuat antibodi ini. Antigen adalah substansi yang bila berkontak dengan tubuh makhluk hidup dapat menimbulkan pembentukan antibodi dan kemudian bereaksi secara spesifik dengan antibodi tersebut.
Pada umumnya antigen yang lengkap adalah protein,
tetapi beberapa diantaranya adalah polisakarida atau polipeptida.
Antigen memiliki bagian yang bersifat "antigenic
determinant" yang merupakan bagian strukturil daripada
7 molekul antigen, yaitu tempat antibodi secara selektif mengikatkan diri.
Antigen-antigen merupakan makromolekul
yang memiliki berat molekul lebih besar dari 10 000. Antigen yang memiliki berat molekul tinggi merupakan antigen yang baik,karena bersifat sangat asing bagi penerimanya.
Tubuhh dapat mengenal antigen kepunyaannya sendiri
maupun antigen asing,
jadi tubuh tidak membentuk antibodi
terhadap antigennya sendiri.
Didalam tubuh dapat timbul
berbagai bentuk antibodi yang bertanggung jawab dalam kekebalan atau terjadinya reaksi-reaksi tubuh tertentu, misalnya imunotoleransi dan sebagainya.
Antibodi terhadap
antigen ini terdapat dalam beberapa kelas imunoglobulin. Setiap antigen dalam prinsipnya dapat menimbulkan reaksi antibodi yang bentuknya tergantung pada susunan kimia, konfigurasi, dosis dan metabolisma daripada antigen tersebut.
Antigen ini berbeda-beda karena mempunyai "anti-
genic determinant" yang berlainan.
Sifat reaksi daripada
antigen-antibodi adalah khas (spesifik) dan kekhasan reaksinya sangat tinggi karena merupakan interaksi kunci dan gembok (key and lock interaction). Hapten adalah zat yang tidak bersifat antigenik, tapi mempunyai struktur molekul tertentu dan dapat bereaksi dengan antibodi.
Umumnya hapten ini berupa zat dengan
berat molekul rendah dan tidak bersifat "antigenic determinant" dan dapat merangsang pembentukan antibodi (imunogen).
Untuk menimbulkan reaksi pembentukan antibodi,
8 hapten ini perlu dikonyugasikan dengan protein-protein tubuh atau pembawa (carier) yang cocok sehingga merupakan "antigenic determinant". Keadaan ini dapat disamakan sebagai koantigen dan apoantigen yang membentuk holoantigen atau antigen lengkap.
Aniigen sendiri tidak dapat menjadi
carier untuk hapten lain, akan tetapi antibodi yang dihasilkan dapat bereaksi dengan molekul hapten yang murni. Bahan yang berfungsi sebagai hapten misalnya dinitrofenil, trinitrofenil, azobenzoat dan sebagainya (Djuanda D dalam Tjokronegoro, 1978).
c.
MEKANISME PERTAHANAN TUBUH Antigen dapat masuk kedalam tubuh secara alamiah mi-
salnya melalui kulit, saluran pernafasan,saluran makanan dan transplasenta.
Sedangkan secara buatan adalah dengan
penyuntikan, transplantasi dan tranfusi.
Antigen yang di-
suntikkan kedalam sistim sirkulasi tubuh akan ditelan oleh sel-sel
fago~it
daripada sistim RES (reticuloendothelial
system) misalnya hati, limpa, sum-sum tulang dan sebagainya. Sedangkan antigen yang masuk melalui saluran makanan akan tertahan dalam nodulus limfatik.
pencernaan Tubuh mem-
punyai sistim pertahanan terhadap masuknya antigen dengan membentuk kekebalan yang terdiri dari kekebalan humoral dan kekebalan seluler. Kekebalan humoral (kekebalan cairan tubuh), berupa antibodi yang dihasilkan oleh sel-sel limfosit B, lalu dikeluarkan kedalam serum dan cairan tubuh lainnya.
.)
9
Sedangkan yang dimaksud dengan kekebalan seluler yaitu adanya peranan dari sel yang bersifat fagosit seperti makrofage dan sel mononuklear yang mana dapat mencernakan zat dengan enzim fagosit (Djuanda D dalam Tjokronegoro,
1978).
Terdapat faktor-faktor kekebalan yang tidak spe-
sifik seperti kekebalan alami atau kekebalan bawaan, dan ada juga kekebalan yang bersifat dapatan (Jawetz E., J.L. Melnick, E.A. Adelberg, 1980 dalam Bonang, 1982).
D.
FJ.KTOR-FAKTOR TIDAK SPESIFIK DALAM KEKEBALAN Fakt;cr-faktor kekebalan yang tidak spesifik seperti
kekebalan alami atau kekebalan bawaan adalah jenis kekebalan yang tidak diperoleh melalui kontak terlebih dahulu dengan p8nyebab infeksi.
Tidak banyak yang dikecahui me-
ngenai mekanisme yang mengatur bentuk kekebalan ini (Jawetz et al., 1980 dalam Bonang, 1982). Faktor-faktor tersebut adalahv: 1.
Kekhasan tuan rumah (Host spesificity). Suatu parasit tertentu sanggup menimbulkan penyakit pada suatu jenis hewan tetapi tidak pada jenis hewan yang berbeda.
Resistensi terhadap infeksi
bervariasi diantara jenis hewan yang berbeda, dengan demikian dapat ditemukan jenis-jenis tertentu
mampu
melawan infeksi parasit tertentu meskipun seeelumnya tuan rumah tersebut belum pernah berkontak dengan parasit tersebut.
Laveran pada tahun 1904 dalam
10
buku Protozoology karangan Wenyon (1965) telah mengadakan percobaannya
memperlihatkan bahwa serum darah dari be-
berapa jenis kera selalu memberi perlawanan terhadap inokulasi'Trypanosoma gambiense, tetapi tidak demikian bila disuntikkan pada mencit. Keadaan splenektomi pada hewan-hewan tertentu dapat menambah derajat mortalitas terhadap infeksi parasit. Limpa merupakan suatu bagian dari sel-sel RES yang sangat berperanan pada proses kekebalan. 2.
Faktor-faktor Keturunan. Dalam satu jenis hewan mungkin terdapat perbedaan keturunan dalam kepekaan terhadap infeksi parasit.
John-
ston pada tahun 1967 dalam buku Parasitic Protozoa volume IV karangan J.P. Kreier (1977), telahmenunjukkan adanya faktor-faktor keturunan dalam mempengaruhi kepekaan sapi-sapi terhadap infeksi Babesia bovis.
Sapi-sapi
dari keturunan Bos indicus lebih resisten terhadap infeksi Babesia bovis daripada Bos taurus.
Irvin A.D.
dan M.P. Cunningham tahun 1981 dalam Ristic (1981) juga menyatakan adanya perbedaan resistensi diantara bangsabangsa sapi terhadap infeksi Thei1eria,mesklpun dasar genetika dari perbedaan resistensi karena faktor-faktor keturunan ,i.ni belum diketahui. :;3.
Dmur. Facia u.mumnya urr,EI' Cl&P'"t mempenganuhi
r'esistensi
11
tuan rumah terhadap infeksi protozoa.
Pada sapi, hewan-
hewan muda umumnya lebih resisten terhadap infeksi protozoa darah (Babesia dan Theileria) diabnding hewan yang lebih tua.
Mahoney (1977 da1am J.P. Kreier, 1977)
mengat~
kan bahwa ruminansia kebal terhadap infeksi Babesia untuk beberapa lama sejak di1ahirkan.
Sebaliknya terhadap in-
feksi Trypanosoma, hewan muda 1ebih mudah terinfeksi. Garnham et al. (1963), mengatakan bahwa umur merupakan faktor penting untuk timbu1nya resistensi.
Semakin dewasa
hewan akan bertambah resistensinya terhadap infeksi Trypanosoma.
Dari kenyataan ini umur merupakan faktor yang
penting pada proses kekebalan terhadap infeksi parasit prot oz oa. 4.
Bermacam-macam faktor yang tidak khas. Beberapa faktor yang tidak khas lainnya dapat mempengaruhi resistensi tuan rumah terhadap infeksi parasit pr£ tozoa.
Keadaan gizi tuan rumah, misalnya kekurangan pro-
tein dapat mempertinggi kepekaan tuan rumah terhadap infeksi.
Se1ain itu keadaan ma1nutrisi, kekurangan vitamin
dalam diet juga dapat mempertingg1 kepekaan tuan rumah (Jawetz et al., 1980).
Keadaan 1ingkungan fisik dan bio-
kimia juga mempengaruhi resistensi tuan rumah, misalnya anak sapi yang 1ahir di daerah endemik dimana vektor theileriosis seperti Rhipicephalus sp dan Boophilus
~
banyak
terdapat, akan lebih resisten terhadap theileriosis, demikian juga dengan adanya sejenis sapi di Afrika (N'dama
12·
dan West African Shothorn) akan lebih resisten terhadap serangan trypanosomiasis karena sapi tersebut lahir dan dibesarkan di daerah yang banyak terdapat lalat tse-tse sebagai vektor
Trypanosoma~.
Perubahan lingkungan dalam
mempengaruhi telah dibuktikan oleh Blanchard dan Blatin (1907 dalam Wenyon, 1965).pada marmot yang selama masa hibernasi (tidur selama musim dingin) pada temperatur 6 0 ce lcius mempunyai resistensi :;ti=rhadap 'l.'rypanosoma.
Ada-
nya zat-zat biokimia seperti Cortison dan Salicylat dalam tubuh tuan rumah dapat mempertinggi kepekaan terhadap infeksi.
Stimulasi terhadap sel-sel RES oleh endotoksin
atau oleh infeksi dengan organisma lain yang bukan protozoa dapat menambah resistensi terhadap infeksi parasit protozoa, misalnya infeksi Babesia dan Trypanosoma (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977; Lapierre et al., 1958, Galliard et al., 1958, Desowi tz, 1970 dalam Jackson et al., 1970).
Dalam keadaan infeksi, perubahan fisik dan bioki-
mia dapat pula menghambat perkembang biakkan parasit ter;-, sebut. E.
KEKEBALAN DAPATAN Kekebalan dapatan adalah jenis kekebalan yang dapat di-
hasilkan oleh tubuh sebagai reaksi terhadap induksi organisma tertentu, dan kekebalan yang dihasilkan ini bersifat spesifik terhadap organisma yang menginduksinya tersebut.
Kekebalan
dapatan ini merupakan kemampuan tubuh untuk mempertinggi daya
13 tahan tubuh terhadap penyebab infeksi setelah melalui kontak terlebih dahulu.
Hewan-hewan yang telah sembuh dari
serangan suatu penyakit akan dapat menghasilkan kekebalan terhadap infeksi ulang penyebab penyakit tersebut, walaupun tidak semua kejadian penyakit demikian.
Derajat dan
lama kekebalan yang diperoleh ini sangat bervariasi, bisa seumur hidup atau seolah-olah seumur hidup dan bisa bersifat sementara.
Penyembuhan dari suatu penyakit sebenar-
nya merupakan suatu proses kekebalan secara alami, dimana ~ubstansi
asing yang masuk kedalam tubuh tersebut dilawan
oleh antibodi yang dihasilkan organ-organ tubuh.
Ada dua
jenis kekebalan dapatan, yaitu kekebalan aktif dan kekebalan pasif. 1.
Kekebalan aktif. Kekebalan aktif adalah suatu keadaan resistensi yang dibentuk dalam tubuh makhluk hidup setelah mengadakan kontak efektif dengan substansi asing, misalnya jasad renik (bakteri, Virus, protozoa) atau hasil-hasil nya (toksin).
Kontak efektif dapat berupa infeksi
klinis ataupun infeksi sub-klinis, penyuntikan dengan jasad renik hidup yang telah dilemahkan atau jasad renik yang sudah inaktif atau dimatikan, dan dapat· pula kontak efektif berupa penyerapan hasil-hasil jasad renik (toksin, toksoid).
Pada umumnya penyembuhan dari suatu
infeksi klinis merupakan dasar penting dari timbulnya kekebalan terhadap penyebab infeksi tersebut.
Sebagai
contoh penyembuhan dari infeksi klinis dari Babesia
~~
1·4
akan didkuti oleh kekeba1an terhadap jenis Babesia yang sarna.
Hal ini karena protozoa tersebut masih tetap ada
pada pembu1uh darah perifer sebagai infeksi sUb-k1inis. Derajat dan lama kekeba1an ini tergantung dari sifat protozoa yang menginfeksi dan kekhasan tubuh yang terinfeksi. Pada sapi kekeba1an ini dapat ber1angsung lama mencapai 12 tahun (Neitz, 1956 da1am Ristic dan
McIntyre, t981),
sedangkan pada anjing yang secara fisik ke1ihatan sehat sete1ah sembuh dari infeksi Babesia canis akan mempero1eh kekebalan se1ama beberapa tahun terhadap jenis Babesia tersebut (Joiner dan Davis, 1967, Frerichs et a1., 1969, Kreier, 1977).
Mahoney et al., 1973,
Sch1inder et al., 1970 dalam
Pembentukan kekeba1an aktif dengan cara
menginoku1asikan jasad renik hidup yang sudah di1emahkan, dapat dipergunakan untuk memebadakan j enis dari parasit protozoa yang secara morfologi sarna.
Percobaan tersebut
dapat menentukan perbedaan fisio1ogis dari protozoa yang disuga identik tersebut, diharapkan dengan adanya perbedaan fisio1ogis ini dapat dibedakan jenis dari protozoa secara je1as.
Percobaan ini te1ah dipakai oleh Laveran
dan Mesni1 untuk menentukan jenis dari Trypanosoma yang diduga Trypanosoma evansi, dan ternyata jenis tersebut secara fisio1ogis berbeda dengan Trypanosoma evansi, wa1aupun secara morfo1ogi mirip dengan Trypanosoma evansi (Wenyon, 1965). Bi1a seekor hewan diinoku1asi antigen tertentu dan
15 hal ini merupakan kontak pertamanya dengan antigen tersebut, akan terlihat kenaikan antibodi di dalam serumnya.
Lamanya
terbentuk antibodi ini tergantung dari temrat suntikan, dosis antigen dan sifat antigen.
Konsentrasi antibodi kemu-
dian meningkat mencapai puncaknya da1am satu sampai sepu1uh minggu setelah infeksi kemudian menurun dan mungkin penurunan bisa mencapai dibawah kadar yang bisa diukur. Keadaan ini dinamakan respon primer terhadap infeksi dan antibodi yang terbentuk dinamakan antibodi primer.
Bila
seekor hewan disuntikkan kembali dengan antigen yang sarna berminggu-minggu, berbulan-bu1an atau bahkan bertahun-tahun setelah konsentrasi antibodi primer menurun, akan terjadi suatu respon antibodi yang lebih cepat terbentuk dan mencapai konsentrasi yang lebih tinggi dan untuk waktu yang lebih lama daripada yang terjadi pada respon primer. adaan yang terakhir ini dinamakan respon sekunder.
KeTer-
bentuknya respon sekunder ini kemungkinan berdasarkan adanya sejumlah sel memori (memory cell) dalam jumlah yang cukup banyak dan peka terhadap antigen yang menimbulkan respon primer dan tetap bertahan setelah kontak pertama dengan antigen tersebut.
Pada pengeba1an secara aktif,
antibodi yang terbentuk beberapa waktu sete1ah imunisasi cenderung untuk mengikat antigen lebih kuat daripada antibodi yang terbentuk segera setelah imunisasi.
Hal ini
karena afinitas afinitas antibodi bertambah sesuai bertambahnya waktu, namun reaktifitas silang juga bertambah
(Jawetz et ~l., 1980 dalam Bonang, 1982). 2.
Kekebalan pasif. Kekebalan pasif adalah suatu keadaan resistensi sementara terhadap suatu penyebab infeksi yang diperoleh dengan cara pemberian antibodi terhadap penyebab infeksi yang dihasilkan oleh tubuh hewan lain.
Keada
an resistensi sementara yang diperoleh secara pasif terhadap suatu penyebab infeksi ini segera bekerja
s~
telah pemberian antibodi, namun karena antibodi ini tidak dihasilkan oleh tubuh hewan yang bersangkutan maka lambat laun akan berkurang secara teratur.
Oleh
sebab itu resistensi yang diperoleh secara pasif ini hanya berlangsung singkat saja.
Serum darah yang ber-
asal dari hewan yang telah sembuh dari infeksi penyakit parasiter ditemukan antibodi yang dapat melawan infeksi ulang antigen tersebut.
Da1am proses kekebalan pada
penyakit parasiter, ditemukan suatu faktor premunisi, yaitu hewan yang telah sembuh dari infeksi akan tetap terinfeksi secara sub-klinis selama hidupnya, hal ini dapat menimbulkan keadaan kebal terhadap infeksi ulangan.
Kekebalan yang timbul ini sangat tergantung dari
keadaan premunisi dimana hewan akan terinfeksi ringan yang terus menerus.
Hewan-hewan dalam keadaan premu-
nisi tidak memperlihatkan tanda-tanda sakit (Garnham et al., 1963).
17 Kekebalan pasif yang diperoleh dari hewan yang sembuh dari infeksi dapat melalui serum ataupun melalui kolostrum dari induk yang telah terinfeksi.
Dalam
percobaan telah dibuktikan bahwa anak-anak sapi yang dilahirkan oleh induk yang selama masa kebuntingan telah terinfeksi Babesia bovis tidak menunjukkan gejala klinis babesiosis ketika diinokulasi darah yang terinfeksi Babesia bovis tersebut.
Keadaan ini menunjukkan
adanya pemindahan resistensi yang diturunkan secara pasif pada anak-anak sapi selama dalam kandungan dan diperkuat dengan antibodi yang diperoleh dari kolostrum induk (Seddon, 1966). Boyd
w.e.
(1956) menyatakan bahwa infeksi proto-
zoa akan timbul gejala penyakit yang mula-mula akut kemudian menjadi kronis dan kemudian paras it akan tetap ada dalam jumlah sedikit pada infeksi yang bersifat laten.
Pada umumnya hew an yang telah sembuh dari
penyakit parasiter akan memperoleh kekebalan terhadap penyakit tersebut, pemindahan antibodi pada hewan lain diharapkan dapat pula menimbulkan kekebalan yang sarna. Tetapi pemindahan antibodi melalui serum kebal ini ternyata hasilnya kurang memuaskan. (1970 dalam Soulsby
Menurut D'alesandro
, 1972) serum kebal terhadap
Trypanosoma yang dipindahkan pada hewan lain ternyata tidak mampu memberi perlindungan terhadap infeksi Trypanosoma, serum kebal tersebut hanya bersifat menghambat
18 reproduksi dari Trypanosoma.
Kekebalan yang diperoleh
secara pasif ini masih perlu penelitian lebih lanjut.
F.
KEKEBALAN TERHADAP BEBERAPA PENYAKIT PROTOZOA DARAH PADA TERNAK BESAR DI INDONESIA Di Indonesia telah diketahui jenis-jenis penyakit
yang ditimbulkan oleh parasit protozoa darah pada ternak besar, antara lain adalah An·aplasmosis, Babesiosis, Theileriosis dan Trypanosomiasis (Direktorat Kesehatan Hewan, 1980).
Beberapa penyakit yang disebabkan oleh paras it
protozoa darah yang disebut diatas dapat menimbulkan wabah yang sangat merugikan bagi usaha-usaha peternakan. Di Indonesia Anaplasmosis pertama kali ditemukan pada tahun 1897 pada sapi dan kerbau.
Pada tahun 1912 me-
nyerang kerbau di daerah Cileungsi, Kabupaten Bogor, tahun 1918 menyerang sapi di daerah Sumatera Utara dan tahun 1934 menyerang sapi di daerah Bojonegoro dan Madiun. Sampai saat ini Anaplasmosis sudah menyebar hampir seluruh wilayah Indonesia. Babesiosis pertama kali ditemukan pada kerbau di Tegal pada tahun 1896, kemudian pada sapi di Sumatera pada tahun 1906. Australia.
Tahun 1918 ditemukan pada ternak imp or dari Daerah tertular dan tersangka ditulari Babe-
siosis di Indonesia yaitu Aceh, Sumatera Utara, Sumatera Barat, Jambi, Riau, Lampung, Kalimantan Barat, Kalimantan Selatan, Sulawesi Sclatan, Sulawesi tengah, Halmahera, Irian Jaya, Lombok, Bali dan Jawa. Theileriosis pertama kali ditemukan di Indonesia
20
pada tahun 1912 di Jawa dan tahun 1978 di Sukabumi. Trypanosomiasis dikena1 pertama ka1i di Indonesia pada tahun 1897 pada kuda di Semarang.
Kemudian beberapa
daerah lain juga diketahui adanya kasus penyakit Surra pada kuda, sapi dan kerbau.
Tahun 1898 terjadi wabah di
Tegal, yang mengakibatkan banyak kematian pada kerbau. Kemudian terj adi wabah di Pasuruan yang banyak menyebabkan kematian pada sapi dan tahun 1970 terjadi wabah di Jawa Tengah yang mengakibatkan kematian ternak. Dalam penularan
penyakit--p~ny/).kit
ini kepada sapi dan
kerbau diperlukan vektor (Tabel 1). Akibat infeksi parasit-parasit ini dapat menimbulkan kerugian ekonami pada usaha peternakan ruminansia besar. Kerugian itu berupa penurunan berat badan, gangguan pertumbuhan, penurunan produksi susu, tidak dapat digunakan secara penuh di sawah atau penarik gerobak, dan dalam keadaan yang sangat parah apabila tidak diobati dapat menimbulkan kematian 10 - 80%. Da1am rangka usaha untuk menanggu1angi
penyakit-peny~
kit yang disebabkan oleh parasit protozoa darah ini, perlu diadakan usaha pengendalian penyakit.
Pengenda1ian penya-
kit dapat dilaksanakan dengan usaha pencegahan dan pengobatan penyakit.
Dalam usaha pencegahan, sifat-sifat keke-
ba1an dari parasit protozoa darah per1u diketahui terlebih dahu1u.
Dibawah ini akan diuraikan sifat-sifat kekeba1an,
21 pengebalan dan pengobatan terhadap penyakit yang ditimbulkan parasit protozoa darah pada sapi. Tabel 1.
Jenis-jenis Anaplasma, Babesia, Theileria dan Trypanosoma dengan vektornya yang pernah ditemukan pada sapi.
Jenis Parasit
Vektor
Anaplasma margin ale
Argas ~ Boophilus ~ Dermacentor ~ Hyalomma sp Ixodes ~ Rhipicephalus ~ Ornithodoros sp
Babesia bigemina
Boophilus annulatus Boophilus calcaratus Boophilus decolaratus Boophilus microplus Rhipicephalus evertsi Rhipicephalus bursa Rhipicephalus appendiculatus Haemaphysalis punctata
Babesia bovis
Ixodes ricinus Ixodes persulcatus Boophilus calcaratus Rhipicephalus bursa
Babesia argentina
Boophilus microplus
Babesia berbera
Ixodes ricinus Ixodes persulcatus Boophilus calcaratus Rhipicephalus bursa
Babesia mayor
Boophilus calcaratus Haemaphysalis punctata
22
Lanjutan Tabel 1. Jenis Parasit
Vektor
Theileria
parva
Rhipicepha:lus appendiculatus Rhipicephalus ayrei Rhipicephalus capensis Rhipicephalus evertsi Rhipic'ephalusj ealne lli Rhipicephalus neavei Rhipicephalus simus Hyalomma anatolicum Hyalomma dromedarii Hyalomma truncatum
Theileria mutans
Rhipicephalus appendiculatus Rhipicephalus evertsi Haemaphysalis bispinosa Haemaphysalis punctata Boophilus annulatus Boophilus microplus
Theileria annulata
semua jenis Hyalomma
Trypanosoma evansi
Glossina morsitans Tabanus Stomoxys Haematopota Chrysops Lyperosia Haematobia
sumber
Direktorat Kesehatan Hewan, 1980.
23
1.
ANAPLASMOSIS Anaplasmosis umumnya disebabkan oleh Anaplasma margi-
nale.
Dahulu termasuk golongan protozoa sekarang dimasuk
kan pada golongan Rickettsia, tetapi karena sifat kekebalan nya menyerupai protozoa maka akan dibahas dalam tulisan ini. Anaplasma marginale merupakan titik khromatin tanpa sitoplasma, dan umumnya terdapat di bagian pinggir eritrosit. 1.1.
Faktor-faktor tidak spesifik pada kekebalan. Beberapa faktor tidak spesifik yang dapat mempengaruhi proses infeksi Anaplasma antara lain adalah a.
Kekhasan tuan rumah (Host Spesificity). Infeksi Anaplasma marginale lebih mudah terjadi dan dapat menimbulkan infeksi yang fatal pada sapi-sapi yang telah mengalami splenektomi.
Lim
pa merupakan organ penting dalam menghambat penyebaran Anaplasma selama tahap akut infeksi. (Ristic M. dan b.
McIntyre, 1981).
Umur.
Ristic M dan
McIntyre (1981) juga mengatakan
bahwa pada anak-anak sapi dibawah umur enam bulan memiliki resistensi yang tinggi terhadap infeksi Anaplasma daripada sapi-sapi dewasa.
Hal ini menun
jukkan adanya kekebalan alami yang diperkuat oleh pengaruh antibodi asal induk pada anak-anak sapi. c.
Aspek kekebalan pada keadaan anemia. Pada hewan-hewan yang terkena infeksi Anaplasma
24 akan
ditemu~an
darah.
parasit-parasit tersebut didalam
Antigen-antigen tersebut ditemukan da-
lam keadaan larut di dalam eritrosit hewan yang terinfeksi, dan dapat juga ditemukan bebas didalam serum.
Secara serologis antigen-antigen
yang larut dan yang bebas tersebut memiliki
pe~
samaan dan keduanya dapat diperoleh dalam tahap akut infeksi.
Diketahui bahwa derajat anemia
pada hewan yang terinfeksi tidak selamanya sesuai dengan intensitas parasit di dalam darah. Pada keadaan anemia parasit yang bebas di dalam serum mengadakan autohemaglutinin.
Reaksi auto
hemaglutinin ini tampaknya dapat menyebabkan
te~
jadinya eritrofagositosis pada limpa dan sum-sum tulang. humoral.
Reaksi ini disebut juga sebagai reaksi Pada keadaan anemia juga ditemukan pe-
nurunan suatu zat di dalam serum protein yang namakan Opsonin.
d~
Apabila tidak ada perlindungan
oleh antibodi, Opsonin dapat dimurnikan dari eritrosit hew an yang terinfeksi dan dalam percobaan in-vitro diketahui bahwa Opsonin dapat menimbulkan fagositosis eritrosit dari sapi yang normal.
Aktifitas Opsonin akan mencapai puncak-
nya bertepatan dengan keadaan krisis anemia dan eritrofagositosis pada sum-sum tulang.
Auto-
hemaglutinin dan Opsonin merupakan unsur kekebal an yang tidak spesifik.
25
1.2.
Kekebalan Dapatan. Hewan yang telah sembuh dari Anaplasmosis meng hasilkan kekebalan yang berlangsung lama terhadap parasJ_ t tersebut, dan hew an tersebut juga bertindak sebagai pembawa (carier).
Hewan yang merupakan
pe~
b awa ini memiliki kekebalan terhadap serangan ulangan infeksi.
Kekebalan ini akan dimiliki terus se-
lama agen penyebab infeksi tersebut tetap ada didalam tubuh hewan tersebut. Eekebalan yang dihasilkan setelah sembuh dari infeksi Anaplasmosis ada dua macam yaitu, kekebalan humoral dan kekebalan melalui perantara sel.
Carson
dan Ristic (1977 dalam Kreier, 1977) mengatakan bahwa kekebalan melalui perantara sel biasanya meningkat bertepatan dengan perkembangan gejala klinis penyaki t.
Setelah mele\'lati tahap akut infeksi, re-
aksi kekebalan melalui perantara sel akan lebih jelas sehingga hewan-hewan terse but akan terlindung secara klinis.
Selain kekebalan melalui perantara
sel juga terbentuk kekebalan humoral dengan keikutsertaan antibodi untuk perlindungan terhadap infeksi secara umum.
Terbentuknya kekebalan setelah
hewan sembuh dari infeksi Anaplasma jelas merupakan suatu gambaran keikut-sertaan
dari kekebalan hu-
moral dan kekebalan melalui perantara sel.
26 1.3.
Pengebalan. a.
Pasif. Secara alamiah anak-anak sapi yang berasal dari induk yang kebal, mempunyai daya tahan terhadap anaplasmosis karena telah memiliki antibodi yang diterima dari induknya melalui kolostrum.
Tetapi kekebalan ini bersifat sementara,
selanjutnya tidak dapat mencegah infeksi Anaplasma. Salah satu cara pengebalan
p~sif,
dengan cara
memindahkan serum kebal yang berasal dari hewan yang telah sembuh dari infeksi kepada hewan yang peka, ternyata hanya memberikan sedikit perlindung.an atau tidak memberi perlindungan sarna sekali terhadap anapuasmosis.
Serum hewan yang baru
saja sembuh dari anapJlasmosis terlihat aktif dalam uji-uji presipitasi, aglutinasi, Complement Fixation Test dan Fluorescent Antibodi Technique. Narnun pemindahan sera dari hewan yang kebal kepada hewan yang peka ternyata tidak memberi pe17-· lindungan terhadap infeksi Anaplasma.
Kejadian
ini mungkin terjadi karena antibodi yang dipindahkan mengalami perubahan lingkungan fisik dan biokimia sehingga tidak lagi memiliki kemampuan melawan infeksi meskipun secara logis kita mengharapkan antibodi tersebut akan berinteraksi
27
dengan
sel-<~e.l
makrofag untuk membangkitkan ke-
giatan anti parasit (Ristic dan b.
McIntyre, 1981).
Aktif. Pengebalan terhadap anaplasmosis secara aktif pernah dilakukan dengan cara memindahkan Anaplasma marginale kepada sapi-sapi yang peka melalui inokulasi darah hewan yang terinfeksi.
Cara ini me-
ngandung resiko karena pernah dilaporkan bahwa inoh kulasi darah hewan yang terinfeksi kepada hewan yang peka dengan dosis kecil sekalipun akan menimbulkan sakit yang berat dan dapat disusul dengan kematian. Karena itu sering diperlukan pengawasan terhadap hewan yang terinfeksi dengan obat-obatan sehingga diperoleh kesembuhan sementara.
Dari beberapa
percobaan yang telah dilaporkan bahwa Anaplasma yang diambil dari hewan yang telah sembuh dengan cara pengobatan menunjukkan perlindungan yang sukup bila diserang kembali, diketahui dengan adanya reaksi kekebalan melalui perantara sel pada anaplasmosis:; sebanding dengan kekebalan seluler anti bakterial didalam persyaratan sel hidup untuk menghasilkan rangsangan yang berkesinambungan,dengan kepakaan yang bersamaan dari leukosit yang beredar. Cara pengebalan aktif lainnya yaitu dengan
28 memberikan Anaplasma virulen yang telah dilemahkan (atenuasi).
Penurunan virulensi dapat dengan
cara radiasi, sehingga Anaplasma virulen yang mengalami radiasi akan menjadi avirulen.
Selain
radiasi dapat juga digunakan cara lain untuk me-: nurunkan virulensi yaitu mengadakan pasase terus menerus (Ristic, 1977 dalam Kreier, 1977). Anaplasma yang diperoleh dari darah sapi yanh memiliki kekebalan terhadap anaplasmosis, dapat dipertahankan pola pertumbuhan dan keamanannya dengan cara penyimpanan menggunakan Nitrogen cairo Untuk memproduksi vaksin, Anaplasma dari penyimpanan tadi dapat diaktifkan kembali dengan cara menginokulasikan Anaplasma tersebut pada domba yang sudah mengalami splenektomi.
Proses peng-
aktifan ini dilakukan 4 - 5 kali pasase dengan j arak antar p asase selama 7 - 9 hari. vaksin ini dapat disimpan
d~.
Kemudian
dalam Nitrogen cair
dan penggunaan vaksin secara intra muskular (im) dengan dosis 1 - 2 cc setiap ekor sapi yang peka.
Masa prepaten sapi yang disuntik selama
4 - 6 minggu, setelah itu organisma dapat ditemukan sekitar 0.5 - 8% pada eritrosit pembuluh darah kapiler.
Hewan-hewan divaksinasi dengan
Anaplasma yang diatenuasi ini mempunyai kekebalan
29
humoral dan kekebalan melalui perantara sel kuat.
Telah dibuktikan bahwa hewan-hewan
yang sudah divaksinasi seeara klinis tidak akan tertular Anaplasma virulen lagi. Pengalaman-pengalaman lapangan dan percobaan di laboratorium yang pernah dilakukan telah menunjukkan bahwa, respon kekebalan yang ditimbulkan oleh vaksin yang dilemahkan dapat melindungi sapi dewasa yang peka dari infeksi Anaplasma galur endemik (Ristie dan McIntyre, 1981) . Pengebalan terhadap anaplasmosis dengan eara aktif lainnya yaitu dengan menginokulasi Anaplasma marginale yang inaktif, sedangkan penggunaan vaksin yang mengandung Anaplasma mati tidak memberi perlindungan yang berarti terhadap anaplasmosis (Me Hurdy dan Simpson, 1973, Brock, 1964 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Penggunaan vaks'in dari Anaplasma
inaktif, sudah dipakai seeara komersial. Vaksin Anaplasma marginale inaktif terbuat dari darah hewan yang terkena infeksi pada puncak
30 parasitemia, darah ini kemudian dicuci, dihancurkan dan di kering-bekukan (lyofilisasi). Bahan-bahan yang sudah kering-beku ini dapat diaktifkan kembali dengan mencampur oil adjuvant.
Vaksin ini digunakan sebanyak dua do-
sis secara sub cutan (sc) dengan selang waktu pemberian 4 - 19 minggu.
Pada saat dua minggu
setelah suntikan kedua dilakukan akan jelas terlihat bahwa sapi akan terlindung dari serang an anaplasmosis secara klinis.
Vaksinasi yang
menggunakan vaksin anaplasmosis dari darah sapi ini dikenal dengan nama "Anaplaz", dan diperlukan setiap tahun untuk pencegahan.
Tetapi pada
percobaan di laboratorium infeksi ulangan dengan Anaplasma marginale virulen pada sapi yang sudah divaksinasi ditemukan juga keadaan anemia ringan. Keadaan ini disebabkan terjadinya induksi daripada isoimunisasi dan eritrolisis terhadap eritrosit sapi tersebut. Preparat yang sarna dengan "Anaplaz" telah dikembangkan di laboratorium dengan mengambil Anaplasma marginale dari eritrosit kambing yang telah diinfeksi Anaplasma marginale atenuasi. Proses pembuatan serta adjuvant yang digunakan sarna dengan "Anaplaz".
Perbedaan yang terlihat
dari penggunaan vaksin yang berasal dari kambing
31
pada sapi ialah, derajat kekebalan yang menimbulkan keadaan anemia yang hampir sarna dengan keadaan anemia yang ditimbulkan Anaplasma marginale yang virulen.
Keadaan ini terjadi karena
vaksin tersebut tidak menimbulkan isoimunisasi terhadap eritrosit sapi walaupun eritrolisis tetap terj adi. \
Akhir-akhir ini suatu cara vaksinasi dengan
menggunakan Anaplasma margin ale hasil biakan sel dari organisma bebas yang larut.
Sel ini
merupakan suatu pembungkus antigen semula, dan digunakan sebagai wadah dan pintu masuk organisma kedalam eritrosit.
Belum ada tulisan yang men-
jelaskan mekanisma reaksinya, walaupun telah diketahui bahwa isoimunisasi dan efek samping lainnya yang disebabkan dari penggunaan "Anaplaz" dapat diatasi dengan cara vaksinasi yang terakhir ini (Ristic M dan
1.4.
McIntyre, 1981).
Pengobatan. Sebelum pengembangan Tetracycline sebagai pengobatan terhadap anaplasmosis, banyak dipakai campuran obat- ob at an seperti preparat Arsen, Anti malaria, derivat-derivat antimony dalam usaha penyembuhan dari anaplasmosis yang akut.
Pengobatan tambahan
,'tJ"-,""",":::
32
digunakan larutan elektrolit, hematinic dan transfusi darah. Dua campuran yang akhir-akhir ini digunakan adalah campuran Gloxazone (alpha-ethoxy ethylglyoxal dithiosemicarbazone) dan Imidocarb (-3-3'-bis,2imidazolin-2-carbanilide dihydrochloride), telah diterangkan anaplasmosis.
memiliki aksi pengobatan khusus terhadap Namun obat-obatan ini tidak diizinkan
untuk digunakan secara komersial, dan hanya boleh untuk penggunaan penelitian saja. Obat-obat yang efektif untuk menyembuhkan sapi dari anaplasmosis sampai saat ini adalah kelompok Tetracycline, yaitu Oxytetracycline, Chlortetracycline dan Tetracycline.
Bahan-bahan yang mengandung
Tetracycline dapat dipakai intra muscular (im) dan digunakan untuk mengobati infeksi berat dan infeksi laten ..
Pemakaian bahan ini pada tahap akut penyakit
dapat merusak dan menahan siklus perkembangan parasit dan kalau obat-obat tersebut diberikan pada masa dini berjangkitnya penyakit, biasanya dapat meninggikan keadaan parasitemia dan krisis anemia.
Pad a infeksi
subklinis, dosis dan jumlah pemberian obat yang cukup dapat menghilangkan seluruh organisma ini didalam tubuh.
Pemberian obat-obat secara oral ter-
hadap sekumpulan hewan seringkali sukar dilaksanakan
33 karena hewan-hewan tersebut tidak memakan obat-obat dalam jumlah yang sama.
Maka pemberial1'
p~r-oral
sebaiknya dicampur dengan makanan tambahan yang disukai sapi-sapi sehingga seluruh sapi dapat memperoleh jumlah makanan dan obat yang cukup. Pemberian per
~ral
Chlortetracycline dengan
dosis tinggi, 11 miligram/kilogram berat badan/hari merupakan cara yang efektif untuk mengurangi kej adian dan berj angkitnya anaplasmosis pada sapi (Magonigle et al., 1975 dalam Ristic dan McIntyre, 1981). Hilangnya antibodi terhadap antigen anaplasmosis dari serum hewan yang diobati dapat dibuktikan dengan uji serologis,.dan hal ini dap!2-t digunakl3.n sebagai cara menentukan bahwa anap,lasmosis te1ah dibasmi pada sapi tersebut (Ristic dan McIntyre, 1981).
2.
BABESIOSIS Babesiosis pada ruminansia umumnya disebabkan oleh
Babesia bigemina, Babesia bovis, Babesia argentina dan Babesia divergens.
Babesia bigemina didalam eritrosit
berbentuk piriform, bulat, oval, atau berbentuk tidak teratur.
Babesia berkembang biak di dalam eritrosit
dengan'pembelahan menjadi dua (binary fission) atau skizogoni, dan tidak membentuk pigmen dari hemoglobin. Babesia juga berkembang biak secara sexual dan aseksual
di dalam tubuh caplak (vektor). 2.1.
Faktor~faktor
tidak spesifik pada kekebalan.
Beberapa faktor-faktor yang tidak spesifik dapat mempengaruhi proses infeksi Babesia, tetapi karena mekanismenya tidak diketahui maka sulit untuk membedakan faktor-faktor antara kekebalan bawaan atau kekebalan alami (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977).
a.
Faktor-faktor tersebut adalah
Kekhasan tuan rumah (Host Spesificity). Babesia mempunyai tuan rumah yang spesifik meskipun laporan terbanyak mengatakan bahwa infeksi silang melibatkan tuan rumah yang dekat hubungan kekeluargaannya.
Walaupun demikian
infeksi pada manusia dengan parasit sapi, yang lebih mudah terjadi bila mengalami splenektomi, mendukung pendapat bahwa faktor-faktor yang berkaitan dengan kekebalan alami penting didalam resistensi tuan tumah yang tidak lazim (unnatural host) (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977).
Selanjutnya dijelaskan tiga fungsi
limpa di dalam kekebalan terhadap babesiosis yaitu, dapat memindahkan parasit-parasit dari sel-sel darah yang terinfeksi sehingga
menuru~
kan jumlah parasit sebelum respon kekebalan berlangsung, limpa merupakan tempat terjadinya
35 proses fagositosis, dan yang terakhir adalah limpa merupakan tempat menghasilkan antibodi anti Babesia (Ristic dan McIntyre, 1981). b. _ Fakt or-faktor keturunan. Meskipun kepekaan individu pada populasi tuan rumah sangat bervariasi, tetapi faktorfaktor keturunan yang mungkin menyebabkan kepekaan individu tersebut belum diketahui. Tetapi setelah diketahui adanya perbedaan diantara bangsa-bangsa sapi dapat diketahui pula adanya perbedaan gej ala klinis dan kem=kaan terhadap Babesia.
Bos indicus lebih resisten
terhadap Babesia bovis dibandingkan dengan Bos taurus (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977; Aragon, 1976 dalam Ristic dan McIntyre, 1981). C.
Umur. Ruminansia kebal terhadap infeksi Babesia beberapa saat sesudah lahir.
Kekebalan yang
diperoleh secara pasif dari induk yang telah sembuh dari infeksi ini berlangsung selama satu sampai
d~a
bulan setelah lahir (Mahoney, 1977
dalam Kreier, 1977).
Tetapi kekebalan alami
yang dimiliki anak sapi dapat memperkuat
peng~
ruh antibodi asal induk, terbukti dengan anak sapi mempunyai ketahanan yang cukup terhadap
infeksi Babesia
sampai umur 4 - 7 bulan setelah
lahir, yang berasal dari induk yang tidak pernah kena infeksi Babesia (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977). d.
Faktor-faktor yang tidak khas. Terdapat bukti bahwa stimulasi reticuloendothelial system oleh endotoksin atau oleh infeksi organisma lain (bukan Babesia) dapat menambah resistensi terhadap babesiosis (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977).
Dalam keadaan infeksi
bersama, maka perubahan lingkungan fisik dan biokimia disekitar parasit-parasit itu dan dalam beberapa kejadian pembentukan interferon dapat menghambat perkembang biakan parasit-parasit itu (Brocklesby dan Harradine, 1973 dalam Kreier, 1977). 2.2.
Kekebalan Dapatan. Hewan yang telah sembuh dari tahap akut infeksi Babesia akan memperoleh kekebalan bilamana diserang kembali oleh jenis Babesia yang sama.
Tetapi keke-
balan ini tidak mencegah pemasukan dan pembelahan secara terbatas parasit-parasit ini pada infeksi ulangan, terutama kalau yang terlibat dalam infeksi ini adalah organisma-organisma dari galur-galur
37 yang berbeda. balan
Semula terdapat anggapan bahwa keke-
yang diperoleh setelah sembuh dari tahap akut
babesiosis
(p~emunisi)
tidak tergantung pada adanya
infeksi (Sergent, 1963 da1am Kreier, 1977), tetapi sekarang terbukti bahwa kekebalan terhadap Babesia divergens, Babesia b ovis dan Babesia bigemina ada se1ama beberapa tahun setelah gagalnya mengadakan sub-inoku1asi dengan darah.
Bahkan kekeba1an ter-
hadap j enis-j enis Babesia ini agaknya dapat dianggap terjadi seumur hidup setelah menga1ami infeksi sekali saja (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977). Kemudian Mahoney (1979 dalam Ristic dan McIntyre, 1981) menyimpulkan bahwa pada keadaan premunisi, kekeba1an bergantung se1ama agen cpenyebab ada di da1am darah sapi yang te1ah sembuh. 2.3.
Pengeb alan.
a.
Pasif. Anak-anak sapi dari induk yang kebal terhadap b ab esios is memiliki resist ensi terhadap infeksi Babesia.
Da1am percobaan telah dibukti-
kan bahwa anak-anak sapi yang di1ahirkan dari sapi yang telah sembuh dari infeksi Babesia bige mina, tidak menunjukkan gejala klinis babesiosis bi1a diinokulasikan dengan darah yang terinfeksi atau dengan gigitan cap1ak yang terinfeksi.
38 Kekebalan yang diterima secara pasif berasal dari antibodi induk melalui kolostrum.
Walau-
pun anak sapi ini kebal terhadap inokulasi darah yang terinfeksi berlangsung selama 5 - 7 minggu, tetapi tidak dapat mencegah terj adinya infeksi parasit Babesia selanjutnya (Seddon, 1966) . b.
Aktif. Cara pengebalan terhadap babesiosis secara aktif dapat dilakukan dengan pemindahan parasit Babesia dari darah yang terinfeksi sapi-sapi yang peka.
kep~da
Cara ini dapat menyebabkan
sapi yang diinokulasi itu menjadi sakit dan kadang-kadang dapat'pula mengakibatkan kematian. Untuk mencegah hal tersebut sebaiknya diikuti dengan'p~mberian
obat anti Babesia terhadap he-
wan yang diinokulasi tersebut (Ristic dan McIntyre, 1981) .
Tetap'i ada masalah dari cara pengebalan
ini, mengenai standardisasi dari vaksinnya yaitu, mengenai jumlah organismanya dan derajat virulensinya.
Virulensi Babesia yang digunakan
mungkin sangat virulen (Mahmney, 1977 dalam Kreier, 1977). Radiasi dapat mengubah virulensi galur dari suatu jenis Babesia.
Orgamisill2 yang,di-
39
radiasi akan berbiak lebih lambat dan akan menjadi avirulen (Mahoney, 1977 dalam Kreierm 1977). Penyinaran ini telah digunakan terhadap Babesia b ovis, Babesia mayor, dan Babesia bigemina.
Jika
kadar radiasi digunakan untuk menginaktifkan atau membunuh sebagian besar parasit, maka dapat digunakan untuk menimbulkan kekebalan terhadap infeksi parasit Babesia (Purnell et al., 1978 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Kemudian di-
kembangkan suatu cara pengebalan dengan vaksin hidup yang lain yaitu, dengan menggunakan Babesia infektif yang diekstraks·i dari caplak (Mahoney dan Mirre, 1974 , Morz aria, 1974 , Potgieter dan Van Vuuren, 1974 , Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977).
Cara ini tanpa menggunakan eritrosit
dan tahan terhadap pengawetan "cryopreservation". Tetapi segi tehnik pemanenannya dalam jumlah yang cukup masih merupakan masalah yang harus diteliti lebih lanjut.
Selanjutnya penggunaan
vaksin hidup sebagai pengebalan secara aktif terhadap infeksi Babesia telah dikembangkan dengan menggunakan galur Babesia infektif yang dihasilkan oleh pasase cepat dari sapi yang di splenektomi (Callow, 1977 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Tetapi ada masalah dalam menentukan
40 perubahan virulensi dengan cara pasase.
Kemudian
dicari cara lain untuk menghasilkan kekebalan terhadap babesiosis dengan cara aktif, yaitu dengan menggunakan vaksin inaktif.
Vaksin diinak-
tifkan dengan biakan sel berasal dari hewan-hewan yang terinfeksi Babesia.
Semua vaksin inaktif
terdiri dari Babesia dan 'plasma yang diperoleh dari hewan yang terinfeksi dan kemudian diproses melalui langkah-langkah pemurnian terbatas. Vaksin ini dapat dipergunakan secara segar atau setelah disimpan dalam bentuk kering-beku (lyofilisasi).
Bahan ini disuntikkan dalam bentuk
emulsi dengan adjuvant, biasanya yang sering dipakai ialah adjuvant Freund (Mahoney dan , Wright, 1976 dalam Ristic dan McIntyre, 1981). Biasanya diperlukan lebih dari satu injeksi untuk setiap masa vaksinasi dan dalam satu tahun diperlukan dua atau lebih masa vaksinasi. Jika sapi dikebalkan dengan galur Babesia bigemina dan Babesia bovis yang sudah inaktif, maka sapi-sapi ini memiliki pertahanan terhadap infeksi Babesia yang homolog,
walaupun'p~r
tahanannya lemah (Mahoney dan Wright, 1976 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Suspensi-
suspensi parasit yang diperoleh dari eritrosit
41 terinfeksi memberikan perlindungan terhadap serangan galur yang homolog, walaupun bentuk perlindungan yang diberikan dapat disamakan dengan perlindungan yang diberikan oleh keadaan infeksi sub-klinis (Mahoney dan Goodger, 1972 dalam Ristic et al., 1981)..
Sedangkan vaksin inaktif
yang diperoleh dari biakan sel (cell culture) setidak-tidaknya dapat dibuat dua jenis, yang pertama adalah vaksin dari bentuk merozoit, dan yang kedua adalah terdiri dari organisma larut yang berselubung dengan merozoit pada permukaannya.
Kedua vaksin inaktif ini dapat dipakai
tersendiri atau dikombinasikan, penyimpanan kedua vaksin ini agar tahan lama dan tetap stabil dapat dalam bentuk kering-beku (lyofilik). Antigen yang diperoleh dari biakan "spinner flask" (spinner flask cell cultures) dapat dicampur dengan adjuvant Freund.
Penyuntikan dilakukan se-
cara sUb-cutan (sc) dengan dua dosis yang berselang waktu dua minggu antar setiap suntikan.
Empat
minggu setelah penyuntikan pertama atau dua minggu sete:J:ah pEmyuntikliln kedua, hewan yang divaksinasi maupun hewan yang tidak divaksinasi (kontrol) masing-masing disuntikkan kembali dengan 1000 larva Boophilus rriicroplus yang sudah terinfeksi
42
BabesiaboVis.
Pernyataan ini dapat dibuktikan
dengan adanya sapi-sapi yang sudah divaksinasi mempunyai pertahanan yang kuat terhadap infeksi Babesia. Hasil penelitian yang lebih baru adalah memperoleh antigen-antigen Babesia bovis dari biakan yang lebih sempurna yang disebut biakan "MYl.SP" .
Antigen ini dikonsentrasikan dengan
rroses yang dikering-bekukan (lyofilisasi) dan ditambah adjuvant Saponin (Quil A) kemudian disuntikkan secara sub-cutan dan hari ke empat belas.
p~da
hari pertama
Dari hasil percobaan
menunj).lkkan bahwa sapi yang diinokulasi tel'sebut menunjukkan titer antibodi yang tinggi. Titer antibodi ini bertahan selama 3 - 4 bulan dan kemudian menurun.
Bila dilakukan infeksi
kembali pada saat titer naik tersebut, sapi menunjukkan pertahanan yang kuat dan tidak menunjukkan gejala infeksi, baik pada pemeriksaan darah maupun secara klinis (Ristic dan Levy, 1979 dalam Ristic dan 2.4.
McIntyre, 1981).
Pengobatan. Pengobatan terhadap babesiosis biasanya bertujuan mengurangi atau menghilangkan klinis penyakitnya.
gejal~-gejala
BeberaJ1i'-'. campuran sangat khas
~3
dan efektif sehingga infeksi satu dosis tunggal saja.
dap~t
dibasmi dengan
Tetapi cara ini tidak
dapat membasmi kejadian infeksi di daerah endemik yang banyak terdap:cat cap!lak, sehinggawnyebaran babesiosis oleh caplak dapat terjadi berulangulang.
Pada umumnya. Babesia terbagi dua yaitu,
Babesia besar dan Babesia kecil, keadaan ini berhu bungan dengan '"p,engobatan, karena biasanya Bab esia kecil lebih tahan terhadap pengobatan daripada Babesia besar.
Babesia besar mudah dimusnahkan
dari tuan rumahnya oleh bahan-bahan obat. dengan
bebera~a
Tetapi
pengecualian pemusnahan pemusnahan
Babesia kecil dengan obat-obatan (drug sterilization) jarang berhasil.
Keadaan ini mungkin disebabkan
oleh sifat Babesia kecil yang melekatkan dirinya pada dinding kapiler pembuluh darah, sehingga menyumbat aliran darah dan dengan demikian tidak dapat dicapai oleh obat-obatan.
Perbedaan pengobatan
Babesia besar dan Ba.bes"ia k"ecil ini karena adanya perbedaan dalam metabolisme antara kedua jenis Babesia (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977). Bebera~a
obat efektif yang tersedia dan daRat
dipakai untuk pengobatan terhadap babesiosis adalah sebagai berikut Trypan blue, terdiri dari garam natrium dari
44
ditolyl diazo-bis-B-amino-naphtol-3,6-disulfonic acid.
Diduga merupakan obat khusus yang pertama
untuk mengobati' infeksi Babesia bigemina.
Sunti-
kan intra vena Trypan blue dengan kadar 2 -
3 mili-
gram per kilogram berat badan (mg/kg bb) bisa secara efektif membasmiBabesia bigeniina, tetapi tidak efektif untuk membasmi Babesia bovis.
Akibat
sampingan obat ini ialah perubahan warna pada kulit hewan.
Oleh karen a itu dan penemuan obat-obat lain
yang lebih baik, maka obat ini jarang dipakai (Ristic, 19B1 dalam Ristic dan
:Mc-Iatyr~~:~9Bl).
Derivat-derivat Quinolin, antara lain Acaprin, Babesan, Pirevan, Piroparv, Piroplasmin, Acapron, Zothelon, terdiri dari 6,6-di-(N-methyl quinolyl) urea dimethosulfate (Levine, 1961). diantaranya ialah Acaprin.
Yang terkenal
Acaprin sangat efektif
terhadap Babeaia bigemina, dalam jumlah besar,'obatobat ini toksik, sehingga dosis yang tepat sangat diperlukan dalam pengobatan.
Dianjurkan dosis yang
dipakai adalah 1 mg/kg bo dengan cara pemberian sub cutan (Ristic, 19B1 dalam Ristic dan
Mc In
tyre, 19 Bl) . Derivat-derivat Acridine, misalnya Acriflavin, Trypaflavin, Gonacrin, Flavin, Euflavin. ini adalah campuran dari
2,B~diaminfu
Derivat
-lO-methyl
I'
45
acridinium chlorida, dengan sejumlah kecil dari g,8~diamino
acridinium chlorida (Levine, 1961).
Derivat Acridine ini efektif terhadap Babesia bigemin a maupun Babesia bovis.
Pemberian dilakukan
dengan cara intra vena dalam larutan 5% dengan dosis 15-20 ml setiap ekor hewan (Ristic, 1981 dalam Ristic dan
Mc Intyre, 1981).
Derivat-derivat Diamidine, misalnya Stilbamidine (4,4'-diaminostilbene), Propamidine (4,4'diamidino-l,3-diphenoxyprophane), Pentamidine (iomidine;4,4'-diamidino-l,3-diphenoxy-phenoxypentane), Phenamidine' (4,4' diamidino diphenyl ether), Berenil (4,4' diamidino diazominobenzene diaceturate), Diampron (amicarbalide) (Levine, 1961).
Yang terkenal
diantaranya adalah Diampron dan Berenil.
Obat ini
sangat efektif dan aman dipakai terhadap Babesia bovis.
Diampron diberikan secara intra muscular
dengan dosis 5 - 10 mg/kg bb, Berenil juga diberikan secara intra muscular dengan dosis 3 - 5 mg/kg bb. Batas keamanan yang dimiliki oleh obat-obat ini tinggi, sehingga dosis yang dipakai dapat disesuaikan dengan respon klinis dan keadaan infeksi (Ristic, 1981 dalam Ristic dan
Mc Intyre, 1981).
Imidocarb 3,3'-bis-(2-imidazolin-2) carbanilide disproprionate, diharapkan dapat dipakai untuk pengobatan babesiosis pada sapi.
Obat ini telah dicoba
46
dan berhasil untuk mencegah infeksi oleh Babesia bigemina dan Babesia b ovis selama masa peredarannya daram darah hewan terinfeksi.
Imidocarb dengan
dosis 5 mg/kg bb diberikan secara sub-cutan pada
14 hari sebelum dan sesudah infeksi Babesia melalui larva caPLak.
Obat ini dipakai sebagai pencegah
dengan dosis 2 mg/kg bb secara intra muscular. Dosis pencegahan ini dapat menahan perkembangan babesiosis yang akut pada sapi-sapi yang sudah diinokulasi 46 hari
sebelum~ya
ataappn Babesia bovis.
dengan Babesia bigemina
Obat ini akan memusnahkan
parasit secara menyeluruh dari tuan rumah, akan tetapi terapi ini juga akan meni,)ggalkan aktifitas residu yang mengganggu.
Oleh
ka~ena
itu pada akhir-akhir
ini obat tersebut jaranG digunakan (Ristic, 1981 dalam Ristic dan
3.
McI~:yre,
1981).
THEILERIOSIS
Theileriosis adalah penyakit newan menular yang disebabkan protozoa dari genus Theileria ::ang ditularkan oleh caplak. Theileria umumnya tidak berke::-.bang biak dalam eritrosit. Skizogoni yang paling aktif be::-'langsung di dalam kelenj ar limfe dan di dalam limpa.
Di
~alam
sel-sel tersebut di-
atas parasit membesar dan int:',.ya mernbelah berulang sehingga mernbentuk suatu .skizon.
Skizon itu disebut makro-
skizon agamon atau Koch's Blue Bodies dan dapat diternukan
47
bebas atau di dalam limfosit.
Mikroskizon ini menghasil-
kan makromerozoit yang menyerang limfosit-limfosit baru. Makromerozoit ini akan menjadi makroskizon yang barli. Setelah penyakit berlangsung kira-kira dua minggu lamanya dan terjadi demam.
Di dalam sel-sel tersebut
diatas dapat ditemukan skizon yang didalamnya terdapat butiran khromatin merah yang berbentuk bulat kecil. Skizon ini disebut mikroskizon atau gamon.
Mikroskizon
ini menghasilkan mikromerozoit yang menyerang eritrosit dan bentuk-bentuk di dalam eritrosit inilah yang dapat menulari caplak. 3.1.
Faktor-faktor tidak spesifik pada kekebalan. Didalam proses infeksi Theileria diketahui ada faktor-faktor yang tidak spesifik mempengaruhinya, walaupun mekanisme terjadinya belum diketahui. Faktor-faktor itu antara lain a.
Kekhasan tuan rumah (Host spesificity). Di alam, Theileria tampaknya cenderung memiliki tuan rumah yang spesifik, meskipun pada Theileria mutans yang mengalami skizogoni dan menyebabkan infeksi pada domba, secara imunologis dapat diperiksa, merupakan jenis yang dapat menginfeksi tuan rumah lain.
Theileria parva dan
Theileria lawrencei secara imunologis identik tetapi berasal dari tuan rumah yang berbeda jenis.
48
Barnett dan Brocklesby (1966 dalam Kreier, 1977) tidak dapat membedakan Theileria parva dan Theileria lawrencei secara biologis dan akhirnya menyatakan keduanya identik.
Theileria parva
secara antigenik dapat dikatakan mantap dan hewan yang sudah kebal terhdap galur tertentu akan keb al secara mant ap t erhadap galur yang berasal dari daerah lain.
Theileria annulata
secara antigenik kurang mantap dibandingkan dengan Theileria parva, oleh karena itu Theileria annulata mempunyai virulensi galur yang bervariasi.
Hewan-hewan yang sudah sembuh dari
infeksi suatu galur akan tahan terhadap infeksi ulangan dari galur yang sama, tetapi tidak mampu menghalangi infeksi dari galur lain terutama bila galur yang menginfeksi lebih virulen dari pada galur yang menyerang mula-mula.
Tidak ter-
dapat P?rlindungan silang dian tara Theileria annUlata dan jenis Theileria lainnya. Hewan-hewan yang sembuh dari infeksi Theileria mutans tidak terlindung dari infeksi Theileria jenis lain.
Dianggap dari pengamatan la-.;·
pangan bahwa hewan yang sembuh dari theileriosis oleh Theileria mutans menjadi kebal terhadap infeksi ulangan, namun bukti tentang ini belum
49
ada (Barnett, 1968 dalam Weinman dan Ristic, 1968). b.
Faktor keturunan. Faktor keturunan yang mungkin menyebabkan kepekaan individu tertentu terhadap theileriosis belum diketahui.
Tetapi telah diketahui adanya
perbedaan resistensi secara alami terhadap infeksi Theileria diantara bangsa-bangsa sapi.
Bos indi-
cus (Zebu) lebih resisten terhadap Theileria parva daripada Bos taurus (sapi Eropa) (Irvin dan Cunningham, 1981 dalam Ristic dan
McIntyre,
1981). c,
Umur. Kepekaan makin meninggi bersamaan dengan lanjutnya usia, tetapi resistensi yang meninggi pada anak sapi misalnya terhadap infeksi Theileria parva bukanlah karena kekebalan pasif dari induknya dan bukan pula karena pemindahan kekebalan secara pasif karen a penyembuhan. Beberapa ahli mengatakan bahwa pemberian serum kebal atau gamaglobulin kepada kasus klinis Theileria annulata dan Theileria parva dilapangan menunjukkan penyembuhan yang lebih tinggi, tetapi perlindungan terhadap infeksi Theileria tidak memberi hasil yang memuaskan
50 (Barnett, 1968 dalam Weinman dan Ristic, 1968). Anak-anak sapi yang berasal dari daerah endemik mempunyai ketahanan yang lebih tinggi terhadap theileriosis dibandingkan dengan anak sapi lainnya (Direktorat Kesehatan Hewan, 1980).
3.2.
Kekebalan dapatan. Hewan yang telah sembuh dari infeksi jenis Theileria tertentu akan memperoleh kekebalan terhadap infeksi ulang oleh jenis yang sarna.
Kekebalan
terhadap infeksi ulang Theileria parva biasanya berlangsung
bertahun-~ahun,
tetapi hew an tersebut kadan£
kadang bisa menjadi peka kembali sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun sejak penyembuhan nya.
pertarn~
Kekebalan tersebut memang perlahan-lahan pudar
dan infeksi ulang dapat terjadi meskipun reaksi yang terjadi biasanya tidak diketahui.
Keadaan splenek-
tcmi maupun keadaan stress menyebabkan parasit dapat menyerang kembali maupun hewan menjadi lebih peka terhadap infeksi Theileria. Hewan yang sembuh dari infeksi Theileria annulata juga akan memperoleh kekebalan terhadap infeksi ulang, meskipun kurang mantap sifat kekebalannya. Hewan yang telah sembuh itu akan bertindak sebagai sumber infeksi bagi vektor untuk beberapa tahun lamanya.
Spelenktomi yang dilakukan pada empat
51 bulan sesudah fuewah. terinfeksi oleh Theileria
~81a
lalui vektor rnernperlihatkan adanya penurunan keadaan prernunisi sehingga parasit endoglobular akan ganas kernb ali.
Seperti juga pada Theileria parva, splenek-(,
tami ini rnenyebabkan hewan yang telah sernbuh rnenjadi lebih peka terhadap infeksi ulang.
Meskipun keadaan
prernunisi berlangsung lama selalu terjadi penurunan kekbalan terus-rnenerus.
Selain itu diketahui pula
bahwa Theileria annulata terdiri dari galur dengan virulensi yang bervariasi, sehingga hasil infeksi ulang sukar diduga kecuali jika kita rnenetapkan suatu standard galur dengan virulensi yang tidak berubah.
Reaksi terhadap infeksi ulang tampaknya
tidak rnenirnbulkan rnasalah dilapangan, tetapi galur yang virulensinya sudah dikurangi untuk pengebalan terhadap penYakit bisa saja tidak cukup rnelindungi tuan rumah dari serangan galur yang lebih virulen. Kekebalan sesudah penyernbuhan dari infeksi Theileria mutans rnenghasilkan juga keadaan prernunisi rneskipun belurn ada percobaan yang dapat rnenentukan sarnpai berapa lama keadaan prernunisi ini dapat bertahan jika tidak ada infeksi ulang.
Tetapi dari penga-
laman sehari-hari diketahui keadaan ini bisa bertahan sarnpai dua tahun sesudah infeksi dan rnungkin juga seumur hidup (Barnett, 1968 dalarn Weinman dan Ristic, 1968).
52 3.3.
Pengebalan. a.
Pasif. Pengebalan secara pasif terhadap infeksi Theile"ria tidak memberikan hasil yang memuaskan. Beberapa ahli mengatakan bahwa resistensi yang tinggi pada anak sapi terutama terhadap infeksi Theileria parva bukanlah karena kekebalan yang diperoleh dari induknya, dan dapat pula dipastikan bukan karena pemindahan kekebalan secara pasif karena penyembuhan theileriosis. Beberapa penulis mengatahan bahwa pemberian serum kebal atau gamaglobulin untuk memperoleh kekebalan secara pasif terhadap kasus klinis theileriosis dilapangan tidak memberikan resistensi pada hewan terhadap infeksi Theileria. Pemberian serum kebal dan gamaglobulin tersebut hanya menunjukkan penyembuhan yang lebih tinggi pada kasus infeksi Theileria (Barnett, 1968 dalam Weinman dan M. Ristic, 1968).
b.
Aktif. Telah dicoba bermacam-macam metoda pengebalan secara aktif terhadap theileriosis, namun belum ditemukan metoda yang berhasil baik, karena untuk itu diperlukan suatu identifikasi yang tepat jenis Theileria, karena banyaknya variasi
53
virulensi yang secara imunologis berbeda dan merupakan faktor rumit dalam pengebalan.
Dewa-
sa ini, suatu diagnosa theileriosis oleh jenis tertentu hanya dapat ditentukan dengan uji-uji imunologis dan biologis yang panjang dan memerlukan banyak hew an yang terlibat.
Pengebalan
secara aktif yang diterapkan dengan cara membuat suatu seri pasase galur yang diketahui virulensinya dari anak sapi yang bebas penyakit. Darah yang diambil dari anak sapi ini selama lima hari, dipakai untuk menginfeksi dan mengebalkan anak sapi di lapangan.
Cara lain dapat
juga dengan menggunakan pasase hasil biakan jaringan (tissue culture).
Keuntungan metoda ini
ialah, galur hasil pasase menyebabkan hewan yang dikebalkan tidak menjadi sumber infeksi bagi vektor.
Kesukarannya ialah, galur pasase tidak
memberi perlindungan pada tuan rumah terhadap serangan galur yang lebih virulen.
Pernah di-
lakukan pada anak sapi yang divaksinasi dengan galur hasil pasase, dan setelah 1 - 2 bulan diinjeksikan dengan galur lapangan yang lebih virulen.
Jika hew an tersebut tidak mendapat
infeksi lapangan setelah vaksinasi, mereka harus divaksinasi ulang
l~
- 2 tahun kemudian (Barnett,
54
1968 dalam Weinman dan
Ristic, 1968).
Metoda demikian tidak dapat diterapkan pada kasus penyakit olen Theileria parva, karena pemindahan melalui vektor tidak selalu berhasil, dan bila berhasil selalu menyebabkan infeksi yang fatal sehingga angka kematian tinggi.
Satu
metoda pengebalan yang pernah dipakai yaitu dengan menekan gejala infeksi yang disebabkan vektor, dengan menggunakan antibiotik spektrum luas (Barnett, 1968 dalam Weinman dan 1968).
Ristic,
Proses pengebalan berlangsung terus dalam
tingkat percobaan, tetapi dengan ditemukannya antigen Theileria parva dari infeksi yang bisa disembuhkan, diharapkan akan
da~t
memberikan
sarana pendekat an met oda pengebalan yang b aru (Cunningham, 1977 dalam Ristic dan 1981).
McIntyre,
Metoda yang berhasil baik ditemukan oleh
Radley dan kawan-kawannya pada tahun 1975 yang disebut "infeksi dan pengob atannya" (infection and treatment).
Hewan diinfeksi dengan satu
.dosis yang mematikan pada hari pertama dan infeksi yang timbul dikendl.alikan dengan obat-obat antibiotik selama lima hari.
Hewan yang diken-
dalikan dengan cara ini tidak menunjukkan gejala infeksi sama sekali ataupun kalau ada hanya gejala infeksi ringan saja dan untuk selanjutnya
akan memiliki daya taban terhadap infeksi kembali dari galur yang homolog.
Cara lain penge-
balan secara aktif lainnya, telah dicoba memberikan campuran antigen yang telah dikendalikan berasal dari hewan yang sembuh dari penyakit kepada hewan yang peka pada hari pertama, kemudian diikuti dengan satu dosis tunggal antibiotik dengan daya kerja yang lama (long acting Oxytetracycline), ternyata akan membentuk perlindungan yang tinggi terhadap galur Theileria parva dilapangan (Uilenberg, 1977 dalam Ristic dan
McIntyre, 1981).
Perlindun0an terhadap galur yang berbeda-beda dari Theileria parva sangat sulit dicapai, dan akhir-akhir ini sukar dilaksanakan pengendalian pengebalan yang tepat dalam infeksi Theileria di daerah-daerah dimana ternak sapi bercampur baur dengan kerbau.
Walaupun metoda pengebalan ter-
hadap infeksi akan ber1angsung terus, tetapi caracara lain juga terus diteliti.
Pemakaian vaksin
dari parasit yang dimaOtikan ternyata mengecewakan, dan kemungkinan untuk mengembangkan vaksin dari sporozoit yang di1emahkan/diatenuasi sekarang sedang diusahakan. 3.4.
Pengob at an . Terhadap infeksi Theileria tersedia daftar panjang dari agen-agen terapi yang dipandang berhasil.
56
Keberhasilan lebih banyak ditemukan dalam
penangg~
langan kasus.penyakit yang disebabkan oleh Theileria annulata daripada Theileria parva, hal ini ter utama karena kesembuhan yang tinggi pada kasus penyakit oleh Theileria annulata.
Walaupun demikian
konferensi umum ke-13 dari komite OlE (Office Inter national Epizootic) dalam laporannya tentang theileriosis pada tahun 1962, menyimpulkan bahwa belum ada penanganan khusus terhadap Theileria annulata (Barnett, 1968 dalam Weinman dan 1968).
Ristic,
Telah diketahui bahwa patogenesa dari thei
leriosis disebabkan oleh skizon pada beberapa jenis,. dan pada beberapa jenis lainnya oleh rna.
piropla~
Skizon dan piroplasma berbeda reaksinya ter-
hadap obat-pbatan, karena itu pengobatan juga harus berbeda dihubungkan dengan jenis Theileria yang terlibat dan tahapan infeksi.
Tentu saj a se-
cara teoritis jika pengobatan telah dapat menahan skizogoni, maka tidak akan ada produksi mikroskizon danpillroplasma.
Namun sebelum diagnosa dibuat ke-
banyakan kasus klinis telah berlalu.
Skizogoni
dapat ditahan dengan pengob at an Oxytetracycline atau antibiotik Chlortetracycline pada masa sebelum atau pada saat infeksi terjadi dan memberikan pengobatan selama infeksi dan setelah. infeksi reda (Barnett, 1977 dalam Kreier
., 1977).
57 Beberapa campuran obat-obat anti malaria Seb perti Primaquine dianggap efektif terhadap tahap eritrositTheiler'ia' annu'lata, Theileria sergenti, dan The'i'leria mu'tans, tetapi akhir-akhir ini ditemukan campuran yang efektif terhadap makroskizon patogenik (Barnett, 1977 dalam Kreier
, 1977).
Penelitian in-vitro memperlihatkan bahwa anti folat, aminopterin ,dan methotrexate, hidroxy naphtoquinone, menoctone dapat membunuh makroskizon. Pada saai ini menoctone dan derivatnya telah dipergunakan lebih lua6, dan campuran ini ternyata sangat efektif terhadap penyakit East Cost Fever (ECF) yang disebabkan oleh Theileria parva. Me Hardi dan kawan-kawannya (1977 dalam Kreier 19771, menunjukkan bahwa menoctone dapat dengan baik menyembuhkan infeksi Theileria parva dan Theileria annulata ssue culture).
pada biakan jaringan (ti-
Jika diinokulasi pada s,api yang
kena infeksi Theileria parva pada hari pertama akan muneul gejala demam maka selanjutnya tahap makroskizon dapat ditahan dalam 48 jam.
Cukup bac.
nyak obat-obtan yang bisa dipergunakan untuk menyembuhkan theileriosis pada sapi, walaupun demikian masih banyak lagi pekerjaan yang harus dilaksanakan untuk menghasilkan pengobatan yang tepat dan dipergunakan seeara komersial (Irvit;
5.8
dan Cunningham, 1981 dalam Ristic dan
McIntyre,
1981) .
4.
TRYPANOSOMIASIS Di Indonesia terkenal trypanosomiasis yang disebabkan oleh Tryp'anosotna evansi, yang disebut pe,nyakit Surra.
Bentuk tubuhTrypanosoma seperti
kumparan dengan salah satu ujung lancip dan ujung yang lain sedikit tumpul.
Kebanyakan tubuhnya lang-
sing tetapi ada juga yang berbentuk buntal dan berbentuk tanggung (intermediate).
Kira-kiva ditengah
tubuhnya terdapat inti yang bulat atau sedikit oval. Kedua benda tersebut dihubungkan dengan serabut halus sehingga terjadi bentuk yang disebut kinetoplast. Bentuk-bentuk tanpa kinetoplast mungkin dijumpai terutama sesudah dilakukan pengobatan.
Dari benda basal
muncul serabut yang disebut axonema yang melanjutkan diri sebagai benang cambuk (flagellum). , Benang cambuk ini terikat dengan tubuh oleh selaput beralun (membrana undulans) dan akan melanjutkan diri kedepan sebagai flagellum bebas. Trypanosoma hidup di dalam darah tuan rumah. Untuk memenuhi kebutuhan hidupnya"
parasit ini mem-
peroleh glukosa sebagai sumber enersi.
Dengan de-
mikian apabila tuan rumah tidak dapat mengimbanginya,
5.9
lama kelamaan terjadi penurunan kadar gula dalam darah sehingga terjadi gangguan pada tuan rumah.
Gang-
guan-gangguan itu disamping sebagai akibat berkurang nya kadar glukosa dalam darah antara lain juga akibat meningkatnya asam susu serta trypanotoksin yang dihasilkan oleh parasit (Direktorat Kesehatan Hewan, 1980).
4.1.
Faktor-faktor tidak spesifik pada kekebalan. a.
Kekhasan tuan rumah (Host spesificity) Meskipun Trypanosoma umumnya kurang menunjukkan sifat kekhasan tuan rumah, narnun ada beberapa fen omena yang menyatakan adanya kecenderungan sifat tersebut.
Trypanosoma brucei yang'
secara morfologi sarna dengan Trypanosoma rhodesiense dan Trypanosoma garnbiense, tetapi hanya Trypanosoma
rhodesiense yang marnpu menginfeksi
manusia sedangkan Trypanosoma brucei dan Trypanosoma gambiense tidak (Desowitz, 1970 dalarn Soulsby, 1972).
Perbedaan ini dimanfaatkan
oleh para ahli untuk membedakan galur-galur yang mampu menginfeksi tuan rumah tertentu. Laveran (1904, Mesnil dan Leboeuf, 1910 dalam Jackson, ,Heramn dan Singer, 1970) menemukan bahwa Papio sp (sejenis kera) sangat peka terhadap Trypanosoma brucei, Trypanosoma evansi, dan Trypanosoma equinum,
60
Tetapi tidak dapat diinfeksi oleh Trypanosoma gambiense dan Trypanosomacongolense. Selanjutnya Terry (1957 dalam Jackson et al., 1970) telah mengamati bahwa tikus kapas (cotton rat) memiliki serum yang mengandung antibodi yang aktif melawan galur
~rypanosoma
vi-
vax yang ada pada tikus tetapi. tidak berpengaruh terhadap Trypanosoma brucei, Trypanosoma evansi, Trypanosoma cruzi, Trypanosoma equiperdum dan Trypan:osoma rhodesiense.
Dikatakan jLiga
bahwa pada serum hewan tertentu memiliki antibodi yang tertentu pula untuk melawan Trypanosoma galur tertentu secara alami. Faktor lain yang mempengaruhi resistensi tuan rumah terhadap trypanosomiasis adalah keadaan splenektomi.
Keadaan ini telah diamati di
laboratorium pada kelinci yang menyebabkan serangan Trypanosoma simiae yang bersifat fatal (Desowitz dan watson, 1953 dalam Jackson et al., 1970). Selain itu disebutkan juga keadaan gizi mempengaruhi resistensi tuan rumah, misalnya keadaan malnutrisi akan mengurangi resistensi tuan rumah terhadap trypanosomiasis (Gruhmandel dan Leichtentritt, 1924 .dalam Jackson al., 1970).
Ikatan-ikatan biokimia seperti
et
61
Cortison dan Sa1icy1at ataupun diet yang kekurangan vitamin dapat juga mempertinggi kepekaan tuan rumah terhadap 1963 da1am Jackson b.
tryp~nosomiasis
(Desowitz,
et aI., 1970).
Umur. Faktor umur mempunyai pengaruh juga pada kekeba1an terhadap trypanosomiasis.
Secara
umum hewan muda 1ebih mudah terinfeksi Trypanosoma daripada hewan yang 1ebih tua.
Hal ini
kemungkinan disebabkan karena pada hewan yang 1ebih tua akan 1ebih tinggi kadar antibodi alaminya (Desowitz, 1970 da1am Jackson
et aI.,
1970) . c.
Persamaan antara Properdin dan antibodi trypanocidal yang a1ami. Ada beberapa persamaan yang terlihat antara antibodi trypanocidal yang alami dengan faktorfaktor anti mikrobial dari cairan tubuh.
Khu-
susnya persamaan yang menyo1ok antara properdin dengan antibodi trypanocidal yang a1ami.
Prope~
din bersifat thermolabil, demikian juga antibodi trypanocidal yang alami, dan
telah:~dibuktikan
oleh Desowitz (1970 dalam Jackson 1970) bahwa antibodi tvypanocida1 yang a1ami akan inaktif bi1a dipanasi pada suhu 62 0 _64 °c
62
selama 30 menit.
Selain itu keduanya mempunyai
kepekaan tertentu terhadap tuan rumah tertentu. Beberapa jenis dan galur dari bakteri gram negatif memperlihatkan kepekaan yang berlainan terhadap properdin (Landy dan Pillemer, 1956 dalam Jackson
et al., 1970).
Demikian
juga antibodi trypanocidal yang alami, seperti yang telah dijelaskan bahwa beberapa jenis dan galur Trypanosoma mempunyai kepekaan terhadap antibodi trypanocidal
yang alami.
nes dan Watson (1957 dalam Jackson
Scaret al.,
1970) berpendapat bahwa properdin dan antibodi trypanooidal yang alami adalah substansi yang sama.
Dalam aksi pembunuhan bakteri oleh pro-
perdin, diperllilka,n:', adanya kiomplemen dan ionion Magnesium (Desowitz, 1970 dalam Jackson et al., 1970), tidak diketahui pada antibodi trypanocidal yang alamc
apakah komplemen di-
perlukan dalam reaksinya terhadap Trypanosoma tertentu, hanya kemungkinan komplemen memang dipergunakan pada proses penghancuran antigen oleh antibodi trypanocidal yang alami, komplemen disini disebut sebagai antibody mediated lysis (Morrison, 1981 dalam Ristic dan Intyre, 1981).
Mc-
·63
d.
Faktor-faktor lain yang tidak khas. Terdapat bukti babwa infeksi dengan beberapa galur bakteri· ·Spirochaeta atau organisma lain (bukanTrypanosoma) dapat menambab resistensi tuan rumab terhadap infeksi Trypanosoma (Lapierre et al., 1958; Galliard et al., 1958 dalam Jackson
et al., 1970).
Endotoksin
bakterial juga memberikan resistensi terhadap trypanosomiasis meskipun tidak begitu menyolok se~rti
yang ditimbulkan wleh Spirochaeta (Si-
nger, 1964 dalam Jackson et al., 1970).
4.2.
Kekebalan dapatan. Seger a setelah infeksi Trypanosoma pada sapi akan terjadi hypergammaglobulinemia terutama immunoglobulin M (IgM).
Indikasi kenaikan produksi
antibodi bukan hanya pada IgM tetapi juga IgG (Nielsen et al., 1975 dalam Ristic dan 1981).
Aktifitas antibodi dalam melawan
McIntyre nfeksi
Trypanosoma terlihat dari produksi Ig dan hal ini membuktikan bahwa antibodi tersebut merupakan faktor penting dalam membicarakan kekebalan terhadap infeksi ulangan.
Pada penelitian di laboratorium
dapat diketabui babwa IgM merupakan Ig yang penting untuk dapat melihat adanya parasitemia dan
"64
adanya perlindungan (Campbell -et --al., 1978 dalam Ristic dan McIntyre, 1981), dan ini telah
dibukti~
kan pada sapi oleh Luckins (1976 dalam Ristic dan McIntyre, 1981). Dapat dijelaskan apabila sapi diinfeksi dengan Trypanosoma congolense setiap minggu, dan seminggu kemudian serumnya diambil lalu direaksikan dengan parasit Trypanosoma sejenis, akan selalu terjadi netarlisasi (Wilson dan Cunningham, 1972 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Beberapa jenis sapi
seperti 'Ndama dan West African Shothorn lebih mudah menyesuaikan diri terhadap infeksi Trypanosoma (Desowitz, 1970 dalam Soulsby, 1972).
Penyesuaian
diri terhadap infeksi Trypanosoma (trypanotolerant) ini karena sapi tersebut lahir dan dibesarkan di daerah yang banyak terdapat lalat tse-tse yang seakan-akan terlindung dari penularan trypanosomiasis karena hewan tersebut, sudah mengalami wabah penyakit ini pada usia mudanya.
Usia yang tepat
untuk mendapat serangan trypanosomiasis ini belum diketahui, hanya pernah diketemukan pada anak sapi yang lahir di daerah tse-tse Afrika, kemudian terinfeksi Trypanosoma congolense sampai umur dua minggu, ternyata setelah sembuh dari infeksi memperoleh kekebalan terhadap infeksi ulangan dari
~5
galur tersebut (Lumsden, 1972 dalam Soulsby, 1972).
4.3.
Pengebalan. a.
Pasif. Perlindungan terhadap trypanosomiasis yang diberikan oleh antibodi dari serum hewan yang telah sembuh dari infeksi, kurang menunjukkan hasil yang pasti.
Serum kebal yang diberikan secara
pasif tidak mampu melawan bentuk trypomastigote secara in-vitro.
Beberapa ahli menunjukkan bahwa
pemberian resistensi pasif ini dapat menekan memperlambat terjadinya infeksi, tetapi ada juga yang tidak menunjukkan reaksi apapun (Goble, 1970 dalam Soulsby, 1972). Di Indonesia untuk menyembuhkan penyakit Surra pada sapi dan kerbau yang disebabkan oleh Trypanosoma evansi telah dicoba menggunakan serum kebal ternyata hasil yang diharapkan belum memuaskan.
Dalam serum sapi yang sembuh dari penyakit
ini ternyata timbul hasil yang negatif, baik seba gai pencegah ataupun sebagai penyembuh penyakit (Direktorat Kesehatan Hewan, 1980). Miles (1971 dalam Soulsby, 1972) juga memberikan bukti dari tidak pastinya perlidungan yang diberikan secara pasif oleh serum kebal.
66
Diketahui dari percobaan pada tikus bahwa ada perpindahan kekebalan dari induk yang telah sembuh selama 6 - 10 minggu dari infeksi kepada anaknya.
Ini membuktikan bahwa resistensi
ini dapat dipindahkan dabi induk kepada anaknya melalui kolostrum, meskipun resistensi ini berlang sung sementara dan selanjutnya tidak dapat mencegah terjadinya infeksi Trypanosoma. b.
Aktif. Desowitz (1970 da1am Jackson et al., 1970) mengatakan bahwa Shiga adalah orang pertama mengatakan bahwa hew an yang telah sembuh dengan pengobatan dari infeksi Trypanosoma akan memperoleh kekebalan melawan infeksi ulangan.
Pe-
ne1itian 1anjutan mari pengamatan ini menyimpulkan bahwa ada hubungan antara kekebalan dengan pengobatan.
Pengobatan mempengaruhi reaksi
kekebalan tetapi keadaan resistensi tuan rumah juga mempengaruhi kegiatan dari obat-obatan. Mekanisme pengobatan da1am merangsang antibodi tidak pernah diketahui dengan pasti.
Penjelas-
an yang lebih dipercaya ia1ah bahwa obat dengan cepat menghancurkan banyak parasit dan melepaskan antigen somatik kedalam sirkulasi darah yang merupakan suatu proses yang pasti meninggikan
67
reaksi kekebalan.
Faktor lain yang menyumbpng
terjadinya kekebalan adalah protein yang larut dari Trypanosoma somatik mung kin suatu nukleoprotein yang segera bergabung dengan obat dan membentuk suatu gabungan yang relatif tidak larut (Desowitz, 1960 dalam Jackson et al., 1970).
Kombinasi antara antigen dan obat da-
pat mengadakan'Rerlindungan yang lebih tinggi daripada antigen saja atau obat saja.
Hal ini
mungkin karena sifat tidak larut dari kombinasi tersebut menghasilkan persediaan antigen untuk merangsang kekebalan terus menerus. Pengebalan cara lain yaitu dengan menginokulasikan Trypanosoma yang dimatikan secara berulang-ulang ternyata menghasilkan kekebalan terhadap infeksi Trypanosoma (Kliger dan Comaroff, 1935 dalam Jackson et al., 1'970).
Try-
panosoma yang dibunuh dengan formalin memberikan perlindungan yang lebih baik daripada Trypanosoma yang dibunuh dengan asam asetat (Lapierre dan Rousset, 1960 dalam Jackson et al., 1970) . Kekebalan dapat juga diperoleh dengan meng gunakan Trypanosoma yang telah diinaktifkan dengan adjuvant.
Johnson, 1963 dalam Jackson·
{is et al., 1970) mengatakan bahwa Trypanosoma congolense yang diinaktifkan dengan adjuvant Saponin dan m-hexadecylamine menghasilkan kekebalan yang tinggi.
Tetapi baik adjuvant Freund
maupun Potassium Aluminium Sulphate tidak memberikan kekebalan seperti diatas.
Meskipun de-
mikian pemakaian kombinasi bahan kimiawi dengan antigen Trypanosoma merupakan tehnik pengebalan terhadap; trypanosomiasis yang paling disukai. Cara lain pengebalan secara aktif adalah menggunakan vaksin hidup, supaya menimbulkan infeksi yang tahan lama.
Vaksin hidup ini merupakan
antigen Trypanosoma yang tidak virulen.
Tetapi
galur yang tidak virulen dengan kesamaan sifat antigen dengan galur yang menyerang secara alami di lapangan belum berhasil diisolasi dan penelitian sistimatis belum diadakan.
Sulitnya peng-
adaan vaksin ini menambah kemampuan parasit untuk membentuk variasi sifat antigen (antigenic va:hation) .
Meskipun demikian dengan kemajuan
biokimia, biakan sel Trypanosoma dan
per}~embangan
j aringan satu lapis antibodi (monoclonal antibody) akan membuka penelitian lanjutan terhadap dasar variasi sifat antigen (Murray et al., 1979,
Murray, 1980 dalam Ristic dan McIntyre,
1981) . 4.4.
Pengobatan. Beberapa obat telah digunakan untuk trypanosomiasis pada sapi, dan yang terutama adalah Diminazene acetur.ate yang dikehal dengan nama dagang Berenil, dan Homidium chloride yang dikenal dengan nama dagang Novidium, Ethidium.
Obat-obat terse but
diatas pada infeksi yang akut dapat membasmi parasit secara menyeluruh dari dalam darah dan disertai keadaan darah yang tetap normal, sedangkan bila digunakan pada infeksi yang kronis dapat menyebabkan keadaan anemia pada tuan rumah (Jennings et al., 1977, Mac Lennan et al., 1970, Mac Lennan, 1971 dalam Ristic dan
McIntyre, 1981).
Perbedaan
reaksi obat-obatan pada keadaan jalannya penyakit ini mendukung sifat resistensi tuan rumah dimana bila terjadi infeksi ulangan plda masa kronis, antigen kurang peka terhadap pengobatan daripada masa awal infeksi.
Selanjutnya dijelaskan bahwa
keadaan resistensi tuan rumah yang terkena infeksi juga mempengaruhi dosis obat untuk penyembuhan. Obat-oabatan dalam kasus trypanosomiasis selain digunakan sebagai penyembuhan penyakit, juga dapat digunakan sebagai pencegah untuk mempengaruhi daya tahan tuan rumah terhadap infeksi (Tabel 2 ).
Tabel 2.
Obat-obatan untuk pengobatan dan pencegahan trypanosomiasis pada sapi.
Obat
Nama dagang
Diminazene aceturate
Berenil (Hoechst)
Quinapyramine sulphate
Antrycide sulphate (ICI) Antrycide pro-salt (ICI) Ethidium bromide Ethidium 'C'(Boots) Novidium (May&Baker) Samorin (May&Baker) Trypamidium (SPECIA) Antrypol (ICI) Bayer 205, Naganol Prothidium (Boots)
Homidium chloride Isometamidium chloride Suramin Pyrithidium chloride
sumber
Pengobatan
Indikasi .pada :Trypanosoma .Pencegahan
!.congolense,!.vivax, !.brucei, !.evansi. !. congolense, !. vivax, !. brucei, T. evansi.
!.congolense ,!. vivax T. brucei.
!.congolense, T. vivax, T. brucei. !.congolense,!.vivax, !.congolense,!.vivax T.brucei. T.brucei. T. brucei , T. evansi. !. congolense, T. vivax.
British Veterinary Association, 1976.
--J
o
III.
DISKUSI
Dari sudut pemberantasan p8nyakit menular pada hewan-hewan ternak pada umumnya, maka pemberian kekebalan kepada hewan yang peka terhadap serangan penyakit sangat diperlukan sekali.
Akhir-akhir ini perkembangan ilmu
ngetahuan mengalami kemajuan yang pesat dan
te~ah
p~
diper-
oleh penelitian-penelitian mengenai kekebalan dari parasit protozoa darah yang menyerang hewan-hewan ternak. Dasar histologi dari kekebalan ini diketahu berdasarkan adanya Reticuloendothelial System, dimana organ limpa termasuk didalamnya.
Limpa merupakan organ tubuh yang
penting fungsinya dalam proses kekebalan. anap~asmosis,
Pada kasus
sapi yang mengalami splenektomi akan lebih
mudah terinfeksi dan dapat menimbulkan keadaan infeksi yang fatal, karena limpa merupakan penghambat penyebaran Anaplasma pada tahap akut infeksi (Ristic, 1981 dalam Ristic dan
McIntyre, 1981).
Selanjutnya dijela~
kan tiga fungsi limpa dalam proses kekebalan terhadap babesiosis yaitu, pertama limpa dapat memindahkan parasit-parasit Babesia dari sel-sel darah terinfeksi sehingga mEnurunkan jumlah parasit sebelum respon kekebalan berlangsung, kedua limpa merupakan tempat terjadinya proses fagositosis, dan ketiga limpa merupakan tempat menghasilkan antibodi anti Babesia (Ristic, 1981 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Pada kasus theileriosis dikatakan
12 bahwa keadaan spelenktomi tidak menyebabkan hewan menjadi lebih peka terhadap infeksi, tetapi tetap akan ada penurunan daya tahan terhadap infeksi karena proses skizogoni dari Theileria yang paling aktif berlangsung pada organ, ini (Barnett, 1968 dalam Weinman dan Ristic, 1968). Serangan infeksi Trypanosoma akan bersifat fatal terhadap hewan yang mengalami splenektomi (Desowitz dan Watson, 1953 dalam Jackson, Herman dan Singer, 1970). Faktor premunisi merupakan bagian yang penting dalam mempelajari proses kekebalan yang terjadi pada penyakit protozoa.
Dengan keadaan ini daya resistensi tubuh dari
hewan akan timbul secara keseluruhan atau sebagian terhadap serangan parasit rrotozoa.
Dijelaskan oleh Ristic
(1977 dalam Kreier, 1977).bahwa hewan memiliki kekebalan terhadap anaplasmosis selama agen penyebab infeksi tersebut tetap ada dalam tubuh hewan melalui suatu infeksi tidak nyata (sub-klinis). Kr~ier,
Kemudian Mahoney (1977 dalam
1977) menyimpulkan bahwa pada keadaan rremunisi
kekebalan bergantung selama agen penyebab ada didalam darah sapi yang telah sembuh.
Keadaan
~remunisi
juga
dihasilkan pada penumbuhan infeksi Theileria yang terdiri dari jenis dan galur dengan virulensi yang bervariasi, meskipun sifat kekebalannya kurang mantap akibat selalu terjadi penurunan kekebalan yang terus-menerus sedangkan hasil infeksi ulang sukar diduga kecuali jika
.73
kita menetapkan suatu standar galur dengan virulensi yang tidak berubah (Barnett, 1968 dalam Heinman dan Ristic, 1968.).
Akan tetapi:', keadaan premunisi tidak selalu
memberikan per1indungan
yang tinggi terhadap infeksi pa-
rasit protozoa seperti pada trypanosomiasis.
Da1am mem-
bicarakan kekebalan terhadap infeksi ulangan Trypanosoma aktifitas antibodi merupakan faktor penting dalam proses kekebalan.
Hewan yang sembuh dengan pengobatan dari in-
feksi Trypanosoma memperoleh kekebalan terhadap infeksi u1angan (Desowitz, 1970 dalam Jackson et al., 1970), akan tetapi mekanisme pengobatan dalam merangsang pembentukan antibodi tidak diketahu secara pasti. Pemberian kekebalan secara pasif terhadap infeksi penyakit yang disebabkan oleh paras it protozoa pada umumnya tidak dapat memberikan perlindungan seperti diharapkan·. Hal ini mungkin karena antibodi yang dipindahkan menga1ami perubahan fisik dan biokimia pada lingkungannya sehingga tidak memiliki lagi kemampuan untuk melawan infeksi (Ristic, 1981 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Anak-
sapi memiliki kekebalan yang sifatnya hanya sementara dan tidak dapat mencegah infeksi yang terjadi selanjutnya. Kekebalan ini dimiliki secara alamiah oleh anak-anak sapi yang lahir dari induk yang kebal dan bekerja sarna dengan antibodi yang diterimanya melalui kolostrum. Pengebalan secara al,tif terhadap penyakit paras it
7. 4
protozoa ddrah pada sapi telah dieoba dengan bermaeammaeam hasil penelitian.
Pengebalan aktif terhadap ana-
plasmosis telah dilakukan dengan baik dengan eara
inok~
lasi darah hewan yang telah sembuh dari infeksi dengan eara pengobatan, inokulasi antigen Anaplasma yang telah dilemahkan dengan radiasi atau pasase berulang-ulang, inokulasi antigen AnapAasma inaktif yang dieampur dengan oil adjuvant, ataupun rnenggunakan antigen Anaplasma hasil biakan sel, memberikan perlindungan yang lebih baik daripada inokulasi antigen Ana g
Analisa atas
semua data pengebalan 'pjada anap]lasmosis menunjukkan bahwa selama penderita sakit, respon kekebaln yang ditunjukkan dengan gejala anemia muneul terlebih dahulu, kemudian disusul dengan respon kebal pelindung yang diperoleh sesud ah sembuh dari inreksi. Penyebaran parasit Babesia merupakan titik balik yang penting dalam usaha pengendalian babesiosis.
Sehing
ga keeepatan untuk membuat vaksin yang berhasil dan praktis untuk mengendalikan babesiosis hanyalah tergantung dari waktu yang diperlukan untuk meningkatkan teknologi produksi kornersial dari bahan_bahan tersebut.
Sekarang
sedang diambil langkah-langkah kearah ini dan peternakpeternak sapi akan memanfaatkan dalam waktu dekat tersedianya peneegahan yang efektif dalam melawan babesiosis. Pilihan antara vaksin hidup atau inaktif akan tergantung dari jenis program pengendalian penyakit yang digunakan.
75 Untuk mengendalikan babesiosis pada daerah endemik, kedua jenis vaksin boleh dipakai.
Penyediaan vaksin hidup lebih
sukar, karena harus dibuat tahan lama dengan pendinginan dan uembekuan.
Satu lagi kekurangan vaksin hidup, bila
antigen yang atenuasinya tidak stabil adalah bahwa penggunaannya akan memperluas sumber infeksi Babesia bagi vektor-vektor.
Vaksin inaktif sangat disukai untuk daerah-
daerah yang secara musiman kejangkitan babesiosis.
Juga
sangat baik untuk pengebalan hewan yang akan dipindahkan dari daerah bebas penyakit kedaerah endemik.
Demikian
pula pada daerah yang dipertimbangkan agar bebas dari babesiosis.
Pada keadaan-keadaan diatas, vaksinasi akan
mencegah kematian selama infeksi yang terjadinya sekalis8kali (tak terduga) pada vektor.
dan tidak menyebar luaskan parasit
Perkembangan ini bukanlah berarti bahwa vak-
sin ini efektif untuk semua tahap penyakit.
Harus dilan-
jutkan untuk menetapkan spektrum antigen Babesia pada beberapa daerah dengan mengisolasi
organisma terse but lang-
sung dari vektornya kedalam biakan-biakan.
Akhirnya,
suatu vaksin anti babesiosis yang dipakai di daerah tropis harus digunakan dengan mengkombinasikan dengan vaksin anti Anapjlasma agar praktis bermanfaat (Ristic, 1981 dalam Ristic dan
McIntyre, 1981).
Pengebalan secara aktif terhadap theileriosis juga telah dicoba dengan berbagai metoda namun belum ditemukan
76
suatu metoda yang efektif, karena masih ada kesulitan dalam identifikasi yang tepat dari virulensi jenis dan galur yang sangat bervariasi.
Walaupun demikian':kemung-
kinan' untuk mengembangkan vaksin dari sporozoit yang dilemahkan sekarang sedang diusahakan, juga cara-cara lain terus diteliti. Keadaan demikian ditemukan juga pada pengebalan terhadap trypanosomiasis secara aktif.
Penggunaan kombinasi
antara bahan kimiawi dengan antigen Trypanosoma masih merupakan cara yang lebih baik daripada pemberian antigen saja untuk pengebalan terhadap trypanosomiasis. Pengendalian penyakit-penyakit protozoa selanjutnya berhubungan dengan penyembuhan tanda-tanda klinis penyakitnya.
Pengobatan sangat berperanan dalam menekan jum-
lah kematian dari hewan-hewan yang terinfeksi.
Keberha-
silan pemberian obat sangat tergantung pada diagnosa yang tepat, penggunaan yang efektif serta dosis yang tepat. Dosis dan penggunaan yang tepat untuk anaplasmosis dan babesiosis dapat dilihat pada tabel 3.
Jika suatu peng-
obatan steril diberikan pada awal infeksi Babesia, kekebalan terhadap babesiosis akan hilang dari dalam tubuh hewan tersebut dan akibatnya hewan akan peka kembali ter hadap infeksi alamo
Jika infeksi ulangan dari babesiosis
tertunda 6 - 12 bulan dan kekebalan sudah hilang maka infeksi akan muncul dan dapat mengakibatkan kematian.
77
Dalam membasmi
theileri~sis
diketahu empat metoda yaitu,
pengebalan, pengobatan, kontrol terhadap vektor dan kontrol terhadap ternak.
Metoda ini dapat dipergunakan un-
tuk memberantas semua penyakit protozoa Rainnya dan= pengendalian yang efektif hanya bisa dicapai melalui perpaduan keempat metoda tersebut.
Pengobatan dengan Oxy-
tetracycline dipandang cukup efektif terhadap Theileria bila diberikan pada saat terjadinya infeksi, tetapi hanya sedikit berpengaruh bila menekan infeksi klinis sekalipun dengan dosis tinggi.
Penggunaan obat-obatn pada
trypanosomiasis dapat sebagai penyembuh dan pencegah penyakit.
Untuk penyembuhan penyakit, pengobatan seger a
dilakukan pada awal infeksi, sedangkan pada pencegahan harus diperhatikan dosis yang te rat agar ti.dak menghasi.l kan resistensi terhadap obat. Metoda yang tepat untuk menanggulangi peMyakit yang disebabkan oleh parasit
p~otozoa
darah ini adalah menga-
dakan kontrol terhadap vektor dengan cara pembasmian tor yang menularkan p",nyakit.
ve~
Yang paling bisa diusahai..:
kan ialah agar caplak (vektor) jangan menggigit ternak sehingga tidak bisa menularkan penyakit pada ternak, dengan cara penyemprotan dengan larutan acaricides kepermukaan badan hewan.
Jika jumlah ternak ban¥ak, bisa de-
ngan cara merendam hewaR-hewan didalam larutan acaricides (dipping).
Dengan metoda dipping ini harus dilaku-
78
kan pongamatan yang teliti terhadap cairan perendam, jika pemeliharaan diabaikan bisa mengakibatkan kekuatannya dibawah normal sehingga caplak kurang bisa dikontrol, bahkan yang paling berbahaya bila caplak tersebut mengembangkan resistensi terhadap acaricides dan akan lahir vektor baru yang akan resisten terhadap jenis pestisida tertentu. Pembasmian vektor Trypanosoma metodanya sarna dengan diatas, dengan penyemprotan insektisida seperti BHC dan DDT pada pohon-pohon untuk rnembasmi Glossina morsitans. Caplak yang bertindak sebagai vektor terbagi dalam tiga kelompok yaitu, caplak berinduk sernang satu, caplak berinduk sernang dua dan cap'lak berinduk sernang tiga. Masing-rnasing kelompok caplak tersebut dapat ditulari se cara trans- ovarial dan dapat rnenularkan parasi t me lalui berbagai tahap dalarn siklus hidup caplak itu.
Pada caplak
berinduk sernang satu penularanhanya berlangsung rnelalui larva caplak yang telah diinfeksi sewaktu masih berbentuk telur di dalarn caplak dewasa atau pada waktu telur yang terinfeksi tadi rnenghasilkan nirnfa.
i.
Sedang pada kelornpok
caplak berinduk sernang dua dan tiga penularan bisa berlang sung rnelalui larva, nirnfa rnaupun caplak dewasa.
Un-
tuk rnengontrol vektor berinduk sernang tiga penyernprotan atau dipping harus lebih sering dilakukan agar tiap-tiap tahap dalam siklus hidup vektor tersebut dapat dibunuh. Jadi setiap kontrol vektor dan =p,ernbasmiannya rnernerlukan
79
pengetahuan tentang vektor yang terlibat, penyebarannya, serta biologinya.
Penanggulangan penyakit-penyakit ini
selanjutnya bisa dengan cara kontrol terhadap ternak. Kontrol ternak terutarna dilakukan dengan mencegah kelua£ nya hewan-hewan dari daerah endemik dengan memperketat pengawasan terhadap keluar masuknya hewan.
Perlunya pe-
meriksaan yang teliti dikarantina, sebelum hewan masuk kedaerah bebas.
IV.
KESIMPULAN
Kekebalan terhadap suatu infeksi parasit merupakan keadaan yang sangat kompleks.
Parasit pada umumnya le-
bih besar, mempunyai struktur antigen tersendiri yang dapat menimbulkan zat anti yang khas pula.
Dalam proses
kekebalan terhadap infeksi protozoa darah pada sapi, perlu diketahui terlebih dahulu faktor-faktor yang tidak spesifik dalam kekebalan serta kekebalan yang diperoleh (dapatan).
Faktor premunisi merupakan proses kekebalan
yang terdapat pada penyakit yang disebabkan oleh protozoa. Didalam tubuh terdapat antibodi dan antigen dalam jumlah yang terbatas, bila antigen tersebut lenyap dari tubuh maka daya kekebalan juga akan lenyap. Pengebalan secara aktif terhadap penyakit yang disebabkan oleh protozoa darah ini memberikan hasil yang lebih baik daripada pengebalan yang diberikan secara pasif. Pengebalan pasif kurang memuaskan karena antibodi yang diterima oleh tuan rumah yang peka, akan berkurang secara teratur dan tidak bisa diproduksi oleh tuan rumah tersebut, selain itu faktor perubahan lingkungan fisik dan biokimia dari antibodi tersebut dapat merubah sifat-sifat antibodi sehingga tidak memiliki lagi kemampuan untuk melawan infeksi. Dengan diagnosa yang tepat serta pengetahuan sedini mungkin dari kejadian penyakit, maka pengobatan yang
81
efektif tidak menjadi masalah.
Selain itu pengobatan
dapat PMla bertindak sebagai pencegahan bila
dikombinasi~
kan dengan antigen, seperti dalam penanggulangan trypanosomiasis.
Kombinasi antara bahan kimiawi dengan antigen
ini menghasilkan sifat tidak larut yang menyebabkan tersedianya antigen somatik terus menerus dan dapat merangsang pembentukan antibodi sehingga terbentuk kekebalan yang relatif lama terhadap penyakit tersebut. Selanjutnya penanggulangan penyakit protozoa darah ini perlu diperhatikan kontrol yang cermat,terhadap ternak dan kontrol terhadap vektor yang bertindak sebagai penular penyakit pada ternak, sehingga dapat mencegah meluasnya kejadian
~eDyakit.
Perpaduan dari empat me-
toda yaitu pengebalan (imunisasi), pengobatan, kontrol terhadap ternak dan kontrol terhadap vektor, merupakan metoda yang efektif untuk menanggulangi kejadian penyakit protozoa darah ini pada ternak pada umumnya dan sapi di Indonesia pada khususnya.
82
Tabel 3.
Obat-obata untuk babesiosis dan anaplasmosis.
Obat
Dosis danaplikasi
Zat-zat warna a. Trypan blue
b.
Acriflavin
c.
Euflavin
d.
Trypaflavin
100-200 ml lrt 1% iv (intra vena)
20 ml/hewan lrt 5% dalam air,iv atau 5 ml/hewan lrt 5% dalam sitrat,im. 4-8 ml/100 kg bb lrt 5% iv
Keterangan - dipakai sej ak tahun 1909 - warna biru agak lama tinggal pada j aringan. - suntikan sc menimbulkan irita si - dipakai sejak tahun 1939. - dipakai sej ak tahun 1929 - merupakan deri vat acridine - mewarnai j aringan. - suntikan sc menimbulkan iritasi.
0.8-1.4 gr lrt 2% (dewasa) 0.25-0.5 gr lrt 2% (anak)
Sediaan Quinolyl a. Acaprin (Babesan, 2.2 ml/kg bb lrt 5% - dipakai sejak Ludobal,Pirevan, 1 v atau sc t ahun 1935 Zothelon) - kadang-kadang intoksikasi, salivasi. - tremor, gangguan nafas, gelisah. Diamidine aromatik a. Phenamidine dan Phen t amidine
maksimum 13.5 mg/ kg bb, lrt 40%,sc
- dipakai sej ak tahun 1940
83
lanjutan tabel 3. Obat..
. Dosis .dan .pemakaian .
b.
Berenil (Ganaseg)
3.5 mg/kg im atau sc
c.
Arnicarbalide (Diampron)
10 mg/kg bb lrt 50%
d. Imidocarb (Imizol)
Antibiotika a. Tetracycline
1 mg/kg bb lrt 4.6% (untuk B.bcivis) 0.4 mg/kg bb (untuk B.bigemina) 3.5 mg/kg bb (untuk ~.marginale),im atau se. 11 mg/kg bb im, sc atau iv (babesiosis) 22 mg/kg bb/hari selama lima hari(untuk anaplasmosis)
Obat-obat lain a. Haemosporidine -Novoplasmin -Thiargen -Sulfantrol -Dithiosemicarbazone (Gloxazone) .
sumber
Ke.t.erang.an - dipakai sejak tahun 1955 - juga sebagai trypanoside. - dipakai sej ak tahun 1960 _ kadang-kadang timbUl busung lokal atau kekeringan kuli t lokal. - dipakai sej ak tahun 1970 - kadang-kadang tim-. bul busung lokal atau kekeringan kuli t lokal. - dipakai sej ak tahun 1955 - dosis dapat dinaikkan.
0.25 mg/kg bb lrt 2% - banyak dipakai di se Uni Sovyet. 0.1 mg/kg bb lrt 10% - dipakai sej ak iv tahun1960 di Arnerika Serikat untuk anaplasmosis - agak toksik
Direktorat Kesehatan Hewan, 1980.
DAFTAR PUSTAKA
British Veterinary Association, 1976. Handbook on Animal Diseases in the tropics. Burgess and son (Abingdon) LTD, Abingdon, Oxfordshire. p. 196 - 206 Bonang G., 1982. Mikrobiologi untuk profesi kesehatan. ECG Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta. p. 198 - 208 Boyd W.C., 1966.
Fundamentals of Immunology, 4_TH ed. Publishers, New York, London, Sydney. 19 - 38
Intersc~ense
p.
Direktorat Kesehatan Hewan, Direktorat Jenderal Peternakan, Departemen Pertanian, Jakarta, 1980. Pedoman Pe~ ngendalian Penyakit Hewan Menular, Jilid I. p. 81 - 92 Direktorat Kesehatan Hewan, Direktorat Jenderal Peternakan, Departemen Pertanian, Jakarta, 1980. Pedoman Pengendalian Penyakit Hewan Menular, Jilid II. p. 115 - 145 Garnham P.C.C., A.E. Pierce, A. ROitt,1963. Immunity to Protozoa. BlackWell Scientific Publication, Oxford. p. 3 - 290 Jackson G.J., R. Herman, I. Singer, 1970. Immunity in Mammalian Hosts. Appleton Century Crofts, Educational Division. II 551 - 580 Kreier J.P., 1977. Parasitic Protozoa. New York, London. pp. 66
Academic Press,
Ristic dan Ian McIntyre, 1981. Diseases of Cattle in the tropics. Martinus Nijhoff Publishers, The Hague, Boston, London. pp. 89 Soulsby E.J.L., 1972. Immunity to Animal Parasites. demic Press, New York, London. p. 287 - 298
Aca-
Seddon H.R., 1966. Diseases of Domestic Animals in Australia, Part 4, 2 ND ed. Commonwealth of Australia Department of Health, Canberra. p. 1 - 30
Tjokronegoro A., 1978. Immunologi dasar dan teknik imunofluoresensi. Perhimpunan Alergi dan Imunologi Indonesia, Jakarta. p. 3 - 8 Weinamn D. dan M. Ristic, 1968. Infectious Blood Diseases of Man and Animals. Academic Press, New York, London. p. 303 - 324 Wenyon C.M., 1965. Protozoology. Hafner Publishing Company, New York. II 452 - 467
