The wider implications of cognitive neuroscience

Radboud Honours Academy

The wider implications of cognitive neuroscience Reflections on Science 2011 – 2012

r eflections on science

The wider implications of cognitive neuroscience Reflections on Science 2011 – 2012

Colofon

Redactie Noortje ter Berg Uitgever Radboud Honours Academy Vormgeving en opmaak Nies en Partners bno, Nijmegen Druk Van Eck & Oosterink Communicatieregisseurs, Dodewaard

Radboud Honours Academy Erasmusplein 1 Postbus 9103 6500 HD Nijmegen T. 024 361 59 55 E. [email protected]

Inhoud

Woord vooraf

7

Ithaka 9 Introductie 11 presteren onder druk of drugs? Voorwoord 1. High Tech Enhancement 2. Een pilletje ter verbetering 3. Het brein in de klas 4. Verbeterde studenten in Nederland 5. Samen staan we sterk 6. Mag alles wat kan? 7. Met het oog op de toekomst

15 16 19 21 23 28 30 32

hersenen, gedrag, vrije wil 1. Maatschappelijke achtergrond 2. Middelengebruik en agressie 3. Vrije wil en straftoemeting 4. Conclusie

37 39 48 51

denktanks - Presteren onder druk of drugs? - Hersenen, gedrag, vrije wil

62 64

Woord vooraf

Een universitaire studie is geen rechttoe rechtaan reis van A naar B. Vaak is het verrijkend om onderweg zijpaden in te slaan, een extra etappe te nemen of het landschap eens van een andere kant te bekijken. Die verrijking biedt het honoursprogramma Reflections on Science voor masterstudenten van de Radboud Universiteit Nijmegen. In dit programma krijgen de meest getalenteerde studenten, die naast hun reguliere master verbreding zoeken, de kans om over de grenzen van hun eigen vakgebied en cultuur heen te kijken. Ze doen dat in denktanks met studenten van andere masteropleidingen en buitenlandse universiteiten. Voor u ligt het resultaat van het onderzoek dat studenten van Reflections on Science voltooiden gedurende het collegejaar 2011 – 2012. Het was eenzelfde verrijkende tocht als die waartoe de Griekse dichter Kavafis oproept in zijn gedicht Ithaka. Een tocht die leidde tot nieuwe kennis en inzichten. Een tocht die bovendien zorgde voor nieuwe reislust. Want wie eenmaal heeft ervaren wat er achter de bekende horizon ligt, wil zijn zoektocht vervolgen. Prof. mr. S.C.J.J. (Bas) Kortmann Rector Magnificus

woor d voor af

7

8

r ef l ec tio ns o n sci e n ce

Ithaka Als je op je tocht naar Ithaka vertrekt, smeek dat je weg heel lang mag zijn, vol avonturen, vol ervaring. De Laestrygonen en de Cyclopen, en de toornige Poseidon moet je niet vrezen; zulke wezens zul je nooit vinden op de weg, als je denken hoog blijft, als een uitgelezen bewogenheid je lichaam en je geest bezielt. De Lastrygonen en de Cyclopen, de woeste Poseidon zul je niet ontmoeten, als je ze niet met je meedraagt in je ziel, als je ziel ze niet voor je ogen plaatst. Smeek dat je weg heel lang mag zijn. Dat er vele zomerse morgens zullen zijn waarop je, met wat een voldoening, wat een vreugde zult binnengaan in voor het eerst aanschouwde havens; en dat je moogt vertoeven in Phoenicische stapelplaatsen, en daar goede waren kopen kunt, parelmoer en koralen, amber en ebbehout, en zinnestrelende parfums van elke soort, zo overvloedig als je kunt zinnestrelende parfums; en dat je naar veel steden in Egypte gaan moogt om te leren en te leren van de wijzen. Houd altijd Ithaka in je gedachten. Daar aan te komen is je bestemming. Maar overhaast de reis volstrekt niet. Beter dat die vele jaren duren zal, en dat je, oud al, landen zult op het eiland, rijk met alles wat je onderweg hebt gewonnen, niet verwachtend dat Ithaka je rijkdom geven zal. Ithaka gaf je de mooie reis. Zonder dat eiland was je niet op weg gegaan. Verder heeft het je niets meer te geven. En als je het armelijk vindt, Ithaka misleidde je niet. Zo wijs als je bent geworden, met zoveel ervaring, zul je al begrepen hebben wat Ithaka’s betekenen. K.P. Kavafis (1911) Vertaald door G.H. Blanken (1977)

it hak a

9

Introductie

Om mee te kunnen doen met Reflections on Science moet je als student heel wat in huis hebben. Je moet allereerst een goede student zijn die zelfstandig kan werken. Het vraagt een bepaalde stevigheid als jonge onderzoeker. Tegelijkertijd moet je flexibel zijn. Je moet open staan voor de waarde van andere wetenschappelijke disciplines en zoeken naar een goede vorm voor samenwerking met studenten die wellicht anders werken dan jij. Dat dit tot goede resultaten leidt, is niet vanzelfsprekend. Onderweg kom je onherroepelijk hindernissen tegen. Maar de kracht van dit programma en haar deelnemers is dat juist op die momenten wordt gezocht naar nieuwe mogelijkheden. En deze studenten zijn daar goed in geslaagd. Voor u ligt een samenvatting van het resultaat van twee denktanks die zich het afgelopen jaar, onder leiding van prof. dr. Roshan Cools en prof. dr. Hub Zwart, hebben gebogen over het thema ‘The wider implications of cognitive neuroscience’. Een vraagstuk dat gezien haar maatschappelijk actualiteit om extra aandacht vraagt. De eerste denktank onderzocht de maatschappelijke implicaties van cognitive enhancement en voerde onder studenten een landelijk empirisch onderzoek uit naar het gebruik van medicijnen om studieprestaties te verbeteren. Het onderzoek vond plaats in samenwerking met de Wetenschappelijke Raad voor het Regeringsbeleid (wrr). De denktank bezocht in Washington DC de jaarlijkse bijeenkomst van de Society for Neuroscience en de International Neuroethics Society. In de zomer van 2012 zullen zij de resultaten van hun onderzoek presenteren op het Europese congres voor Neuroscience in Barcelona (fens Forum of Neuroscience), te midden van zo’n 6.500 andere wetenschappers. De tweede denktank richtte zich op de relatie tussen drugsgebruik en geweld in het kader van wilsvrijheid en straftoemeting. Opdrachtgever voor dit onderzoek was het Wetenschappelijk Bureau van het Openbaar Ministerie (wbom). De interdisciplinaire Winter School aan de Universiteit van Pavia, Italië, vormde voor de studenten een buitenkans om zich verder te verdiepen in de relatie tussen neurowetenschap, recht en filosofie.

int roduct ie

11

Gedurende twee weken konden zij hun onderzoek aanscherpen in contact met masterstudenten en promovendi uit het Verenigd Koninkrijk, Duitsland, Spanje, Zwitserland en Italië. Tijdens de reis die deze studenten het afgelopen jaar hebben gemaakt, maakten zij kennis met een tot dan toe onbekende dynamiek. Het werken in een denktank met zo’n diver siteit wierp bovendien een ander licht op hun eigen persoon. En zo zijn zij een bijzondere ervaring rijker waar zij de vruchten van kunnen plukken tijdens het vervolg van hun weg. Noortje ter Berg Programmaregisseur Reflections on Science

12


Presteren onder druk of drugs? Een interdisciplinaire academische verkenning naar cognitive enhancement in Nederland

Denktank Carsten Bundt Anke van Mil Bas Olthof Wesley Reintjes Kimberly Schelle Joyce Vermeer

13

14


Presteren onder druk of drugs?

voorwoord De cognitieve neurowetenschappen zijn een vakgebied die de laatste jaren aan aandacht winnen. De Radboud Honours Academy volgt deze ontwikkelingen op de voet, resulterend in de ontwikkeling van het honours master programma ‘The wider impli cations of cognitive neuroscience’. Binnen dit programma hebben wij, een denktank bestaande uit zes studenten afkomstig uit verschillende disciplines, ons gebogen over vragen betreffende de maatschappelijke implicaties van ‘cognitive enhancement’ (ce), een onderwerp dat voortvloeit uit ontwikkelingen in de cognitieve neurowetenschap. In de moderne samenleving krijgen diverse vormen van ‘enhancement’ (ver betering) steeds meer aandacht. Het grote publiek zal daarbij denken aan bijvoorbeeld cosmetische chirurgie. ce is een vrij nieuw onderwerp, dat nog veel vragen oproept. Onze denktank heeft dit jaar zowel een literatuur- als een landelijk empirisch onderzoek uitgevoerd om enkele van deze vragen te beantwoorden. We hebben ons hierbij laten leiden door de volgende definitie.

“A cognitively enhanced person, therefore, is not necessarily somebody with particularly high (let alone superhuman) cognitive capacities. A cognitively enhanced person, rather is somebody who has benefited from an intervention that improves the performance of some cognitive subsystem without correcting some specific, identifiable pathology or dys function of that subsystem.” Enhancing Human Capacities Julian Savulescu, Ruud ter Meulen and Guy Kahane, 2011, p. 71

In het eerste hoofdstuk vindt u een toekomstschets rondom enkele technologieën die gebaseerd zijn op machinale apparatuur en een mogelijke rol kunnen spelen binnen het debat over ce, de zogenoemde ‘High-tech Cognitive Enhancement’ (htce). In de rest van dit rapport zal echter vooral worden ingegaan op een vorm van enhancement die niet rechtstreeks uit een science fiction film lijkt te komen, maar in onze ogen wel zeer relevant is voor de huidige maatschappij. Dit behelst het innemen van medicijnen, zonder

pr e s t e r e n onde r druk of drugs ?

15

medische indicatie, om cognitieve prestaties te verbeteren, aangeduid met Pharmacological Cognitive Enhancement (pce). In hoofdstuk 2 leest u meer over de werking van dergelijke pce’s. In hoofdstuk 3 vindt u meer informatie over de impact van pce’s in het onderwijs, één van de gebieden waar cognitieve prestaties een grote rol spelen. Een korte weergave van de resultaten van ons empirisch onderzoek naar gebruik van pce’s onder studenten in Nederland vindt u in hoofdstuk 4. Hoofdstuk 5 schetst de beleidskaders waarbinnen dit onderwerp een rol zal gaan spelen, zowel in Nederland als internationaal. Hoofdstuk 6 geeft een overzicht van de belangrijkste ethische vragen die een rol spelen omtrent ce. Onze beschouwingen resulteren in een afsluitend hoofdstuk dat een toekomstvisie schetst, opgesplitst in drie verschillende adviezen rondom ce, op het gebied van ‘awareness’, ‘mogelijke implicaties’, en ‘vervolgonderzoek’. Gedurende het jaar zijn wij van feedback voorzien door leden van de Wetenschappelijke Raad voor het Regeringsbeleid. Ook de Radboud Honours Academy is te allen tijde een ondersteuning geweest. In het bijzonder speelden prof. dr. Roshan Cools en prof. dr. Hub Zwart een belangrijke rol. Wij willen hen, en alle andere experts die wij in het afgelopen jaar hebben mogen spreken hartelijk danken voor de inspiratie, ideeën en contacten. Wij hopen dat u dit rapport met veel plezier zult lezen.

16


1. high tech enhancement Hoewel htce op dit moment nog toekomstmuziek lijkt en bestaande technieken voor namelijk gebruikt worden voor therapeutische doeleinden, geven deze technieken en methoden al een redelijke indicatie van wat de mens in de toekomst te wachten staat. Drie van deze technieken zullen kort worden besproken.

Voorbeeld 1: DBS Bij diepe hersenstimulatie (dbs, ‘deep brain stimulation’) worden elektroden diep in de hersenen geïmplanteerd.1 Door verschillende kenmerken van elektrische impulsen is het mogelijk om relatief nauwkeurig bepaalde hersengebieden en structuren te stimuleren. dbs wordt onder andere gebruikt om mensen met de ziekte van Parkinson of depressie te behandelen, maar ook bij patiënten met epilepsie en obsessieve-compulsieve stoornis kan dbs worden toegepast.2 dbs laat in het bijzonder een positief effect in medicatie resistente patiënten zien en biedt een mogelijkheid om de dosis van medicijnen te kunnen verminderen. Hoewel dbs een veelbelovende methode voor het behandelen van bepaalde ziekten en symptomen is, zijn er ook problemen aan verbonden. Een groot probleem is bijvoorbeeld het implanteren van de dbs apparatuur zelf, wat een uiterst invasieve, risicovolle procedure is. Verder worden door dbs alleen bepaalde symptomen van een ziekte verzacht, terwijl andere specifieke symptomen helemaal niet worden verholpen. Voorbeeld 2: TMS Transcraniële magnetische stimulatie (tms) is, in tegenstelling tot dbs, een minder invasieve methode die met behulp van magnetische velden neurale activiteitspatronen kan manipuleren.3 tms wordt bij patiënten met depressie of de ziekte van Parkinson ingezet. Evenals dbs laat ook tms een positief effect in het behandelen van medicatieresistente patiënten zien. Bovendien biedt tms een manier om behandelingsresistente symptomen in bijvoorbeeld schizofrene patiënten, zoals akoestische hallucinaties, te verzachten.4 tms is, in combinatie met andere beeldgevende methoden, een goede methode om de causaliteit van fysiologische processen in het brein en het gedrag dat daarmee gepaard gaat te onderzoeken. Hoewel er minder risico’s een rol spelen bij tms dan dbs, kan in het bijzonder repetitieve magnetische stimulatie (rtms) epileptische krampen veroorzaken. Voorbeeld 3: BCI Vergeleken met dbs en tms worden brein computer interfaces (bci) voornamelijk gebruikt om het wegvallen of disfunctioneren van ledematen te kunnen compenseren.5 Zo biedt bci een mogelijkheid om mensen met spierparalyse beter met hun omgeving om te laten gaan. Door het meten van hersenensignalen met bijvoorbeeld elektro-encefalografie (eeg), wordt er naar gestreefd om bepaalde signaalcomponenten te kunnen identifice-


17

ren, die dan voor het besturen van bijvoorbeeld een aanwijzer op een computerscherm gebruikt kunnen worden. Echter, de identificatie en zodoende het gebruik van hersenensignalen voor de besturing is vaak lastig en ontoereikend op grond van hoge variabiliteit tussen oefeningen. De hierboven genoemde technieken worden tegenwoordig op grotere schaal klinisch toegepast voor therapeutische doeleinden. Het is echter niet ondenkbaar dat deze methoden verfijnd worden en dat de technische kwaliteit van deze technieken verder verbetert. Ze zouden dan niet alleen voor therapeutische doeleinden, maar ook voor het verbeteren (enhancen) van bepaalde functies in gezonde mensen kunnen worden toegepast. Zo is bijvoorbeeld al aangetoond dat de prestatie in een ‘word naming task’ met behulp van tms verbeterd kan worden.6 De genoemde opsomming van technieken is echter verre van compleet; er zijn andere methoden die bijvoorbeeld met behulp van licht bepaalde processen binnen een cel proberen te controleren (‘optogenetics’). Ook zijn er al ambities om prothesen voor het brein of breinstructuren te ontwikkelen. De mogelijkheden om (cognitieve) functies van mensen elektronisch of cyber netisch te verbeteren kunnen toenemen in de toekomst. Niettemin blijft het afwachten of deze mogelijkheden op bredere schaal worden toegepast –we staan pas aan het begin. r e fe r e n t i e s 1

Kringelbach, M.L., & Aziz, T.Z. (2009). Deep Brain Stimulation. Journal of the American Medical

Association, 301, 1705 – 1707. 2

Denys, D., & Mantione, M. (2009). Deep brainstimulation in obsessive-compulsive disorder. Progress

in Brain Research, 175, 419 – 427.

3

Rossini, P.M., & Rossi, S. (2007). Transcranial magnetic stimulation. Neurology, 68, 484 – 488.

4

Lee, S.-H., Kim, W., Chung, Y.-C., Jung, K.-H., Bahk, W.-M., Jun, T.-Y., Kim, K.- S., George, M.S., & Chae,

J.-H. (2005). A double blind study showing that two weeks of daily repetitive tms over the left or right

temporoparietal cortex reduces symptoms in patients with schizophrenia who are having treatment-

refractory auditory hallucinations. Neuroscience Letters, 376, 177 – 181.

5

Vaughan, T.M. (2003). Brain-computer interface technology: A review of the second international

meeting. IEEE Transactions on neural systems and rehabilitation engineering, 11, 94 – 109.

18

6

Kirschen, M.P., Davis-Ratner, M.S., Jerde, T.E., Schraedley-Desmond, P., & Desmond, J.E. (2006).

Enhancement of phonological memory following Transcranial Magnetic Stimulation (tms).

Behavioural Neurology, 17, 187 – 194.


2. een pilletje ter verbetering Hoewel htce in veel opzichten toekomstmuziek lijkt, vindt er al wel ce plaats door het innemen van medicijnen. Deze medicijnen worden ingenomen om prestaties te optimaliseren en te verbeteren, voorbeelden hiervan zijn onder andere het beter kunnen focussen en concentreren tijdens het studeren of het langer wakker kunnen blijven. Deze medicijnen worden in de wetenschappelijke literatuur aangeduid als pharmacological cognitive enhancers (pce’s), smart drugs of smart pills. Normaliter worden deze medicijnen voorgeschreven aan bijvoorbeeld patiënten met adhd (‘Attention Deficit Hyperactivity Disorder’) of narcolepsie (een slaapstoornis). De meest bekende en beschreven pce’s in de literatuur zijn methylfenidaat (zoals Ritalin) en modafinil (zoals Provigil). Deze medicijnen oefenen hun werking uit op complexe neurotransmittersystemen die de onderlinge communicatie verzorgen tussen neuronen in de hersenen. Zo heeft methylfenidaat effect op de neurotransmitters dopamine en noradrenaline. Inname remt de heropname van deze neurotransmitters waardoor onder andere het concentratievermogen verbeterd wordt. Daarentegen is de precieze werking van modafinil niet bekend. Het middel zorgt voor een verhoging van de waakzaamheid, alertheid en men blijft er langer door wakker.1

Er bestaan nog meer potentiële pce’s die op dit moment voornamelijk door patiënten worden gebruikt. Dit is echter een dynamisch proces waarin constant verschuivingen plaatsvinden. Zo zullen in de toekomst hoogstwaarschijnlijk nieuwe middelen ontwikkeld worden voor de behandeling van neurologische en psychiatrische patiënten. Hiervan kunnen sommigen ook als pce’s gebruikt worden.2 Naast een beoogd effect hebben pce’s ook bijwerkingen. Het is zelfs mogelijk dat inname van een pce wel bijwerkingen veroorzaakt, maar dat het beoogde effect uitblijft. Iemand anders die dezelfde pce gebruikt kan echter wel een positief effect ervaren. Dit fenomeen wordt inter-individuele variatie genoemd. Vele genetische factoren die betrekking hebben op metabole processen, enzymsystemen en receptorgevoeligheid liggen hier aan ten grondslag. Ofwel er zijn inter-individuele verschillen in wat het menselijk lichaam met een bepaalde farmacologische stof doet, ook wel farmacokinetiek genoemd, en wat deze stof voor effect heeft op het lichaam, ook wel farmacodynamiek genoemd. Daarnaast kan de basis- of uitgangswaarde van een neurotransmitter in de hersenen ook invloed hebben op het effect van een medicijn. Dit fenomeen is bekend bij dopamine waarbij het verband tussen de dopamine activiteit en het effect op een bepaalde functie volgens een omgekeerde U-vorm verloopt (zie figuur 1).2 Het kan zijn dat men bij een lage uitgangswaarde van de dopamine activiteit een gunstig effect ervaart van een bepaald medicijn. Is er daarentegen bij aanvang al een optimale dopaminewaarde, dan kan een


19

medicijn juist het tegenovergestelde effect hebben: het optimum wordt gepasseerd en het middel werkt averechts. Op dit moment is het niet mogelijk om op basis van genetische en neurobiologische factoren per persoon te bepalen welk effect pce’s specifiek op een individu hebben. Wellicht kan dit wel in de toekomst.

Figuur 1 | Omgekeerde U-vorm

Terwijl deze medicijnen alleen op recept te verkrijgen zijn via een arts, bestaat er ook vraag vanuit gezonde personen. Dit roept verschillende vragen op, enerzijds van prak tische aard (zoals verkrijgbaarheid en toegang) en anderzijds van meer kritische aard (is dit een wenselijke ontwikkeling en wat zijn de risico’s?). Het is bijvoorbeeld mogelijk om deze medicijnen te verkrijgen via bevriende patiënten, maar wellicht zullen gezonde personen in de toekomst ook bij artsen aankloppen. Hoe staan artsen tegenover het voorschrijven van pce’s aan gezonde personen? Welke rol zullen zij in de toekomst spelen bij het verschaffen van deze medicijnen, beter bekend als off-label gebruik?3 Meer onderzoek naar onder andere deze vragen is geboden. Concluderend is de toepasbaarheid van pce’s bij gezonde individuen een dynamisch proces en ook zullen er nieuwe middelen beschikbaar komen. Inter-individuele variatie in werkzaamheid en bijwerkingen bij verschillende mensen maakt het onvoorspelbaar wie wel of geen effect ervaart bij het gebruik van pce’s. Enkel toekomstig onderzoek kan deze en andere vragen die in dit hoofdstuk aan bod zijn gekomen beantwoorden.

r e fe r e n t i e s

20

1

Repantis D, Schlattmann P, Laisney O, Heuser I (2010). Modafinil and Methylphenidate for neuro-

enhancement in healthy individuals: A systematic review. Pharmacological Research, 62, 187–206.

2

Husain M, Mehta MA (2011). Cognitive enhancement by drugs in health and disease. Trends in Cognitive

Science, 15 (1), 28-36.

3

Banjo OC, Nadler R, Reiner PB (2010). Physician attitudes towards pharmacological cognitive

enhancement: safety concerns are paramount. PLoS ONE 5(12): e14322.


3. het brein in de klas Door de toename van kennis over het gebruik van middelen als methylfenidaat en andere pce’s, zou er mogelijk sprake kunnen zijn van veranderingen in ons huidige onderwijssysteem. In omringende landen hoort men steeds vaker over het gebruik van pce’s door studenten.1,2 Dit maakt pce gebruik onder studenten een interessant onderwerp van discussie. Zowel de opinie van de student als die van de ouder, de docent en onderwijsinstituten zijn interessant voor huidige beleidsmakers.

Op steeds meer scholen in de Verenigde Staten (vs) wordt er gesproken van pce gebruik, scholieren en studenten die methylfenidaat of modafinil slikken om langer en/of meer geconcentreerd te kunnen studeren.1,2 Uit grootschalig onderzoek onder de studentenpopulatie in de vs is gebleken dat strenge toelatingseisen en competitieve studies belangrijke redenen zijn voor het gebruiken van pce’s.1 Het universitaire systeem van de vs is dusdanig ingericht dat er aan diverse eisen dient te worden voldaan om toegelaten te worden. Daarmee wordt gedoeld op de zogenoemde gpa (‘General Point Average’), andere toelatingstesten en essays. Dit maakt toelating tot universiteit of college naar keuze een competitieve strijd. Ook wordt dit systeem per staat of onderwijsinstelling gereguleerd3 zodat er veel ruimte is om zelf de graad van moeilijkheid te bepalen. Hierdoor kan er veel druk komen te liggen op studenten. In Nederland geldt een landelijk systeem, met vooraf gestelde toelatingseisen.4 Hierdoor is er sprake van minder competitie. Door deze grote culturele verschillen in onderwijs systemen, is het niet aannemelijk dat gebruik van pce’s valt te generaliseren. In hoeverre er op dit moment sprake is van het pce fenomeen in Europa, is nog relatief onbekend. Er rijzen veel vragen betreffende het gebruik van pce’s door studenten. Is dat gebruik voor iedereen eerlijk en is er sprake is van groepsdruk?5 Daarnaast zijn studenten zich niet altijd bewust van de consequenties. Uit interviews onder enkele docenten blijkt de complexiteit van pce gebruik, waarbij gesproken wordt over de potentiële problematiek rondom groepsdruk, de drang om beter te presteren en de rol van de docent.6 Dit alles maakt dat de discussie betreffende regulering of geen regulering steeds belangrijker wordt. Wiens keus is het en wie bepaalt of het goedgekeurd of afgekeurd dient te worden? Door aandacht te besteden aan de mogelijke tijdelijke beïnvloeding van het concentratievermogen en de verandering van cognitieve eigenschappen, kunnen betrokkenen een meer bewuste keuzes maken. Hiervoor dient wel eerst aandacht te worden besteed aan de kennis betreffende het brein. In de vs en Engeland zijn al enkele organisaties actief waarbij


21

deelnemers kennis maken met de werking en capaciteiten van het brein en neurowetenschappelijk onderzoek. Een voorbeeld van een dergelijke organisatie is de ‘Dana foundation’, waar het onderwijzen van de successen en de potenties van neurowetenschappelijk onderzoek aan het grote publiek centraal staat. Ook in Nederland is er sprake van ‘brain awareness’. Het Donders Institute for Brain, Cognition and Behaviour in Nederland besteedt hier onder meer aandacht aan tijdens de internationale ‘Brain Awareness’ week, waarbij het vergroten van de kennis betreffende neurowetenschappelijk onderzoek het belangrijkste doel is. Zoals hierboven beschreven, heeft de rol van pce’s in het onderwijs zowel te maken met het regulerende systeem waarbinnen culturele verschillen een rol spelen, als met de kennis betreffende de mogelijkheden. Het belangrijkste hierbij lijkt het creëren van ‘awareness.’ Wanneer dit wordt doorgetrokken naar het reguliere onderwijs, kan er ook bij kinderen meer kennis worden ontwikkeld. Bij meer ‘awareness’ kan men zelf de verantwoordelijkheid nemen voor de keus wel of niet gebruik te maken van pce’s, nu en in de toekomst.

r e fe r e n t i e s 1

McCabe SE, Teter CJ, Boyd CJ, Knight JR, Wechsler H. (2005). Nonmedical use of prescription opioids

among U.S. college students: prevalence and correlates from a national survey. Addictive behaviors, 30(4),

789-805. 2

Smith M.E., & Farah, M.J. (2011). Are prescription stimulants “Smart Pills”? The epidemiology and

cognitive neuroscience of prescription stimulant use by normal healthy individuals. Psychological Bulletin.

137(5), 717-41. 3

Hume SE. 2012 [cited; Available from: www.internationalstudentguidetotheusa.com/articles/american_

education_system.php

22

4

Ministerie Onderwijs, Cultuur en Wetenschap . Wet op hoger onderwijs en wetenschappelijk Onderzoek(whw)

1992. [cited; Available from: www.wetten.overheid.nl/BWBR0005682/geldigheidsdatum_27-04-2012]

5

Bostrom N, & Sandberg A. (2009). Cognitive enhancement: methods, ethics, regulatory challenges.

Science and engineering ethics, 15(3), 311-41.

6

Farah MJ, Illes J, Cook-Deegan R, Gardner H, Kandel E, King P, et al. (2004). Neurocognitive

Enhancement: what can we do and what should we do? Nature Reviews Neuroscience, 5(5), 421-5.


4. verbeterde studenten in nederland Eerder werd de rol van pce’s binnen het onderwijs in de vs beschreven. De beschikbare onderzoeksresultaten laten echter uiteenlopende cijfers zien. Deze verschillen zijn lastig te interpreteren omdat in de onderzoeken gebruik wordt gemaakt van verschillende definities van termen als ‘niet-medisch gebruik’, of omdat verschillende doelgroepen werden onderzocht en verschillende medicijnen in het onderzoek werden betrokken. Daarnaast loopt de mate van respons sterk uiteen. Ook de sporadische onderzoeken in Europa laten vanwege deze verschillen in onderzoeksopzet uiteenlopende resultaten zien, van 0,78% gebruikers van pce’s in Duitsland1, tot 16% in Italië2. In het Verenigd Koninkrijk loopt op dit moment een eerste onderzoek (http://www.thesmartdrugstudy.com/).

Hoewel eerdere studies naar ‘oneigenlijk medicijngebruik’ (dat wil zeggen zonder medische indicatie) zijn uitgevoerd door het Instituut voor Verslavingsonderzoek, heeft in Nederland nog niet eerder een onderzoek plaatsgevonden naar het gebruik van pce. Om die reden is in maart 2012 door ons een vragenlijst verspreid onder universitaire studenten in Nederland, via studieverenigingen, studentenfora, posters en flyers, een persbericht en social media. Op basis van een literatuuronderzoek zijn zowel vragen opgenomen rondom het gebruik van pce, alsook vragen rondom studiestress, persoonlijkheid, studieresultaat en overig middelengebruik, welke in eerdere studies gerelateerd bleken aan het gebruik van pce. Daarnaast is de attitude ten aanzien van pce’s gemeten met behulp van een lijst met stellingen rondom dit onderwerp.3

Figuur 2 | Informatie over deenemers betreffende geslacht, nationaliteit en de universiteit waar zij studeren (n=1503)


23

Figuur 3 | Percentage deelnemers dat aangeeft methoden te gebruiken om studieresultaten te verhogen (n=1503)

Figuur 4 | Percentage gebruikers dat aangeeft methylfenidaat op bepaalde wijze te verkrijgen (n=21)

Figuur 5 | Percentage gebruikers dat aangeeft methylfenidaat op bepaalde wijze in te nemen (n=21)

24


Aan dit onderzoek hebben 1503 respondenten met een gemiddelde leeftijd van 21,8 jaar deelgenomen. Meer demografische informatie over de deelnemers is te vinden in figuur 2. Naast het gebruik van pce is ook gevraagd naar het aanwenden van andere methoden om studieprestaties te verbeteren. Het percentage deelnemers dat deze methoden inzet staat in figuur 3. De opgenomen pce’s zijn methylfenidaat, modafinil, rivastigmine en bètablokkers. Binnen deze steekproef gebruikt 1,7% van de studenten één of meerdere van deze medicijnen om hun studieprestaties te bevorderen, zonder daar zelf altijd een recept voor te hebben. Dit resultaat is iets hoger dan vergelijkbaar onderzoek in Duitsland aantoonde1, maar lager dan alle onderzoeken in de Verenigde Staten. Met 52 personen is methylfenidaat het meest gebruikte medicijn van deze vier. 16 gebruikers van methylfenidaat, waarvan de helft het op recept krijgt voorgeschreven, geven aan deze medicijnen wel eens aan een ander te hebben gegeven. 21 van de 25 gebruikers nemen methylfenidaat als pce, ofwel ter bevordering van studieprestaties, zonder eigen recept. In figuur 4 en 5 is informatie te vinden over de wijze waarop methylfenidaat als pce wordt verkregen en wordt ingenomen. Weergegeven zijn de percentages studenten die aangaven tenminste soms (op een schaal van nooit, soms, regelmatig, vaak) voor deze wijze te hebben gekozen. Figuur 6 toont de percentages studenten die aangeven tenminste soms voor een dergelijke reden methylfenidaat als pce te hebben gebruikt. Deze resultaten zijn in overeenstemming met eerdere onderzoeken die hebben aangetoond dat vrienden en bekenden de primaire bron van methylfenidaat als pce zijn, dat inname overwegend oraal plaatsvindt en concentratiebevordering als belangrijkste reden wordt opgegeven.4,5 Door middel van variantieanalyse is getoetst of er significante (p < 0.05) verschillen aanwezig zijn tussen de 1,7% gebruikers van pce en niet-gebruikers. Chi-kwadraattoetsen laten zien dat meer mannen dan vrouwen gebruik maken van pce (p < 0.05). Daarnaast geven gebruikers vaker een bevestigend antwoord op de vraag of zij nicotine, cafeïne, drogistmiddelen, softdrugs, overige smartshopmiddelen, stimulerende middelen en harddrugs gebruiken (p < 0.05). Het is mogelijk dat de relatie tussen het gebruik van pce en het gebruik van overige middelen verklaard wordt door het effect van geslacht, omdat mannen zowel significant meer middelen (behalve drogist- en stimulerende middelen), als ook significant meer pce gebruiken dan vrouwen. Of er sprake is van een dergelijke relatie, ook wel moderatie genoemd, zal moeten blijken uit toekomstig onderzoek met een grotere steekproef.


25

Figuur 6 | percentage gebruikers dat aangeeft methylfenidaat om bepaalde redenen te gebruiken (n=21)

Figuur 7 | Percentage deelnemers dat sterk oneens tot sterk eens is met stellingen rondom pce (n=1503)

26


Op basis van een manova is geconcludeerd dat gebruikers meer tijd aan taken naast hun studie, zoals werk, sport en studentenorganisaties besteden (p < 0.05). Qua persoonlijkheid wijken gebruikers volgens een Mann-Whitney U-toets signi ficant af van niet-gebruikers op twee van de vijf dimensies van de ‘Big Five’ persoonlijkheidstheorie.6 Zij scoren hoger op ‘Extraversie’ en lager op ‘Zorgvuldigheid’ (p < 0.05). Deze informatie kan gebruikt worden om informatiecampagnes en eventuele interventies te richten op een specifieke doelgroep studenten. De kennis en mening van studenten betreffende pce’s is getest door middel van verschillende stellingen. De belangrijkste resultaten worden gepresenteerd in figuur 7. Periodiek onderzoek is nodig om veranderingen in de kennis en de mening van studenten over, alsmede het gebruik van pce in kaart te brengen.


Franke, A.G., Bonertz, C., Christmann, M., Huss, M., Fellgiebel, A., Hildt, E., et al. (2011). Non-Medical

use of prescription stimulants and illicit use of stimulants for cognitive enhancement in pupils and

students in Germany. Pharmacopsychiatry, 40, 60-66.

2

Castaldi, S., Gelatti, U., Orizio, G., Hartung, U., Moreno-Londono, A.M., Nobile, M., et al. (2012).

Use of cognitive enhancement medication among northern Italian university students. Journal of

Addictive Medicine, 00, 1-6.

3

Sweeney, S. (2010). The use of prescription drugs for academic performance enhancement in college

aged students. Social Work Student Papers, paper 48.

4

Teter, C.J., McCabe, S.E., LaGrange, K., Cranford, J.A., & Boyd, C.J. (2006). Illicit use of specific

prescription stimulants among college students: prevalence, motives, and routes of administration.

Pharmacotherapy, 26(10), 1501-1510.

5

McCabe, S.E. & Boyd, C.J. (2005). Sources of prescription drugs for illicit use. Addictive Behaviors, 30(7),

1342-1350. 6

Digman, J.M. (1990). Personality structure: Emergence of the five-factor model. Annual Review of

Psychology, 41, 417-440.


27

5. samen staan we sterk In de vs bestaat geen specifieke wetgeving betreffende ce en het is onwaarschijnlijk dat die er op korte termijn komt. De belangrijkste reden hiervoor is de relatief ‘zwakke’ federale overheid.1 Deze is slechts bevoegd tot het nemen van besluiten die aansluiten bij de grondwet (constitutie). Dit is een vergelijkbare situatie als waarin de Europese Unie (eu) zich bevindt, welke ook alleen bevoegd is beslissingen te nemen over onderwerpen die omschreven zijn in de door alle lidstaten geratificeerde verdragen. Lidstaten van de eu kunnen zelf invulling geven aan beleid ten aanzien van ‘enhancement’, daar er momenteel geen beleid vanuit Europa is. Op lange termijn zal het belangrijk worden om afspraken te maken vanwege het fenomeen medisch toerisme, waarbij naar het buitenland wordt gereisd voor een medische ingreep. Dit kan verregaande consequenties hebben, en roept de vraag op welk land verantwoordelijk is voor de (medische) gevolgen. Heeft het thuisland voldoende medische kennis om adequate (na)zorg te verlenen bij eventuele problemen? De ‘European Medicines Agency’ (emea) kan vanuit haar centrale positie contact onderhouden tussen landen en de industrie om harmonisatie tot stand te brengen.

De centrale regulerende autoriteit in de vs voor medicijnen en medische hulpmiddelen is de ‘Food and Drug Administration’ (fda). Belangrijkste voorwaarden voor toelating van een middel zijn een bewezen effect op een duidelijk omschreven stoornis en dat het niet meer schade toebrengt dan het verhelpt. Hier voldoen pce’s niet aan omdat het daarbij gaat om gebruik zonder een stoornis. Daarom zal elke kans op schade, hoe gering ook, niet opwegen tegen het opheffen van een niet aanwezige stoornis. Het is dan ook aan nemelijker dat pce’s onder andere via zogenaamd off-label gebruik in circulatie komen.1 Met off-label gebruik wordt gedoeld op het voorschrijven van een geneesmiddel door een arts voor een ander doel dan waar het oorspronkelijk voor ontwikkeld is. Dit is zowel in de vs als in Europa toegestaan en er zijn nauwelijks beperkingen aan.2,3 Hoewel de fda geen federaal orgaan is en dus geen bindend beleid kan opstellen, kan zij wel bepaald gedrag ontmoedigen of promoten. Daarnaast kan zij haar beleid betreffende off-label gebruik verscherpen door klinische studies te eisen alvorens het off-label gebruik te tolereren. Eenzelfde situatie geldt in Europa voor de emea. Hoewel haar adviezen niet bindend zijn, zullen deze normaal gesproken leidend zijn, zeker wanneer deze tot stand komen door internationale en interdisciplinaire samenwerking tussen landen en commerciële partners. Landen en staten kunnen de richtlijnen vanuit emea, eu, fda of federale overheid strenger interpreteren, de richtlijnen functioneren als een minimum.

28


Hoewel met de open grenzen in Europa het moeilijk zal zijn voor een lidstaat strengere regels te hanteren dan zijn buurlanden. ‘Enhancement’ biedt ook kansen aan de maatschappij en werkgevers. Voorbeelden hiervan zijn langer en accurater werken, neurofeedback voor delinquenten voor verbeterde impulscontrole en betere studiemethoden. Deze positieve mogelijkheden moeten ook in toekomstig beleid worden meegenomen.4 Het gebruik van bepaalde pce’s zoals modafinil wordt in de VS toegestaan of zelfs aangemoedigd voor bepaalde beroepsgroepen waaronder militairen en piloten. Of dit in Europa gebeurt, is niet bekend, maar het past binnen het beleid van dwang tot inenting voordat men naar de tropen wordt uitgezonden.4 In Europa zijn werknemers in de regel beter beschermd door de wet.5 Weigering van medicijnen kan hier niet direct tot ontslag leiden. In de vs kan een werkgever een werknemer gemakkelijker ontslaan, zonder opgaaf van reden. Dwang vanuit werkgevers zal hier minder snel gaan, hoewel zachte dwang ook hier moeilijk te voorkomen is. Hoewel er geen bestaand kader voor ‘enhancement’ bestaat in de vsof Europa kan zij wel aan verschillende andere onderwerpen worden opgehangen. Zonder directe wetgeving zijn beide instellingen in staat om onderzoek, stimulering of remming van gebruik te bewerkstelligen. Informele overlegstructuren tussen landen, emea, fda en industrie zouden een eerste stap kunnen zijn in de harmonisering tussen landen.


Greely, H. T. (2011). Enhancing Human Capacities. In J. Savulescu, R. T. Meulen & G. Kahane (Eds.),

Enhancing Human Capacities (pp. 503-520). West Sussex: Wiley- Blackwell.

2

Dresser, R., & Frader, J. (2009). Off-Label Prescribing: A Call for Heightened Professional and

Government Oversight. The Journal of Law, Medicine & Ethics, 37(3), 476-486.

doi: 10.1111/j.1748-720X.2009.00408.x

3

Shah, S. S., Hall, M., Goodman, D. M., Feuer, P., Sharma, V., Fargason, C., Slonim, A. D. (2007)

Off-label drug use in hospitalized children. [Article]. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 161(3),

282-290. doi: 10.1001/archpedi.161.3.282

4

Greely, H., Sahakian, B., Harris, J., Kessler, R., Gazzaniga, M., Campbell, P., & Farah, M.J. (2008).

Towards responsible use of cognitive-enhancing drugs by the healthy. Nature, 456, 702 - 705.

5

Coenen, C., Schuijff, M., & Smits, M. (2011). The Politics of Human Enhancement and the European

Union. In J. Savulescu, R. T. Meulen & G. Kahane (Eds.), Enhancing Human Capacities (pp. 521-535).

West Sussex: Wiley-Blackwell.


29

6. mag alles wat kan? Hoewel nu meer bekend is over de neurobiologische werking van pce’s, zijn nog niet alle vragen over het gebruik van pce’s beantwoord. Dit hoofdstuk probeert inzicht te verschaffen in de belangrijkste ethische implicaties. Dit zal gebeuren aan de hand van twee belangrijke ethische begrippen, te weten rechtvaardigheid en autonomie. Dit rapport is niet bedoeld om een definitief antwoord op te geven, maar om deze vragen rondom deze begrippen mee te geven ter overdenking

6.1. Rechtvaardigheid De distributie van ce’s kan op verschillende manieren gebeuren. Het is belangrijk dat dit op een eerlijke, rechtvaardige manier gedaan wordt. Wat zijn de consequenties, wanneer slechts een beperkte groep toegang heeft tot ce’s? Deze groep is waarschijnlijk al bevoordeeld – waarschijnlijk hebben ze meer middelen om zich toegang tot ce’s, en dus ook andere dingen, te verschaffen –, en hiermee zou de kloof tussen bevoordeelde mensen en minder bevoordeelde mensen groter worden. Kennis is dan niet langer in dezelfde mate toegankelijk voor iedereen.1,2 Kennis kan immers gemakkelijker en sneller bereikt worden met behulp van pce’s. 6.2. Autonomie Onder het begrip autonomie worden verschillende dingen verstaan. Hieronder zullen twee aspecten van autonomie worden beschreven. 6.2.1. Keuze Autonomie wordt vaak opgevat als het vermogen om bewust eigen keuzes te kunnen maken. Wanneer iemand dus bewust kiest om pce’s te gebruiken, kan dat als een vorm van zelfbeschikking worden uitgelegd. Toch kan die keuze door allerlei factoren beïnvloed worden, waardoor het twijfelachtig wordt of het ook daadwerkelijk de eigen keuze was. Een voorbeeld kan dit verduidelijken. Stel dat bijna alle deelnemers aan een zware cursus Ritalin gebruiken om hun prestaties te bevorderen. Deze gebruikers kunnen dan in minder tijd meer werk verzetten. Het is niet ondenkbaar dat het lestempo en de hoeveelheid lesstof daarop wordt aangepast. Dit kan betekenen dat het niet meer bij te benen is voor de niet-gebruiker. Misschien besluit deze persoon daarom ook een pilletje te slikken. Wiens keuze is het dan om dat pilletje te nemen? Is het de eigen keuze van de persoon die de pce nam? Of werd deze persoon gedwongen door de groep? Heeft deze persoon autonoom gehandeld, of was er eigenlijk geen echte keuze meer?3

30


6.2.2. Informatie Uit het eerder beschreven onderzoek blijkt dat weinig mensen weten wat pce’s zijn. De informatie over pce’s is dus niet eenvoudig toegankelijk. Hier kan op twee manieren tegenaan worden gekeken.4 Aan de ene kant valt te beargumenteren dat het een goede zaak is dat er weinig informatie gemakkelijk toegankelijk is. Zo worden mensen ook niet de verleiding gebracht om pce’s te gaan gebruiken. Als men immers niets weet van het bestaan van pce’s, zullen ze ook niet worden gebruikt. In dit antwoord zit impliciet de opvatting dat het gebruiken van pce’s negatief is, en dat men hiervoor moet worden behoed. Aan de andere kant valt te beargumenteren dat de informatie over pce’s juist beter en toegankelijker moet worden. Op die manier kunnen mensen zelf een geïnformeerde en autonome keuze maken over het al dan niet gebruiken van pce’s. De informatie kan worden verschaft door de overheid, de wetenschappers, de farmaceutische industrie of een combinatie hiervan. De overheid kan bijvoorbeeld verplicht stellen dat er informatie over het gebruik van medicijnen als pce’s in de bijsluiter komt te staan. Die informatie moet verzorgd worden door een samenwerking van de wetenschap en de farmaceutische industrie. Deze laatstgenoemde zorgt ervoor dat de bijsluiters bij de pce’s komen. Dit is slechts één van de vele opties die er zijn. Er kleven nog andere ethische vragen aan het gebruik van pce’s, zoals bijvoorbeeld vragen omtrent mensen wereldbeeld. Willen we een wereld waarin gebruik welhaast verplicht is om het tempo bij te benen? Of moeten we juist testen ontwikkelen om bijvoorbeeld in het onderwijs cognitieve doping tegen te gaan? Goed beleid vergt, dat ook deze bredere vraagstukken in de discussie worden betrokken.


Sahakian, B. J., & Morein-Zamir, S. (2011). Neuroethical issues in cognitive enhancement. Journal of

Psychopharmacology, 25 (2), 197-204.

2

Illes, J., & Bird, S. J. (2006). Neuroethics: A modern context for ethics neuroscience. Trends in

Neurosciences, 29(9), 511-517.

3

Bostrom, N., & Sandberg, A. (2009). Cognitive enhancement: methods, ethics, regulatory Challenges.

Science and Engineering Ethics, 15 (3), 311-341.

4

Sahakian, D. C. T. B. J. (2006). Neuroethics of Cognitive Enhancement. In: Reshaping the

Human Condition; Exploring Human Enhancement, Zonneveld, L., Ed. pp 37- 51.


31

7. met het oog op de toekomst In dit laatste en afsluitende hoofdstuk worden op basis van de resultaten uit het literatuur- en empirisch onderzoek beleidsopties geformuleerd. Deze zullen de toekomst van pce’s in Nederland verder verduidelijken en de maatschappij in staat stellen, zelf een weloverwogen keuze te maken ten aanzien van het gebruik van pce’s. Onderstaande adviezen zouden idealiter vanuit een centraal punt gecoördineerd moeten worden. Wij raden aan om een tijdelijk expertiseplatform op te richten, bestaande uit diverse specialisten (wetenschappers, beleidsmakers) en betrokkenen uit de maatschappij, die door middel van een ‘case by case’ benadering onderzoek en informatievoorziening over de hieronder omschreven onderwerpen gaat coördineren. Daarnaast zal een centrale taak van dit platform zijn om adviezen en informatie aan beleidsmakers, beroepsgroepen en het publiek te verstrekken. De beleidsopties zijn uitgesplitst in een drietal onderwerpen, maar zijn allemaal gericht op het herkennen van kansen en het minimaliseren van risico’s.

7.1. ‘Awareness’ Het is niet ondenkbaar dat in de nabije toekomst pce’s meer gebruikt gaan worden. Om mensen in staat te stellen een weloverwogen keuze te maken over het gebruik van pce’s is een zekere hoeveelheid kennis noodzakelijk. Daarom pleiten wij voor een centraal informatiepunt, liefst online, waarop zoveel mogelijk relevante informatie verzamelt en bijgehouden wordt. Om zorg te dragen voor een maatschappijbrede discussie dienen sleutelfiguren aangespoord te worden om het onderwerp onder de aandacht te brengen. Wij vinden het belangrijk dat jongeren voldoende kennis hebben over het brein en de stoffen die daarop inwerken. Om dit te bereiken kan een speciaal lesprogramma ont wikkeld worden, gericht op scholieren op de middelbare school. Ook zal er aandacht voor dit onderwerp moeten komen binnen de curricula van lerarenopleidingen, zowel voor kwalitatief goed onderwijs als het monitoren van mogelijk gebruik. Het is van belang dat de huidige en toekomstige artsen, op de hoogte zijn van de risico’s en mogelijkheden van pce’s. Een suggestie hiertoe kan zijn dit onder de aandacht te brengen middels het reguliere curriculum tot basisarts, en tijdens nascholingsactiviteiten voor artsen die reeds het beroep uitoefenen. Ook dienen artsen met direct contact met potentiële gebruikers ‘awareness’ te creëren rondom de risico’s en mogelijkheden. Daarnaast zouden apotheken extra moeten benadrukken dat medicijnen alleen bedoeld zijn voor individueel gebruik en uit veiligheidsoverwegingen niet verspreid mogen worden.

32


Wetenschappers en maatschappelijke experts zijn het beste in staat in te schatten wat de mogelijkheden voor cognitieve verbeteringen zijn, zowel op dit moment als in de toekomst. Om te zorgen dat dit onderwerp niet verzeild raakt in een mediahype is het belangrijk dat allen zich betrokken voelen bij de discussie in de maatschappij, zowel rondom ethische als beleidstechnische vragen. 7.2. Implicaties Omdat op dit moment niet volledig helder is hoe pce’s Nederland gaan beïnvloeden pleiten we pce’s voorlopig binnen bestaande beleidskaders te accommoderen. Deze aanpak zal op lange termijn waarschijnlijk niet houdbaar zijn. Een multidisciplinaire richtlijn voor de betrokken medische beroepsgroepen op het gebied van pce is wenselijk. Deze richtlijn biedt houvast waarop artsen kunnen teruggrijpen indien zij met deze situatie in aanraking komen. Hoewel Europees beleid op lange termijn effectiever zal zijn dan wanneer elke lidstaat apart zijn beleid zal gaan vaststellen, kan het vooralsnog goed zijn om als Nederland een initiërende positie in te nemen. Ervaringen hier zullen in de toekomst als basis kunnen dienen voor het te maken Europees beleid. Daarnaast past het bij het vooruitstrevende karakter van Nederland als progressief land. Niet alleen de risico’s, maar ook de kansen die pce’s met zich meebrengen moeten worden belicht. Hier wordt ook aangeraden om te kiezen voor de ‘case by case’ benadering. 7.3. Vervolgonderzoek Het is van belang zowel de korte als de lange termijn effecten van pce te onderzoeken. Zijn er duidelijke effecten van pce en zo ja, hoe beïnvloedt het verbeteren van een functie andere functies? Verandert de effectiviteit van pce over tijd? Kan pce verslavend zijn? Zijn er gezondheidsrisico’s bij pce? Dit is maar een greep uit de vragen die moeten worden beantwoord. Desalniettemin geven zij een indicatie hoe belangrijk onderzoek op dit gebied is, om maatschappelijk relevante kwesties, op feiten gebaseerd, na te kunnen gaan. Het is gebleken dat de meerderheid van de studentenpopulatie niet bekend is met de effecten van pce. Het is dus van belang dat de opinie van de populatie, die nu nog on bekend is, wordt gepeild. Er rijzen vragen betreffende pce, waaronder of bepaalde beroepen er baat bij hebben, en zo ja, willen we deze middelen dan aanbieden? In hoeverre is men van plan een pilletje te gebruiken en is dit afhankelijk van de situatie? Deze vragen dienen te worden beantwoord door middel van onderzoek voordat concrete plannen kunnen worden ontwikkeld betreffende het gebruik van pce’s. De antwoorden op deze vragen zijn onder andere afhankelijk van het mensbeeld dat erop nagehouden wordt.


33

Om te monitoren in welke mate pce’s aanwezig zijn op de Nederlandse markt en voor welke doeleinden deze gebruikt worden, wordt geadviseerd om op periodieke basis een marktanalyse op te maken. Door middel van onderzoek en publieke campagnes kan de kennis over pce’s in de populatie worden bepaald en uitgebreid. Alvorens besloten kan worden welke beleidsmaatregelen nodig zijn, is het belangrijk om te kijken in hoeverre huidige wetgeving omtrent drugs, medicijnen, werkgeversbescherming en consumentenbescherming voldoende zijn om het fenomeen ce te vatten. Beleid zal geformuleerd moeten worden op basis van een algemene opvatting over enhancement. Hiervoor is input vanuit de politiek en maatschappij noodzakelijk. Samenvattend adviseren wij instelling van een expertiseplatform met enkele belangrijke speerpunten. Allereerst dient er ‘awareness’ te worden gecreëerd betreffende de werking van het brein en de potentiële gevaren in het misbruiken van medicijnen. Hierop aansluitend wordt geadviseerd om de kansen rondom ‘cognitive enhancement’ in Nederland in kaart te brengen en Europese contacten te leggen om mogelijk Europees beleid te implementeren. Afsluitend wordt aangeraden om vervolgonderzoek te doen naar de werking, gebruiksmethode en publieke opinie betreffende ‘cognitive enhancement’.

34


Hersenen, gedrag, vrije wil Samenvatting van een literatuurstudie naar de relatie tussen drugsgebruik en geweld in het kader van wilsvrijheid en straftoemeting

Denktank Lieke Jäkel Malou Noten Anco Peeters Dave van Toor Laura Winkens

35

36


Hersenen, gedrag, vrije wil

1. maatschappelijke achtergrond 1.1. De motie Marcouch Het overheidsprogramma ‘Naar een veiliger samenleving’ is in 2002 opgesteld onder de verantwoordelijkheid van de ministers van Justitie en Binnenlandse Zaken. In het programma wordt gesteld dat veel burgers onveiligheid ervaren in Nederland. De bevordering van de veiligheid ligt ten grondslag aan het programma. Binnen het programma zijn in de afgelopen tien jaren veel wetswijzigingen voorgesteld die de veiligheid zouden moeten verbeteren: (onder andere) het voorstel tot het invoeren van minimumstraffen, het hoger bestraffen van geweld tegen medewerkers van publieke diensten en meer geld beschikbaar maken voor gezinscoaches bij probleemgezinnen. Binnen dit overheidsprogramma heeft Kamerlid Marcouch (PvdA) aan de regering voorgesteld om middelengebruik bij geweldsmisdrijven als strafverzwarend element op te nemen.1 In het kader van de Honours Academy van de Radboud Universiteit Nijmegen hebben wij2 van het Wetenschappelijk Bureau van het Openbaar Ministerie (wbom) de opdracht gekregen de wetenschappelijke basis van deze motie te onderzoeken. De motie Marcouch houdt in “dat het algemeen bekend is dat alcohol en sommige drugs ontremmend werken en daardoor de drempel voor het gebruik van geweld verlagen; […] [daarom] verzoekt [de indiener] de regering om het daartoe te leiden dat het gebruik van alcohol en drugs bij geweldsdelicten leidt tot een zelfstandig strafverhogend element in de strafeis”.3 Uit deze motie zijn de volgende algemene veronderstellingen af te leiden. Als eerste wordt verondersteld dat het onder invloed van middelen plegen van geweldsmisdrijven strafwaardiger is dan het plegen van geweldsmisdrijven in nuchtere toestand. Er wordt immers in algemene zin beargumenteerd dat het gebruik van alcohol en (alle) drugs bij geweldsmisdrijven strafverzwarend moet werken. Volgens Marcouch volgt dit uit het feit (“van algemene bekendheid”) dat alcohol en sommige drugs ontremmend werken. Hieruit blijkt de tweede veronderstelling van de indiener, namelijk dat sommige middelen, zonder te specificeren welke, een algemeen ontremmende werking hebben op het gedrag van personen. Precies deze ontremmende werking van sommige middelen zou

he r s e ne n, ge dr ag, vr ije wil

37

de kans op agressie vergroten. Omdat de kans op agressie toeneemt na middelengebruik, wordt middelengebruik als strafverzwarend element bij geweldsmisdrijven voorgesteld. Uit de motie Marcouch zijn volgens ons de volledige voorwaarden af te leiden waaraan moet zijn voldaan, wil het gerechtvaardigd zijn om middelengebruik als strafverzwarend element bij geweldsmisdrijven te kunnen gebruiken. Als eerste moet worden vastgesteld dat (bepaalde) middelen een algemeen ontremmend effect hebben waardoor de kans op agressief gedrag wordt vergroot. Daarnaast moet worden vastgesteld dat agressief gedrag niet in grotere mate door persoonlijkheidskenmerken en genetische en situationele factoren wordt bepaald, dan door het middelengebruik. Immers, de motie veronderstelt dat middelengebruik de kans op geweldsmisdrijven vergroot en daarom middelengebruik bij geweldsmisdrijven zwaarder moet worden gestraft. Als andere factoren de relatie tussen middelengebruik en agressie (grotendeels) beïnvloeden, is dat een reden om het middelengebruik niet als veroorzaker van agressief gedrag te zien. In dit onderzoek worden als eerste deze twee voorwaarden onderzocht, namelijk de ontremmende werking van bepaalde middelen en hun mate van invloed op gedrag. Van de in Nederland meest gebruikte middelen (alcohol, cannabis, amfetamine, cocaïne, ecstasy en opiaten) wordt om te beginnen beschreven welke effecten deze middelen hebben op hersenen en gedrag en of er een verband bestaat tussen middelengebruik en agressie. Vervolgens wordt aandacht besteed aan eventueel storende variabelen die de mogelijke relatie tussen middelengebruik en agressie kunnen verklaren. Dit vormt het onderwerp van het eerste deel van ons onderzoek, ondergebracht in het hoofdstuk “Middelengebruik en agressie”. In het tweede deel van deze samenvatting slaan we een brug van dit empirische onderzoek naar de juridische context. Daarover gaat de volgende inleidende paragraaf. 1.2. Discussies over wilsvrijheid Uit neurobiologisch en gedragspsychologisch onderzoek blijkt dat er tussen verschillende middelen en agressie een verband bestaat. Aangezien de meeste vormen van agressie als strafbaar gedrag zijn te rubriceren, moeten wij uiteindelijk stil staan bij de vraag welke gevolgen de gevonden resultaten hebben op de strafbaarheid van een persoon en de eventuele straftoemeting. Daarom wordt hieronder ingegaan op de vraag of bepaalde resultaten aanleiding geven om te twijfelen over de ‘vrije wil’. Als er immers een verband tussen middelengebruik en agressie bestaat, en dat verband verloopt via bekende, vaste routes in onze hersenen, zijn wij mensen dan wel de ‘auteur’ van ons gedrag? Deze vraag is van essentieel belang omdat het Nederlandse strafrecht een schuldstrafrecht is. Het Nederlandse strafrecht richt zich daarmee niet enkel op het bestraffen van verboden gedragingen. 4 In deze zin houdt het schuldbeginsel in dat een veroordeling kan worden uitgesproken en een straf kan worden opgelegd alleen indien is vast

38


gesteld dat de verdachte het feit kan worden toegerekend. Hiervoor is noodzakelijk dat de verdachte vrij is in het bepalen van zijn wil om bepaald gedrag te vertonen. De vrijheid van de wil zorgt ervoor dat iemand achteraf voor zijn keuze strafrechtelijk aansprakelijk kan worden gesteld. Met boeken als Wij zijn ons brein (2010) van Swaab en De vrije wil bestaat niet (2010) van Lamme lijkt de indruk te ontstaan dat wij niet verantwoordelijk zijn voor onze handelingen.5 De hersenwetenschap lijkt immers te bewijzen dat we geen vrije wil hebben. Met deze populair-wetenschappelijke literatuur vindt de, in de filosofie en wetenschappen al langer woedende, discussie over verantwoordelijkheid en vrije wil nu ook een plaats in het maatschappelijk debat. Is de conclusie dat wij geen vrije wil hebben gerechtvaardigd en wat betekent dit voor ons strafrecht? In het strafrecht staat namelijk het verant woordelijk houden van daders voor hun handelingen centraal. De bespreking van deze problematiek en haar relatie tot straftoemeting staat in het tweede deel van ons onderzoek centraal, in het hoofdstuk “Vrije wil en straftoemeting”. We binden tot slot onze bevindingen van dit deel, en het eerste deel over middelgebruik en agressie samen in onze conclusie. 2. middelengebruik en agressie 2.1. Inleiding In dit hoofdstuk wordt de literatuur besproken over de relatie tussen middelen en agressie voor de zes meest gebruikte middelen in Nederland in 2009. Deze middelen zijn terug te vinden in tabel 1. Om op experimenteel niveau agressief gedrag van mensen te kunnen meten, is het noodzakelijk dat er precieze, accurate en objectieve manieren zijn om dit gedrag te kunnen meten. Belangrijke voorwaardes voor meetinstrumenten zijn, (1) dat het agressieve gedrag precies wordt gedefinieerd, (2) dat het objectief wordt geregistreerd en (3) dat het niet resulteert in fysieke schade. Er is een definitie ontwikkeld, waarin agressie gedefinieerd wordt als “elke vorm van gedrag die gericht is op het verwonden of schaden van een ander levend wezen die gemotiveerd is om deze behandeling te vermijden”. Deze definitie is veelomvattend, maar sluit ook bepaald gedrag uit. Voorbeelden hiervan zijn: Schadelijke handelingen die niet agressief bedoeld zijn, schadelijke handelingen waarvan het slachtoffer niet gemotiveerd is om ze te voorkomen en prosociale handelingen die schade aan het slachtoffer berokkenen.6 We zullen in deze paragraaf ingaan op de effecten van voornoemde drugs op de hersenen. Daarom leggen we kort enkele neurowetenschappelijke termen uit. In de hersenen verzorgen neurotransmitters de communicatie tussen neuronen. Belangrijke neurotransmitters zijn onder andere dopamine, serotonine en noradrenaline. Deze stoffen worden door neuronen geproduceerd en uitgescheiden en hebben vervolgens de moge-


39

lijkheid om zich aan receptoren van andere neuronen te binden en deze zo te activeren. Uiteindelijk worden de meeste neurotransmitters afgebroken door enzymen of weer opgenomen door neuronen, via heropname-transporters. Hierdoor is de stof niet langer vrij om aanwezig om aan receptoren te binden en neuronen te activeren. Over het algemeen kunnen drugs op twee manieren de werking van neurotransmitters beïnvloeden. Een agonistische werking houdt in dat een drug het effect van een neurotransmitter versterkt. Dit kan bijvoorbeeld door aan receptoren te binden en hiermee de respons te vergroten of door heropname-transporters te blokkeren en hierdoor een neurotransmitter langer beschikbaar te houden om een receptor-binding gaan te gaan. Een antagonist daarentegen gaat de werking van een bepaalde stof tegen, door bijvoorbeeld een receptor te blokkeren en daardoor activering van deze receptor te voorkomen. Tabel 1: Gebruik van de meest voorkomende drugs in Nederland onder mensen van 15 tot en met 64 jaar in 2009.7

drug prevalentie Alcohol 84% Cannabis 7.0% Ecstasy 1.4% Cocaïne 1.2% Amfetamine 0.4% Opiaten 0.1% 2.2. Alcohol Alcoholhoudende dranken bevatten ethanol, een stof die voornamelijk een remmende werking op de hersenen heeft. Deze inhibitie wordt veroorzaakt door een verhoogde activiteit van gaba-receptoren8 (gaba heeft een remmende functie in de hersenen) en een verlaagde activiteit van nmda-receptoren9 (receptoren voor glutamaat, een belangrijke stimulerende neurotransmitter). Daarnaast worden dopaminerge neuronen in het beloningssysteem van de hersenen gestimuleerd. Een experiment waarbij muizen verschillende doses alcohol oraal kregen toegediend, liet zien dat een lage dosis (300 mg/kg) tot verhoogde agressie leidt. Toediening van hoge doses alcohol (600 en 1200 mg/kg) leidde echter tot vermindering van agressief gedrag.10 Een vergelijkbaar effect is ook bij ratten aangetoond: lage doses (300 mg/kg) leiden tot versterking van agressieve neigingen terwijl hoge doses agressief gedrag juist verminderen.11 Hetzelfde dosisafhankelijke effect is waargenomen bij vele andere dierensoorten, waaronder zebracichlides. Wanneer het aquariumwater een lage concentratie alcohol (0.18%) bevatte, veroorzaakte dit agressie terwijl een hoge concentratie (0.33%)

40


juist de agressie verlaagde.12 Dit wordt een bifasisch effect genoemd: bij lage doses neemt agressief gedrag toe, bij hoge doses juist af. In het domein van de gedragsstudies is de relatie tussen alcoholconsumptie en agressie veelvuldig onderzocht. Dit is gedaan aan de hand van zowel experimenteel als niet-experimenteel onderzoek. Onder niet-experimenteel onderzoek vallen studies die gebruik maken van vragenlijsten en prevalentie-onderzoek. Experimenteel onderzoek vindt plaats in een laboratorium waarbij de omstandigheden worden gecontroleerd. Het meeste gebruikte experiment om agressie te meten is het Taylor Aggression Paradigm (tap). In het Taylor Aggression Paradigm concurreert een participant tegen een tegenstander die niet bestaat. Zij doen een fictieve reactietijdwedstrijd waarvan in werkelijkheid de uitslag vooraf vastligt. Als de participant een trial wint, kan hij een elektrische schok aan de tegenstander geven, als de tegenstander wint, zal de participant een elektrische schok krijgen. De intensiteit van de schok en soms ook de duur wordt bepaald door degene die de schok geeft. In dit paradigma geldt dat de sterkte en de duur van de schokken wordt gebruikt om agressie te meten.13 Uit experimentele studies met het tap is een causale relatie tussen alcoholconsumptie en agressief gedrag gevonden. Mensen die alcohol hadden gedronken, dienden gemiddeld hogere schokken toe dan mensen die geen alcohol hadden gedronken. Uit meta-analyses blijkt dat dit een middelmatig effect is (effectgroottes tussen 0.49 en 0.6114).15 Alhoewel dit laat zien dat er een relatie tussen alcohol en agressie is vastgesteld in experimenteel onderzoek, blijkt uit de gevonden literatuur dat deze relatie niet zo simpel is. Alcohol verhoogt agressie niet in alle personen en niet altijd, wat betekent dat er veel andere factoren zijn die een rol spelen in de relatie tussen alcohol en geweld. Deze factoren kunnen persoonlijk of contextueel zijn. Daarnaast is er het probleem van extrapolatie: zijn resultaten van onderzoek met ratten toepasbaar op de mens (die immers verantwoordelijkheidsbesef en een zekere mate van vrije wil heeft)? Deze vraag, hoewel belangrijk, bewaren we voor het hoofdstuk hierna wanneer we deze onderzoeksresultaten in een juridisch kader plaatsen. Een persoonlijke factor die invloed heeft op de relatie tussen alcohol en agressie is dispositionele agressie. Verschillende studies vonden dat alcohol geen agressie zal opwekken in mensen die van nature niet agressief zijn aangelegd.16 Geslacht is ook een persoonlijke factor die invloed heeft; de relatie tussen alcoholconsumptie en agressie is sterker voor mannen dan voor vrouwen. In sommige experimenten werd helemaal geen relatie gevonden tussen alcohol en agressie voor vrouwen, hoewel andere studies een zwakke relatie vonden.17 Zowel drugsgebruik van het afgelopen jaar, als zwaar alcohol gebruik, kunnen de relatie tussen alcohol en agressie versterken, maar dit geldt alleen voor mannen en niet voor vrouwen.18 Tenslotte speelt ook persoonlijkheid een rol in de relatie tussen alcohol en agressie. Mannen met een meer kwaadaardig en kil karakter,


41

hebben meer kans om agressief te vertonen, zowel in nuchtere als beschonken toestand.19 Naast persoonlijke factoren spelen ook contextuele factoren een rol in de relatie tussen alcohol en geweld. De belangrijkste factor die in experimenteel onderzoek is gevonden is provocatie. Wanneer mensen het gevoel hebben dat ze worden uitgelokt, vertonen ze meer agressief gedrag na alcoholconsumptie.20 Bij vrouwen blijkt provocatie zelfs een van de sterkste voorspellers voor agressie te zijn, in plaats van alcoholconsumptie.21 Onderzoek op basis van zelfrapportage onder Nederlandse jongeren laat zien dat alcoholconsumptie vooral een effect heeft op het delinquente gedrag van jongeren die op het platteland wonen, maar dat dit effect niet zo sterk is voor jongeren die in steden wonen.22 De woonomgeving van jongeren lijkt een dus een contextuele factor te zijn die een rol speelt in de relatie alcohol en geweld. Ook de drinkcultuur van een land lijkt een rol te spelen; in droge culturen, zoals Nederland, heeft alcoholconsumptie een sterker effect op agressie dan in natte culturen, zoals Spanje.23 Er is een positief lineair verband tussen alcoholgebruik en agressie gevonden, zodanig dat hoe meer er gedronken wordt, hoe meer agressie er is.24 Agressie stijgt vanaf een promillage van 0.08.25 Er is geen grenswaarde gevonden van het aantal consumpties waarna agressie weer afneemt. Deze grens is er logischerwijs wel, maar het is niet ethisch verantwoord om dit te onderzoeken. Alleen als het alcoholgehalte in het bloed nog steeds stijgt en niet meer als het daalt, heeft alcohol effect op agressie.26 Ook is er gevonden dat gebrouwen dranken minder effect op agressie hebben dan gedistilleerde dranken.27 Uit gedragsstudies naar de relatie tussen alcohol en agressie kan worden geconcludeerd dat alcoholconsumptie gerelateerd is aan geweld, maar dat deze relatie zeer complex is. Hoewel vrijwel alle literatuur de relatie tussen alcoholconsumptie en geweld onderschrijft, lijken sommige groepen meer risico te lopen. Dit zijn mannen, mensen met een aanleg voor agressie, mensen die geprovoceerd worden, mannen die afgelopen jaar drugs hebben gebruikt, mannen die meer kwaadaardig van karakter zijn, jongeren die op het platteland wonen en jongeren uit droge culturen. De relatie tussen de hoeveelheid geconsumeerde alcohol en agressie is lineair en een bovengrens is nog niet vastgesteld. Het effect van alcohol op agressie is er alleen als het alcoholgehalte nog steeds stijgt en niet meer als het daalt. 2.3. Cannabis De werkzame stof uit wiet en hasj is thc (delta-9-tetrahydrocannabinol). De farmaco logische effecten van cannabis worden veroorzaakt doordat thc een agonist is van de cannabinoidreceptoren in het centrale zenuwstelsel. Normaal gesproken binden lichaamseigen endocannabinoiden zoals anandamide aan deze receptoren. Deze anandamides hebben in muizen een zogenaamd bifasisch effect op agressiviteit. Bij lage doses (0,01 mg/kg) werkt anandamide stimulerend, terwijl bij hoge doses (10 en 100 mg/kg) de kenmerken van agressief gedrag juist verminderd aanwezig zijn.28 thc lijkt ook bij lage

42


doses al een anti-agressief effect te hebben.29 Dit komt vermoedelijk doordat thc veel minder specifiek aan de cannabinoidreceptoren bindt. Daarnaast heeft thc een activerend effect op het beloningscentrum van de her senen. thc veroorzaakt een verhoogde afgifte van dopamine in de nucleus accumbens en de prefrontale cortex. Dit geeft een belonend gevoel en veroorzaakt de behoefte dit gevoel vaker te beleven.30 Uit experimentele studies met het tap is gebleken dat het gebruik van cannabis eerder een verlagend dan een verhogend effect op agressie heeft.31 Slechts in uitzonderlijke gevallen kan het gebruik van cannabis agressief gedrag veroorzaken, zoals in het geval van een psychose die wordt veroorzaakt door cannabis.32 Cannabis lijkt wel agressie te kunnen veroorzaken in de periode na het gebruik. Hierbij is het niet het gebruik, maar de ontwenning die een relatie lijkt te hebben met agressie. Het ‘cannabiswithdrawal syndrome’ is beschreven als een periode van onrust, geïrriteerdheid en slapenloosheid in de eerste week na het gebruik van cannabis.33 2.4. Ecstasy (mdma) De werkzame stof in ecstasy is mdma (3,4-methylenedioxymethamphetamine). Onderzoek heeft uitgewezen dat consumptie van mdma leidt tot een dosisafhankelijk toename van de extracellulaire concentraties serotonine, dopamine en noradrenaline.34 Hierdoor wordt het beloningssysteem in de hersenen geactiveerd, wat een gevoel van euforie veroorzaakt. Doordat mdma het beloningssysteem activeert en dit een euforisch gevoel oplevert, ontstaat de behoefte dit gevoel opnieuw te beleven (verslavend effect).35 Bovendien wordt ook het sympathische zenuwstelsel geactiveerd door mdma, wat resulteert in een verhoogde motoractiviteit. Zowel serotonine als dopamine activeren motorneuronen in de hersenstam en het ruggenmerg. Deze verhoogde psychomotoractiviteit zou een indicatie kunnen zijn voor een verhoogde kans op agressief gedrag.36 Onderzoek met proefdieren heeft echter aangetoond dat consumptie van mdma agressief gedrag juist reduceert.37 Het lijkt – ten minste bij dieren – erop dat er een negatieve correlatie is tussen extracellulaire serotoninelevels en agressief gedrag. mdma vermindert dus juist de kans op het vertonen van agressief gedrag.38 Er bestaat echter wel een verhoogde kans op agressie tijdens de dagen na consumptie van mdma. Consumptie van ecstasy put de voorraad serotonine in de hersenen namelijk uit. Het verhoogde serotoninelevel zorgt acuut voor euforie maar na enkele dagen leidt het gebrek aan serotonine tot een mogelijk tijdelijk verhoogde kans op agressie.39 Er blijkt derhalve een verschil te zijn in de kans op agressie na mdma-inname in de acute fase en enkele dagen na gebruik. Ook in gedragspsychologisch onderzoek is een verband tussen agressie en mdma-gebruik gevonden. Als eerste hebben gebruikers van ecstasy na gebruik een cognitieve vooringenomenheid in de richting van agressie. Na vier dagen hebben gebruikers een hogere score


43

op zelfgerapporteerde agressie dan een controlegroep, maar na zeven dagen was dit effect verdwenen.40 Deze bevindingen komen overeen met de gevonden resultaten in neurobiologisch onderzoek waaruit bleek dat mdma-gebruik agressie in de dagen na gebruik – dus niet in de ‘acute’ fase – tot een verhoogde kans op agressie leidt. Verder blijkt uit gedragspsychologisch onderzoek dat het frequent gebruiken van ecstasy de kans op agressie verhoogd binnen een periode van drie weken maar dat mdma gebruik geen effect heeft op de kans op agressief na drie jaar. Bij matige gebruikers werd geen effect gevonden.41 In zowel neurobiologisch als gedragspsychologisch onderzoek naar de kans op agressie na mdma-gebruik zijn sekseverschillen onderzocht, maar niet gevonden. 2.5. Cocaïne De werkzame stof van cocaïne is benzoylmethylecgonine, dat gewonnen wordt uit de bladeren van de cocaplant (Erythroxylon coca).42 De acute effecten van cocaïne worden veroorzaakte door een verhoogde concentratie extracellulair dopamine, maar ook de extracellulaire concentraties van adrenaline en serotonine nemen toe.43 Dit gebeurt voornamelijk door het blokkeren van heropname-transporters van de betreffende neurotransmitters.44 Verschillende studies met proefdieren laten zien dat het gebruik van cocaïne kan leiden tot een vergrote neiging defensief gedrag te vertonen, wat geïnterpreteerd kan worden als verhoogde agressie. Deze bevindingen zijn echter niet eenduidig omdat er ook studies met proefdieren zijn gedaan die laten zien dat cocaïnegebruik (vooral in hogere doses) leidt tot een afname van agressief gedrag.45 Er zijn dus geen eenduidige bevindingen die erop wijzen dat acuut cocaïnegebruik tot agressief gedrag leidt. Wel zijn er sterke aanwijzingen dat herhaaldelijk cocaïnegebruik tijdens de adolescentie tot permanente veranderingen in de hersenen kan leiden, waardoor een verhoogde neiging tot agressief gedrag kan ontstaan.46 In een gedragspsychologische experimentele setting is er wel een relatie tussen cocaïnegebruik en agressie aangetoond.47 Een eenmalige dosis van cocaïne, in een niet verslaafde populatie mannen, kan aansporen tot de expressie van agressie. Dit komt niet overeen met de resultaten uit neurobiologisch onderzoek waarbij voornamelijk een effect werd gevonden na herhaaldelijk gebruik van cocaïne. In een reviewartikel is verder beschreven dat cocaïnegebruik wordt geassocieerd met het plegen van geweld en misdaad.48 Het gebruik van cocaïne kan geïrriteerdheid en fysieke agressie veroorzaken bij verslaafden, maar ook bij eenmalige gebruikers. Een hoge dosis cocaïne kan gewelddadige uitbarstingen veroorzaken. Ook is het mogelijk dat tijdens een psychose, veroorzaakt door cocaïne, uitbarstingen van geweld plaatsvinden. Uit zelfrapportage van cocaïnegebruikers is gebleken dat er een relatie is tussen agressie en frequent cocaïnegebruik.49 Deze relatie is echter niet gevonden voor vrouwen.50

44


2.6. Speed De werkzame stof in speed is amfetamine. Speed heeft in de hersenen voornamelijk effect op twee neurotransmitters, namelijk dopamine en noradrenaline, en veroorzaakt verhoogde extracellulaire concentraties van deze neurotransmitters. De verhoogde extra cellulaire dopamineconcentraties in de hersenen veroorzaakt bij lage doses een verhoogde motoractiviteit.51 Bij hoge doses kan deze verhoogde dopaminerge activiteit leiden tot zogenaamd stereotype gedrag: herhaaldelijke bewegingen van hoofd en ledematen.52 De verhoogde dopaminerge en noradrenerge neurotransmissie veroorzaken daarnaast een verhoogde bloeddruk en verlaagt het hongergevoel.53 Er ontstaat een gevoel van euforie en opgewondenheid na gebruik van speed. Bij verschillende proefdieren is aangetoond dat amfetaminegebruik leidt tot een verhoogde neiging agressief gedrag te vertonen.54 Er zijn echter ook studies die laten zien dat hoge doses amfetamine agressieve neigingen verlagen.55 Uit onderzoek van Mizcek blijkt echter dat dopamineantagonisten de motoractiviteit die optreedt na amfetaminegebruik reduceren, maar geen effect hebben op sociaal en agressief gedrag.56 Wanneer men dus het effect van speed op het dopaminerge systeem neutraliseert, veranderd dit wel de motoractiviteit maar heeft dit geen invloed op het wel of niet vertonen van agressief gedrag. Dit suggereert dat dopamine niet betrokken is bij de controle van agressief gedrag tijdens amfetamineconsumptie, maar dat de toegenomen kans op agressie wordt veroorzaakt door (een interactie met) een andere neutrotransmitter. Verder werkt amfetamine bij proefdieren angstverlagend.57 Een lage dosis amfetamine (0.25 mg/kg) veroorzaakt een stijging in aanvallend gedrag, terwijl dit gedrag bij hogere doses (1,5 mg/kg en 3mg/kg) juist werd gereduceerd.58 Dit effect lijkt ook bij mensen aanwezig te zijn, hoewel de dosisafhankelijke respons verschilt in verschillende species. Er zijn aanwijzingen dat bij lage doses amfetamine pijnprikkels agressief gedrag in muizen en ratten kunnen opwekken, terwijl dit effect bij hogere doses is dit effect juist verminderd is.59 Dit effect wordt ook wel een bifasisch effect genoemd: Bij lage doses wordt agressie versterkt, bij hogere doses wordt agressie juist verlaagd. Gedragspsychologisch is weinig onderzoek gedaan naar de relatie tussen agressief gedrag en het gebruik van amfetamine. De relatie tussen amfetamine en agressie is slechts in één reviewartikel beschreven.60 Amfetamines produceren verschillende gedragingen van fysieke agressie en lichtgeraaktheid tot hyperactiviteit en overgevoeligheid. Vaker dan andere drugs leidt het gebruik van amfetamine tot psychose. Na een hoge dosis amfetamine kunnen gewelddadige uitbarstingen plaatsvinden, waarschijnlijk als gevolg van een psychose veroorzaakt door de amfetamine.


45

2.7. Opiaten Met de term opiaten wordt een grote groep morfineachtige stoffen bedoeld, die in opium gevonden worden of hieruit gesynthetiseerd worden. De meeste bekende opiaten zijn morfine en heroïne. In de hersenen binden opiaten aan opioïdrecepteren, waarvan de belangrijkste groepen de µ-, - en κ-receptoren zijn, ook wel mu-, delta- en kappareceptoren genoemd. Normaal gesproken binden lichaameigen endorfines aan deze receptoren. De belangrijkste farmacologische effecten van opiaten worden door activering van de mu-receptor veroorzaakt.61 Activatering van de mu-receptor zorgt namelijk voor onderdrukking voor pijn en een gevoel van euforie. Omdat opiaten dus juist een verdovend gevoel opleveren, wordt men minder snel geprikkeld door externe factoren en vertoond men minder snel agressief gedrag. Na chronisch gebruik van opiaten kan plotseling stoppen met consumeren wel leiden tot agressief gedrag.62 Dit ontwenningsverschijnsel wordt veroorzaakt doordat men gewend is aan de prettige en pijnstillende effecten. Na het stoppen met gebruiken kan men juist extra geprikkeld worden door externe stimuli. Twee gedragspsychologische reviewstudies die de relatie tussen opiaten en agressie bespreken, komen tot de conclusie dat het gebruik van opiaten leidt tot een reductie van agressief gedrag, hoewel dit slechts is aangetoond bij dieren en niet bij mensen.63 Agressie is wel verhoogd tijdens het afkicken van opiaten als gevolg van hogere gevoeligheid voor pijn tijdens deze periode. Ook dit effect is niet aangetoond bij mensen, maar alleen in studies met dieren. 2.8. Voorlopige conclusie De relatie tussen drugs en agressie is complex. Verschillende drugs hebben allemaal een ander effect op de hersenen. Daarnaast bestaat er vaak een verschil tussen de effecten van acute inname, de effecten op de korte termijn en de effecten op de lange termijn (voornamelijk bij ontwenning). Algemeen kan worden gesteld dat cannabis, opiaten en een hoge dosis amfetamine of alcohol de kans op agressie niet verhogen omdat allen een verdovend effect hebben. Daarnaast leidt acute inname van ecstasy en cocaïne niet tot een verhoogde kans op agressie. Vanuit neurobiologisch oogpunt leidt als eerste ecstasy inname, door het serotonine tekort na enkele dagen, tot een verhoogde kans op agressie. Dit effect wordt dus niet direct door ecstasy veroorzaakt maar is wel een gevolg van mdma-consumptie. Verder vergroot de inname van alcohol en amfetamine in lage doses de kans op agressie. Over cannabis en opiaten kan van gedragspsychologisch onderzoek worden geconcludeerd dat het gebruik ervan het meest waarschijnlijk een verlagend effect op agressie heeft. Het afkicken van cannabis en opiaten lijkt agressie op te kunnen wekken. Hier is echter nog zeer weinig onderzoek naar gedaan bij mensen. Meer onderzoek is dus nodig om een conclusie te kunnen trekken over dit effect van het afkicken van cannabis en opiaten.

46


Middel Neurobiologisch effect Gedragspsychologisch Alcohol Lage doses + +♂ Hoge doses – Cannabis Acuut – Ecstasy Acuut – Acuut – Korte termijn + Korte termijn + Cocaïne Acuut – + ♂ Frequent + Speed Lage doses + + Hoge doses – Opiaten Acuut – – Ontwenning +

Cocaïne lijkt agressie te kunnen veroorzaken, maar dit is vooral gebaseerd op onderzoek aan de hand van zelfrapportage en meer experimenteel onderzoek is nodig om een causale relatie aan te tonen. Ook is meer onderzoek nodig naar de verschillen in de reacties op het gebruik van cocaïne tussen mannen en vrouwen, omdat er verschillen lijken te zijn tussen de reacties van mannen en vrouwen op het gebruik van cocaïne. Ecstasy lijkt agressie te kunnen veroorzaken in langdurige gebruikers van de drug en er zijn geen verschillen tussen mannen en vrouwen gevonden in hun reactie op het gebruik van ecstasy. De relatie tussen alcohol en agressie is veelvuldig onderzocht. Er lijkt een verband te bestaan tussen alcoholinname en agressie. De resultaten geven een complex beeld, met veel contextuele en persoonlijke factoren die de relatie beïnvloeden. Wat in ieder geval duidelijk is, is dat er een dosisafhankelijk effect bestaat. Over de relatie tussen amfetamine en agressie is zeer weinig bekend. Het lijkt wel mogelijk te zijn dat amfetamine agressie veroorzaakt. Opvallend is dat in gedragspsychologisch onderzoek naar de relatie tussen drugs en agressie dezelfde effecten van ecstasy, alcohol, cannabis en opiaten wordt gevonden maar niet voor amfetamine en cocaïne. Het verschil zit hem in het feit dat uit neurobiologisch onderzoek blijkt dat de relatie tussen amfetamine of cocaïne enerzijds en agressie anderzijds wordt bepaald door de dosis. Mogelijk is in gedragspsychologisch onderzoek te weinig aandacht besteed aan dosisafhankelijke effecten waardoor niet met stelligheid kan worden geconcludeerd dat beide onderzoeksgebieden duidelijk andere resultaten laten zien.


47

3. vrije wil en straftoemeting Om te spreken van vrije wil, stelt men in de wijsgerige literatuur twee voorwaarden: 1) er zijn voor mijn handeling verschillende keuzeopties (‘ik kan dit of dat doen’); 2) de keuze die ik maak is ook echt mijn keuze.64 Het eerste punt heeft te maken met determinisme, het idee dat uit de huidige omstandigheden in de wereld, gegeven de natuurwetten, maar één toekomst mogelijk is. Er is veel discussie over of determinisme compatibel is met de vrije wil. Deze discussie laten we hier voor wat het is: natuurkundigen en filosofen zijn er (nog) niet over uit of de wereld deterministisch is en voor het onderhavige onderzoek naar verantwoordelijkheid is het interessanter om te kijken naar het tweede punt: zijn onze handelingen wel van ons? Hersenwetenschappers als Swaab en Lamme hanteren de volgende redenering over het ontbreken van vrije wil, waarbij ze op basis van twee premissen een conclusie trekken: premisse 1: In vrije wil handelen is handelen op basis van bewuste keuzes.

We zien in deze eerste premisse dat de eerder door ons vastgestelde voorwaarde voor vrije wil, namelijk dat onze handelingen echt van ons moeten zijn, wordt uitgelegd als een gelijkschakeling van vrij handelen met bewust handelen: persoon x kiest bewust voor handeling y. Let wel, deze premisse is geen empirische vaststelling, het is een stelling die aangenomen wordt voorafgaand aan de interpretatie van enig onderzoek. In de tweede premisse wordt vervolgens wel gekeken naar empirische resultaten: premisse 2: Onze handelingen worden niet bepaald door ons bewustzijn, maar door ons onbewuste (namelijk processen in onze hersenen).

Het kan dus wel zo zijn dat persoon x denkt dat hij y doet omdat hij daarvoor kiest, maar eigenlijk is hersenproces z de oorzaak van deze keuze en niet een bewuste over weging. Wanneer men beide premisses aanneemt, kan men niet anders dan de volgende conclusie trekken: conclusie: Wij handelen niet op basis van bewuste keuzes (premisse 2) en gezien in vrije wil handelen bewust handelen is (premisse 1), handelen we niet in vrije wil. De redenering is geldig, dat wil zeggen dat de conclusie volgt uit de voorgaande premissen. Deze houdbaarheid van de premissen staat echter minder vast. Wanneer één van beide premissen onhoudbaar is, kan de conclusie niet meer op geldige wijze getrokken worden. Wij richten ons hier op premisse 1, namelijk de vereenzelviging van vrij handelen met bewust handelen.65

48


Hoe terecht is de gelijkstelling van premisse 1? In het dagelijks leven doen we vaak dingen onbewust, zonder daarbij te zeggen dat we deze dingen niet zelf doen. We kunnen putten uit talloze voorbeelden uit bijvoorbeeld sport en muziek. Wanneer een tennisspeler bijvoorbeeld een bal terugslaat, gaat dit met een zodanige snelheid dat er in de hersenen geen tijd is voor een bewust moment: “Ik ga nu de bal terugslaan!” Het terugslaan moet wel automatisch gebeuren en toch zal niemand ontkennen dat de backhand van de speler zijn backhand is. Daar heeft hij voor getraind en daarvoor staat hij op het veld. Wij vereenzelvigen ons dus met meer dan alleen ons bewuste handelen. De intuïtie dat we voortdurend bewust zouden handelen, wordt door onze dagelijkse praktijk weerlegd. Hiermee is premisse 1 verworpen en is er voldoende mogelijkheid voor een belangrijke voorwaarde van vrije wil, namelijk dat ons handelen ook echt van ons is. Wij zijn niet alleen ons bewuste maar ook ons onbewuste. Terugkomend op de twee voorwaarden voor vrije wil, het hebben van keuzeopties en het toeschrijven van die keuze aan de handelende persoon, kunnen we het volgende concluderen. Wat betreft de eerste voorwaarde kunnen we concluderen dat het gebruik van middelen een individu keuzes kan doen ontnemen, door het aantal keuzeopties te beperken: met genoeg alcohol op, kan een persoon niet anders dan dronken neervallen. Wat betreft de tweede voorwaarde kunnen we twee zaken concluderen. Ten eerste dat het gebruik van middelen ertoe kan leiden dat je niet meer handelt zoals je bent: je handelt ‘out-of-character’ omdat je bijvoorbeeld zo gedrogeerd bent dat je in normale omstandigheden anders zou handelen. Maar als je willens en wetens hebt gekozen voor middelengebruik, dan is deze keuze jouw keuze en kun je verantwoordelijk gehouden worden voor die keuze en het handelen dat daaruit volgt. Dit betekent onzes inziens dat de relatie tussen middelengebruik en agressie niet aan een vrije wil, zoals noodzakelijk in het strafrecht, in de weg staat. De straftoemeting wordt echter niet enkel bepaald door het schuldbeginsel (zoals dat hierboven is beschreven).66 Een vrije wil is derhalve niet het enige dat de straftoemeting bepaalt. Dus uit het adagium ‘geen straf zonder schuld’ kan niet worden afgeleid ‘straf naar de mate van schuld’. De straftoemeting wordt immers door meerdere factoren dan enkel de schuld van de verdachte beheerst. Wanneer de rechter beraadslaagt over de op te leggen sanctie dient hij, naast de schuld van de verdachte, ook rekening te houden met het strafdoel, de strafsoort, de strafmodaliteit en de strafmaat.67 Het strafdoel heeft betrekking op wat de rechter met de strafoplegging wil bereiken. Algemeen aanvaarde straftheorieën zijn vergelding, generale en speciale preventie, resocialisatie, voorkomen eigeninrichting en genoegdoening van het slachtoffer.68 De strafsoort ziet op de inhoud van de sanctie. Zo bestaan er verschillende categorieën strafsoorten zoals vrijheidsbenemende straffen, leer-, werken vermogensstraffen.


49

Verder kan elke strafsoort in verschillende modaliteiten worden opgelegd. Normaliter worden drie verschillende modaliteiten onderscheiden: een geheel onvoorwaardelijke straf, een geheel voorwaardelijke straf of een combinatie van een on- en voorwaardelijk deel van de straf.69 Als laatste dient de rechter de strafmaat, i.e. de duur of de hoogte van de straf, te bepalen. Het bepalen van het strafdoel, de strafsoort, -modaliteit en -mate kunnen door de rechter worden ingevuld met casusspecifieke omstandigheden. Schuyt onderscheidt in haar analyse van strafbeïnvloedende omstandigheden vijf punten waarmee de rechter rekening kan houden bij het bepalen van de straf.70 De strafbeïnvloedende omstandigheden zijn 1) de persoon van de dader; 2) de aard van het delict; 3) de wijze waarop het feit is begaan; 4) omstandigheden waaronder het feit is begaan en; 5) de ernst van het feit. Volgens de minister van Veiligheid en Justitie Opstelten, in zijn reactie op de motie, is het doel van de strafverzwaring bij geweldsmisdrijven na middelengebruik tweeledig.71 Ten eerste wordt het door het verband tussen middelengebruik en geweldsmisdrijven te registreren mogelijk specifieke sancties (gedragsinterventies) op te leggen die ingrijpen in middelengerelateerd delictgedrag. Ten tweede gaat er een algemeen repressief doel uit van de motie Marcouch. Het feit dat middelengebruik (bij geweldsmisdrijven) als strafverzwaringsgrond wordt gebruikt zou afschrikwekkend moeten werken. De eerste rechtvaardiging die de minister geeft voor de strafverzwaring wekt verbazing. De minister presenteert de motie Marcouch in een speciaal preventief kader. Het doel van het registreren en bestraffen van middelengebruik bij geweldsmisdrijven moet het mogelijk maken om op de persoon gerichte gedraginterventies op te kunnen leggen, zodat de recidive wordt verminderd. Als het volgens de minister belangrijk is dat wordt ingegrepen in middelengerelateerd delictgedrag door bijzondere voorwaarden of gedrag interventies.72 waarom wordt dan gekozen voor het verzwaren van de straf? Een straf verzwarend element beïnvloedt de strafmaat, terwijl het doel van de minister ziet op het voorschrijven van bepaalde strafsoorten bij geweldsmisdrijven na middelengebruik. Het gebruik van verschillende middelen veroorzaakt mede agressief gedrag. Het lijkt ons verstandig een strafsoort op te leggen die een bepalende factor van het delictgedrag beïnvloedt (bijvoorbeeld gedragsinterventie in de vorm van een leerstraf). Hiervoor is het echter onnodig de strafmaat te verhogen. Om recidive binnen de categorie geweldsmisdrijven te verminderen, is het onzes inziens beter om een bepaalde strafsoort voor te schrijven die deze factor probeert te veranderen, dan een algemene strafverzwaringsgrond. In deze zin zou de strafsoort heel specifiek op de ‘wie-vraag’ worden gebaseerd. Als er persoonlijke omstandigheden zijn aan te wijzen die delictgedrag (mede) verklaren, zoals in de motie wordt verondersteld bij geweldsmisdrijven na middelengebruik, rechtvaardigt dit een strafsoort die probeert een verklarende factor voor het gedrag te veranderen.

50


De tweede rechtvaardiging die de minister geeft, lijkt een betere verklaring te geven voor de algemene strafverzwarende grond bij geweldsmisdrijven na middelengebruik. Om geweldsmisdrijven na middelengebruik bij de dader en bij potentiële daders te voorkomen, dient zwaarder te worden gestraft. De minister combineert bij de tweede doelstelling van de motie een vergeldend element (deze dader moet zwaarder worden gestraft), met een speciaal preventief element (zodat hij het niet nog een keer doet) en een generaal preventief element (en zodat anderen schrikken van de strafrechtelijke reactie op dit delict). Onzes inziens past deze motivering in het kader van de ‘hoe-vraag’, de wijze waarop het feit is begaan. Door de ontremmende werking van sommige middelen wordt de kans op het intreden van bepaalde gevolgen groter. Door strafverzwarend te reageren op het middelengebruik wordt duidelijk gemaakt dat het brengen van jezelf in een situatie waardoor de kans op bepaalde gevolgen groter wordt, strafwaardiger is. 4. conclusie Binnen het overheidsprogramma ‘Naar een veiliger samenleving’ heeft Kamerlid Marcouch aan de regering voorgesteld om middelengebruik bij geweldsmisdrijven als strafverzwarend element op te nemen.73 Uit de motie Marcouch zijn volgens ons de volledige voorwaarden af te leiden waaraan moet zijn voldaan, wil het gerechtvaardigd zijn om middelengebruik als strafverzwarend element bij geweldsmisdrijven te kunnen gebruiken. Als eerste moet worden vastgesteld dat (bepaalde) middelen een algemeen ontremmend effect hebben waardoor de kans op agressief gedrag wordt vergroot. Daarnaast moet worden vastgesteld dat agressief gedrag niet in grotere mate door persoonlijkheidskenmerken en genetische en situationele factoren wordt bepaald, dan door het middelengebruik. Uit het eerste deel van onze literatuurstudie naar het verband tussen middelen gebruik en agressie blijkt dat deze relatie complex is, maar dat het gebruik van sommige middelen, onder bepaalde omstandigheden, de kans op agressie vergroot. De inname van amfetamine en alcohol blijken in lage doses de kans op geweld te vergroten, maar het effect van alcohol is in gedragspsychologisch onderzoek alleen bij het mannen gevonden. Verder neemt de kans op agressief gedrag toe in de dagen na ecstasygebruik en het frequent gebruik van cocaïne. Daarentegen neemt de kans op agressief gedrag na het gebruik van cannabis, opiaten, alcohol en amfetamine in hoge doses en acute inname van cocaïne en ecstasy af. In het tweede deel van onze studie hebben we gekeken naar recente aanvallen vanuit de neurowetenschap op het idee van de vrije wil. We hebben gezien dat deze aanvallen gericht zijn op een enge opvatting van vrije wil, namelijk als bewuste wil. De Amerikaanse hoogleraar Steven Erickson, gespecialiseerd in strafrecht, psychiatrie en persoonlijke verantwoordelijkheid verzet zich ook tegen de reductie van personen tot hersenen, van handelen tot onbewuste hersenprocessen.74 Het punt dat hij maakt is dat we voorzichtig


51

moeten zijn met de neiging om strafbepaling tot een wetenschappelijk verhaal te maken. Hier sluiten we op aan. Neurowetenschap kan ons (zoniet nu, dan toch in de toekomst) vertellen bij welke hoeveelheid alcohol een bepaalde neuronale drempel wordt gehaald en actiepotentialen vervolgens een bepaald neuraal proces inzetten. Misschien leidt dit proces dan tot agressief gedrag. Wat wij van dat gedrag vinden is echter geen neurowetenschappelijke, maar een maatschappelijke vraag. Zo kijken we anders tegen agressief gedrag aan wanneer iemand zichzelf verdedigt, dan wanneer zo iemand een overval pleegt. Het verhaal van een handeling is geen neurowetenschappelijk verhaal: de wetenschap kan wel meer inzicht bieden in de fysische aspecten, maar geeft geen ultiem normerend antwoord. Dat antwoord is er een die we voortdurend als maatschappij, onder andere door ons rechterlijk systeem, moeten geven. We straffen immers geen breinen maar personen. Onze toevoeging aan dit maatschappelijke verhaal is dat we erop wijzen dat ‘vrije wil’ als idee niet door neurowetenschappelijk onderzoek onderuit is gehaald. Deze bevindingen laten echter onbeantwoord hoe de verhoogde kans op agressie na middelengebruik vertaald kan worden naar een specifieke straftoemeting. Als eerste zou een specifieke strafsoort onzes inziens het beste passen wanneer een geweldsmisdrijf wordt begaan terwijl de dader onder invloed van een middel is die de kans op agressie verhoogd. Door een specifieke straf – bijvoorbeeld een leerstraf of (ambulante) behandeling – op te leggen die de factor aanpakt waardoor iemand agressief gedrag heeft vertoond, wordt de kans verkleind dat dezelfde dader in de toekomst nogmaals hetzelfde gedrag vertoond. Dit is echter niet het oorspronkelijke idee van de indiener geweest, die namelijk wenste dat de straf zou worden verhoogd en niet het opleggen van een bepaalde strafsoort om de toekomstige recidive te verminderen. Er lijkt echter ook een rechtvaardiging te liggen op wel strafverzwarend te reageren op geweldsmisdrijven na middelengebruik. De wetgever heeft verschillende strafverzwarende omstandigheden in de wet opgenomen, als met bepaald gedrag de kans op ernstigere schade wordt vergroot. Er is geen een-op-eenrelatie te leggen tussen middelengebruik en een ontremmende werking met als gevolg agressief gedrag. Daarvoor spelen teveel fac toren, zoals geslacht, een rol. Dat in het achterhoofd houdende hebben onder bepaalde omstandigheden onder andere ecstasy, amfetamine, cocaïne en alcohol een ontremmende werking in de hersenen waardoor de kans op agressief gedrag wordt vergroot. Hierdoor is middelengebruik een factor die kan leiden tot ernstigere schade. In deze zin lijkt de strafverzwaring bij geweldsmisdrijven na middelengebruik te passen in al bestaande strafverzwaringsgronden.

52


n ot e n 1

Kamerstukken II 2010/2011, 28 684, nr. 300.

2

De auteurs van dit onderzoek studeren of werken aan de Radboud Universiteit en hebben in een denktank aan dit onderzoek gewerkt. Lieke Jäkel studeert Medische Biologie; Malou Noten en Laura Winkens studeren beiden Gedragswetenschappen; Dave van Toor studeerde Nederlands recht en Psychologie. Hij promoveert nu op het gebruik van neurowetenschappelijk bewijsmateriaal in het strafrecht en is junior docent strafrecht; Anco Peeters studeert Wijsbegeerte en Kunstmatige Intelligentie en was voorzitter van de denktank. Roshan Cools en Hub Zwart waren de inhoudelijk begeleiders bij het onderzoek. Zij zijn aan de ru verbonden als respectievelijk hoogleraar Cognitieve Neuropyschiatrie en hoogleraar Filosofie van de Natuurwetenschappen.

3


4

De Hullu (2009), p. 201.

5

In de wetenschappelijke literatuur staan zij in de lijn van Benjamin Libet en Daniel Wegner, zie Libet, Gleason, Wright et al. (1983) en Wegner (2002).

6

Baron & Richardson (1994).

7

Op basis van de Nationale Drug Monitor: Jaarbericht 2010.

8

Davies (2003).

9

Weight, Aguayo, White et al. (1992).

10

Miczek & O’Donnell (1980).

11

Blanchard, Hori, Blanchard (1987).

12

Peeke, Ellman & Herz (1973).

13

Giancola (2002a), p. 129-139.

14

De effectgrootte is een statistische maat voor hoe sterk het effect van een handeling is op een populatie, waarbij de vergelijking wordt gemaakt met een andere populatie waarop die handeling niet wordt toegepast (de controlegroep). Voor Cohen’s d: effectgroottes rond de 0.2 zijn klein, rond de 0.5 matig en boven de 0.8 groot

15

Bushman & Cooper (1990), p.341-154 en Ito, Miller, & Pollock (1996), p. 60-82..

16

Giancola (2002a), p. 129-139 en Giancola (2002b), p. 696-708.

17

Giancola, Levinson, Corman et al., (2009), p. 154-164.

18

Giancola & Parrott (2005, p. 1535-1554 en Parrott & Giancola (2006), p. 122-130.

19

Miller, Parrott, & Giancola (2009), p. 445-455.

20

Abbey (2011), p. 481-489.

21

Hoaken & Pihl (2000), p. 471-477.

22

Weenink (2011), p. 1132-1146.

23

Felson, Savolainen, Bjarnason et al. (2011), p. 699-728.

24

Abbey (2011), p. 481-489 en Duke, Giancola, Morris et al., (2011), p. 34-43.

25

Giancola (2002a), p. 129-139.

26

Giancola (2002a), p. 129-139.


53

27

Taylor & Gammon (1975), p. 169-175.

28

Sulcova, Mechoulam & Fride (1998).

29

Miczek (1978) en Tanda, Pontieri & DiChiara (1997).

30

Tanda, Pontieri & DiChiara (1997).

31

Hoaken & Stewart (2003), p.1533, Moore & Stuart (2010), p. 172

32

Zie bijvoorbeeld de casus in Hoge Raad 12 februari 2008, LJN BC3797.

33

Hoaken & Stewart (2003), p.1533, Moore & Stuart (2005), p. 172.

34

Gough, Ali, Slikker et al. (1991), Schmidt, Levin & Lovenberg (1987), White, Duffy & Kalivas (1994) en Fitzgerald & Reid (1990).

35

Robledo, Balerio Berrendero et al. (2004).

36

Gawin (1991).

37

Navarro & Maldonado (1999).

38

Brown, Goodwin, Ballenger et al. (1979), Coccaro, Siever, Klar et al. (1989) en Williams & Potenza

(2008).

54

39

Verheyden, Hadfield, Calin et al. (2002).

40

Curran, Rees, Hoare et al. (2004), p.425, Hoshi, Pratts, Metha, et al. (2006), p. 291.

41

Pennings, Eilering & Wolff, (2004).

42

Johnson (1995).

43

Pitts & Marwah (1987).

44

Andrews & Lucki (2001).

45

Estelles, Rodriguez-Arias, Aguilar et al. (2004) en Miczek (1979).

46

Harrison, Connor, Nowak et al. (2000).

47

Licata, Taylor, Berman et al. (1993), p.549.

48

Boles & Miotto (2003), p.155.

49

Erickson, Adlaf, Murray et al. (1987).

50

Schnitzer, Bellis, Hughes et al. (2010), p.1094.

51

Roberts, Zis & Fibiger (1975) en Pijnenburg & Van Rossum (1973).

52

Randrup & Munkvad (1967).

53

Jain, Kyriakides, Silverstone et al. (1980).

54

Hodge & Butcher (1975) en Miczek (1974).

55

Tidey & Miczek (1992).

56

Miczek & Tidey (1989).

57

Moro, Salvador & Simon (1997).

58

Moro, Salvador & Simon (1997).

59

Miczek & Tidey (1989).

60

Boles & Miotto (2003), p.155.

61

Law, Wong & Loh (2000).

62

Tidey & Miczek (1992).


63

Boles & Miotto (2003), p.155 en Hoaken & Stewart (2003), p.1533.

64

Fischer, Kane, Pereboom et al. (2007), p. 1-4.

65

Hiervoor baseren we ons op Slors (2011).

66

HR 10 september 1957, NJ 1958, 5, m.nt. Pompe (Zwarte ruiter) en HR 15 juli 1985, NJ 1986, 95.

Zie ook Enschedé (1983), p. 81 & Hofstee (1987), p. 195.

67

De Hullu (2009), p. 211. Zie ook Schuyt (2010), p. 35 en 52.

68

Zie voor een overzicht van het theoretische debat over straftheorieën De Keijser (2000).

69

Schuyt (2010), p. 49.

70

Schuyt (2010), p. 19.

71

Kamerstukken II 2010/2011, 28 684, nr. 311, p. 2.

72

Kamerstukken II 2010/2011, 28 684, nr. 311, p. 2.

73


74

Erickson (2010).


55

lit e r a t u u r l ij s t -

Abbey, A., “Alcohol’s role in sexual violence perpetration: Theoretical explanations, existing evidence and future directions”, Drug and Alcohol Review, 30 (2011), p. 481–489.

-

Amara, S.G. & M.J. Kuhar, “Neurotransmitter transporters - recent progress”, Annu. Rev. Neurosc, (1993) nr. 16, p. 73-93

-

Andrews, C.M. & I. Lucki, “Effects of cocaine on extracellular dopamine and serotonin levels in the nucleus accumbens”. Psychopharmacology, (2001) nr. 155, p. 221-229.

-

Baron, R. A. & D.R Richardson, Human aggression (2nd Edition), New York: Plenum Press 1994.

-

Bayliss, D.A., M. Umemiya & A. J. Berger, “Inhibition of n-type and p-type calcium currents and the after hyperpolarization in rat motoneurons by serotonin”, Journal of Physiology-London, (1995) nr. 485, p. 635-647.

-

Blanchard, D.C. & R. J. Blanchard, “Cocaine potentiates defensive behaviors related to fear and anxiety”, Neuroscience and Biobehavioral Reviews, (1999) nr. 23, p. 981-991.

-

Blanchard, R.J., K. Hori, D.C. Blanchard & J. Hall, “Ethanol effects on aggression of rats selected for different levels of aggressiveness”, Pharmacology Biochemistry and Behavior, (1987) nr. 27, p 641-644.

-

Boles, S. & K. Miotto, “Substance abuse and violence A review of the literature”, Aggression and violent behavior, 8 (2003), p. 155-174.

-

Brown, G.L., F.K. Goodwin, J.C. Ballenger, P.F. Goyer & L.F. Major, “Aggression in humans correlates with cerebrospinal-fluid amine metabolites”, (1979), Psychiatry Research, nr. 1, p. 131-139.

-

Bushman, B. J. & H. M Cooper, “Effects of alcohol on human aggression: An integrative research review”, Psychological Bulletin, 107 (1990), p. 341-354.

-

Coccaro, E.F., L.J. Siever, H.M. Klar, G. Maurer, K. Cochrane, T.B. Cooper, R.C. Mohs & K.L. Davis, “Serotonergic studies in patients with affective and personality-disorders - correlates with suicidal and impulsive aggressive-behavior”, Archives of General Psychiatry, (1989) nr. 46, p. 587-599.

-

Curran, H. V., H. Rees, T. Hoare, R. Hoshi & A. Bond. “Empathy and aggression: two faces of ecstasy? A study of interpretative cognitive bias and mood change in ecstasy users”, Psychopharmacology, 173 (2004), p. 425-433.

-

Davies, M., “The role of GABA(A) receptors in mediating the effects of alcohol in the central nervous system”, Journal of Psychiatry & Neuroscience, (2003) nr. 28, p. 263-274.

-

DeLeon, K.R., J.M. Grimes, D.F. Connor & R.H. Melloni, “Adolescent cocaine exposure and offensive aggression: involvement of serotonin neural signaling and innervation in male Syrian hamsters”, Behavioural Brain Research, (2002) nr. 133, p. 211-220.

-

Duke, A. A, P. R. Giancola, D. H. Morris, J. C. D. Holt & R. L. Gunn, “Alcohol dose and aggression: Another reason why drinking more is a bad idea”, Journal of Studies on Alcohol and Drugs, 72 (2011), p.34-43.

-

Enschedé, Ch.J., “De ernst van het feit, de persoon en de persoonlijke omstandigheden van de dader”, in: E. André de la Porte e.a. (red.), Bij deze stand van zaken: bundel opstellen aangeboden aan A.L. Melai, Arnhem: Gouda Quint 1983.

56


-

Erickson, S.K., “Blaming the Brain”, Minnesota Journal of Law, Science & Technology, 11 (2010) nr. 1, p. 27-77.

-

Erickson, P.G., E.M. Adlaf, G.F. Murray & R.G. Smart, The steel drug: cocaine in perspective, Lexington, MA: Lexington Books 1987.

-

Estelles, J., M. Rodriguez-Arias, M.A. Aguilar & J. Minarro, “Social behavioural profile of cocaine in isolated and grouped male mice”, Drug and Alcohol Dependence, (2004) nr. 76, p. 115-123.

-

Felson, R. B, J. Savolainen, T. Bjarnason, A. L. Anderson & I. T. Zohra, “The cultural context of adolescent drinking and violence in 30 European countries”, Criminology, 49 (2011) p. 699-728.

-

Finn, D.A. & J.C. Crabbe, “Exploring alcohol withdrawal syndrome”. Alcohol Health Res World, (1997) nr. 21, p. 149-56.

-

Fischer, J.M., R. Kane, D. Pereboom & M. Vargas, Four Views on Free Will, Malden, MA: Blackwell 2007.

-

Fish, E.W., S. Faccidomo, J.F. DeBold & K.A. Miczek, “Alcohol, Allopregnanolone and aggression in mice”, Psychopharmacology, (2001), nr. 153, p. 473-483.

-

Fitzgerald, L.J., & J.J. Reid, “Effects of Methylenedioxymethamphetamine on the release of monoamines from rat-brain slices”, European Journal of Pharmacology, (1990) nr. 191, p. 217-220.

-

Gawin, F.H., “Cocaine addiction - psychology and neurophysiology”, Science, (1991) nr. 251, p. 1580-1586.

-

Giancola, P. R., “Alcohol-Related aggression during the college years: Theories, Risk Factors and Policy Implications”, Journal of Studies on Alcohol, 14 (2002a), p. 129-139.

-

Giancola, P. R., “Alcohol-related aggression in men and women: The influence of dispositional aggressivity”, Journal of Studies on Alcohol, 63 (2002b), p. 696-708.

-

Giancola, P., C. Levinson, M.Corman, A.Godlaski, D. Morris, J . Philips & J. Holt, “Men and Women, Alcohol and Aggression”. Experimental and Clinical Psychopharmacology, (2009) nr. 17, p. 154-164.

-

Giancola, P. R. & D. Parrott, “Differential effects of past-year stimulant and sedative drug use on alcohol-related aggression”, Addictive Behaviors, 30 (2005), p. 1535-1554.

-

Gough, B., S.F. Ali, W. Slikker & R.R. Holson, “Acute effects of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (mdma) on monoamines in rat caudate”, Pharmacology Biochemistry and Behavior, (1991) nr. 39, p. 619-623.

-

Harrison, R.J., D.F. Connor, C. Nowak & R.H. Melloni “Chronic low-dose cocaine treatment during adolescence facilitates aggression in hamsters”, Physiology & Behavior, (2000) nr. 69, p. 555-562.

-

Hoaken, P. N. S. & R. O. Pihl, “The effects of alcohol intoxication on aggressive response in men and women”, Alcohol and Alcoholism, 35 (2000), p. 471-477.

-

Hoaken, P. & S. Stewart. ”Drugs of abuse and the elicitation of human aggressive behavior”, Addictive Behaviors, 28 (2003), p. 1533-1554.

-

Hodge, G.K. & L. L. Butcher, “Catecholamine correlates of isolation-induced aggression in mice”, European Journal of Pharmacology, (1975) nr. 31, p. 81-93.

-

Hofstee, E.J., “Straf naar de mate van schuld?”, in: Naar eer en geweten: Liber Amicorum J. Remmelink, Arnhem: Gouda Quint 1987.


57

-

Hoshi, R., H. Pratt, S. Metha, A.J. Bond & H.V. Curran, “An investigation into the sub-acute effects of ecstasy on aggressive interpretative bias and aggressive mood – are there gender differences?”, Journal of Psychopharmacology, 20 (2006) nr. 2, p. 291-301.

-

Hullu, J. de, Materieel strafrecht, Deventer: Kluwer 2009.

-

Ito, T. A., N. Miller & V. E. Pollock, “Alcohol and aggression: A meta-analysis on the moderating effects of inhibitory cues, triggering events, and self-focused attention”, Psychological Bulletin, 120 (1996), p. 60-82.

-

Jain, S., M. Kyriakides, T. Silverstone & P. Turner, “The effect of small and moderate doses of d-amphetamine on hunger, mood, and arousal in man”. Psychopharmacology, (1980) nr. 70, p. 109-111.

-

Johnson, E.L., “Content and distribution of erythroxylum-coca leaf alkaloids”, Annals of Botany, (1995) nr. 76, p. 331-335.

-

Keijser, J.W. de, Punishment and Purpose: From Moral Theory to Punishment in Action, Amsterdam: Thela Thesis 2000.

-

Laar, M.W. van, A.A.N. Cruts, M.M.J. van Ooyen-Houben, R.F. Meijer, E.A. Croes, T. Brunt & A.P.M. Ketelaars (red.), Nationale Drug Monitor: Jaarbericht 2010, Utrecht: Trimbos-Instituut 2011.

-

Law, P.Y., Y.H. Wong & H.H. Loh, “Molecular mechanisms and regulation of opioid receptor signaling”, Annu Rev Pharmacol Toxicol (2000) nr. 40, p. 389-430.

-

Licata, A., S. Taylor, M. Berman & J. Cranston, “Effects of cocaine on human-aggression”, Pharmacology Biochemistry and Behavior, ( 1993) nr. 45, p. 549-552.

-

Libet, B., G.A. Gleason, E.W. Wright & D.K. Pearl, “Time of Conscious Intention to Act in Relation to Onset of Cerebral Activity (Readiness-Potential): The Unconscious Initiation of a Freely Voluntary Act”, Brain: A Journal of Neurology, 106 (1983) nr. 3, pp. 623-642.

-

Miczek, K.A., “Intraspecies aggression in rats - effects of d-amphetamine and chlordiazepoxide”, Psychopharmacologia, (1974) nr. 39, p. 275-301.

-

Miczek, K.A., “Delta9-tetrahydrocannabinol: antiaggressive effects in mice, rats, and squirrel monkeys”, Science, (1978) nr. 199, p. 1459-1461.

-

Miczek, K.A., “New test for aggression in rats without aversive-stimulation - differential effects of d-amphetamine and cocaine”, Psychopharmacology, (1979) nr. 60, p. 253-259.

-

Miczek, K.A. & J.M. O’Donnell, “Alcohol and chlordiazepoxide increase suppressed aggression in mice”, Psychopharmacology, (1980) nr. 69, p. 39-44.

-

Miczek, K.A. & J.W. Tidey, “Amphetamines: aggressive and social behavior”, NIDA research monograph, (1989) nr. 94, p 68-100.

-

Miller, C., D. Parrott & P. Giancola, “Agreeableness and Alchol-Related Aggression: The Mediating Effect of Trait Aggressivity”, Experimental and Clinical Psychopharmacology, 17 (2009), p. 445-455.

-

Moore, T.M. & G.L. Stuart, “A review of the literature on marijuana and interpersonal violence”, Aggression and Violent Behavior, 10 (2005), p. 179-192.

-

Moro, M., A. Salvador & V.M. Simon, “Changes in the structure of the agonistic behavior of mice produced by D-amphetamine”, Pharmacology Biochemistry and Behavior, (1997) nr. 56, p. 47-54.

58


-

Navarro, J.F. & E. Maldonado, “Behavioral, profile of 3,4-methylenedioxy-methamphetamine (MDMA) in agonistic encounters between male mice”, Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, (1999) nr. 23, p. 327-334.

-

Parrott, D. J. & P.R. Giancola, “The effect of past-year heavy drinking on alcohol-related aggression”, Journal of Studies on Alcohol, 67 (2006), p. 122-130.

-

Peeke, H.V.S., G.E. Ellman & M.J. Herz, “Dose dependent alcohol effects on the aggressive behavior of the convict cichlid (Cichlasoma nigrofasciatum)”, Behavioral Biology, (1973) nr. 8, p. 115-122.

-

Pennings, E., J. Eilering, J. & F. Wolff, Langetermijneffecten van XTC, lumc: Leiden 2004.

-

Pettijohn, T.F., “Effects of alcohol on agonistic behavior in the telomian dog”, Psychopharmacology, (1979) nr. 60, p. 295-301.

-

Pijnenburg, A.J.J. & J.M. van Rossum, “Stimulation of locomotor activity following injection of dopamine into nucleus accumbens”, Journal of Pharmacy and Pharmacology, (1973) nr. 25, p. 1003-1005.

-

Pitts, D.K. & J. Marwah, “Cocaine modulation of central monoaminergic neurotransmission”, Pharmacology Biochemistry and Behavior, (1987) nr. 26, p. 453-461.

-

Rademacher, D.J., A.L. Schuyler, C.K. Kruschel & R.E. Steinpreis, “Effects of cocaine and putative atypical antipsychotics on rat social behavior - An ethopharmacological study”, Pharmacology Biochemistry and Behavior, (2002) nr. 73, p. 769-778.

-

Randrup, A., & I. Munkvad, “Stereotyped activities produced by amphetamine in several animal species and man”, Psychopharmacologia, (1967) nr. 11, p. 300-300.

-

Roberts, D.C.S., A.P. Zis & H.C. Fibiger, “Ascending catecholamine pathways and amphetamine-induced locomotor activity - importance of dopamine and apparent non-involvement of norepinephrine”, Brain Research, (1975) nr. 93, p. 441-454.

-

Robledo, P., G. Balerio, F. Berrendero & R. Maldonado, “Study of the behavioural responses related to the potential addictive properties of mdma in mice”, Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology, (2004) nr. 369, p. 338-349.

-

Schuyt, P.M., Verantwoorde straftoemeting, Deventer: Kluwer 2010.

-

Schmidt, C.J., J.A. Levin & W. Lovenberg, “Invitro and invivo neurochemical effects of methylenedioxymethamphetamine on striatal monoaminergic systems in the rat-brain”, Biochemical Pharmacology, (1987) nr. 36, p. 747-755.

-

Slors, M., “Neurowetenschap en vrije wil”, in: M. Sie (red.), Hoezo vrije wil?, Rotterdam: Lemniscaat 2011, p. 159-170.

-

Smith, D.O., D. Lowe, R. Temkin, P. Jensen & H. Hatt, “Dopamine enhances glutamate-activated currents in spinal motoneurons”, Journal of Neuroscience, (1995), nr. 15, p. 3905-3912.

-

Schnitzer, S., M. Bellis, K. Hughes, A. Calafat, M. Juan & A. Kokkevi, “Nightlife violence: a gender-specific view on risk factors for violence in nightlife settings: a cross-sectional study in nine european countries”, Journal of interpersonal violence, 25 (2010) nr. 6, p. 1094-1112.

-

Sulcova, E., R. Mechoulam & E. Fride, “Biphasic effects of anandamide”, Pharmacology Biochemistry and Behavior, (1998) nr. 59, p. 347-352.


59

-

Tanda, G., F.E. Pontieri & G. DiChiara, “Cannabinoid and heroin activation of mesolimbic dopamine transmission by a common mu 1 opioid receptor mechanism”, Science, (1997) nr. 276, p. 2048-2050

-

Taylor, S. P. & Gammon, C. B, “Effects of type and dose of alcohol on human physical aggression”, Journal of Personality and Social Psychology, 32 (1975), p. 169-175.

-

Tidey, J.W. & K.A. Miczek, “Heightened aggressive-behavior during morphine-withdrawal - effects of

-

Verheyden, S.L., J. Hadfield, T. Calin & H.V. Curran, “Sub-acute effects of mdma (+/- 3,4-methylenedioxy-

d-amphetamine”, Psychopharmacology, (1992) nr. 107, p. 297-302.

methamphetamine, “ecstasy”) on mood: evidence of gender differences”, Psychopharmacology, (2002) nr. 161, p. 23-31. -

Weenink, D., “Delinquent Behavior of Dutch Rural Adolescents”, Journal of Youth and Adolescence, 40 (2011), p. 1132-1146.

-

Wegner, D. M., The Illusion of Conscious Will, Cambridge, MA: MIT 2002.

-

Weight, F.F., L.G. Aguayo, G. White, D.M. Lovinger & R.W. Peoples, “Gaba-gated and glutamate-gated ion channels as molecular sites of alcohol and anesthetic action”, Advances in Biochemical Psycho pharmacology, (1992) nr. 47, p. 335-347.

-

White, S.R., P. Duffy & P. W. Kalivas, “Methylenedioxymethamphetamine depresses glutamate-evoked neuronal firing and increases extracellular levels of dopamine and serotonin in the nucleus-accumbens in-vivo”, Neuroscience, (1994) nr. 62, p. 41-50.

-

Williams, W.A. & M.N. Potenza, “The neurobiology of impulse control disorders”, Revista Brasileira De Psiquiatria, (2008), nr. 30, p. 24-30.

60


Denktanks

61

Presteren onder druk of drugs? Denktank

Anke van Mil Biomedical sciences clinical human movement sciences

62

Wesley Reintjes Geneeskunde

Carsten Bundt

Bas Olthof

Cognitive Neuroscience

Cognitive Neuroscience


Joyce Vermeer Philosophical Anthropology

Kimberly Schelle Behavioural Science

de nktank s

63

Hersenen, gedrag, vrije wil Denktank

Dave van Toor Strafrecht (promovendus en junior-docent)

Malou Noten Behavioural Science

64

Lieke Jäkel

Anco Peeters

Medical biology

Wijsbegeerte en Kunstmatige Intelligentie


Laura Winkens Behavioural Science

de nktank s

65

www.ru.nl/honoursacademy

The wider implications of cognitive neuroscience

Recommend Documents