ST-ELEVÁCIÓVAL JÁRÓ AKUT MYOCARDIALIS INFARKTUS (MP 070.B1)

DEBRECENI EGYETEM ORVOS- ÉS EGÉSZSÉGTUDOMÁNYI CENTRUM

Protokoll

Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika Változtatás átvezetésére kötelezett példány:

nem kötelezett példány:

Példány sorszám:

ST-ELEVÁCIÓVAL JÁRÓ AKUT MYOCARDIALIS INFARKTUS (MP 070.B1)

Készítette:

Dr. Lőrincz István egyetemi docens

Átvizsgálta:

Dr. Várvölgyi Csaba MICS vezető

Jóváhagyta:

Dr. Paragh György klinikaigazgató

Dr. Csongrádi Éva klinikai orvos

Módosítások Sorszáma 1. 2. 3.

Dátuma

Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.

Leírása

Azonosító: MP 070.B1 Oldalszám: 1/21


Protokoll

Belgyógyászat Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika

Bevezetés Az AMI és az ischaemias szívbetegség optimális kezelése nemcsak a halálozást, de különösen a veszélyeztetett, 40-60 év közötti férfiak életminőségét és munkaképességét is nagymértékben befolyásolja. Az AMI kezelésében áttörő változást hozott a szisztémás thrombolysis és a primer perkután transluminalis angioplastica megjelenése. Ettől az időszaktól számítjuk az infarktus kezelés reperfúziós korszakát. Ezt követően az AMI prognózisa jóval kedvezőbbé vált, részben a thrombolysis, perkután coronariaintervenció (PCI) és sürgős aortocoronariás bypass graft (CABG) műtétek elterjedése miatt, másrészt az aszpirin, B-blokkoló szerek, antitrombinok, az angiotenzin receptor blokkolók széles körű használata miatt. Jelen ajánlás a tartós ST-elevációval járó akut coronariaszindróma (myocardialis infarktus) kérdéseivel foglalkozik. Összeállításában kiindulási alapként az Európai Kardiológustársaság által és az Amerikai Kardiológus Kollégium és az Amerikai Szívtársaság (American College of Cardiology - ACC és American Heart association - AHA) közösen kiadott ajánlások alapján valamint a Kardiológiai Szakmai Kollégium 2004-es útmutatása alapján készült. Kórlefolyás és prognózis Az AMI miatt 1 éven belül meghalt betegek fele a tünetek jelentkezéséhez képest egy-két órán belül meghal, mielőtt a kórházba kerül (I). Az akut myocardialis infarktus új kritériumai 1. Típusos nekroenzim - (troponin) emelkedés és fokozatos csökkenés, vagy gyors emelkedés és fokozatos csökkenés, vagy gyors emelkedés és csökkenés (CK-MB) plusz valamelyik az alábbiak közül:  a myocardialis ischaemia típusos tünetei:  patológiás Q-hullámok kialakulása az EKG-n,  az ischaemia EKG-jelei (ST eleváció, vagy depressio)  coronariaintervenció (angioplastica) 2. Az akut myocardialis infarktus patológiai jelei A definitív, kialakult myocardiális infarktus kritériumai 1. új, patológiás Q-hullámok a sorozat EKG-kon. A biokémiai markerek már normalizálódhattak, 2. a lezajlott MI patológiai jelei. EKG- eltérések myocardium ischaemiában (amely AMI-hoz vezethet):  új ST-eleváció a J-pontban mérve két vagy több összetartozó elvezetésben, melynek mértéke > 2 mm V1-3-ban, ill. >1 mm minden más elvezetésben, Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.


DEBRECENI EGYETEM

Protokoll

ORVOS- ÉS EGÉSZSÉGTUDOMÁNYI CENTRUM


 

új (vagy eddig nem ismert) bal Tawara szárblokk (LBBB), ST-depresszió, szimmetrikus T hullám-inverzió >I mm.

Mivel nem minden infarktusos betegnél észlelhető típusos EKG-kép (40-50%), a normál EKG nem zárja ki az AMI diagnózisát. Erős klinikai gyanú esetén, ezért sorozat EKG-kat kell készíteni, ill. képalkotó vizsgálattal kiegészíteni a diagnosztikát (echokardiográfia), valamint gyors biomarker meghatározás szükséges (pl. ágy melletti troponin T-teszt). Patofizológia Egy coronariaartériában kialakuló okkluzív thrombus a leggyakoribb oka az ST-elevációval járó myocardialis infarktusnak (STEMI). Típusosan egy atheroscleroticus plakk rupturája vagy eróziója a felszín alatt lévő prokoaguláns hatású anyagok fokozódásához vezet, ezáltal nemcsak trombin generálódik, hanem a thrombocyták helyi aggregációja is elindul, ezáltal limitálva a véráramlást. A keringés gyors helyreállítása az okkludált epicardialis artériában csökkentheti a myocardium károsodást, ugyanakkor a permanens szívizom - diszfunkció, ill. sejtpusztulás valószínűsége a késlekedéssel együtt nő. Emiatt a kezelés fő célja az elzáródott coronaria artéria mielőbbi megnyitása és az áramlás minél teljesebb visszaállítása. A fibrinolitikus szerek bevezetése jelentette az infarktus kezelésében a reperfúziós éra kezdetét. Terápia A kezelés fő célja az elzáródott coronariaartéria mielőtti megnyitása és a szöveti perfúzió minél teljesebb visszaállítása. Az ellátás fázisai: 1. sürgősségi ellátás; gyors diagnózis, korai rizikóbecslés, fájdalomcsillapítás. 2. korai ellátás: fő feladat a reperfúziós kezelés, szöveti perfúzió biztosítása, korai szövődmények kezelése. 3. további ellátás: a myocardium károsodás mértékének felmérése, komplikációk kezelése, rizikóbecslés, 4. szekunder prevenció, rehabilitáció. A sürgősségi és korai ellátás a coronariaőrzőben, a további a kardiológiai vagy kardiológiai jellegű belosztályon, illetve ambulánsan történik. 1. SÜRGŐSSÉGI ELLÁTÁS Teendők a coronariaőrzőben A tartós mellkasi fájdalommal (≥20 perc) és ST-elevációval jelentkező betegnél további diagnosztikus tevékenységre nincs szükség a kezelés megkezdéséhez. Az ischaemiás mellkasi fájdalomhoz társuló egyéb EKG-jelek (új vagy valószínűleg új keletű LBBB, illetve új QKiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.


DEBRECENI EGYETEM

Protokoll



hullám) esetén ugyanez az álláspont. Az akut fázisban a biomarker meghatározás rutineljárás, amelynek eredményére való várakozás a sürgős terápiás beavatkozásokat nem késleltetheti. Ismeretlen ideje fennálló LBBB esetén a biomarker pozitivitás segít a döntésben. A 2D echokardiográfia fontos ágy melletti vizsgálómódszer akut mellkasi fájdalom esetén. Falmozgás zavar a coronaria okklúziót követően már másodpercekkel bekövetkezik, még a nekrózis előtt. A falmozgás zavar azonban nem specifikus, mivel kábult vagy hibernált myocardium, illetve régi AMI is okozhatja. A falmozgás zavar hiánya nem zárja ki a myocardiális infarktust, de kizárja a nagy kiterjedésű AMI-t. Különösen fontos az echokardiográfia a mellkasi fájdalmat okozó egyéb betegségektől való elkülönítésben akut aortadissectio, pericarditis okozta pericardialis folyadék vagy masszív tüdőembólia eseteiben. A myocardiális perfúziós izotópvizsgálat ritkán használatos eljárás az akut időszakban. A normális Tc99 (infarktus avid vegyület) myocardiális perfúzió kizárja a nagyobb infarktust. Amennyiben a klinikai megítélés, az EKG és a szérum markerek nem igazolnak AMI-t, további diagnosztikus eszközök igénybevétele szükséges. Az AMI korai diagnózisának fontosabb lépései  Mellkasi fájdalom értékelése, megítélése  ST eleváció vagy új LBBB a felvételi vagy az ismételt EKG-kon  Biomarker pozitivitás, ezek eredményére nem szabad várni a reperfúziós kezelés megkezdéséhez!  2D echokardiográfia, perfúziós szcintigráfia az AMI kizárásában nyújtja a legnagyobb segítséget Összefoglalás a panaszok korai kezelésére  Iv. opiátok (morfin 4-8 mg és még 5 percenként 2 mg ismételt adagok)  2-4 l/perc oxigén  Iv. béta-blokkoló és iv. nitrát (óvatosan inferior és jobb kamrai AMI-ban!)  Szedatívum Kezelés Fájdalomcsillapítás A fájdalomcsillapítás elsődleges fontosságú. A fokozott szimpatikus aktivitás miatt erre a célra iv. morfin javasolható kis adagban (2-4 mg alkalmanként), többször ismételve a fájdalom megszűnéséig. Oxigénterápia: nazális szondán 2-4 l/perc. Iv. nitroglicerin és béta-blokkoló kezelés a korai terápia integráns része. Szívmegállás esetén az ajánlások szerinti reanimáció végzendő! 2. KORAI ELLÁTÁS – REPERFÚZIÓ Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.


DEBRECENI EGYETEM

Protokoll



Az ST-elevációval érkező akut coronariaszindrómás betegnél az okkludált ér megnyitása és a szöveti perfúzió helyreállítása két módszerrel lehetséges: gyógyszeres vagy mechanikus úton. Thrombolysis A Fibrinolytic Therapy Trialists’ adatai szerint (60 ezer beteg kezelési eredményeit feldolgozó 9 tanulmány alapján) 12 órán belül szignifikáns haszon érhető el: a tünetek kezdetétől számítva az első 6 órában 1000 betegből 30, 7-12 óráig 20 élet menthető meg thrombolysissel, 12 órán túl a thrombolysis hasznosságát objektív adat nem támasztja alá. Az első 60-70 perc („the golden hour”) különösen fontos, ekkor 65 betegélet menthető meg a gyors fibrinolitikus terápiával. A fibrinolízis a prehospitális szakban is elvégezhető, ha nincs mód egy órán belül a kórházba érkezésre. A kórházban az ajtó-tű idő 30 perc alatt legyen. Jelenleg többféle thrombolyticum áll rendelkezésre (I. táblázat). A fibrinolitikumok kombinálása GP IIb/IIa blokkolóval (kombinált thrombolysis) ma még nem általánosan elfogadott eljárás. Speciális csoportok (magas rizikó, sürgős PCI-ben részesülő betegek) az eljárástól esetleg pozitív eredményre számíthatnak. Abszolút kontraindikációk:  stroke (haemorrhagiás, ismeretlen eredetű és idejű);  ischaemiás stroke 6 hónapon belül;  agyi sérülés vagy neoplazma;  közelmúltban nagyobb trauma, műtét, fejsérülés 3 héten belül;  az elmúlt hónapban gastrointestinális vérzés;  ismert vérzékenység;  aortadissectio. Relatív kontraindikációk:  TIA 6 hónapon belül;  súlyos, nem kontrollált hipertónia (>180/110 Hgmm)  antikoaguláns szedése;  súlyos trauma, nagyobb sebészeti műtét (2-3 héten belül);  terhesség, gyermekágyi szülés után 1 hétig;  sérülést okozó resuscitatio;  nem komprimálható ér punkciója történt;  súlyos májbetegség;  infektív endocarditis;  aktív fekély;  kardiogén sokk;  ismételt sztreptokináz – (SK-) kezelés 10 napon túl (min. 5 évig)  75 év feletti éltkor nem képez kontraindikációt ! Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.


DEBRECENI EGYETEM

Protokoll



A thrombolysis klinikai indikációi Javasolt:  a myocardium ischaemia tünetei (a fájdalom kezdete ≤12 óra)  ST eleváció >1 mm legalább 2 összetartozó EKG elvezetésben  korábban nem ismert bal Tawara- szárblokk (LBBB) Javasolható:  ST eleváció és még fennálló ischaemiás fájdalom, akkor is, ha a kezelés megkezdéséig eltelt idő > 12 óra

Nem javasolt:  ST-eleváció, a kezelésig eltelt idő >24 óra, a fájdalom megszűnt,  Csak ST-depresszió. Rutinszerű heparin adása SK után nem ajánlható a reokklúzió kivédésére, az életkilátások javítására nincs bizonyíték. A heparin a thromboembóliás profilaxis szempontjai alapján a thromboembóliás szakmai irányelvek szerint alkalmazandó. TPA-val együtt adott iv. heparin hatékonyabb, mint a sc. adott heparin. LMWH (enoxaparin vagy dalteparin) hatékonyabb, mint a frakcionálatlan heparin (lásd 2. táblázat). Szteroid rutinszerűen nem indikált. Vércsoportvizsgálatra a vérvétel a fibrinolízis előtt szükséges. Fibrinolitikus szerek összehasonlítása A GISSI-2 és az ISIS-3 alapján az SK és a tPA között moralitáskülönbség nem volt. A stroke-rizikó tPA esetén nagyobb, főleg időseknél. A kockázat/előny arány egyéni mérlegelést kíván, alkalmazása a hozzáférhetőségen is múlik. Hosszabb időablak (6-12 óra) esetén előnyösebb a tPA adása. Reinfarktus esetén – ha a beteg már SK-kezelésben részesült, vagy SK-allergiás – tPA adása indokolt. 12 óra után csak akkor alkalmazzunk thrombolysist, ha folyamatosan fennálló ischaemia észlelhető. Reokklúzióra utaló klinikai kép esetén a nem immunogén plazminogénaktivátor újra adása javasolható, ha a mechanikai reperfúzió nem hozzáférhető. A fibrinolízis kockázata A thrombolysis szövődményeként 1000 kezelt betegre számítva közel + 4 stroke-ot várhatunk. A kezelés során mindenfajta vérzéses szövődmény előfordulhat (4-13%). Perkután coronariaintervenció (PCI) A PCI az infarktus korai szakában primer PCI-re és rescue PCI-re osztható. Ez utóbbi esetben a perkután intervenció a sikertelen fibrinolízist követi. Primer PCI A definíció szerint angioplastica és/vagy stentimplantáció, amit nem előzött meg fibrinolitikus kezelés. Szükséges, hogy gyakorlott invazív munkacsoport álljon rendelkezésre. Ezen módszer alkalmazásánál alacsonyabb a halálozás (nagyobb reperfúziós arány, kevesebb agyi Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.


DEBRECENI EGYETEM

Protokoll



szövődmény), ezért elsődlegesen választandó kezelés. Primer PCI a választandó megoldás a sokkos betegeknél időskorban is vagy kontraindikált thrombolysis esetében. A primer PCI-t a panaszok kezdete után mihamarabb, de 12 órán belül kell elvégezni. Az időablakon túl érkező betegnél, ha továbbra is tartósan fennáll az ischaemia, a beavatkozás később is elvégezhető. Az első orvosi vizsgálattól számított 120 percen belül a primer PCI-t el kell végezni. A GP IIb/IIa kezelés (abciximab) csak akkor javasolt kötelezően, ha stentbeültetés nem történt, egyébként csak javasolható (21). Facilitált thrombolysis (thrombolysist követő PCI) ma nem ajánlható rutin eljárásnak. Rescue PCI Javasolható nagy infarktusban végzett sikertelen thrombolysis után. Sikertelennek tekinthető a thrombolysis perzisztáló ischaemiás fájdalom és ST-eleváció esetén. CABG AMI-ban a CABG indikációja korlátozott. Javasolható sikertelen PCI vagy PCI közben bekövetkező coronariaokklúzió vagy PCI-re alkalmatlan betegeknél vagy sokkban. 1. táblázat Különböző thrombolyticumok alkalmazása és adjuváns terápiája Kezdeti kezelés Sztreptokináz (SK) Altepláz (tPA)

Antitrombin kiegészítő kezelés 1.5 millió-egység, Semmi vagy 100 ml 5% dextróz iv. heparin vagy 0.9% fiziológiás só 30-60 24-48 órán át perc alatt 15 mg iv. bolus 0.75 mg/kg 30 perc alatt, iv. heparin majd 0.5 mg/kg iv. 24-48 órán át 60 perc alatt Maximális teljes dózis 100 mg

Retepláz (r-PA)

10E + 10E iv. bolus 30 perc szünettel

iv. heparin 24-48 órán át

Tenektepláz (NK-tPA)

iv. bolus, 30 mg, ha <60 kg 35 mg, ha 60-70 kg 40 mg, ha 70-80 kg 45 mg, ha 80-90 kg 50 mg, ha ≥ 90 kg

iv. heparin 24-48 órán át vagy enoxaparin max. 7 napon át


Specifikus kontraindikációk Előző SK vagy anisztrepláz


DEBRECENI EGYETEM

Protokoll



2. táblázat Az antitrombin adjuváns terápia adagolása iv. bolusz: 60 E/kg, maximum 4000E iv. infúzió: 12 E/kg/h 24-48 órán át, maximum 1000 E/h Cél aPTT: 50-70 ms APTT-monitorozás 3, 6, 12, 24 órával a kezelés kezdete után

Heparin

30 mg iv. bolusz, majd 1 mg/kg sc. 1 mg/kg sc. 12 óránként ismételve távozásig vagy revascularisatióig (max. 7 nap)

Enoxaparin

3. táblázat A mechanikus intervenció és a fibrinolízis összehasonlítása

Előnyök

Hátrányok

Primer PCI

Fibrinolízis

Jobb korai IRA-átjárhatóság Kisebb reziduális stenosis, kevesebb rekurrens ischaemia és reinfarktus Kevesebb ICH Alacsonyabb korai mortalitás Kardiogén sokkban előnyök Fibrinolízis-kontraindikációk esetén is alkalmazható

Széles körben elérhető Kevéssé függ az operátor gyakorlatától Azonnal megkezdhető a helyszínen Egyszerű metodika (különösen boluszban adható szer esetén)

Az operátor gyakorlatától erősen függő Kevés helyen érhető el Hosszabb a késlekedés a kezelés megkezdéséig Microembolisatio lehetséges

Szisztémás vérzés veszélye ICH veszélye Rosszabb IRA-átjárhatóság Több reinfarktus és rekurrens ischaemia

A reperfuziós kezelési ajánlások összefoglalása: Reperfúziós terápia indikált minden betegnél a mellkasi fájdalom kezdete után 12 órán belül ST-elevációval vagy feltételezhető új balszár-blokkal.




Protokoll


Primer PCI - első vonalbeli kezelés, ha gyakorlott team által az első orvosi vizsgálattól számított 90 percen belül megtörténik - indikált shokk esetén és akkor, ha a thrombolysis kontraindikált - GP IIb/IIIa antagonisták és primer PCI: stent nélkül javasolt stenttel csak javasolható Rescue PCI sikertelen thrombolysis után, ha az infarktus nagy kiterjedésű Fibrinolitikus kezelés Kontraindikáció hiánáyában vagy ha primer PCI-re nincs lehetőség 90 percen belül gyakorlott team által, a farmakológiai reperfúziót minél előbb meg kell kezdeni - A fibrinolitikum megválasztása függ az egyéni kockázat/haszon aránytól, elérhetőségtől és költségtől. A későn (>4 órával a panaszok kezdete után ) érkező betegek esetén fibrinspecifikusabb szert (tenektepláz vagy altepláz) kell előnyben részesíteni - A prehospitális fibrinolízis megkezdése javasolt, ha a feltételek megvannak - Nem immunogén fibrinolitikumot kell adni reokklúzió esetén, ha a mechanikus reperfúzió lehetőségei nincsenek meg - 250-325 mg nem intestinosolvens aszpirin elrágása, ha a beteg korábban nem szedett aszpirint - Heparin adandó korai és gyakori aPTT-monitorozással altepláz- és retepláz- adással együtt a PTT szerint igazított adagban - SK-val a heparin csak választható Szívelégtelenség és sokk Az AMI által okozott hemodinamikai változásokat a 4. táblázatban foglaltuk össze. Szívelégtelenséghez vezet a nagy kiterjedésű infarktus okozta balkamra diszfunkció, a mechanikus szövődmények és bizonyos aritmiák is. Szívelégtelenség Az akut fázisban kialakuló balkamra-diszfunkció rövid és hosszú távú prognózisa egyaránt rossz. Klinikai jelek: dyspnoe, sinustachycardia, galopphang, bazális pangás. Vizsgálómódszerek: az echokardiográfia kiemelkedő jelentőségű az AMI kiterjedése, a globális balkamra-funkció megítélésében, továbbá a funkcionális mitralis insufficientia és a mechanikus szövődmények felismerésében. Egyéb vizsgálatok: aritmia monitorozás, elektrolit kontrollok, mellkasröntgen.




Protokoll


A szívelégtelenség osztályozására a Killip kategóriákat is használjuk: Killip 1-ben nincs pangás vagy galopphang, Killip 2-ben a pangás a mellkas kevesebb, mint felére, míg Killip 3ban több mint felére tejed ki vagy galoppritmus hallható, a Killip 4 pedig sokkot jelent. Terápia Enyhe, közepes szívelégtelenségben oxigén adandó, vérgáz-monitorozás mellett. Enyhe szívelégtelenség 20-40 mg furosemid adására jól reagál, ezt 1-4 óránként ismételhetjük, ha kell. Ha ez nem elég, akkor érdemes iv. vagy esetleg per os nitrátok adásával kiegészíteni, vérnyomás ellenőrzéssel. ACE-gátlók adása az első 24-48 órában indikált, ha nincs hipotónia, hypovolaemia vagy súlyos veseelégtelenség. Súlyos szívelégtelenség és sokk. Az oxigén és a diuretikum adása egyezik a fentiekkel. Ha a beteg nem hipotóniás iv. nitroglicerin mindenképpen javasolt percenként 0,5 ug/kg kezdő dózisban, ami 5 percenként emelhető, amíg a szisztolés vérnyomás csökkenése nem éri el a 15 Hgmm-t, vagy nem esik 90 Hgmm alá. Szóba jön Swan-Ganz-katéter használata, mellyel a pc. nyomás és a perctérfogat mérhető. (A töltőnyomás-változásra Doppler-echokardiográfiai vizsgálattal is következtethetünk, a perctérfogatmérésre a 2D Doppler-echokardiográfia megbízható noninvazív módszer). Hipotónia esetén inotrop szerek adhatók. Ha a kép előterében vesehipoperfúzió áll, akkor 2,5-5 ug/kg/perc iv. dopamin, ha a pulmonalis pangás dominál, akkor dobutamin választandó 2,5 ug/kg/perc kezdő adagban, ami 5-10 percenként egészen 10 ug/kg/perc adagig emelhető. A vérgáz ellenőrzés elengedhetetlen. Endotrachealis intubáció és gépi lélegeztetés akkor indokolt, ha 8-10 1/perc sebességgel adott 100% oxigénbelélegeztetés ellenére nem érhető el 60 Hgmm feletti oxigéntenzió. Az akut szívelégtelenség oka kábult vagy hipoperfundált, de életképes myocardium lehet, melynek kimutatása és revascularisatioja lényegesen javíthatja a balkamra-funkciót. Kardiogén sokk Meghatározás: <90 Hgmm szisztolés vérnyomás és >20 Hgmm centrális nyomás együttese, vagy <1,8 l/min/m2 perctéfogatindex, vagy ha ezek az értékek csak iv. inotrop szerek vagy intraaorticus ballonpumpa (IABP) alkalmazásával haladhatók meg. Diagnózis: egyéb hipotenzióhoz vezető okok (hypovolaemia, vasovagalis reakciók, gyógyszer mellékhatások, aritmia) kizárása, esetleg hemodinamikai értékelés ballonkatéterrel, a strukturális okok kimutatása 2D echokardiográfiával (bal kamra-diszfunkció, jobb kamrai infarktus, mechanikus szövődmények). Terápiás teendők: a rendszerint jelen lévő acidózis korrekciója. Kis adag (2-2,5 ug/kg/perc) dopamin a vesefunkció javítására és 5-10 ug/kg/perc dobutamin adása. IABP feltétlenül javasolt "bridge"-ként a revascularisatiós intervenciók elvégzéséig. A sürgősségi PCI vagy a műtét életmentő lehet, minél korábban kerül rá sor. Ha ezek a beavatkozások nem elérhetők, thrombolysis javasolt.



DEBRECENI EGYETEM

Protokoll



4. táblázat Az AMI hemodinamikai formái és kezelésük Normális

Normális vérnyomás, pulzus- és légzésszám, jó perifériás keringés.

Hyperdynam keringés

Tachycardia, jó perifériás keringés. Kezelés: béta-blokkoló.

Bradycardia-hipotónia

„Meleg” hipotónia, bradycardia, venodilatatio, normális vénás nyomás, csökkent szöveti perfúzió. Főként inferior AMI-ban fordul elő, de morfinszármazékok is provokálhatják. Kezelés: atropin, pace-elés.

Hypovolaemia

Venoconstrictio, alacsony centrális nyomás, rossz szöveti perfúzió. Kezelés: folyadékinfúzió.

Jobb kamrai infarktus

Magas centrális nyomás, rossz szöveti perfúzió vagy sokk, bradycardia, hipotónia. Kezelés: lásd a szövegben.

Szívelégtelenség

Tachycardia, tachypnoe, beszűkült pulzusnyomás, rossz szöveti perfúzió, hypoxaemia, tüdőoedéma. Kezelés: lásd a szövegben.

Kardiogén sokk

Nagyon rossz szöveti perfúzió, oliguria, súlyos hipotónia, beszűkült pulzusnyomás, tachycardia, tüdőödéma. Kezelés: lásd szövegben.

A szívelégtelenség és a sokk összefoglalása Diagnózis: mellkasröntgen, echokardiográfia, vérgáz analízis, Swan-Ganz-katéter Enyhe-közepes szívelégtelenség kezelése: -oxigén - furosemid 20-40 mg iv., sz. sz. 1-4 óránként ismételve; - nitrátok, ha nincs hipotónia; - ACE gátlók, ha nincs hipotónia, hypovolaemia, veseelégtelenség. Súlyos szívelégtelenség kezelése: - oxigén; - furosemid, mint fent; - nitrátok mint fent; - inotrop szerek, dopamin és/vagy dobutamin; - gépi lélegeztetés, ha az oxigéntenzió másképp nem tartható fenn; - korai revascularisatio.




Protokoll


A kardiogén sokk kezelése: - oxigén - inotrop szerek: dopamin és dobutamin; - gépi lélegeztetés, mint fent; - IABP; - korai revascularisatio Mechanikus szövődmények Szabadfali ruptura Akut szabadfali ruptura Diagnózis: elektromechanikus disszociáció. Néhány perc alatt fatális kimenetelű, a resuscitatio eredménytelen. Subakut szabadfali ruptura Diagnózis: szívtamponád klinikai jelei és echokardiográfiával echódús massza (véralvadék) a pericardium üregében, tehát a hemipericardium igazolása. Fontos tudni, hogy a klinikai kép reinfarktust utánozhat (recidív mellkasi fájdalom és ST-eleváció), de a hirtelen kialakuló hemodinamikai katasztrófa felhívja a figyelmet a szabadfali rupturára. Kis mennyiségű pericardialis folyadék önmagában nem jelent szívrupturát, mivel ez AMI-ban gyakori jelenség. Az echokardiográfiától a ruptura helyének kimutatása nem várható. Terápia: azonnali műtét. A klinikai statustól függően pericardiocentesis végezhető a műtétre váró betegeknél. Kamrai septum defektus (VSD) Előfordulás: az AMI 1-2 %-ában keletkezik az AMI első napjaiban. Diagnózis: hangos holosystolés zörej, súlyos klinikai tünetekkel. A diagnózist és annak részleteit echocariográfiával bizonyítjuk, amit az új zörej megjelenésekor azonnal el kell végezni. Az echokardiográfia kimutatja a kamrai septum defektus helyét, méretét, a bal-jobb söntöt és annak mértékét, a sönt sebességből a jobb kamrai (pulmonalis) szisztolés nyomást, az inferior VSD-hez csatlakozó esetleges jobb kamrai diszfunkciót. Kezelés: kardiogén sokk esetén az azonnali műtét biztosítja egyedül az életben maradás esélyét. Műtétig IABP javasolt. Ha kardiogén sokk nincs, iv. nitroglicerinnel lehet próbálkozni. A sürgős műtét a hemodinamikailag stabil betegnél is indikált, mivel a defektus rendszerint tovább növekszik. Sikeres perkután VSD-zárásról már beszámoltak, de ez ma még nem terjedt el, nem javasolható. Preoperatív koronarográfia (instabil betegnél csak IABPvédelemben) és szükség szerint coronariagraft-felhelyezés javasolt. Prognózis: a műtét nélküli mortaitás az első héten 54 %, az első évben 92 %. A műtéti mortalitás 25-60 %, de a túlélők 95 %-a a NYHA I-II. stádiumba kerül. A posztoperatív mortalitás prediktorai a kardiogén sokk, a posterior lokalizáció, a jobb kamrai diszfunkció, időskor és a műtétig eltelt idő. Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


Mitralis insufficientia (MI) A mitralis insufficientia mechanizmusa 3-féle lehet AMI-ban: 1. papillaris izomdiszfunkció inferior AMI után; 2. papillaris izomruptura, lehet részleges vagy teljes, többnyire jobb coronaria- vagy circumflex ellátási területen; 3. funkcionális MI balkamra-diszfunkció és - dilatáció következtében. Diagnózis: a MI-re jellemző holosystolés zörej ritkán hallható. A papillaris izomruptura hemodinamikai katasztrófa képében jelentkezik. A diagnózist echokardiográfiával lehet csak felállítani, mely a MI okát és fokát is kimutja. A diagnózis tisztázásához transoesophagealis echokardiográfiára is szükség lehet. Terápia: súlyos szívelégtelenséget vagy kardiogén sokkot okozó súlyos MI sürgős műtétet igényel, a műtétig IABP javasolt, melynek védelmében koronarográfia is biztonsággal elvégezhető A műtéti megoldás műbillentyű-beültetés és szükség szerint graft felhelyezése. Ha nem papillaris izomruptura okozza a jelentős MI-t, ritkán maga a revascularisatio is elegendő lehet, egyébként ilyenkor is műbillentyű-beültetés a választandó műtéti megoldás. Ritmus- és vezetési zavarok A myocardiális infarktus első óráiban igen gyakran észlelhetünk aritmiát. Lehetnek azonnali beavatkozást igénylő, életveszélyes ritmuszavarok: kamrai tachycardia (VT), kamrafibrilláció (VF) vagy teljes AV-blokk, vagy okozhat ritmuszavart az ischaemia, a pumpaelégtelenség, a megváltozott autonóm tónus, a hypoxia, elektrolit-és sav-bázis zavar. A kezelés a ritmuszavar hemodinamikai hatásaitól függ. Korai ectopiás kamrai ütések Az első napra jellemző, komplex formában mutatkoznak (multiform, halmozott ütések, R a Tn), nem jelzik a kamrafibrillációt, külön kezelést nem igényelnek. Kamrai tachycardia Rövid non-sustained kamrai tachycardiában (NSVT) komoly tünetek nélkül jelentkezhet, és kezelést nem igényel. Hosszabb ritmuszavarok tenzióeséssel, pumpaelégtelenséggel járhatnak és kamrafibrillációba torkollhatnak. El kell különíteni a reperfúzió alatt gyakran észlelhető akcelerált idioventricularis ritmustól, ami percenként 120 alatti. Kezelés: 1. Béta-blokkoló: ha nem kontraindikált, mindig javasolt. 2. Lidocain: ha nagy a VF kockázata: első adag 1 mg/kg, majd 8-10 percenként 0,5 mg/kg, vagy 1-3 mg/perc infúzió, amíg a maximális adagot (4 mg/kg) el nem érjük. 3. Amiodaron: visszatérő sustained kamrai tachycardiában (SVT) vagy VF- ban: 5 mg/kg az első órában, majd folytatva 900-1200 mg/24 h-ig. 4. DC-sokk: hemodinamikai összeomlást okozó VT mellett. 5: Mellkasi ütés: ha nincs defibrillátor, érdemes megkísérelni. Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


Kamrafibrilláció A szakmai ajánlás szerint azonnali defibrilláció szükséges. Supraventricularis aritmiák Pitvarfibrillatio A szívinfarktus 15-20 %-ában fordul elő, gyakran súlyos balkamra-diszfunkcóval, szívelégtelenséggel jár. Legtöbbször spontán szűnik, de vissza-visszatér. Gyakran a kamrafrekvencia csak mérsékelten gyorsult, tüneteket alig okoz. Máskor a magas kamrai frekvencia szívelégtelenséget okoz, és azonnali kezelést igényel. A tünetetekkel járó tachyarrhytmiák frekvenciája béta-blokkolóra és digoxinra is jól reagál, de az amidaron a sinusritmust is visszaállítja. DC-sokk csak ritkán indikált, mert a ritmuszavar visszatérhet. Egyéb supraventricularis tachycardiák Ritkán fordulnak elő, spontán szűnnek. Ha beavatkozás szükséges, carotis masszázs, ill. béta-blokkoló hatékony. Verapamil nem javasolt. Adenosin EKG-monitorozás mellett akkor alkalmazható, ha nincs pitvari fluttern, és a hemodinamikai helyzet stabil. DC-shokkra is szükség lehet. Sinusbradycrdia és AV-vezetési zavarok Sinusbradycardia Az első órában gyakori, főleg inferior infarktusban, az ismételten adott morfinszármazékok is elősegítik kialakulását. Ha hioptóniával jár, atropin javasolt: először 0,3-0,5 mg, majd ismételve 1,5-2,0 mg-ig. Ha atropinra nem reagál, ideiglenes pacemakerkezelés szükséges. Később általában kezelést nem igényel, jó prognózisú. Első fokú AV blokk. Kezelést nem igényel. Wenckebach (Mobitz I.) típusú másodfokú AV-blokk. Inferior infarktusban gyakori, általában jóindulatú, ha mégse, atropin-, ill. ideiglenes pacemaker kezelés szükséges. Mobitz II. típusú másod- és harmadfokú AV blokk. Ideiglenes pacemaker kezelés szükséges, különösen hipotóniával és szívelégtelenség tüneteivel. Súlyos hemodinamikai helyzetben AVszekvenciális pacemaker kezelés javasolt. Új szárblokk vagy hemiblokk megjelenése extensív anterior infarktusra utal. Ilyenkor a preventív elektródabehelyezés indokolt. AV-blokk, szárblokk és DC-shokk után asystolia alakulhat ki. Ha nincs pacemaker elektróda bevezetve, ilyenkor teljes resuscitatio, lélegeztetés és transthoracalis pacemaker kezelés a választandó eljárás. Fibrinolízis után vagy antikoagulált állapotban lehetőleg ne a v. subclavia behatolást válasszuk. Az AMI akut fázisának rutin profilaktikus kezelése Aszprinkezelés Adása, a lehető leghamarabb kezdve, kötelező, kivéve, ha acetil-szalicilát-érzékenység, vérző fekély, vérzékenység, súlyos májbetegség áll fenn. Adagja: 150-235 mg/nap per os (nem intestinosolvens kiszerelés). A sztreptokináz és az aszpirin együttes adásakor hatásaik összeadódnak. Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.


DEBRECENI EGYETEM

Protokoll



Antiarrhytmiás kezelés. Lidocain, növeli az asystolia rizikóját, rutin adása nem javasolt. Béta blokkoló kezelés A thrombolysis/PCI előtti érából származó tanulmányok az iv. béta-blokkoló kezelés infarktusnagyságra, korai túlélésre kifejtett előnyös hatását mutatták, melyet a legújabb vizsgálatok nem erősítették meg, ezért ma rutinszerű alkalmazása nem tekinthető indokoltnak. Tachycardia (szívelégtelenség nélkül), magas vérnyomás, rezisztens fájdalom esetén adásuk (iv. vagy per os formában) megkísérelhető. Nitrátkezelés Iv. vagy per os rutinszerű alkalmazásának előnye nem volt bizonyítható (ISIS-4: ESPRIM ), ezért nem javasolható. Fennálló ischaemia esetén azonban adásuk megengedett (GISSI-3). Kalciumcsatorna-blokkolók Rutinszerű adásuk nem megengedett. ACE-gátló kezelés Csökkent ejekciós frakció vagy szívelégtelenség esetén (magas kockázatú betegek) adásuk az 1.naptól kezdve kötelező (ha ellenjavallat nem áll fenn), mert csökkentik a korai mortalitást. Iv. alkalmazásuk nem javasolt (CONSENSUS II). Alacsony kockázatú betegek esetén is ajánlható alkalmazásuk. Általánosan elfogadott, hogy ACE-gátlót kell adni az első 24 órában, ha nincs kontraindikáció. Magnéziumkezelés A rutinszerű alkalmazás nem tekinthető bizonyítottnak. GIK- (glükóz-inzulin-kálium) kezelés. A rutinszerű alkalmazás előnyös hatása nem tekinthető bizonyítottnak. Jobb kamrai AMI Felismerése fontos, mert kardiogén sokkszerű klinikai képet okozhat, aminek kezelése eltér a balkamra-diszfunkció okozta keringési elégtelenségtől. Jobb kamrai infarktus gyanúját kelti a klinikai triász: hipotónia, tiszta tüdőmezők (kis vérköri pangás hiánya), és emelkedett jugularis vénás nyomás jelenléte inferior infarktusban. A diagnózis valószínűségét nagy fokban növeli, ha V4 R-ben (jobb oldali mellkasi elvezetés ) ST szakasz-eleváció; támogatja, ha V1-3 R-ben Q-hullám- és ST-szakasz -eleváció van jelen. Echokardiográfiás vizsgálattal jobb kamrai dilatáció, hipokinézis, kis sebességű tricuspidalis regurgitatio látható. A kezelés célja a jobb kamrai preload emelése: ennek érdekében kerülni kell opiátok, nitrátok, diuretikumok, ACE-gátlók adását, szükség esetén iv. folyadék- (salina) bevitelt kell alkalmazni: 1-2 liter az első 1-2 óra alatt, majd 200 ml/óra sebességgel folytatni a tünetek rendeződéséig. Gyakran társul jobb kamrai infarktushoz pitvarfibrilláció, ez sürgős cardioversiót tesz szükségessé, pitvar-kamrai blokk kialakulása esetén pitvar-kamrai Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


szekvenciális ingerlésű pacemaker beültetése javasolt. PCI gyors hemodinamikai javulást eredményezhet. AMI diabéteszben A szívinfarktusos betegek egynegyede diabéteszben szenved. Cukorbetegek infarktusa esetén gyakoribb az atípusos klinikai megjelenés és a szívelégtelenség előfordulása. A diabéteszben szenvedő infarktusos betegek halálozása kétszer magasabb, mint a nem cukorbetegek esetén. A thrombolysis nem ellenjavallt cukorbetegek infarktusában, diabéteszes retinopathia esetén sem. Az aszpirin és az ACE-gátlók hatásosabbnak bizonyultak cukorbetegek infarktusában, mint nem diabéteszesek akut szívizomelhalásában. Az AMI akut fázisában gyakran észlelhető vércukor-emelkedés túlélésre gyakorolt hátrányos hatása bizonyítottnak tekinthető. Az akut szakban alkalmazott iv. inzulin, majd az ezt követőn több hónapig tartó intenzifikált inzulinkezelés csökkentette a hosszú távú halálozást diabéteszes infarktusos betegeknél.

3. A SZÍVINFARKTUSOS BETEGEK KÓRHÁZI KEZELÉSE A CORONARIAŐRZŐT KÖVETŐ IDŐSZAKBAN A szívinfarktusos betegek kórlefolyását a myocardiumnekrózis nagysága, a coronariabetegség kiterjedése és a társbetegségek alapvetően befolyásolják. A kis kiterjedésű infarktus esetén, ha a beteg panaszmentes, és nincs provokálható ischaemia, a kórházi kezelés 6-8 napon belül van, s a beteg pár nap alatt otthonába bocsátható. Jelentősebb szívizom-károsodás esetén, ha a beteg panaszmentes, akkor a mobilizációt 12-24 órai szigorú ágynyugalom után célszerű elkezdeni. Ha a mobilizáció elkezdése után is panaszmentes a beteg, akkor a mozgás mennyiségének fokozatos növelése megengedhető, a 2-3. napon a beteg sík talajon járkálhat. Korai szövődmények esetén (posztinfarktusos angina, szívelégtelenség, sokk stb.) hosszabb ágynyugalom, ill. invazív kivizsgálás szükséges. A korai szövődmények kezelése Mélyvéna thrombosis Tekintettel arra, hogy szívinfarktusban a betegek korai mobilizációja általános, ez nem gyakori szövődmény. Amennyiben a beteg mobilizációját valamilyen szövődmény gátolja (pl. szívelégtelenség), akkor alacsony molekulasúlyú heparin (LMWH) profilaktikus dózisban adandó. Ha mélyvéna trombózis mégis kialakul, akkor az LMWH-kezelést terápiás dózisban folytatjuk, krónikus antikoaguláns kezelést kezdünk, amit 3-6 hónapig folytatunk. Bal kamrai thrombus: célszerű minden betegnél már a kórlefolyás korai időszakában echokardiográfiát végezni a bal kamrai thrombus felismerése céljából, amely különösen nagy kiterjedésű anterior infarktus esetén gyakori (20-40%). Bal kamrai thrombus esetén az antitrombotikus kezelés megegyezik a mélyvéna trombózisnál leírtakkal. Pericarditis Az infarktus második-harmadik napján újonnan jelentkező szúró jellegű mellkasi fájdalom, amely légzésre, testhelyzet-változtatásra jelentkezik, pericarditis gyanúját kelti. A pericardialis dörzsölés a diagnózist megerősíti. A komoly panaszokat okozó pericarditis nem Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


szteroid gyulladáscsökkentőkkel jól befolyásolható. Amennyiben a pericarditis antitrombotikus kezelés alatt jelentkezik, haemorrhagiás pericardialis folyadékgyülemmel jár, mely echokardiográfiával felismerhető. Amennyiben a pericardialis fluidum haemorrhagiás vagy arra gyanús, az antitrombotikus kezelést fel kell függeszteni. Tamponád ritka, kezelése pericardiocentesis. Kamrai ritmuszavarok A korai időszakban jelentkező primer kamrafibrilláció, ill. egyéb malignus ritmuszavar az elektromos instabilitással kapcsolatos, és az ischaemia megszűnése után ritkán jelentkezik ismét. Az akut szak (24-48 óra) lezajlása után jelentkező VT, ill. VF már komolyabb prognosztikus jelentőségű, és legtöbbször jelentős balkamra funkció károsodás esetén lép fel. Ezen esetben koronarográfia, ill. revascularisatio, esetenként implantálható defibrillátor(ICD-) kezelés ajánlott. A gyógyszeres kezelésben a béta-receptorblokkoló, ill. amiodaron vagy e gyógyszerek kombinált alkalmazása javasolt. Korai posztinfarktusos angina, ill. ischaemia Amennyiben a mobilizálás során a betegnek angina pectorisra utaló panaszai vannak, vagy provokálható ischaemiát tapasztalunk (korai ergometria, ill. Holter-monitorozás), abban az esetben a koronarográfia feltétlenül indokolt. Amennyiben ennek anatómiai feltételei adottak, perkután revascularisatiós intervenció (PCI) javasolt. Revascularisatiós műtét (CABG) súlyos és gyógyszeres kezeléssel nem kontrollálható, PCI-re nem alkalmas betegeknél jön szóba, vagy olyan esetekben, ahol a CABG az elsődlegesen választandó revascularisatiós beavatkozás (pl. főtörzsstenosis esetén). Kockázatfelmérés AMI-t követően fontos a későbbi klinikai események (reinfarktus, halálozás) szempontjából a nagy rizikójú betegek kiemelése. Mivel a rizikó az infarktus utáni idő elteltével csökken, a korai kockázatfelmérés kívánatos. A klinikai állapot felmérése és az infarktus kiterjedésének, valamint a nyugalmi balkamra-funkciónak a megítélése az első 24-48 órában meg kell, hogy történjen. Az akut fázis klinikai tünetei alapján nagy rizikójú csoportba sorolhatók azok a betegek, akiknek hipotóniája, perzisztáló szívelégtelensége, malignus aritmiája, tartós mellkasi fájdalma vagy kis terhelésre jelentkező anginája van. További rizikónövelő faktor az idősebb kor, a korábbi AMI lezajlása és a többszörös rizikófaktorok fennállása. Ezek a betegek korai koronarográfiát igényelnek. A klinikai tünetek alapján alacsonyabb rizikójú csoportba sorolható betegek további rizikóstratificatiót igényelnek, melynek alapján további magas rizikójú betegek választhatók ki. A prognózist e betegeknél alapvetően a balkamra-funkció károsodásának mértéke, valamint a reziduális ischaemia kiterjedése és súlyossága szabja meg. A balkamra-funkció leggyakrabban meghatározott paramétere az ejekciós frakció (EF), melynek mértéke AMI-ban közvetlen összefüggést mutat a túléléssel. A globális balkamra-funkció mérésén túl az echokardiográfiás vizsgálat további lehetőséget nyújt a regionális falmozgás zavaroknak, az infarktus esetleges mechanikai szövődményeinek, a fali thrombusnak és a billentyűhibáknak a kimutatására is. Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.


DEBRECENI EGYETEM

Protokoll



Az AMI utáni reziduális ischaemia vizsgálatára szolgáló számos módszer közül egyszerű kivitelezhetősége, valamint költséghatékonysága miatt a kerékpár-ergométerrel vagy futószőnyeggel végrehajtott terheléses EKG-vizsgálat ma is az egyik leghasznosabb eljárás (5. táblázat). Szövődménymentes infarktust követően a 4-6. napon szubmaximális, majd negatív esetben 6 hét múlva maximális, tünetlimitált protokoll szerinti vizsgálatot javasolt végezni. Azoknál a betegeknél, akik dinamikus terhelésre képtelenek, vagy a nyugalmi EKG-juk ischaemia szempontjából nem értékelhető (bal Tawara-szár-blokk, WPW-szindróma), vagy a terheléses EKG-vizsgálatuk enyhén pozitív, illetve bizonytalan, képalkotó eljárással kombinált terheléses vizsgálatot javasolt végezni. A számos vizsgálati módszer közül leggyakrabban a dipiridamol terheléses myocardium szcintigráfiát és a dobutamin stresszechokardiográfiát végzik. Mindkét módszer alkalmas nemcsak az ischaemia kiterjedésének, hanem pontos lokalizációjának a vizsgálatára, valamint a szívizom életképességének a kimutatására is. Ha bármelyik vizsgálat jelentős indukálható ischaemiára utal, akkor koronarográfia elvégzése javasolt. A kockázati csoportokat, valamint a koronarográfia és a revascularisatio indikációit a 6. táblázat tartalmazza. 5. táblázat Képalkotó és terheléses vizsgálatok indikációi Felvételkor 2D echo

<48 óra

Kibocsátás előtt

Kibocsátás után

Diagnózishoz Bk funkció Bk.-funkció, és thrombus mechanikus szövődmény, szívelégtelenség

Stressz echo Izotóp-szcintigr.

-

Primer PCI után PCI után

Terheléses EKG

-

-

Ischaemia

Koronarografia

PCI-hez

Magas klinikai rizikó

Magas rizikó képalkotó vizsgálatok alapján Kp. rizikó + panaszok Refrakter panaszok

A balkamra-diszfunkciót nekrózis, „kábult” vagy hibernált életképes myocardium okozhatja. A „kábultság” 2 hét alatt általában megszűnik. Az aritmia rizikójának vizsgálatára számos módszer áll rendelkezésre, melyek közül a Holter-monitorozás és az elektrofiziológiai Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.


DEBRECENI EGYETEM

Protokoll



vizsgálat a leggyakrabban alkalmazott eljárás a hirtelen halál kockázatának a vizsgálatára. Profilaktikus ICD-kezelés a MADIT II. alapján (EF<30%) javítja a túlélést, de további vizsgálatok szükségesek a provokálható SVT szerepére vonatkozólag. 6. táblázat A kockázati csoportok, valamint a koronarográfia és a revascularisatio indikációi Magas rizikójú betegek - EF < 35 % - kiváltható ischaemia, a "maradék" bal kamra több mint 50 %-át érinti. Alacsony rizikójú betegek - EF > 50 % - a kiváltható ischaemia a "maradék" bal kamra kevesebb mint 25 %-át érinti. Koronarográfia indikációi: - magas rizikó - alacsony rizikó, de adekvát gyógyszeres kezelés ellenére anginás panaszok, - intermedier rizikó, de perzisztáló panaszok Revascularisatios indikációi: - a coronariaanatómia alkalmas revascularisatiora, - életképes myocardium igazolható. 4. REHABILITÁCIÓ ÉS SZEKUNDER PREVENCIÓ Rehabilitációt illetően lásd a megfelelő szakmai ajánlást. Szekunder prevenció: A jelenlegi nem farmakológiai és gyógyszeres ajánlások, amelyek szerint ma a szívinfarktust elszenvedett betegek kezelését végezzük, a nagy randomizált klinikai vizsgálatok alapján alakultak ki. Ezek alapján az alábbi javaslat tehető. Dohányzás Minden beteg számára javasolt a teljes és végleges elhagyás, a passzív dohányzás kerülése is szükséges. A kórházi tartózkodás ideje jó alkalom lehet a leszokásra, a folyamatos orvosi tanácsadáson túl nikotinpótló (rágógumi, tapasz) vagy egyéb gyógyszeres kezelés (bupropion) segíthet a leszokásban. Diéta Minden beteg számára javasolt a telített zsírfogyasztás és a koleszterin bevitel csökkentése (a napi összes kalória < 7 %-a és < 200 mg/nap). Javasolt a halfogyasztásból származó omega-3zsírsav bevitele, valamint a zöldség-gyümölcs- és gabonafélék fogyasztásának növelése. Fizikai tréning Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


Minden beteg számára javasolt a legalább heti 3 alkalommal 20-40 percen át végzett, egyénre szabott aerob fizikai tréning (pl. gyaloglás, úszás, kerékpározás). Lehetőség szerint minden posztinfarktusos beteg vegyen részt ellenőrzött rehabilitációs tréningprogramban. Aszpirin Minden betegnek javasolt adni, ha nincs kontraindikáció. A kezelést a szívinfarktus akut szakában kell elkezdeni, és legalább egy-két évig, vagy a beteg élete végéig javasolt folytatni. Az ajánlott dózis 100 mg/nap. Kontraindikáció vagy intolerancia esetén clopidogrel adása vagy orális antikoaguláns kezelés jön szóba. Az aszpirin és az orális antikoaguláns kombinált kezelés aszpirin-monoterápiával szembeni előnyére vonatkozóan nincs bizonyíték. Antikoagulánsok Szövődménymentes infarktus esetén adásuk nem indokolt. Thromboembolia veszélyének kitett betegcsoportban - nagy, anterior Q-infarktus, súlyos bal kamra diszfunkció (EF<35 %), szívelégtelenség, bal kamrai thrombus - legalább 3 hónapig, illetve a rizikó további fennállásától függően tartósan folytatni kell a szedést. Szintén tartós antikoagulálás javasolt pitvarfibrillatio, előzetes embolisatio, valamint aszpirin- vagy clopidoger - kontraindikáció esetén. Az INR érték 2-3 között legyen. Béta-blokkolók Számos tanulmány és metaanalízis alapján az AMI utáni reinfarktus és a mortalitás rizikóját 20-25 %-kal csökkentik, különösen szívelégtelenségben (44-47). Minden betegnek javasolt adni, ha nincs kontraindikáció (súlyosabb, tüneteket okozó bradycardia, vezetési zavar, asthma bronchiale), az akut szakban elkezdve és legalább két évig vagy a beteg élete végéig folytatva a kezelést. Törekedni kell a klinikai tanulmányokban alkalmazott céldózisok elérésére (nyugalmi szívfrekvencia: 55-60/perc). A béta-blokkolók közül a tanulmányokban kedvező hatást mutató szerek (propranolol, metoprolol és carvedilol) adása javasolt. ACE-gátlók Minden betegnek javasolt adni, ha kontraindikáció (súlyos hipotónia, kétoldali arteria renalis szűkület, súlyos vesefunkció-zavar, korábbi ACE-gátló kezelés melletti köhögés vagy angioneurotikus ödéma) nem áll fenn. Az akut tünetek jelentkezése utáni első 24 órában, a hemodinamikai állapot stabilizálását, valamint az AMI standard kezelését (thrombolysis, antikoaguláns, aszpirin, nitrát, béta-blokkoló) követően javasolt az ACE-gátló kezelését elkezdeni, kis dózissal és az adagot lehetőleg a nagy klinikai tanulmányokban alkalmazott céldózisig kell feltitrálni. Korábbi ajánlás szerint jó balkamra funkció esetén a kezelés javasolt időtartama legalább 6 hét, balkamra-diszfunkció esetén tartós kezelés javasolt. Az újabb adatok a balkamra funkciótól független tartós ACE-gátló kezelést támogatják. Nitrátok Az akut szakban iv. nitroglicerin adása javasolt. Tartós nitrátterápia szekunder prevencióra nem alkalmas. AMI után a hosszú távú nitrát kezelés csak angina esetén javasolt. Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


Kalciumcsatorna-gátlók Rövid hatású dihidropiridinek (nifedipin) nem ajánlottak. Verapamil vagy diltiazem jó balkamra funkció esetén csak olyan posztinfarktusos betegeknek ajánlott, akiknél a bétablokkoló kontraindikált (ez igen ritka), vagy a beteg a béta-blokkolót nem tolerálja. Antiarrhytmiás kezelés Rutinszerű antiarrhytmiás szer adása nem javasolt. Széles körű aritmiaprevencióra a bétablokkolók ajánlottak. Tünetet okozó kamrai aritmiák gyógyszeres kezelésére amiodaron javasolt. Nagy rizikójú postinfarktusos betegeknek (tünetet okozó nem tartós kamrai tachycardia, csökkent bal kamra funkció, elektrofiziológiai vizsgálat során kiváltható kamrafibrilláció vagy kamrai tachycardia esetén ICD- beültetés javasolt. Lipid csökkentő kezelés Minden posztinfarktusos betegnek agresszív lipid csökkentő kezelés javasolt már mérsékelt hypercholesterinaemia esetén is. A túlélés javítására az eddigi adatok szerint csak a sztatinok alkalmasak. A jelenlegi ajánlás szerint ha a megfelelő diéta mellett az összkoleszterin szint > 4.9 mmol/l és/vagy az LDL-koleszterin-szint >2.97 mmol/l, akkor sztatin kezelést kell alkalmazni. Az újabb adatok arra utalnak, hogy a lipid csökkentő kezelés során a célértékektől függetlenül a cardiovascularis rizikó csökkentése a döntő.

Irodalom: ST-elevációval járó akut myocardialis infarktus- Kardiologiai Szakmai Kollégium Klinikai irányelvek kézikönyve 2004. 62. old.



ST-ELEVÁCIÓVAL JÁRÓ AKUT MYOCARDIALIS INFARKTUS (MP 070.B1)

Recommend Documents