Univerzita Palackého v Olomouci Fakulta tělesné kultury
SROVNÁNÍ A VYUŢITÍ DYNAMICKÉ PLANTOGRAFIE PŘI HODNOCENÍ POSTURÁLNÍ STABILITY U PACIENTŮ S DIABETICKOU NEUROPATIÍ
Diplomová práce
Autor: Bc. Veronika Loutocká, fyzioterapie Vedoucí práce: MUDr. Ivan Vařeka, Ph.D. Olomouc 2011 1
Bibliografická identifikace Jméno a příjmení autora: Bc. Veronika Loutocká Název diplomové práce: Srovnání a vyuţití dynamické plantografie při hodnocení posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií Pracoviště: Katedra fyzioterapie Vedoucí diplomové práce: MUDr. Ivan Vařeka, Ph.D. Rok obhajoby diplomové práce: 2011 Abstrakt: Práce pojednává o moţnosti vyuţití dynamické plantografie v hodnocení posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií. U souboru 16 probandů byly srovnávány výsledky klinického vyšetření hlubokého čití s výsledky přístrojového vyšetření stoje s otevřenýma a zavřenýma očima. K vyšetření hlubokého čití byla pouţita graduovaná ladička, k měření stoje systém Footscan. Zpracování dat a statistické testování výzkumné otázky bylo provedeno v programu Excel pomocí znaménkového testu a Spearmanova korelačního koeficientu. Z výsledků vyplývá, ţe existuje vztah mezi hlubokým čitím a posturální stabilitou. Horší kvalita hlubokého čití je spojena s větší plochou elipsy a delší dráhou při zavřených očích, coţ lze povaţovat za příznak zhoršené posturální stability. Dle znaménkového testu nebyl nalezen statisticky signifikantní rozdíl mezi plochami elipsy ani mezi dráhami při otevřených a zavřených očích. Pouţitím Spearmanova korelačního koeficientu se prokázal statisticky významný vztah závislosti mezi hlubokým čitím na pravé dolní končetině a rozdílem hodnot drah při otevřených a zavřených očích.
Klíčová slova: diabetická neuropatie, dynamická plantografie, hluboké čití, posturální stabilita
Souhlasím s půjčováním diplomové práce v rámci knihovních sluţeb. 2
Bibliographical identification Author's first name and surname: Bc. Veronika Loutocká Title of the master thesis: Comparison and utilization of dynamic plantography in the evaluation of postural stability in patients with diabetic neuropathy Departement: Physiotherapy Department Supervisor: MUDr. Ivan Vařeka, Ph.D. The year of presentation: 2011 Abstract: The thesis deals with the possible utilization of dynamic plantography in the evaluation of postural stability in patients with diabetic neuropathy. Within a set of 16 subjects, we have compared the results of a clinical examination of deep sensation with the results of an instrumental examination of stance with eyes opened and closed. A graduated tuning fork was used to examine deep sensation, Footscan was used to measure the standing balance. Data processing and statistical testing of the research issue was performed in the Excel programme using a sign test and Spearman’s correlation coefficient. The results imply that there is a relation between deep sensation and postural stability. Lower quality of deep sensation is connected with a larger area of ellipse and longer pathway with eyes closed, which can be considered as symptoms of impaired postural stability. The sign test has not found any statistically significant difference between the areas of ellipse or between pathways with eyes opened and closed. Using the Spearman’s correlation coefficient showed a statistically significant relation between the deep dependence of perception on the right leg and the differential values of paths with open and closed eyes.
Keywords: diabetic neuropathy, dynamic plantography, deep sensation, postural stability
I agree the thesis paper to be lent within the library service. 3
Prohlašuji, ţe jsem diplomovou práci zpracovala samostatně pod vedením MUDr. Ivana Vařeky, Ph.D. Rovněţ děkuji RNDr. Milanu Elfmarkovi za pomoc a odborné rady při statistickém zpracování mého výzkumu. Dále všem, kteří mě během jejího psaní jakkoliv podporovali. Uvedla jsem všechny pouţité literární a odborné zdroje a dodrţovala zásady vědecké etiky.
V Olomouci dne 27. dubna 2011 4
1
SEZNAM VYBRANÝCH ZKRATEK ................................................................... 7
2
ÚVOD ........................................................................................................................ 9
3
PŘEHLED POZNATKŮ ....................................................................................... 10
3.1
DIABETES MELLITUS.............................................................................................. 10
3.2
DIABETICKÁ NEUROPATIE ..................................................................................... 11
3.3 4
3.2.1
Definice .................................................................................................... 11
3.2.2
Epidemiologie........................................................................................... 12
3.2.3
Klasifikace ................................................................................................ 12
3.2.4
Klinický obraz .......................................................................................... 17
3.2.5
Rozdělení neuropatie ................................................................................ 19
3.2.6
Etiologie, patogeneze a histopatologické změny ...................................... 26
3.2.7
Rizikové faktory ........................................................................................ 28
3.2.8
Diagnostika diabetické neuropatie........................................................... 29
3.2.9
Terapie ..................................................................................................... 38
3.2.10
Prevence ................................................................................................... 50
3.2.11
Syndrom diabetické nohy ......................................................................... 55
DYNAMICKÁ PLANTOGRAFIE
................................................................................. 58
CÍLE, VĚDECKÉ OTÁZKY A HYPOTÉZY ..................................................... 63
4.1
CÍLE ....................................................................................................................... 63
4.2
VĚDECKÁ OTÁZKA ................................................................................................. 63
5
METODIKA ........................................................................................................... 64
5.1
CHARAKTERISTIKA SOUBORU ................................................................................ 64
5.2
POSTUP VYŠETŘENÍ ................................................................................................ 64
5.3
5.2.1
Klinické vyšetření ..................................................................................... 64
5.2.2
Přístrojové vyšetření ................................................................................ 65
STATISTICKÉ ZPRACOVÁNÍ DAT ............................................................................. 66
6
VÝSLEDKY ............................................................................................................ 67
7
DISKUZE ................................................................................................................ 70
8
ZÁVĚR .................................................................................................................... 73 5
9
SOUHRN ................................................................................................................. 74
10
SUMMARY......................................................................................................... 75
11
REFERENČNÍ SEZNAM ................................................................................. 76
12
PŘÍLOHY ........................................................................................................... 82
6
1
SEZNAM VYBRANÝCH ZKRATEK
AGE – advanced glycation endoproduct, konečné produkty glykace ARI – inhibitory aldosoreduktázy BMI – body mass index, index tělesné hmotnosti CMAP – sumační svalový akční potenciál DCCT – Diabetes Control and Complications Trial DM – diabetes mellitus EMG – elektromyografické vyšetření GDM – gestační diabetes mellitus GLA – kyselina gama-linolenová HbAlc – glykovaný hemoglobin IDDM – insulin dependent diabetes mellitus, diabetes závislý na inzulínu IGT – porušená glukózová tolerance ICHDK – ischemická choroba dolních končetin ICHS – ischemická choroba srdeční KAN – kardiovaskulární autonomní neuropatie LADA – latentní autoimunní diabetes dospělých MODY – Maturity Onset Diabetes mellitus of the Young NIDDM – non-insulin-dependent diabetes mellitus, diabetes nezávislý na inzulínu NNT – number needed to treat OGTT – orální glukózový toleranční test PKC – proteinkináza C SMS – senzomotorická stimulace SNAP – senzitivní nervový akční potenciál SNRI – specifické inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu 7
TCA – tricyklická antidepresiva UKPDS – United Kingdom Prospective Diabetes Study VAS – vizuální analogová škála VPT – vibratory perception threshold
8
2
ÚVOD Diabetes mellitus je chronické celoţivotní onemocnění, které vedle zkrácení očekávané
délky ţivota a sníţení kvality ţivota představuje významné náklady pro zdravotní systém. V České republice jsou tyto náklady odhadovány na 20 miliard korun ročně, většina nákladů jde na léčbu komplikací diabetu. Ve srovnání s běţnou populací jsou náklady na zdravotní péči diabetika aţ 5× vyšší (Doleţal, Písaříková, Skoupá & Bartášková, 2008). Podle Doleţala, Písaříkové, Zemanové a Bartáškové (2009) ukázala analýza přímých zdravotních nákladů v podmínkách České republiky, ţe průměrné roční náklady na jednoho diabetika 2. typu činí 25 858 Kč ročně, přičemţ 61 % představují náklady na hospitalizace. Studie ukázala, ţe u nás je na léčbu diabetu 2. typu vynakládáno aţ 10 % z celkových výdajů na zdravotní péči. Podle Edelsbergera (2008) patří diabetická neuropatie mezi nejčastější komplikace diabetu mellitu 1. i 2. typu a je také častou příčinou hospitalizace. Obsazuje třetí místo v celoţivotních výdajích souvisejících s komplikacemi diabetu po makrovaskulárních komplikacích a diabetické nefropatii. U starších diabetiků je významnou příčinou invalidity, a to v důsledku zhoršené hybnosti při změně dynamické i statické rovnováhy a koordinace pohybů a také v souvislosti s amputacemi končetin u syndromu diabetické nohy, kde podle Apelqvista et al. (2000) 85 % všech amputací u diabetiků předcházejí ulcerace na nohou. Přítomnost autonomní neuropatie zhoršuje kvalitu ţivota diabetika nebo jej přímo ohroţuje na ţivotě. Ve své diplomové práci chci poukázat na zásadní význam klinického neurologického vyšetření, které spolu s elektrodiagnostikou má hlavní roli při včasné diagnostice u diabetické neuropatie. Zdůrazňuji také preventivní opatření, která by měl kaţdý zdravotník pracující s diabetickým pacientem znát, neustále pacienty poučovat o zásadách péče o nohy a edukovat v nutnosti nošení preventivní obuvi a protetických pomůcek, protoţe jedině tak lze předejít zbytečným ulceracím na nohou, které často končí amputací dolních končetin. Dále chci upozornit na vyuţití dynamické plantografie, jeţ je v současné době povaţována za screeningovou metodu při vyhledávání rizikových pacientů pro syndrom diabetické nohy, a lze na základě výsledků měření zhotovit i vhodnou protetickou pomůcku. Velkým přínosem v terapii je kromě farmakologické léčby také léčba nefarmakologická, zahrnující nejen rehabilitační přístupy, ale i psychoterapii.
9
3 3.1
PŘEHLED POZNATKŮ DIABETES MELLITUS Podle Bartoše a Pelikánové (2003) je diabetes mellitus (DM) skupinou chronických,
etiopatogeneticky heterogenních onemocnění, jejichţ základním rysem je hyperglykémie. Vzniká v důsledku nedostatečného účinku inzulínu, při jeho absolutním nebo relativním nedostatku, a je provázen komplexní poruchou metabolismu cukrů, tuků a bílkovin. Příčinou deficitu inzulinu je úplný výpadek nebo váţná porucha funkce B-buněk Langerhansových ostrůvků slinivky břišní. Vohradníková a Perušičová (1996) uvádějí, ţe Světová zdravotnická organizace (WHO) diabetes charakterizuje jako stav chronické hyperglykémie, který můţe být způsoben mnoha zevními a genetickými faktory působícími současně. Jde o chronické nevyléčitelné onemocnění často spojené s rozvojem specifických mikroangiopatických komplikací (retinopatie, nefropatie), postiţením nervového systému (periferní a autonomní neuropatie) a zvýšeným výskytem makroangiopatických komplikací (mozková ischemie, ischemická choroba srdeční – ICHS, ischemická choroba dolních končetin – ICHDK). Hlavními příčinami vysoké morbidity a mortality u diabetiků není samotné onemocnění (hypoglykemické kóma, diabetické ketoacidotické kóma), ale výše uvedené diabetické komplikace, které vznikají při dlouhodobé hyperglykemii. Podle Chlupa a kol. (2000) rozlišujeme několik typů diabetu: 1) Diabetes mellitus 1. typu (IDDM, insulin dependent DM) Diabetes mellitus 1. typu byl dříve označován také jako juvenilní diabetes, protoţe se týká spíše dětí a mladých lidí do 30 let, ale výjimkou nejsou ani lidé v produktivním a starém věku. Vyskytuje se asi u 8–10 % diabetiků. Je charakterizován náhlým vznikem a výraznými subjektivními potíţemi – ţízeň, polyurie, hubnutí, které včas neléčeny mohou vyústit v ketoacidotické kóma. DM 1. typu vzniká důsledkem tří základních etiologických faktorů – genetické vlivy, autoimunní procesy a vlivy vnějšího prostředí (především virové infekce). Morfologicky nacházíme v Langerhansových ostrůvcích slinivky břišní progresivní mizení B-buněk. Nemocní s touto formou cukrovky jsou celoţivotně závislí na trvalém exogenním podávání inzulínu. 2) Diabetes mellitus 2. typu (NIDDM, non-insulin-dependent DM) Diabetes mellitus 2. typu je nejrozšířenější typ diabetu na celém světě a je asi 10× častější neţ DM 1. typu. Největší výskyt DM 2. typu, asi u poloviny populace, byl 10
zaznamenán u Indiánů kmene Pima v Novém Mexiku a na jihu Kalifornie. DM 2. typu se nejčastěji objevoval u osob ve věku nad 50–60 let, ovšem v současné době v důsledku nízké fyzické aktivity, obezity, sedavého zaměstnání, nevhodné ţivotosprávy se můţe objevit i mnohem dříve. Hlavní příčinou DM 2. typu je nedostatečná citlivost tkání na inzulín. Subjektivní potíţe nemocného jsou na rozdíl od DM 1. typu jen mírného stupně, někdy chybějí zcela, a diabetes bývá odhalen aţ po několika letech zcela náhodně. Denní glykemické profily se vyznačují poměrně stálou hladinou krevního cukru. 3) Další typy DM Při latentním autoimunním diabetu dospělých (LADA) dochází k destrukci B-buněk stejně jako u DM 1. typu, objevuje se však později − ve věku nad 35 let. Porušená glukózová tolerance (IGT) se projevuje tím, ţe pacient má nalačno glykemii v normálních mezích a teprve po zatíţení organismu 75g glukózy (orální glukózový toleranční test − oGTT) jsou výsledky nad hranicí normy, ale hodnoty glykemií ještě neodpovídají diagnóze diabetu (dříve chemický diabetes, latentní nebo asymptomatický diabetes). Gestační DM (GDM) je diagnostikován tehdy, pokud byla změna glukózového metabolismu zjištěna poprvé v průběhu těhotenství. Diagnóza GDM platí do porodu, po šestinedělí je nutné GDM překlasifikovat do skupiny IDDM, NIDDM nebo IGT. Ţeny, u kterých dojde po porodu k normalizaci oGTT, patří do skupiny statisticky zvýšeného rizika vzniku DM. Zvláštním případem DM 2. typu je MODY (Maturity Onset Diabetes mellitus of the Young), který postihuje děti a mladistvé do 25 let a má znaky převáţně 2. typu diabetu. Subjektivní potíţe jsou mírné a je zde rezistence ke vzniku ketoacidózy. Dále Chlup a kol. (2000) i Vohradníková a Perušičová (1996) uvádějí, ţe se DM můţe také objevit sekundárně v důsledku endokrinního onemocnění (např. u Cushingova syndromu). 3.2
DIABETICKÁ NEUROPATIE
3.2.1 Definice Podle Jirkovské a kol. (2006) patří diabetická neuropatie k nejčastějším pozdním komplikacím diabetu a je jednou z příčin vzniku syndromu diabetické nohy. Spolu s diabetickou nefropatií a retinopatií patří do tzv. triopatie mikrovaskulárních komplikací diabetu. Edelsberger (2008) uvádí, ţe na základě mezinárodního konsenzu lze diabetickou neuropatii charakterizovat jako nezánětlivé poškození funkce a struktury periferních somatických nebo autonomních nervů na podkladě metabolicko-vaskulární patofyziologie. 11
Boulton, Malik, Arezzo a Sosenko (2004) pak popisují, ţe diabetická neuropatie je přítomnost příznaků anebo projevů poruchy funkce periferního nervového systému u osob s diabetem po vyloučení jiných moţných příčin. Podle Edelsbergera (2008) postihuje různé části nervového systému, a proto se projevuje různými klinickými projevy. Podle závaţnosti jsou přítomné subjektivní a/nebo objektivní příznaky poruchy funkce nervu.
3.2.2 Epidemiologie Podle Mazance, Bojara a Nedělky (2009) se údaje o prevalenci diabetické neuropatie v literatuře značně liší v závislosti na pouţitých diagnostických kritériích, na typu a rozsahu diagnostických postupů, sloţení zkoumané populace, věku pacienta, délce trvání diabetu a výběru pacientů. Prevalence kolísá od 13 do 54 % v závislosti na zvolených parametrech hodnocení. U diabetiků 1. typu ve věku do 30 let je prevalence 18 %, ve věku nad 30 let je 58 %. U diabetiků 2. typu v době stanovení diagnózy cukrovky má neuropatii 14 % z nich, za dalších 10 let trvání choroby je to jiţ 32 %. Ve finské studii Huizinger a Peltier (2007) uvádějí prevalenci 8,3 % u nově diagnostikovaných diabetiků 2. typu. Moravcová a Bednařík (2006) pak popisují, ţe během ţivota se periferní neuropatie rozvine přibliţně u 50 % diabetiků, pouze v 15 % se jedná o neuropatii symptomatickou. Edelsberger (2008) uvádí, ţe ve velké populační epidemiologické studii, v letech 1947–1978, sledoval Pirart 4400 pacientů a na základě klinických kritérií stanovil prevalenci neuropatie u nově diagnostikovaných diabetiků 7,5 %. Po 25 letech sledování stoupla aţ na 50 %. Low et al. (2004) zjistili, ţe prevalence periferní neuropatie je u diabetiků 1. typu 66 %, u 2. typu 59 %. Prevalence autonomní neuropatie pak 54 % u diabetiků 1. typu a 73 % u 2. typu. Podle studie ve Velké Británii, kterou popisují Young, Boulton, Macleod, Williams a Sonksen (1993), činila prevalence diabetické neuropatie 28,5 %. U diabetiků 2. typu (32,1 %) byla prevalence větší neţ u 1. typu (22,7 %). Podle trvání diabetu byla prevalence do 5 let 20,8 % a více neţ 10 let 36,8 %. Podle věku byla prevalence 5 % u diabetiků od 20–29 let a 44,2 % u diabetiků od 70–79 let.
3.2.3 Klasifikace Mazanec et al. (2009) uvádějí, ţe klasifikace diabetické neuropatie není jednoduchá ani jednotná. Existuje celá řada klasifikací, které se postupně vyvíjejí a modifikují. Jeho základní klasifikace diabetické neuropatie rozlišuje 2 typy: a) subklinická neuropatie, b) klinická neuropatie. Subklinická forma diabetické neuropatie je podle něj definovaná jako přítomnost nervového poškození v souvislosti s diabetem, které nemá subjektivní klinické příznaky, ale 12
je prokazatelné elektrodiagnostickými metodami (EMG), kvantitativními senzitivními testy (QST) nebo funkčními autonomními testy (HRV). Klinická neuropatie se projevuje variabilními klinickými symptomy a abnormními elektrofyziologickými testy. Opavský (2002) uvádí, ţe z klinického hlediska velmi jednoduchou a snadno pouţitelnou klasifikaci vytvořili v roce 1982 Asbury a Brown. Tato klasifikace však neumoţňovala zařadit všechny typy (Tabulka 1). V roce 1984 tito autoři vlastní klasifikaci z několika důvodů modifikovali a základní členění se rozpadlo na tři okruhy – distální symetrické polyneuropatie, proximální symetrické motorické neuropatie a na okruh fokálních a multifokálních neuropatií (Tabulka 2). Byla zde řešena především sloţitá otázka vztahu autonomní neuropatie k distální symetrické polyneuropatii přiřazením autonomního postiţení jednak
do
podskupiny
označené
jako
smíšené
senzoricko-motoricko-autonomní
polyneuropatie a jednak do další podskupiny označené jako převáţně autonomní neuropatie. Tabulka 1. Klasifikace diabetických neuropatií dle Asburyho a Browna z roku 1982 (Opavský, 2002, 84) 1. Distální symetrická polyneuropatie 2. Autonomní neuropati 3. Proximální motorické neuropatie 4. Mononeuropatie
Tabulka 2. Klasifikace diabetických neuropatií dle Asburyho a Browna z roku 1984 (Opavský, 2002, 85) Distální symetrická polyneuropatie Smíšené senzoricko-motoricko-autonomní Převáţně senzorické neuropatie – s převládajícím postiţením silných vláken – s převládajícím postiţením tenkých vláken – smíšené postiţení silných i tenkých vláken Převáţně motorické neuropatie Převáţně autonomní neuropatie Proximální symetrické motorické neuropatie 13
Fokální a multifokální neuropatie Asymetrické proximální motorické neuropatie Kraniální neuropatie Interkostální a jiné mononeuropatie Úţinové mononeuropatie Dále Opavský (2002) uvádí klasifikaci podle Amblera z roku 1998 a 1999, v ní autonomní neuropatii vyčlenil jako samostatnou skupinu a upozornil i na tzv. rychle reverzibilní projevy imitující neuropatické symptomy (Tabulka 3). Amblerova verze je podobná klasifikaci, kterou preferuje Thomas v roce 1997. Ten však nevyčleňuje samostatně autonomní neuropatii, ale udává, ţe nejběţnější z typů s dlouhým trváním je distální symetrická polyneuropatie, která ve většině případů postihuje společně senzorické i autonomní funkce. Ve svém rozdělení zdůrazňuje potřebu odlišit tzv. hyperglykemické neuropatie, tj. rychle zvratné fenomény (rapidly reversible phenomena), od vlastních polyneuropatií. Přehlednou tabulku klasifikace dle Thomase (Tabulka 4) publikovala Vondrová (2001), která také uvádí klasifikaci zaloţenou na reverzibilitě diabetické neuropatie podle Tesfaye z roku 2002 (Tabulka 5). Podle Mazance et al. (2009) se pro klinickou praxi nejčastěji pouţívá klasifikace vypracovaná Thomasem. Tabulka 3. Klasifikace diabetických neuropatií dle Amblera (Opavský, 2002, 86) Symetrické diabetické neuropatie Distální, převáţně senzitivní (senzitivně-motorické) Autonomní Proximální a distální motorická Akutní bolestivá – diabetická neuropatická kachexie Rychle reverzibilní projevy Hyperglykemický typ Neuropatie indukovaná léčbou Fokální – multifokální diabetická neuropatie Kraniální Trupová (thorakoabdominální) Končetinová – proximální diabetická amyotrofie Smíšené diabetické neuropatie
14
Tabulka 4. Klasifikace diabetických neuropatií dle Thomase (Vondrová, 2001, 122) „Hyperglykemická neuropatie“ Symetrická polyneuropatie Senzitivně-motorická polyneuropatie (somatická) Autonomní neuropatie Akutní bolestivá neuropatie Fokální a multifokální neuropatie Kraniální neuropatie Thorakoabdominální neuropatie Neuropatie končetinových nervů Diabetická amyotrofie Smíšené formy
Tabulka 5. Klasifikace diabetické neuropatie dle moţné reverzibility dle Tesfaye (Vondrová, 2010, 41) Rychle reverzibilní hyperglykemická neuropatie inzulínová neuritis (neuropatie vyvolaná léčbou) Reverzibilní mononeuropatie proximální motorická neuropatie kraniální neuropatie (paresy n. III., IV., VI., VII.) torakoabdominální neuropatie Kompresivní neuropatie Symetrické, progredující symetrická distální senzitivně-motorická polyneuropatie (převáţně silná vlákna) polyneuropatie tenkých vláken autonomní neuropatie Smíšené formy
15
V roce 2000 vytvořil Dyck nejčastěji pouţívanou kvantitativní klasifikaci (Tabulka 6), pomocí které lze odstupňovat tíţi diabetické polyneuropatie. Stupeň 0 označuje nepřítomnost polyneuropatie, stupeň 1 znamená asymptomatickou neuropatii se dvěma nebo více abnormalitami v klinickém nebo elektromyografickém (EMG) nálezu. Stupeň 2 je charakterizován subjektivními příznaky a autor tento stupeň zpřesnil na 2a, kdy je pacient schopen chůze po patách, a 2b, kdy chůze po patách není moţná. Stupeň 3 představuje těţkou polyneuropatii s výraznými subjektivními příznaky a těţkým klinickým a EMG nálezem. Tato klasifikace vychází z obrazu symetrické distální převáţně senzitivní nebo senzitivně-motorické polyneuropatie, která je nejčastější formou neuropatie u diabetu (Edelsberger, 2008 Vondrová, 2001). Tabulka 6. Klasifikace závaţnosti neuropatie dle Dycka (Edelsberger, 2008, 10) Stupeň
Projevy
0
nepřítomnost neuropatie
1
asymptomatická neuropatie
2a
má subjektivní potíţe, 2 a více klinických či EMG abnormalit, je schopen chůze po patách
2b
není schopen chůze po patách
3
těţká invalidizující polyneuropatie, výrazné subjektivní potíţe, těţký klinický i EMG nález
Moravcová a Bednařík (2006) uvádějí, ţe významným kritériem pouţívaným při klasifikaci diabetické neuropatie je také typ postiţených nervových vláken (Tabulka 7). Diabetická neuropatie můţe postihovat predilekčně nebo výhradně tenká málo myelinizovaná a nemyelinizovaná somatická a/nebo autonomní nervová vlákna typu A-delta a C, která zprostředkují termické a algické čití a autonomní funkce (tzv. neuropatie tenkých vláken – small fiber neuropathy). Pacienti mají výrazné subjektivní senzitivní obtíţe, a to při minimálních abnormitách v klinickém neurologickém nálezu a normálním výsledku EMG vyšetření, které zachytí pouze lézi silných myelinizovaných nervových vláken typu A-alfa a A-beta. Typ postiţených nervových vláken má zásadní vliv na klinický obraz neuropatie i na výběr metod vyuţitelných k její objektivizaci. Postiţení výhradně autonomních 16
nervových vláken je podkladem diabetické autonomní neuropatie. Poškození jednotlivých typů vláken se obvykle kombinuje a nejčastěji jsou všechny typy vláken postiţeny současně. Tabulka 7. Rozdíl mezi postiţením tenkých a silných vláken (Moravcová
Bednařík, 2006,
100) Neuropatie silných vláken typy postižených silná myelinizovaná vlákna A- , Avláken klinický deficit
Neuropatie tenkých vláken tenká, málo myelinizovaná a nemyelinizovaná A- , C
poruchy taktilního čití
poruchy algického čití
poruchy propriocepce
není porucha hlubokého čití
není porucha termického čití
výrazná porucha termického čití
myotatické reflexy
myotatické reflexy zachovány
oslabení akrálních svalů
svalová síla neporušena autonomní poruchy
diagnostické metody
patologické EMG, nález/F-vlna, H-reflex, vedení, jehlová EMG (fibrilace)
normální EMG testování termického prahu autonomní testy biopsie kůţe ( tenkých vláken)
3.2.4 Klinický obraz Edelsberger (2008) uvádí, ţe klinický obraz diabetické neuropatie můţe být pestrý a rozmanitý v závislosti na typu a stupni neuropatie. Subjektivní potíţe nemusí odpovídat objektivně (např. elektrofyziologicky) zhodnocenému stupni poškození nervu. Pro periferní diabetickou neuropatii jsou charakteristické tzv. senzitivní neuropatické příznaky, kam patří bolesti, brnění, mravenčení, pálení, pocity chladu nebo sníţená citlivost. Nemocní mohou mít pocit chůze jako po mechu nebo pocit staţení kolem kotníku. Neuropatické příznaky obecně rozlišuje na senzitivní a motorické: Senzitivní příznaky o pozitivní (iritační – objevuje se něco navíc) – neuropatická bolest, parestezie, dysestezie, hyperalgezie, allodynie, palčivé mrazení, svědění
17
o negativní (výpadové) – sníţené vnímání čití. Motorické příznaky o pozitivní – svalové křeče (crampy) a fascikulace o negativní – svalová slabost, únava končetin a nejistá chůze (zakopávání, vázne rychlá chůze). Podle Rušavého (1998) nejsou ve skutečnosti senzitivní pozitivní příznaky vyvolány pouhou iritací, vznikají v důsledku neurální hyperaktivity při částečném poškození nervových vláken. Neurální impulsy jsou normálně generovány v buňkách, ale v patologických případech, při částečném poškození, mohou být generovány i v průběhu axonu. Jev se nazývá ektopická generace impulsu, ektopická excitace. Podle Edelsbergera (2008) senzitivní příznaky závisejí na postiţení jednotlivých druhů vláken, pokud je: převaha postiţení silných vláken (pro vnímání vibrace a polohocitu), dochází k nebolestivým paresteziím, zjistí se porucha vibračního čití, polohocitu a pohybocitu, lehká porucha taktilního čití a jsou sníţené nebo vyhaslé šlachookosticové reflexy. Těţší porucha hlubokého čití se projeví klinicky senzitivní ataxií, která se manifestuje poruchou rovnováhy a ataktickou chůzí při vyloučení zrakové kontroly (především za šera, ve tmě a při vyšetření stoje a chůze se zavřenýma očima); převaha postiţení tenkých vláken (pro bolest a teplo), jsou charakteristické bolesti, které mohou být tupé, hluboké, „bolesti kostí“, ale někdy i palčivé – neuropatické. Při vyšetření se zjistí porucha čití pro bolest a tepelný podnět, lehká porucha taktilního čití, ale vibrační čití i šlachookosticové reflexy jsou normální. Škrha et al. (2009) popisují, ţe častým paradoxem u diabetické neuropatie je, ţe nemocní s převahou postiţení tenkých vláken mohou trpět silnými bolestmi, ale vyšetření elektromyografií i ladičkou je negativní, a naopak nemocní s převahou postiţení silných vláken mají tato vyšetření pozitivní, ale protoţe sami nepociťují ţádné bolesti, jsou vysoce rizikoví pro vznik diabetické nohy. Edelsberger (2008) uvádí základní terminologii senzitivních symptomů u diabetické neuropatie. Negativní ( = funkční deficit, relativně pozdní indikátor senzitivní dysfunkce) o hypestezie – částečná ztráta vnímání,
18
o anestezie – úplná ztráta vnímání. Pozitivní (časný indikátor senzitivní dysfunkce) o dysestezie – abnormální senzitivní vjem nepříjemného aţ bolestivého charakteru, vznikající spontánně či vyvolaný stimulem (obvykle nebolestivým) o parestezie – abnormální senzitivní vjem nebolestivého charakteru (pálení, píchání, mravenčení, brnění), vznikající spontánně či vyvolaný stimulem o hyperestezie – zvýšení citlivosti vůči určitému typu stimulů o hyperpatie – zvýšený senzitivní práh pro dotykové, bolestivé či tepelné stimuly, pokud je ale práh překročen, je stimulus vnímán velmi bolestivě o bolest – spontánní nebo vyvolaná (= allodynie, hyperalgézie)
allodynie = bolest vyvolaná podnětem, který je běţně nebolestivý
hyperalgézie = zvýšené vnímání bolesti po stimulaci bolestivým podnětem.
3.2.5 Rozdělení neuropatie 3.2.5.1 Symetrická polyneuropatie a) Senzitivně-motorická polyneuropatie (chronická distální symetrická polyneuropatie) Podle Amblera (2004) a Škrhy et al. (2009) je chronická senzitivně-motorická distální symetrická polyneuropatie zastoupena nejčastěji a představuje více neţ ¾ všech diabetických neuropatií. Podle Bartouška (2001) má plíţivý, pozvolný charakter. Objevuje se po několikaletém trvání DM 1. typu, ale můţe být i prvním příznakem DM 2. typu, kdy polyneuropatie vede k diagnóze DM 2. typu. Tošenovský, Edmonts et al. (2004) popisují, ţe jde o neuropatii, u které jsou v různém poměru postiţena tenká i silná vlákna. Prvotní poškození se však týká především tenkých myelinizovaných a nemyelinizovaných vláken. Podle Amblera i Bartoušky převaţuje senzitivní postiţení nejprve distálních částí dolních končetin v typické punčochovité podobě a pomalu se rozšiřuje proximálně. V pozdějších stadiích se objevují poruchy citlivosti na horních končetinách, které postupují od prstů také proximálně a mají rukavicovité ohraničení. Podle Jirkovské a kol. (2006) ke klinickým projevům postiţení senzitivních vláken patří parestezie (brnění, mravenčení), dysestezie, alodynie (bolestivé vnímání nebolestivých podnětů) a neuropatická bolest, která je popisována 19
jako pocit pálení, ostré bodavé nebo naopak tupé hluboké bolesti. Postiţená končetina je teplá, suchá, na rozdíl od chladných a bledých končetin při poruchách cévního zásobení. Bolestivé spazmy, noční křeče jsou pak příčinou poruch spánku a někdy pocitu neklidných nohou (úlevu přináší opakovaný pohyb nohou), popisují Mazanec et al. (2009), v pokročilých stadiích se vyskytují i poruchy citlivosti na hrudníku. Bartoušek uvádí, ţe v objektivním nálezu bývají na počátku neuropatie zachovány šlachosvalové reflexy na dolních končetinách, které se sniţují aţ při rozvoji onemocnění, první jsou vţdy postiţeny reflexy distální. Na horních končetinách šlachosvalové reflexy bývají dlouho zachovány, pouze se sniţují a vyhasínají teprve u těţkých neuropatií špatně kompenzovaných diabetiků. Dochází ke zhoršení hlubokého čití. Podle Edelsbergera (2008) bývá tento typ neuropatie z počátku asymptomatický, teprve aţ klinické vyšetření odhalí sníţení nebo vyhasnutí reflexů Achillovy šlachy a poruchy čití. Dále Bartoušek (2001) uvádí, ţe svaly dolních končetin, především akrálně uloţených, mají sníţený svalový tonus a objevuje se hypotrofie distálních a akrálních svalů. Podle Koláře et al. (2009) můţe docházet při těţkém postiţení propriocepce a citlivosti pro bolest aţ k rozvoji neuropatické artropatie (Charcotův kloub). Klouby jsou vystaveny opakované traumatizaci, coţ vede k progresivnímu poškození chrupavek. U diabetiků je typické postiţení drobných kloubů nohy a kotníku. Edelsberger uvádí, ţe senzitivně-motorická polyneuropatie patří k hlavním rizikovým faktorům vzniku syndromu diabetické nohy a porucha citlivosti v oblasti nohy ohroţuje pacienty rozvojem neuropatických ulcerací, vznikem flegmóny, gangrény a nutností amputace. Podle Amblera bývají často u rozvinuté distální symetrické neuropatie přítomné i projevy autonomní neuropatie, kde dochází k poruchám kardiovaskulárním,
gastrointestinálním, urogenitálním, sudomotorickým
a termoregulačním, náhlým hypoglykemickým stavům a poruchám reakce zornic a slzných ţláz. b) Autonomní neuropatie Škrha et al. (2009) charakterizují autonomní neuropatii jako zhoršení funkce periferního autonomního nervového systému a vzniká při postiţení vegetativních nervů (malá nemyelinizovaná vlákna C). Podle Opavského (2002) i Škrhy et al. se prevalence diabetické neuropatie u různých autorů liší, coţ je podmíněno různou citlivostí vyšetřovacích metod a odlišnou volbou diagnostických kritérií. Procentuální rozmezí udávaná v literatuře se pohybují od 20 do 40 % z celkového počtu vyšetřených diabetiků. Hosová, Jirkovská a Bouček (2001) popisují, ţe autonomní nervový systém zahrnuje inervaci hladkých svalů 20
vnitřních orgánů, arteriol, i některých endokrinních a exokrinních tkání. Podle Edelsbergera (2008) se u diabetiků autonomní neuropatie vyskytuje velice často, i kdyţ zůstává dlouhou dobu bez klinických příznaků, a proto zřídka bývá diagnostikována a léčena. Škrha et al. uvádějí, ţe ve většině studií se prokázalo, ţe prevalence stoupá s délkou trvání diabetu a současně s autonomní neuropatií bývají přítomné i ostatní chronické komplikace diabetu, jako např. retinopatie a nefropatie. K nejčastějším faktorům ovlivňujících rozvoj autonomní neuropatie patří dlouhodobě dekompenzovaný diabetes, věk, ţenské pohlaví a vyšší hmotnost (BMI). Podle Zieglera (1994) je asymptomatická a významně ovlivňuje prognózu diabetiků, zvyšuje morbiditu a mortalitu. Během 10 let umírá 29 % diabetiků s kardiovaskulární autonomní neuropatií (KAN) oproti 6 % diabetiků bez KAN. Podle Edelsbergera (2008) ohroţuje pokročilá forma nemocného němou ischemií myokardu, závaţnou posturální hypotenzí a náhlou smrtí. Významně také sniţuje kvalitu ţivota diabetiků. S projevy postiţení se podle Hosové et al. (2001) a Opavského (2002) nejčastěji setkáváme u těchto systémů: kardiovaskulární – klidová tachykardie, posturální hypotenze, intolerance zátěţe, dysfunkce levé srdeční komory, němý infarkt myokardu, němá srdeční ischemie, peroperační labilita; gastrointestinální – zvracení, gastroparéza, porucha motility jícnu, chronická zácpa, chronické průjmy, inkontinence stolice; urogenitální – erektilní dysfunkce u muţů, poruchy poševní sekrece u ţen, dysfunkce močového měchýře; sudomotorický – v časných fázích hyperhidróza (často při hypoglykemii), při rozvinuté neuropatii anhidróza, poruchy termoregulace (intolerance tepla), specifický projev – hyperhidróza na obličeji a horní polovině těla při jídle; endokrinní – hypoglykemie spojená s autonomní dysfunkcí a s neschopností tuto hypoglykemii registrovat; smyslové orgány – poruchy zornicových reakcí (zhoršení reakce zornice na tmu). Podle Edelsbergera (2008) a Škrhy et al. (2009) se autonomní neuropatie vyskytuje i u jiných chronických nemocí kromě diabetu, i kdyţ méně často, např. u chronické renální insuficience, alkoholismu, deficitu vitamínu B12, amyloidózy, malignit, chronických infekcí, autoimunitních nemocí a postiţení mozku nebo míchy. 21
c) Symetrické, převážně motorické polyneuropatie Edelsberger (2008) uvádí, ţe mezi méně časté typy diabetické neuropatie patří proximální, někdy i distální symetrické, převáţně motorické polyneuropatie. V klinickém obrazu bývá výraznější motorický deficit, slabost a atrofie svalstva paţí a stehen, někdy předloktí nebo bérců, které mohou být provázeny bolestmi. Vyskytuje se u starších nemocných a často je současně patrná distální symetrická, převáţně senzitivní polyneuropatie. Je špatně reverzibilní a v diferenciální diagnostice je důleţité odlišit i moţnost nediabetické etiologie polyneuropatie. U diabetika s nebolestivou symetrickou neuropatií a proximální slabostí je vţdy nutné uvaţovat o chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatii nebo jiné získané a hlavně léčitelné neuropatii. d) Akutní bolestivá neuropatie Podle Jirkovské a kol. (2006) se akutní bolestivá neuropatie, někdy také popisovaná jako diabetická neuropatická kachexie, objevuje u nemocných v období výrazného zhoršení metabolické kompenzace diabetu. Podle Bartoše, Pelikánové a kol. (2003) i Edelsbergera (2008) dominují klinickému obrazu intenzivní bodavé nebo pálivé bolesti dolních končetin v kombinaci s hlubokou bolestivostí proximálního svalstva, častěji v noci. Postiţeného vyčerpává utrpením a nespavostí a můţe vést aţ k depresím a hubnutí. Typickým projevem bývá výrazná allodynie a kontaktní hyperestezie kůţe při nošení oděvu a při kontaktu s loţním prádlem. Porucha čití progreduje nejen na celé dolní končetiny, ale i na hrudník a horní končetiny, coţ je rozdíl mezi distální symetrickou neuropatií. Dochází k slabosti a ochabnutí svalů, kůţe bývá teplá a ţíly na nohou rozšířené. Dochází i k rozvoji autonomních příznaků. Ehler (2010) uvádí, ţe akutní bolestivá diabetická neuropatie, kterou provází úbytek hmotnosti, je popisována rovněţ i u diabetických dívek s anorexií. Jirkovská a kol. dodávají, ţe častější bývá u muţů a od chronických forem neuropatie se odlišuje reverzibilitou obtíţí obvykle do 1 roku po adekvátní kompenzaci diabetu. e) Rychle reverzibilní projevy Podle Edelsbergera (2008) patří mezi rychle reverzibilní projevy (rapid reversible phenomena) diabetické neuropatie, které napodobují neuropatické příznaky, hyperglykemický typ a neuropatie indukovaná léčbou (treatment induced diabetic neuropathy). Hyperglykemický typ vzniká u nemocných se špatně kompenzovaným diabetem, objevují se senzitivní příznaky (bolesti nebo parestezie), které rychle odezní po dosaţení 22
normoglykemie. Nejde tedy o morfologické, ale funkční změny periferního nervu. U špatně kompenzovaného nebo nově diagnostikovaného diabetu se někdy zjistí sníţená rychlost vedení periferními nervy, která se po kompenzaci diabetu rychle upraví. Úprava je příliš rychlá, neţ aby se dalo uvaţovat o proběhlé remyelinizaci. Neuropatie indukovaná léčbou je symetrická bolestivá neuropatie, která se můţe vyskytnout při zahájení léčby inzulínem, někdy je téţ označována jako inzulínová neuropatie. Po nasazení léčby a dosaţení kontroly glykemie se objevují palčivé bolesti nebo dysestezie distálně na dolních končetinách, mohou přetrvávat týdny i měsíce. Z patogenetického hlediska se tyto příznaky dávají do souvislosti s reinervací a pučením novotvořených axonů. 3.2.5.2 Fokální a multifokální neuropatie Škrha et al. (2009) uvádějí, ţe postihují u diabetiků jeden nebo více nervů a nejsou tak časté jako distální senzoricko-motorická polyneuropatie, ale přesto se u diabetiků vyskytují častěji neţ u nediabetiků. Vznikají většinou rychle a během několika málo měsíců se i bez léčby upraví. Tím se liší od symetrických polyneuropatií, které vznikají plíţivě a většinou jsou chronické. Za patologický faktor se pro rychlou manifestaci mononeuropatie povaţuje vaskulární etiologie. Tyto asymetrické neuropatie více postihují starší pacienty a častěji muţe. a) Kraniální neuropatie Podle Bartoše, Pelikánové a kol. (2003) se vyskytuje častěji u nemocných s diabetem 2. typu. Jde o mononeuropatické postiţení hlavových nervů v důsledku diabetické neuropatie a nejčastěji zasahuje n. III. (n. oculomotorius diplopie, divergentní strabismus a ptóza víčka), n. IV. (n. trochlearis diplopie při pohledu dolů) a n. VI. (n. abducens diplopie a konvergentní strabismus). Ehler (2010) uvádí, ţe začátek bývá náhlý a někdy provázený intenzivní bolestí lokalizovanou za bulbem nebo supraorbitálně. Škrha et al. (2009) zjistili, ţe podle některých histologických studíí lze usuzovat na vaskulární etiologii neuropatie. Podle Edelsbergera (2008) je diabetická okohybná porucha reverzibilní a známky zlepšení jsou viditelné obvykle po šesti týdnech, k úpravě dochází za 3–5 měsíců. Kraniální neuropatie můţe postihnout také n. VII. (n. facialis), u kterého je obtíţné odlišení od časté idiopatické Bellovy parézy. U diabetiků se popisuje i častější výskyt obrny n. VII. s horší prognózou reverzibility.
23
b) Fokální thorakoabdominální neuropatie Podle Edelsbergera (2008) a Ehlera (2010) neuropatii provázejí zejména pozitivní senzitivní příznaky, nejčastěji bolesti s náhlým začátkem, lokalizované v oblasti hrudní páteře, v boku, krajině ţeber nebo horní části břicha, jednostranně či oboustranně. Edelsberger pak dodává, ţe bolest je tupá, ale můţe být i bodavá, palčivá. Není ovlivňována pozicí těla, kašlem, fyzickou aktivitou, jídlem. Neurologický nález bývá chudý, často je přítomna jen lokalizovaná porucha čití – hypestezie nebo hyperestezie v oblasti hrudních nebo břišních segmentů nebo projevy slabosti břišních svalů. Lokalizované segmentární oslabení břišní stěny je důsledkem denervace a lze ho prokázat při cíleném EMG břišních svalů. Bolesti přetrvávají týdny i několik měsíců, úprava je pozvolná, ale prognóza většinou příznivá. Škrha et al. (2009) zdůrazňují, ţe postiţení je často zaměňováno s vertebrogenní etiologií, protoţe potíţe napodobují ventrální hernii. c) Neuropatie končetinových nervů (= úžinové neuropatie, kompresní neuropatie) Podle Bartoše, Pelikánové a kol. (2003) a Edelsbergera (2008) se vyskytují v místě obvyklých kompresí a úţinových syndromů, protoţe periferní nervy diabetiků jsou zvýšeně vulnerabilní. Dominuje postiţení n. medianus a vzniká syndrom karpálního tunelu, při postiţení n. ulnaris syndrom kubitálního tunelu. Moţná je i kompresivní porucha n. peroneus za hlavičkou fibuly a n. cutaneus femoris lateralis pod ligamentum inguinale mediálně od spina iliaca anterior a vzniká meralgia parestetica. Postiţeny mohou být i jiné nervy, např. n. radialis nebo n. tibialis (syndrom tarzálního tunelu). Projevují se parestéziemi, dysestéziemi, pocity tuposti a svalovou atrofií v distribuční oblasti příslušného nervu. Boulton et al. (2005) uvádí, ţe ze všech diabetických neuropatií bývá n. medianus postiţen aţ v 5,8 %, n. ulnaris ve 2,1 % a n. radialis v 0,6 %. d) Diabetická amyotrofie Podle Bartoše, Pelikánové a kol. (2003), Edelsbergera (2008) i Škrhy et al. (2009) je v literatuře uváděna jako proximální diabetická amyotrofie, femorální neuropatie, femorálně-ischiadická
neuropatie,
diabetická
lumbosakrální
radikuloplexopatie,
diabetická
polyradikulopatie, pelvifemorální amyotrofický syndrom, asymetrická proximální motorická neuropatie nebo Brunsův-Garlandův syndrom. Podle Škrhy et al. (2009) se vyskytuje u 0,8–1 % pacientů s diabetem převáţně 2. typu. Edelsberger (2008) však uvádí, ţe je tento typ neuropatie častější u diabetu 1. typu (1,1 %) 24
neţ u 2. typu (0,3 %), a to bez závislosti na délce trvání diabetu. Škrha et al. dodávají, ţe se objevuje u pacientů nad 50 let. Začíná akutně (dny) či subakutně (týdny) a můţe být provázena subkompenzací diabetu nebo kachektizací. Podle Edelsbergera (2008), Saida (2007) i Škrhy et al. (2009) je hlavním příznakem diabetické amyotrofie silná bolest, která bývá tupá, někdy palčivá aţ ostrá, a postupně se vyvíjející svalová slabost v oblasti stehna, kyčle a pánve a hypotrofie aţ atrofie stehenního svalstva, ale i jiných svalových skupin (nejvíce bývá postiţeno svalstvo lumbálního pletence, m. iliopsoas, stehenní svalstvo, m. quadriceps, adduktory, gluteální svaly, někdy i extenzory na přední straně bérce). Bývají obtíţe při chůzi do schodů pro slabost m. quadriceps a m. iliopsoas nebo náhlé podklesávání postiţené končetiny. Podle Saida jde o jednostranné nebo oboustranné, často asymetrické postiţení. Patelární reflex bývá sníţený nebo nevýbavný. U ⅓ pacientů se objevuje senzorický deficit na přední části stehna, u jiných kontaktní bolestivá dysestezie v distribuci kutánních větví femorálního nervu bez senzorické ztráty. Potíţe progredují během týdnů a měsíců, následně se stav stabilizuje. Prvním příznakem zlepšení bývá často náhlý ústup bolesti, ale dlouho přetrvává hypotrofie aţ atrofie postiţených svalů a patelární areflexie. EMG vyšetření popisuje známky denervace svalu se spontánní aktivitou (fibrilace a pozitivní ostré vlny), obvykle oboustranně, dokonce i v případě jednostranného svalového úbytku. Edelsberger uvádí, ţe nálezy ukazují na ztrátu axonů neţ na demyelinizační postiţení. Said zjistil, ţe při bioptickém vyšetření koţních nervů stehna a senzorických větví stehenního nervu byly nalezeny změny, které připouštějí vaskulární, imunologickou i zánětlivou etiologii. Vztah mezi výskytem zánětlivých infiltrátů, vaskulitidy a diabetem není jasný. Podle Škrhy et al. (2009) je třeba v diferenciální diagnóze odlišit kořenové postiţení v důsledku komprese nebo hernie disku nebo jiný degenerativní proces, jinou příčinu motorické neuropatie nebo nemoci motorického neuronu, obzvlášť při vzniku slabosti proximálního svalstva bez výraznější bolesti. Coppack a Watkins (1991) uvedli na základě 14letého sledování souboru 27 pacientů s diabetickou amyotrofií, ţe uzdravení začínala v intervalu 1–12 měsíců (medián 3 měsíce). Said pak doplňuje, ţe diskomfort přetrvává průměrně 3 roky. Prognóza postiţení je většinou dobrá vzhledem ke spontánní úpravě potíţí, ale často se objevují relapsy onemocnění na druhé končetině, někdy i při dobré kompenzaci diabetu.
25
3.2.6 Etiologie, patogeneze a histopatologické změny Podle Edelsbergera (2008) se na vzniku diabetické neuropatie podílejí metabolické a vaskulární faktory. Spouštěcím mechanismem metabolických změn je hyperglykemie, která přímo či nepřímo aktivuje následující metabolické cesty: 1. tvorbu pokročilých produktů glykace (AGE – advanced glycation endoproduct) a jejich interakce se specifickými receptory (AGE-RAGE interakce). Změněné molekuly glykovaných proteinů mění své fyzikální vlastnosti, vytvářejí zkříţené vazby a dochází tak k poruše struktury a funkce tkání. 2. aktivaci polyolové cesty metabolismu glukózy na sorbitol a fruktózu prostřednictvím enzymů aldózoreduktázy a sorbitol-dehydrogenázy. Sorbitol neprochází snadno buněčnou membránou, kumuluje se intracelulárně a společně s fruktózou zvyšují osmózu a nitrobuněčný obsah vody, objem buněk se zvětšuje a dochází k destrukci nitrobuněčných organel. 3. tvorbu volných kyslíkových radikálů v důsledku oxidativního stresu. Společným jmenovatelem škodlivého účinku hyperglykemie v buňkách postiţených orgánů je zvýšená tvorba reaktivních forem kyslíku – oxidativní stres. 4. aktivaci enzymu proteinkinázy C. Působením chronické hyperglykemie dochází ke zvýšení syntézy diacylglycerolu, který aktivuje proteinkinázu C (PKC). K aktivaci PKC vede i oxidativní stres a zvýšené hladiny AGE, tyto děje jsou pak zodpovědné za vznik mikrovaskulárních
komplikací.
Aktivovaná
PKC
přispívá
ke
sníţené
aktivitě
Na+/K+ATPázy, způsobuje zvýšenou vaskulární permeabilitu, buněčnou proliferaci, abnormality v metabolismu lipidů, v kontraktilitě buněk hladkých svalů a změny cévního průtoku. Jirkovská a kol. (2006) i Moravcová a Bednařík (2006) popisují u diabetu i poruchu metabolismu mastných kyselin vedoucí k ovlivnění struktury fosfolipidových membrán a poruše tvorby prostaglandinů s vazodilatačními a protidestičkovými účinky. Můţeme předpokládat i moţnost porušené regenerace nervu a deficit nervových růstových faktorů. Kromě přímého působení některých z uvedených metabolických pochodů na elementy nervové tkáně předpokládají hypotézy o interaktivním působení metabolických a vaskulárních faktorů, ţe zvýšená aktivita těchto metabolických cest vede k dysfunkci endotelu, následně k mikroangiopatii vasa nervorum a v konečném důsledku k hypoxii nervu. Young, Veves, 26
Walker a Boulton (1992) zjistili, ţe na velkých cévách dolních končetin i po revaskularizačních výkonech bylo pozorováno zlepšení projevů neuropatie, coţ svědčí i pro moţný podíl ischemie v důsledku makroangiopatie. Podle Ehlera (2008) i Vodvářky (2005) je periferní nerv sloţen z axonů, které jsou z velké většiny obaleny myelinovými pochvami, vzniklými obtáčením Schwannových buněk kolem axonu. Nervová vlákna probíhají v nervu paralelně a pomocí vaziva (endoneurium) se spojují v přesně ohraničené fascikly. Jednotlivé fascikly obaluje perineurium a celý nerv je obalen pevným obalem epineuriem (Obrázek 1). Epineurium obsahuje kromě fasciklů i zásobující cévy a vazivo, a pokud periferní nerv obsahuje méně vláken a více vaziva, stává se více odolnějším vůči zevnímu tlaku. Podle Bartoše, Pelikánové a kol. (2003) je nejdůleţitější patologickou změnou, která charakterizuje diabetickou neuropatii, ztráta myelinizovaných a nemyelinizovaných axonů. Obvykle jsou více postiţeny distální nervy neţ proximální. Neuron je poškozen primárně, dochází k segmentární demyelinizaci, která začíná z Ranvierova zářezu. Myelinová pochva se ztlušťuje, svrašťuje, Schwannovy buňky obsahují vakuoly a granule glykogenu. Kromě segmentární demyelinizace nacházíme i obraz axonální degenerace. Po přerušení kontinuity axonu dochází zvláště v distálním úseku ke změnám, které vedou k rozpadu axonu a myelinové pochvy. Po přerušení v axonu dochází ke ztrátě fibril, vnitřní struktura se stává granulární. Později se axon štěpí a rozpadá se na řadu fragmentů. Lamely myelinu se štěpí, stáčejí se v konvoluty, uprostřed se zbytky axonu, který se rozpouští, a postupně mizí i myelin. Neurofyziologickým důsledkem těchto změn je zpomalení vodivosti vzruchu a sníţení jeho amplitudy v motorických a senzorických nervech.
27
Obrázek 1. Příčný řez periferním smíšeným nervem (Vodvářka, 2005, 74)
3.2.7 Rizikové faktory Mezi rizikové faktory pro vznik diabetické neuropatie patří podle Jirkovské a kol. (2006): a) dlouhodobá hyperglykemie, b) délka trvání diabetu, c) věk, d) hypertenze, e) lipidové abnormality – triacylglyceroly a cholesterol, f) obezita, g) kouření, h) vyšší míra konzumace alkoholu, i) výška pacienta – parametr pro délku nervových vláken; ve více studiích bylo potvrzeno, ţe delší nervová vlákna zejména dolních končetin jsou náchylnější k působení diabetické metabolické odchylky, j) ţenské pohlaví – je nezávislým rizikovým faktorem asociovaným s bolestivou formou neuropatie, coţ bylo zjištěno v mezinárodní studii EURODIAB. Wiggin et al. (2009) uvádějí, ţe v progresi diabetické neuropatie hraje významnou roli hypertriglyceridemie.
28
3.2.8 Diagnostika diabetické neuropatie Podle Škrhy et al. (2009) je cílem vyšetření nemocného posouzení přítomnosti neuropatie, ale i vyloučení jiných moţných příčin postiţení neţ diabetická metabolická porucha. Diagnostika, klasifikace, stanovení tíţe (staging) i terapie neuropatie je na rozhraní specializace diabetologa a neurologa. Prevence a léčba komplikací (syndrom diabetické nohy) je součástí práce diabetologa. Diferenciální diagnostiku neuropatie provádí neurolog. Rušavý (1998) uvádí, ţe v diabetologické ordinaci, u internisty nebo praktického lékaře je nutné minimálně jednou ročně provést vyšetření na průkaz senzitivně-motorické neuropatie včetně pečlivého vyšetření nohou a v indikovaných případech odeslat pacienta k neurologovi. Při přítomnosti neuropatie je velmi důleţitá edukace zaměřená na prevenci vzniku diabetické nohy. A) Klinické vyšetření a) Anamnéza Moravcová a Bednařík (2006) popisují, ţe z anamnestických údajů má kromě typu, trvání a úrovně kompenzace diabetu velký význam přítomnost subjektivních senzitivních symptomů. Jak negativních (hypestezie či anestezie), tak především pozitivních (parestezie, dysestezie, hyperpatie). Výskyt pozitivních senzitivních symptomů je obvykle časným indikátorem periferně neurogenní léze, zatímco negativní senzitivní symptomy se spíše vyskytují aţ v pozdější fázi rozvoje neuropatie. Vondrová (2010) upozorňuje, ţe pokud nejsou v popředí obtíţí různé nepříjemné pocity v dolních končetinách, tak můţe být snadno přehlédnut údaj např. o lehčí svalové slabosti a větší unavitelnosti dolních končetin při delší chůzi, která můţe být připisována základnímu onemocnění – diabetu. Mazanec et al. (2009) připomínají, ţe by v anamnéze neměly chybět údaje o dalších stavech spojených s postiţením periferních nervů (např. abúzus alkoholu, léčba cytostatiky, proběhlá neuroborrelióza). Významný je údaj o klidových neuropatických symptomech, poruchách spánku a neklidných nohou. Moravcová a Bednařík (2006) zdůrazňují, ţe je důleţité aktivně se dotazovat také na přítomnost autonomních příznaků, které pacienti často spontánně neudávají. Podle Edelsbergera (2008) lze pouţít k orientačnímu screeningovému vyšetření na přítomnost senzitivně-motorické neuropatie speciální dotazník nebo různé typy skórovacích systémů. Standardy České diabetologické společnosti doporučují modifikovanou verzi Michiganského dotazníku (Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI). Mezi 29
nejčastěji pouţívané skórovací systémy řadí Vondrová (2010) Neuropathy Symptom Score (NSS), který vychází z hodnocení subjektivních příznaků (svalové křeče, pocity tuposti, píchání, horka, chladu, bolesti – tupé, pálivé, zhoršující se dotykem), kdy nepřítomnost příznaků se hodnotí 0, přítomnost 1 a zhoršení v noci 2, čím vyšší je bodový součet, tím pravděpodobnější a závaţnější je neuropatie. Neuropathy Disability Score (NDS) hodnotí objektivní příznaky a opírá se o vyšetření šlachosvalových reflexů (patelární reflex, reflex Achillovy šlachy) na obou dolních končetinách (0 – normálně výbavný reflex, 1 – reflex výbavný s facilitací, 2 – nevýbavný) a o vyšetření citlivosti (taktilní, čití pro bolest a teplo, vnímání vibrací; škála od 0 – normální citlivost aţ 5 – citlivost porušena od kolen). Celkový stupeň u NDS, kdy maximum je 28 bodů, udává stupeň neuropatie: 1–5 lehká, 6–16 středně těţká, 17–28 těţká neuropatie. Edelsberger doplňuje ještě další skórovací systémy: Neuropathy Impairment Score in the Lower Limbs (NIS-LL), Michigan Diabetic Neuropathy Score (MDNS), Clinical Examination Score of Valk (CE-V) a Diabetic Neuropathy Examination (DNE). Intenzitu pozitivních senzitivních symptomů je vhodné kvantifikovat pomocí běţných škál, jako je vizuální analogová škála (VAS; ţádná bolest aţ po nejvyšší moţná bolest na úsečce 10 cm), Likertova škála (numerická škála, 10 dílků) nebo McGillův dotazník bolesti, a tento údaj pak vyuţít pro sledování efektu terapie. b) Klinické neurologické vyšetření Při vyšetření se nebudu zabývat celým spektrem neuropatií, ale pouze periferní neuropatií. Vyšetření povrchového čití (postiţení převáţně tenkých vláken) o taktilní čití (s pouţitím Semmesova-Weinsteinova monofilamenta) Podle Bartouška (2001) a Edelsbergera (2008) se provádí vyšetření taktilního čití pomocí 10g nylonového Semmesova-Weinsteinova monofilamenta na 4 místech z plantární strany nohy. Na palci, I. metatarzofalangeálním kloubu, V. metatarzofalangeálním kloubu a na patě. Filamenta se přikládají mimo oblast hyperkeratóz na obě nohy. Při vyšetření pacient leţí na zádech, má zavřené oči. Filamentum je přikládáno tak, aby došlo při lehkém dotyku k jeho prohnutí během jedné sekundy. Pacient udává, kdy cítí dotyk, a určí i jeho místo. Dohromady se vyšetřuje 8 bodů. V hodnocení taktilního čití se však autoři neshodují. Podle Edelsbergera se nález 1 a více necitlivých bodů z 8 vyšetřených povaţuje za pozitivní a svědčí pro závaţnou poruchu taktilního čití. Podle Bartouška (2001) i Škrhy et al. (2009) se jedná 30
o pozitivní nález při přítomnosti 3 a více necitlivých bodů z 8 vyšetřených. Na druhou stranu, Opavský (2003) při vyšetření povrchového čití monofilamentem neuvádí počet testovaných míst, pouze ţe se monofilamentum přikládá na oblast zrohovatělé kůţe přibliţně nad distálními částmi metatarzů a pro zvýšení spolehlivosti nálezu se dotyk provádí několikrát na různých místech v této oblasti. Za jednoznačnou těţší hypestezii je povaţována absence dotykového vjemu při všech nebo ve většině opakování tohoto podnětu. Kästenbauer, Sauseng, Sokol, Auinger a Irsigler (2001) ve své studii testovali 10g monofilamentem dokonce 8 míst na kaţdé noze a v případě hyperkeratóz monofilamentum přikládali v bezprostřední blízkosti. Bourcier et al. (2006) srovnávali 1g (8 cm dlouhé) a 10g (4 cm dlouhé) monofilamentum a zjistili, ţe 1g monofilamentum (52,4 %) je pro screening diabetické neuropatie mnohem citlivější (senzitivita) neţ 10g monofilamentum (42,8 %). Barber, Conolley, Spaulding a Dellon (2001) se zabývali ve své studii hodnocením citlivosti různých druhů monofilament u axonálního postiţení diabetické neuropatie. Došli k závěru, ţe citlivost pro monofilamentum o hodnotě 5,07 (tzn. odpovídá síle o 10 g) je 33 %, pro 4,93 je 38 %, pro 4,17 je 50 % a pro 4,08 je 60 %. Pokud se tedy pouţije při identifikaci pacientů s axonálním postiţením monofilamentum s hodnotou niţší neţ 5,07, objeví se vysoké procento falešně negativních výsledků. Bourcier et al. (2006) i Perkins a Bril (2002) uvádějí, ţe při opakovaném pouţití ztrácí monofilamentum tahové vlastnosti. Bourcier et al. doporučují monofilamentum na jedno pouţití a dospěli k závěru, ţe pokud bude pacient s diabetickou neuropatií vybaven monofilamenty a bude pouţívat tento test jako selfmonitoring, můţe redukovat ulcerace aţ o 60 %. Barber et al. (2001) uvádějí, ţe monofilamentum ztrácí 1,2 g aplikované síly jiţ po 100 pouţitích (kompresích). Perkins a Bril odhalili ztrátu 1,2 g aplikované síly po 500 kompresích a doporučují pouţívat monofilamentum za den maximálně 100×. Edelsberger (2008) uvádí, ţe vyšetření taktilního čití je velmi důleţité, protoţe jeho porucha znamená výrazně zvýšené riziko vzniku diabetické nohy. Pacienta je třeba ihned edukovat, vybavit vhodnou preventivní obuví a preventivními vloţkami do bot. o diferenciace ostrých a tupých předmětů Nejlépe se rozlišuje mezi vjemem „ostrým“ (tupá jehla) a „tupým“ (špejle nebo sirka), kdy má pacient zavřené oči a určuje, jakým hrotem se dotýkáme kůţe. Výsledek se vyjadřuje počtem správných odpovědí lomeným počtem stimulací a za normální hodnotu se povaţuje
31
8–10/10 a za jednoznačně abnormální se povaţuje nález 6/10 a niţší (Bartoušek, 2001 Edelsberger, 2008 Opavský, 2003). o termické čití Podle Opavského (2003) by měla vyšetřovaná osoba rozpoznat od sebe zkumavky naplněné studenou a teplou vodou, kterými se dotýkáme kůţe. Ovšem u této zkoušky nejsou stanoveny normy vzhledem k tomu, ţe nelze standardizovat ani teplotu, ani rychlost teplotní změny vody ve zkumavce. Dále Opavský (2002, 2003) uvádí, ţe daleko přínosnější pro klinickou praxi je orientační pomůcka Thio-Therm, coţ je váleček s kruhovými koncovými ploškami z různých materiálů, kdy jeden z nich je kovový. Ten je pociťován jako chladnější, opačný plastový konec pak jako teplejší. Vyšetření hlubokého čití o vyšetření pohybocitu Podle Vondrové (2010) se pohybocit vyšetřuje zásadně akrálně na dolních končetinách (1. a 2. prst) a pohyb se provádí velmi pomalu. Za normu na akru se povaţuje, rozezná-li pacient pohyb úhlu 30 stupňů prováděný pasivně po dobu 10 sekund. o vyšetření vibračního čití graduovanou ladičkou 128 Hz Podle Opavského (2003) se pro vyšetření vibračního čití pouţívá ladička (angl. tuning-fork) 128 Hz, kdy se na její jezdce zakreslí na bílý podklad černě trojúhelník se základnou dole a vzdálenost od základny k vrcholu se rozdělí na stupně 0–8. Ladička s vyznačenou stupnicí je označována jako kalibrovaná nebo graduovaná. Podle Vondrové (2010) měření pacienta probíhá vleţe v klidném prostředí, pacient je relaxovaný a má zavřené oči. Nejprve pacientovi ukáţeme, co má cítit přiloţením rozkmitané ladičky na hlavu, loket nebo zápěstí. Jako nejvýhodnější Vondrová uvádí vyšetření na palci nohy, nad vnitřním kotníkem a pod kolenem v místě tuberositas tibiae, kdy se musí ladička přikládat na kostěnou strukturu a dostatečně přitlačit. Nejčasnější je porucha vibrační citlivosti na palci. Opavský se shoduje s Vondrovou s ostatními místy přikládání ladičky a upřesňuje lokalizaci ladičky na proximální článek palce dorzálně nebo na I. metatarz. Bartoušek (2001) i Edelsberger (2008) se shodují, ţe ladička se přikládá z dorzální strany na bázi distální falangy z nehtové strany nebo na I. metatarz, dále na distální interfalangeální kloub 2. a 3. prstu. Podle Opavského (2003) se při vyšetření sleduje zrakovou interferencí bíle a černě vznikající a narůstající trojúhelník. 32
Stupeň, ke kterému dosahuje jeho vrchol, u něhoţ vyšetřovaná osoba udá, ţe pocit vibrací vymizel, se označí. Pro kaţdou končetinu zvlášť se bere průměr ze 3 po sobě jdoucích měření. Bartoušek a Edelsberger uvádějí, ţe za abnormální nález se povaţuje práh vibračního čití ve věkové skupině do 50 let, nad 50 let věku
3
5. Opavský uvádí, ţe za abnormální se
povaţují hodnoty pod 3,5. Záhumenský (osobní sdělení) uvádí, ţe při stupni 7 dochází jiţ ke změnám, a povaţuje tuto hodnotu za abnormální. Meijer et al. (2005) zjistili, ţe vyšetření ladičkou hraje hlavní roli v diagnostice diabetické neuropatie a lze ho pouţít jako samostatný screeningový test. Je také spolehlivější neţ vyšetření monofilamenty. Dále autoři uvádějí, ţe v klinické praxi nemusí vyšetření ladičkou provádět jen lékaři, ale i zdravotní sestry. o biothesiometr (elektrický vibrometr) Edelsberger (2008), Jirkovská a kol. (2006) i Škrha et al. (2009) popisují, ţe měření pacienta probíhá opět za standardních podmínek, vleţe v klidném prostředí, pacient je relaxovaný a má zavřené oči. Nejprve pacienta seznámíme s charakterem vjemu přiloţením přístroje na metakarp ruky. Poté se přiloţí ruční vibrační sonda s gumovou hlavicí na bazi distálních falangů z nehtové strany tak, aby vytvářela stabilní tlak vyvolaný hmotností přístroje. Amplituda se pozvolna zvyšuje přidáváním voltáţe. Důleţité je dodrţování vertikálního sklonu hlavice a vyloučení jiného tlaku na koţní povrch, neţ je tlak daný vlastní váhou sondy. Pacient oznamuje, kdy pocítí vibrace. Hodnotí se průměr 3 po sobě jdoucích měření prahu vnímání vibrace (VPT – vibratory perception threshold) na obou končetinách udávaný ve voltech (V). Pro přítomnost neuropatie svědčí vibrační práh nad 10–15 V podle věku, kdy nález VPT nad 25 V do 50 let a 30 V u osob starších 50 let značí závaţnou neuropatii s vysokým rizikem vzniku syndromu diabetické nohy. Jde o relativně nepříliš nákladný přístroj s jednoduchou obsluhou, který umoţňuje vyuţití i pro screeningové účely v běţné ordinaci. Rušavý (1998) uvádí, ţe vyšetření biothesiometrem je ve srovnání s vyšetřením ladičkou zatíţeno menší subjektivní chybou, ale je méně dostupné. Vyšetření reflexů Podle Bartouška (2001) klinicky první vyhasíná nebo se sniţuje reflex Achillovy šlachy, který je pro vyšetření diabetické polyneuropatie nejvhodnější. Vyšetření je velmi jednoduché. Nemocného vyšetřujeme v kleku a na posílení reflexu můţeme pouţít Jendrasikova manévru, kdy nemocný do sebe zahákne prsty obou rukou a pak ruce vší silou táhne od sebe nebo můţe stisknout opěradlo ţidle, na které klečí. Manévr zvýší gama aktivitu a tím facilituje reflex. 33
Vyšetření hodnotíme jako normální reflex Achillovy šlachy nebo reflex vybavitelný jen v zesilovacích manévrech nebo areflexii. Vondrová (2010) připomíná, ţe časným příznakem neuropatie u diabetiků je patelární hyporeflexie nebo patelární reflex vybavitelný jen s facilitací. Opavský (2002) pak uvádí, ţe hodnocení myotatických (fázických napínacích, téţ šlachosvalových) reflexů se provádí buď dichotomicky (přítomny – vybavitelné, nepřítomny – nevybavitelné), nebo citlivěji třístupňově (vybavitelné ţivé, vybavitelné sníţené nebo nevybavitelné). Vyšetření svalové síly, svalového tonusu a trofiky Podle Edelsbergera (2008) má svalová slabost nejčastěji distální převahu, coţ se projeví oslabením dorzální flexe nohy, bývá postiţen n. peroneus a vázne tak chůze po patách. Můţe být i převaha proximální, kdy je v popředí oslabení stehenního svalstva a často vázne vstávání ze dřepu. Greenman et al. (2005) popisují, ţe při klinickém vyšetření svalové síly, trofiky a tonusu dle svalového testu se u diabetiků nacházejí hypotrofie akrálních svalů (např. m. extensor digitorum brevis, m. flexor digitorum brevis) s oslabením síly prstců, a to i u lehčích stupňů polyneuropatie. Vondrová (2010) uvádí, ţe výraznější oslabení krátkých flexorů vede k rozvoji kladívkovitých prstů. Často tyto změny nacházíme tam, kde převaţuje axonální postiţení, které nám prokáţe EMG vyšetření. Vyšetření nohy Podle Bartouška (2001) i Edelsbergera (2008) má klinické vyšetření nohy zásadní význam při vyšetřování neuropatie u diabetiků a je zaměřené především na: o deformity nohou (kladívkové prsty apod.), konfigurace kloubů, hyperkeratózy o suchost kůţe s ragádami, deformity a mykotické postiţení nehtů o vzhled, zbarvení, teplotu a ochlupení kůţe o edém dolních končetin o pulsace na a. dorsalis pedis a a. tibialis posterior. B) Paraklinické vyšetřovací metody EMG vyšetření Podle Vondrové (2010) je elektromyografické vyšetření (EMG) nejdůleţitější pomocnou vyšetřovací metodou u diabetické polyneuropatie. Není specifické jen pro 34
diagnostiku diabetické neuropatie, ale i neuropatií, které mají jinou příčinu. Základem EMG vyšetření je měření rychlosti vedení (tzv. kondukční studie – nerv conduction study, neinvazivní měření) senzitivními a motorickými vlákny periferních nervů, při němţ se ke stimulaci nervu a registraci sumačního svalového akčního potenciálu (CMAP) a senzitivního nervového akčního potenciálu (SNAP) pouţívá povrchových koţních elektrod (Obrázek 2). Dalšími metodami stimulační EMG, které se dají v diagnostice neuropatie pouţít, je vyšetření H-reflexu a měření latence vlny F.
Obrázek 2. Kondukční studie senzitivních vláken n. suralis – uspořádání elektrod (Mazanec et al., 2009, 381) Vinik, Pittenger, Barlow a Mehrabyan (in Le Roith, Taylor
Olefsky, 2004) zjistili, ţe
zpomalení rychlosti vedení motorickými a senzitivními nervy se nachází u diabetiků s klinickými příznaky neuropatie, ale aţ u 20 % diabetiků, kteří nemají ţádné klinické známky neuropatie, se naleznou abnormální elektrofyziologické nálezy. Vondrová (2010) uvádí, ţe kromě rychlosti vedení se hodnotí i amplituda evokovaných odpovědí (CMAP a SNAP), jejíţ pokles svědčí pro postiţení axonů, zatímco zpomalená rychlost vedení ukazuje především na demyelinizační změny, probíhající v periferním nervu. Moravcová a Bednařík (2006) i Vondrová uvádějí, ţe metoda slouţí ke stanovení míry axonálního nebo demyelinizačního poškození nervu u silných myelinizovaných nervových vláken typu A-alfa a A-beta, nelze ji však vyuţít v diagnostice neuropatie tenkých vláken (pro kterou je typický normální EMG nález). Moravcová a Bednařík doplňují, ţe u pacientů s postiţením tenkých 35
nervových vláken je nutné k ověření diagnózy vyuţít jiných metod, především testování termického a algického prahu, testování autonomního nervového systému a vyšetření hustoty intraepidermálních tenkých nervových vláken z koţní biopsie. Podle Edelsbergera (2008) je jehlová elektromyografie invazivní typ vyšetření, která umoţňuje pomocí jehlové elektrody zavedené do kosterního svalu posoudit motorickou funkci nervosvalového aparátu, odlišit neurogenní a myogenní postiţení a rozpoznat případně reinervační procesy. Vondrová pak doplňuje, ţe můţe ukázat patologickou spontánní svalovou aktivitu svědčící pro axonální degeneraci a můţe předcházet klinickým i elektrofyziologickým projevům neuropatie. Vyšetření jehlovou elektrodou je důleţité i u méně obvyklých forem diabetické neuropatie, jako je proximální motorická či trupová neuropatie (Vondrová, 2010). Edelsberger (2008) a také Moravcová a Bednařík (2006) shodně uvádějí, ţe EMG vyšetření umoţní zpřesnit typ neuropatie a kvantifikovat tíţi léze. K posouzení stupně diabetické neuropatie na základě klinického a EMG nálezu nám slouţí klasifikace podle Vondrové. Podle Vondrové je důleţité při EMG vyšetření brát v úvahu věk nemocných, jelikoţ některé abnormální nálezy, např. absence H-odpovědi a senzitivního nervového akčního potenciálu na dolních končetinách, hraniční rychlost vedení motorickými vlákny, atrofie drobných svalů nohou s nevybavitelnými sumačními svalovými akčními potenciály při stimulaci nervů, se mohou vyskytovat v rámci širších fyziologických mezí u starších lidí (nad 70 let). Tento fakt poněkud oslabuje význam EMG vyšetření u starších diabetiků, kterých je v diabetické populaci většina. Dále můţe zkreslit výsledek stimulačního EMG vyšetření i vyšetření jehlovou elektrodou sníţená koţní teplota dolních končetin, zvláště akrálně (na plantě a dorzu nohy). Při nízké koţní teplotě se výrazně zpomalí rychlost vedení a prodlouţí distální latence, při jehlovém vyšetření se zmenší četnost, můţe dojít aţ k vymizení spontánní svalové aktivity. Podle Vinika et al. (in Le Roith, Taylor
Olefsky, 2004) je naopak méně výrazná disperze
evokovaných odpovědí a jejich amplituda se můţe dokonce zvýšit. Měření je proto důleţité provádět při teplotě končetin alespoň mezi 32–36 C. Ne vţdy je však moţno této teploty docílit – např. u diabetiků s ICHDK. Podle Vondrové (2010) EMG vyšetření nepředstavuje pro nemocného ţádné riziko, je moţné ho opakovat s časovým odstupem a sledovat tak vývoj onemocnění, případně ovlivnění různým typem léčby. K odhalení signifikantních změn na EMG je třeba nemocné sledovat s dostatečným časovým odstupem – nejméně šest měsíců. EMG vyšetření je náročné na technické vybavení EMG laboratoře a na čas vyšetřujícího lékaře. Patrně se proto nestane 36
rutinním vyšetřením, které by se provádělo u všech diabetiků jako screening k vyloučení nebo potvrzení diagnózy diabetické polyneuropatie. Meijer et al. (2005) uvádějí, ţe pečlivě provedené klinické neurologické vyšetření zřejmě pak bude mít stále důleţitou úlohu pro diagnostiku diabetické neuropatie. C) Laboratorní vyšetřovací metody Kožní biopsie Podle Moravcové a Bednaříka (2006) se koţní biopsie uţívá ke stanovení intraepidermální hustoty tenkých nervových vláken. Jedná se o minimálně invazivní, jednoduchou a pro pacienty bezpečnou metodu, při níţ je pacientovi z postiţené oblasti odebrán drobný vzorek kůţe o průměru 3–5 mm. Pomocí imunofluorescenčních metod je v tomto vzorku hodnocen počet nervových vláken v oblasti epidermis, který je u pacientů s neuropatií tenkých vláken významně sníţen. Mazanec et al. (2009) dodávají, ţe se biopsie v současné době vyuţívá ve výzkumných centrech a v klinické praxi se běţně neprovádí. Nervová biopsie Jirkovská a kol. (2006) uvádějí, ţe se biopsie nervus suralis provádí za zevním kotníkem a posuzuje se při ní segmentární demyelinizace a axonální degenerace. Patří k nejspolehlivějším diagnostickým metodám pro diabetickou neuropatii, ale pro svou invazivitu se často nepouţívá. Mazanec et al. (2009) doplňují, ţe se provádí u diabetické neuropatie nejčastěji v rámci diferenciální diagnostiky, zejména proti zánětlivé, amyloidové nebo paraproteinemické neuropatii. D) Doplňkové vyšetřovací metody a) Thermal threshold testing – TTT Podle Moravcové a Bednaříka (2006) je thermal threshold testing počítačem asistované stanovení termického a algického prahu. Je to metoda psychofyzikální, umoţňující kvantifikovat práh citlivosti pro bolest či termické podněty. Jde o nebolestivý, senzitivní a reprodukovatelný test, který vyţaduje spolupráci pacienta a nemá přesnou lokalizační hodnotu, protoţe výsledek můţe být ovlivněn postiţením kdekoli v průběhu aferentní senzitivní dráhy v oblasti periferního i centrálního nervového systému.
37
b) Testy autonomního nervového systému Opavský (2002) uvádí, ţe pro diagnostiku distálních symetrických polyneuropatií i dalších typů periferních neuropatií v rámci diabetu by mělo být nezbytným doplňkem také vyšetření autonomních funkcí, které mohou prokázat častěji jak známky autonomní neuropatie, tak i méně často přechodné autonomní dysfunkce, např. při výrazném kolísání glykemie. Moravcová a Bednařík (2006) doplňují, ţe z testů autonomního nervového systému se uplatňují především variabilita srdeční frekvence, sympatická koţní odpověď (sympatethic skin response – SSR) nebo tzv. quantitative sudomotor axon reflex (QSART). Je-li diagnostika zaloţena pouze na abnormálním nálezu EMG vyšetření, pohybuje se prevalence diabetické neuropatie okolo 28,5 %. Naopak studie vyuţívající k diagnostice i další výše uvedené metody prokazují výskyt neuropatie aţ u 66 % diabetiků.
3.2.9 Terapie Léčba diabetické neuropatie by měla být vţdy komplexní. Podle Moravcové a Bednaříka (2006) je základním opatřením v léčbě pozdních komplikací diabetu (včetně diabetické neuropatie) včasná diagnostika a především adekvátní léčba diabetu, zaměřená na dosaţení optimálních a dlouhodobě stabilních hladin glykemie. 3.2.9.1 Farmakologická terapie A) Kauzální Vondrová (2008) uvádí, ţe podle různých studií jsou poruchy metabolismu v důsledku nedostatku inzulínu nebo hyperglykemie hlavními momenty v patogenezi diabetické neuropatie. Prospektivními studiemi je doloţeno, ţe při zlepšené kompenzaci diabetu můţe být příznivě ovlivněn průběh orgánových komplikací včetně diabetické neuropatie, zvláště jejich časných stadií. Prospektivní multicentrická studie DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) prokázala, ţe optimalizace metabolické kompenzace zásadním způsobem ovlivní výskyt diabetické neuropatie i retinopatie a nefropatie u diabetiků 1. typu. Bylo sledováno 1441 diabetiků 1. typu ve věku 13–39 let od roku 1983 v průměru 6,5 roku. Diabetici byli náhodně zařazeni do dvou skupin, z nichţ jedna byla léčena konvenčním způsobem (1–2 dávky inzulínu denně) a druhá skupina intenzifikovaným inzulínovým reţimem (3 a více dávek inzulínu denně nebo inzulínová pumpa) s cílem dosáhnout co nejtěsnější kompenzace diabetu (glykemie do 6,7 mmol/l nalačno a do 10 mmol/l po jídle, 38
glykovaný hemoglobin – HbA1c méně neţ 6,05 %). Dále byli pacienti rozděleni do skupin s trváním diabetu 1–5 let (primární prevence, dosud bez pozdních komplikací) a trváním diabetu 1–15 let (sekundární prevence, s mírným stupněm retinopatie, nefropatie a neuropatie). Výsledky byly publikovány v roce 1993 a přesvědčivě ukázaly význam těsné kompenzace diabetu pro prevenci či stabilizaci orgánových komplikací diabetu. Výskyt diabetické neuropatie byl o 69 % niţší a progrese o 57 % méně výrazná ve skupině diabetiků léčených intenzifikovaným inzulínovým reţimem (HbA1c kolem 7 %) neţ u nemocných s konvenční terapií (HbA1c kolem 9 %). Moravcová a Bednařík (2006) uvádějí, ţe výskyt diabetické neuropatie byl redukován u skupiny léčené intenzifikovaným inzulínovým reţimem během 5 let o 60 %. Mazanec et al. (2009) dodávají, ţe prevalence neuropatie během 5 let ve skupině bez neuropatie při intenzifikovaném inzulínovém reţimu byla pouze 3,1 % proti prevalenci 9,8 % ve skupině léčené standardně. Vondrová dále zdůrazňuje, ţe nejzávaţnějším vedlejším účinkem souvisejícím s intenzivní inzulínovou léčbou byly těţké hypoglykemie, jejichţ řešení si vyţadovalo zákrok druhé osoby a byly 3× častější neţ u diabetiků léčených konvenčním způsobem. Dále bylo také trojnásobně zvýšené riziko vzniku generalizovaných křečí a hypoglykemického kómatu u intenzivně léčených diabetiků. Vondrová (2008) uvádí, ţe k podobným závěrům došla také studie UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998), která zahrnovala 5102 pacientů, u nichţ byl nově diagnostikován DM 2. typu. Výsledky studie ukázaly, ţe riziko rozvoje mikrovaskulárních komplikací (nefropatie, neuropatie a retinopatie) se u intenzivně léčených diabetiků sníţilo o 25 %. Opavský (2002) uvádí, ţe se v této studii při glykovaném hemoglobinu (HbAlc) pod 7 % významně sníţil rozvoj komplikací diabetu včetně neuropatií. Mazanec et al. (2009) i Vondrová popisují, ţe obě studie se shodují, ţe intenzifikovaná léčba inzulínem je přínosem pro diabetiky 1. a 2. typu, kteří dosud nemají závaţné pozdní komplikace. Moravcová a Bednařík (2006) doplňují, ţe kromě optimalizace medikamentózní terapie je pro zlepšení metabolických parametrů významné dodrţení dietních opatření. Dále je kladen důraz na úpravu dalších rizikových faktorů, jako je hypertenze, dyslipidemie, obezita, pohybová aktivita, kouření, nadměrná konzumace alkoholu. B) Patogenetická Vondrová (2008) uvádí, ţe kyselina alfa-lipoová (thioctová) (např. Thiogamma) má velký význam v energetickém metabolismu nervu. Je to antioxidační látka, která velmi účinně působí na volné kyslíkové radikály, tzv. lapač nebo zametač volných radikálů, a oxidativní 39
stres uplatňující se v patogenezi diabetické neuropatie. Léčba je zahájena desetidenním nebo třítýdenním podáváním kyseliny alfa-lipoové v intravenózní infuzi, na niţ navazuje tříměsíční perorální léčba. Dále autorka zjistila, ţe v několika multicentrických randomizovaných studiích s různě dlouhou dobou podávání léků (nejdelší 7 měsíců) se prokázalo subjektivní zlepšení neuropatických příznaků – sníţení bolesti a nepříjemné dysestezie. Ziegler, Hanefeld a Ruhnau (1995) popisuje, ţe v rozsáhlé multicentrické randomizované studii ALADIN se prokázalo významné sníţení neuropatických obtíţí u diabetiků 2. typu po třítýdenním nitroţilním podávání. Ehler (2010) uvádí, ţe efekt této léčby trvá 6–8 měsíců. Vondrová (2008) dále zmiňuje jako lék inhibitory aldosoreduktázy (ARI), které mají slibné výsledky u zvířat s experimentálně navozeným diabetem, ale v klinických studiích se nepotvrdily. Studie dokazují, ţe příznivé účinky ARI se projeví tam, kde metabolická porucha nevedla ještě k těţším strukturálním změnám periferních nervů. V České republice nebyly ARI podávány ani zkoušeny pro závaţnost neţádoucích vedlejších účinků a jako lék jsou registrovány jen v několika málo zemích (Mexiko, Irsko, Itálie), ne však v USA. Ehler (2010) dodává, ţe v Japonsku je k dispozici epalrestat. Podle Opavského (2002) jsou doporučovány přípravky s vazoaktivními vlastnostmi, které působí na vasa nervorum, zejména zlepšují mikrocirkulaci, a s příznivými reologickými vlastnostmi. Vyuţívá se pentoxiphyllin (Agapurin, Trental), a sulodexid (Vessel Due F) pro antitrombotický účinek. Bartoušek (2001) doplňuje, ţe zde patří i extrakt ginkgo biloby (Gingio, Tanakan). Podávání vitamínů ze skupiny B se zdá být klasickou, ale po dlouhá léta neověřenou terapií. Po podávání kombinace vitaminů B1, B6 a B12 (např. Milgamma inj., Benfothiamin) zvláště ve formě injekcí byl popsán ústup subjektivních obtíţí. Moravcová a Bednařík (2006) se zmiňují o imunosupresivní, resp. imunomodulační terapii, kde mají prokázaný efekt intravenózní imunoglobuliny. Mezi další potenciální látky, které byly zkoušeny v léčbě diabetické neuropatie, patří aminoguanidin, N-acetyl-L-karnitin, nervový růstový faktor, kyselina gama-linolenová (GLA) a nejnověji ruboxistaurin (inhibitor proteinkinázy C beta). Ţádná z těchto látek nebyla zatím uvedena do rutinní klinické praxe. C) Symptomatická Podle Ehlera (2010) má bolest provázející diabetickou neuropatii velký vliv na kvalitu ţivota, zejména zhoršuje spánek, sniţuje radost ze ţivota, často se rozvíjí úzkost a deprese a bývá důvodem, který přivede nemocného k lékaři. Podle Zieglera (2008) je prevalence 40
chronické neuropatické bolesti kolem 16–26 %. Ehler udává, ţe terapie neuropatické bolesti u diabetika je závaţným problémem, který většinou nemá jednoduché řešení. Doporučuje se postupné zvyšování dávky léku, aţ se dosáhne terapeutického efektu. Výška dávkování léku se řídí nejen efektem na samotnou bolest, ale také výskytem neţádoucích vedlejších účinků. Většinou je nutné kombinovat léky z různých skupin, aby se dosáhlo dostatečného potlačení bolesti a přitom byly vedlejší účinky snesitelné. Ziegler uvádí, ţe při léčbě neuropatické bolesti se nejčastěji pouţívají antidepresiva (40 %), antikonvulziva (35 %), opioidy (30 %) a analgetika (18 %). Podle Olšovského (2006) a Vondrové (2008) jsou z antidepresiv pouţívána tricyklická antidepresiva (TCA) – imipramin (Melipramin), amitriptylin (Amitriptylin), nortriptylin (Nortriptylin) nebo klomipramin (Anafranil). Jiţ v relativně nízké dávce mají výrazný efekt na neuropatickou bolest, ale jejich vyuţití je velmi limitováno výskytem závaţných neţádoucích účinků, především anticholinergních, jako je zácpa, nauzea, závratě, sucho v ústech, retence moči, ortostatická hypotenze a srdeční arytmie. TCA jsou kontraindikovány u arytmie, anginy pectoris, glaukomu, hypertrofie prostaty a zvláště závaţné neţádoucí účinky bývají u diabetiků vyššího věku, kteří navíc mohou trpět poruchou rovnováhy a zhoršením kognitivních funkcí. Olšovský zdůrazňuje, ţe v současnosti se stále více uţívají antidepresiva typu SSRI (specifické inhibitory zpětného vychytávání serotoninu), např. citalopram (Citalec), fluoxetin (Deprex, Prozac) a typu SNRI (specifické inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu), např. venlafaxin (Efectin) a duloxetin. Účinnost těchto léků je sice niţší neţ TCA, ale mají podstatně méně neţádoucích účinků (nauzea, bolesti hlavy, nespavost). V léčbě neuropatické bolesti jsou pouţívána i antikonvulziva (antiepileptika), kam Olšovský (2006) zařazuje karbamazepin (Biston, Neurotop, Timonil, Tegretol), klonazepam (Rivotril) a z novějších léků gabapentin (Gabalept, Neurontin) a pregabalin (Lyrica). Ziegler (2008) uvádí, ţe gabapentin a pregabalin působí na kalciový kanál. Gabapentin příznivě ovlivňuje neuropatické příznaky, je dobře snášenlivý a má minimum neţádoucích účinků, především závratě a somnolenci, které se vyskytují aţ ve 23 %. Pregabalin je nověji vyvinutý preparát, jehoţ terapeutický efekt nastupuje dříve neţ u gabapentinu a z vedlejších účinků bývají přítomny závratě, somnolence, periferní otoky, bolesti hlavy a nárůst hmotnosti. Olšovský doplňuje, ţe v léčbě neuropatické bolesti se osvědčila i kombinace gabapentinu a morfinu poskytující lepší analgezii v dávkách menších, neţ jaké byly zapotřebí v případě 41
podání účinných látek samostatně. Karbamazepin působí na sodíkový kanál, ale podle Zieglera se v některých studiích neprokázal terapeutický efekt na bolest u diabetické neuropatie. Vondrová (2008) zdůrazňuje, ţe léky ovlivňující neuropatickou bolest jsou podávány dlouhodobě a vţdy je třeba se snaţit dosáhnout co nejniţší účinné dávky. Ehler (2010) uvádí, ţe opioidy jsou indikovány v případě, ţe selhalo uţívání antidepresiv a antikonvulziv u neuropatické bolesti. Slabé opioidy (tramadol) mají dobrý léčebný efekt a silnější opioidy, zejména oxycodon, mají výborný efekt na silnou bolest. Podle Opavského (2002) je neuropatická bolest nedostatečně potlačena analgetiky-antipyretiky
(acylpyrin,
paracetamol)
a nesteroidními
antirevmatiky
(ibuprofen,
indometacin). Bylo zjištěno, ţe tato neopioidní analgetika přednostně potlačují tzv. nociceptorové (nociceptivní) bolesti, na rozdíl od neuropatických bolestí. Ehler (2010) i Moravcová a Bednařík (2006) upozorňují, ţe je nově věnována pozornost lokálně aplikovanému krému s capsaicinem či lidokainu v náplasťové formě, které je moţné vyuţít pro bolesti v malém ohraničeném koţním okrsku. Moravcová a Bednařík uvádějí, ţe léčba autonomní neuropatie je pouze symptomatická a probíhá ve spolupráci se specialisty jiných oborů (s internisty, urology a sexuology). Podrobnější popis terapeutických postupů u jednotlivých typů autonomní neuropatie není cílem této práce. Přehlednou tabulku léčebných moţností bolestivé diabetické neuropatie dle Zieglera (Tabulka 8) publikoval Edelsberger (2008).
42
Tabulka 8. Přehled léčebných moţností bolestivé diabetické neuropatie dle Zieglera 2008 (Edelsberger, 2008, 60) Přístup
Skupina
Léčebný prostředek
Dávka
kauzální léčba
dieta, PAD, inzulin
individuální
patogeneticky zaměřená léčba
k. alfa-lipoová 600 mg i. v.
symptomatická tricyklická antidepresiva léčba
amitriptylin
25–150 mg
nortriptylin
25–150 mg
v kombinaci s flufenazinem
1,2
imipramin
25–150 mg
účinek závislý na koncentraci
1,3/2,4/3,0
klomipramin
25–150 mg
duloxetin
60–120 mg
–
5,3/4,9
900–3600 mg
nutné vysoké dávky
3,8/4,0
600–1800 mg p. o.
SNRI
antikonvulziva gabapentin pregabalin
Poznámky
NNT
výborný bezpečnostní profil
6,3
2,1
2,1
300–600 mg –
5,9/ 4,2
karbamazepin 200–600 mg nedostatek kvalitních dat
2,3
lokální léčba
kapsaicin (0,025% mast)
lokálně
8,1
opioidy
tramadol
50–400 mg
oxykodon
individuální (obvykle 10–60 mg)
maximální doba podávání 6–8 týdnů
3,1/4,3 do kombinační 2,6 léčby
Vysvětlivky: NNT – number needed to treat (počet nemocných léčených metodou, aby u jednoho z nich došlo ke sníţení bolesti o 50 %)
43
D) Nový trend v léčbě diabetické neuropatie Podle Mazance et al. (2009) je transplantace pankreatu jediná standardní metoda, která je schopná u diabetiků 1. typu navodit dlouhodobou normoglykemii. V České republice bylo do roku 2006 provedeno 300 výkonů. V letech 2000–2006 se prováděla kombinovaná transplantace štěpů pankreatu a štěpů ledviny. 3.2.9.2 Nefarmakologická léčba A) Rehabilitace Podle Vondrové (1999) by měla rehabilitace u diabetické polyneuropatie být vţdy komplexní. a) Kinezioterapie Podle Rybky (2005, 2007) je základem rehabilitace diabetické polyneuropatie pohybová aktivita, která má být pravidelná a dlouhodobá a měla by být součástí ţivota pacienta s DM 1. i 2. typu. Haluzík a kol. (2009) a Matoulek (2007) upozorňují, ţe pohybová aktivita jako součást terapie u nejrůznějších onemocnění je provozována alespoň 2× týdně u 15–18 % dospělé populace. U populace nad 50 let bychom zjistili číslo niţší neţ 10 % a u diabetiků ve stejné věkové skupině se odhaduje 5–7 %. Rybka dále uvádí, ţe fyzická aktivita zvyšuje účinek inzulínu a sniţuje tak inzulínovou rezistenci. Hraje roli v podpoře zdraví i v prevenci dalších onemocnění diabetika (např. příznivě ovlivňuje kostní metabolismus, zlepšuje flexibilitu a koordinaci). Má také pozitivní vliv na lipidové spektrum, zvyšuje se hladina HDL-cholesterol, sniţuje se hladina triglyceridů a LDL-cholesterolu a sniţuje se poměr LDL-cholesterolu a HDL-cholesterolu. Sniţuje rozvoj aterosklerózy a tím i riziko postiţení kardiovaskulárního systému, kdy pravidelný trénink vede ke sníţení klidové srdeční frekvence a poklesu krevního tlaku – více systolického, zlepšuje se koronární průtok a srdeční funkce, dochází i ke zlepšení funkce endotelu. Prostřednictvím fyzické zátěţe dojde k redukci hmotnosti, která představuje především ztrátu tukové tkáně (zvětšuje se objem svalstva a sniţuje se objem tukových zásob, inzulinová rezistence klesá úměrně s úbytkem viscerálního tuku). Také zlepšuje svalovou sílu, rozsah pohybů a jejich koordinaci. Pohybová aktivita zlepšuje u diabetika psychickou pohodu, tím vede k celkové relaxaci, sociální kontakt i sebevědomí. Příznivý účinek cvičení na diabetes se zejména projeví, pokud je fyzická aktivita zvýšena dlouhodobě. Při přerušení pravidelné zátěţe se inzulínová rezistence zhoršuje 44
během 24–72 hodin (vrací se na původní úroveň). Rybka také zdůrazňuje, ţe specifické účinky fyzické zátěţe se u diabetiků 1. a 2. typu významně liší. Podle Matoulka (2007) rozhoduje o účinnosti pohybové aktivity: frekvence, doba trvání, druh pohybové aktivity a intenzita, s jakou pohybovou aktivitu pacient vykonává. Obecně lze doporučit aktivitu 3–4× týdně – tedy obden po dobu 40–50 minut nebo postupně prodluţovat dobu trvání o 5 minut a dostat se tak k ţádoucím 40 aţ 50 minutám během 4 aţ 6 týdnů. Rybka (2007) povaţuje za optimální cvičení denně po dobu 30 minut, nebo alespoň hodinovou aktivitu 3× týdně. Cvičení by nemělo vést k pocitu nedostatku dechu. Haluzík a kol. (2009) uvádějí, ţe druh pohybové aktivity je pro úspěšné zařazení fyzické aktivity do léčby diabetu zcela zásadní. Nejvhodnější je fyzická zátěţ vytrvalostního charakteru s pauzami, aby docházelo k dobrému okysličení tkání. Mezi vhodné aerobní aktivity patří rychlá chůze, turistika, nordic walking (chůze s holemi), jízda na kole, běh na lyţích, bruslení, tanec, dţezgymnastika, plavání (vhodný je vyhřívaný bazén), tenis, vytrvalostní a rekreační orientační běh, jóga, tai-či apod. Mezi pohybové aktivity, které nejsou vhodné, patří box, automobilové závody, létání, náročné kolektivní hry apod. U periferní neuropatie je důleţité nevolit sporty, u kterých můţe dojít k poranění nohou. Rybka (2005) doplňuje, ţe pro zlepšení metabolismu glukózy je důleţité svalové strečinkové cvičení a ke zvýšení flexibility střídat zahřívací a uvolňovací cvičení. Horní hranicí tolerované normy je při fyzické zátěţi systolický TK 180 mmHg. Při stanovování intenzity zátěţe vyuţíváme tepové frekvence (nelze ji pouţít u pacientů s autonomní neuropatií v oblasti kardiovaskulárního aparátu). U pacientů bez rozvinutých diabetických komplikací je doporučena tréninková tepová frekvence 60 % TF max. ve věku do 30 let, 50 % TF max. nad 30 let. Jirkovská a kol. (2003) uvádějí, ţe hodnoty tepu při cvičení by měl doporučit lékař podle věku a zdravotního stavu. Orientačně se můţe vypočítat cílová hodnota tepu při cvičení tak, ţe se odečte věk od 220, tím zjistíme maximální zátěţ. Ţádoucí je zátěţ 40–70 % TF max. Pro stanovení intenzity pohybové aktivity doplňuje Matoulek, ţe je potřeba pouţívat zátěţové testy nebo alespoň Borgovu stupnici subjektivního vnímání fyzické zátěţe, podle které se orientují pacienti, kteří uţívají léky ovlivňující srdeční frekvenci. Kolář et al. (2009) doporučují, ţe při kondičním cvičení je u diabetiků vhodná 60% maximální tepová frekvence. Podle Edelsbergera (2008) i Vondrové a Szántóa (1999) je velmi důleţitá kaţdodenní gymnastika nohou. Vhodné je krouţení chodidel v sedu na ţidli, skrčování a natahování
45
prstců a posun chodidla po podloţce, tzv. píďalka, krouţení pat při opřených špičkách a naopak krouţení špiček nohou při opřených patách, střídavě stoj na patách a špičkách. Podle Koláře et al. (2009) má dominantní postavení fyzioterapie prováděná individuálně. Nejprve jsou prováděny tzv. přípravné procedury, kterými jsou např. techniky měkkých tkání a protaţení zkrácených svalů a fascií (Achillova šlacha, m. triceps surae, plantární aponeuróza), mobilizace periferních kloubů nohy nebo taktilní a proprioceptivní stimulace.
Při
cvičení
neurofyziologickém
vyuţíváme
principu.
obvykle
Senzomotorická
kombinaci stimulace
metod (SMS)
zaloţených je
na
nejvhodnější
z fyzioterapeutických metod pro pacienty s diabetickou neuropatií. Zahrnuje cvičení na labilních plochách, které zlepšuje svalovou koordinaci, motorické programování (rychlost a kvalitu řízení pohybu centrálním nervovým systémem), zvyšuje rychlost svalové aktivace a tím napomáhá kompenzovat insuficienci periferní propriocepce. Dochází pak k lepší automatizaci pohybových stereotypů. Jde o účinnou techniku v prevenci distorzí a pádů, zmírňuje pocit nestability a závratí. Je kontraindikována v případě absolutní ztráty povrchového a hlubokého čití. Nejprve se začíná cvičením na méně náročných pomůckách, pokud je toho pacient schopen, tak se postupně přechází na posturálně náročnější, tj. více labilní plochy – např. cvičení na pěnové podloţce je méně náročnější neţ na válcové úseči, na kulové úseči je cvičení nejtěţší. Balanční sandály pomáhají formovat a udrţovat správnou konfiguraci nohy, stimulují aktivitu drobných svalů nohy a pacienti je mohou vyuţít doma jako autoterapii. Aktivaci gluteálních svalů, které bývají u pacientů s polyneuropatií velmi často ve funkčním útlumu v důsledku vadných pohybových stereotypů, lze procvičovat na balonech nebo minitrampolíně. Při cvičení na labilních podloţkách je pacient naboso, aby zvýšil proprioceptivní i exteroceptivní stimulaci a sníţilo se i riziko úrazu. Cvičení nesmí vyvolávat ani bolest, ani únavu, proto bývá sestava u těchto pacientů kratší. Důraz je kladen na aktivní účast pacienta „uvědomění si“ vlastní postury a polohy těla v prostoru. U těţší poruchy hlubokého i taktilního čití vyuţíváme spíše polohy vsedě nebo vleţe. Fyzioterapie by měla probíhat mimo dobu maximálního účinku inzulínu, pokud dojde během cvičení k hyperglykemii nebo hypoglykemii, cvičení se přerušuje. Do SMS se řadí také nácvik „malé nohy“, coţ je speciální cvičení určené pro zvýšení aferentace nohy, při kterém se aktivací hlubokých svalů chodidla noha zkracuje a zuţuje a dochází k dráţdění a aktivizaci proprioreceptorů z krátkých plantárních svalů. Další moţností nácviku stability je pouţití posturomedu. 46
Mezi další fyzioterapeutické metody, které mohou být přínosné pro pacienty s diabetickou neuropatií, lze zařadit metodu sestry Kenny. Haladová et al. (2004) uvádějí, ţe jde o analytické cvičení, kdy se jednotlivé svaly cvičí podle svalového testu a přistupují sem ještě některé facilitační prvky (pohyb z protaţení, dráţdění koţních receptorů – kartáčování, poklepávání, míčkování; současný pohyb se zdravou končetinou, slovní podnět). Dvořák (ústní sdělení) uvádí, ţe lze také cvičit podle Frenkela. Tato metoda se velmi často pouţívá při postiţení propriocepce, kdy se vyuţívá zbytků hlubokého i senzitivního čití. Jde o metodu, která zlepšuje především koordinaci pohybu. Hlavní zásadou je cvičení za zrakové kontroly. Pohybový nácvik je určený začátkem, směrem a cílem pohybu. Nemocný začíná cvičit vleţe na zádech, pak vsedě a nakonec ve stoji. Sluch vyuţívá k rytmizování pohybů, cvičí na povely a dbá na přesné provedení cviků. Haladová et al. uvádějí, ţe mezi nejkomplexnější facilitační metody patří proprioceptivní neuromuskulární facilitace (PNF). Jde o metodu vyuţívající facilitační prvky k stimulaci proprioceptorů. Metoda pouţívá pohybové vzorce při specifických technikách posilovacích a relaxačních. b) Fyzikální terapie podle Capka (1998), Osuské (2003) i Poděbradského a Vařeky (1998) uvádím v tabulce 9. Tabulka 9. Přehled procedur fyzikální terapie dle poţadovaného účinku Účinek
Procedury
Trofotropní
podélná klidová galvanizace DK nebo HK, čtyřkomorová galvanizace, nízkofrekvenční proudy (DD-CP – tzv. Amosovy proudy), středofrekvenční proudy, vakuum-kompresivní terapie, pulzní nízkofrekvenční magnetoterapie, ultrazvuk, střídavá šlapací koupel, vířivá koupel, uhličitá koupel, perličková koupel, podvodní masáţ, koupel HKK vzestupná (Hauffe-Schweninger), klasická i reflexní masáţ, hyperbarická oxygenoterapie (opakované inhalace čistého kyslíku v přetlakové komoře)
Analgetický
TENS, středofrekvenční proudy, pulzní nízkofrekvenční magnetoterapie, ultrazvuk (podle Osuské při neuropatické artropatii), celkové koupele (ovlivnění psychiky), masáţe
Antiedematózní
vakuum-kompresivní terapie
Ovlivnění patologické dráždivosti
podélná galvanizace DK nebo HK, čtyřkomorová galvanizace, masáţ
47
elektrogymnastika, elektrostimulace Ovlivnění svalového oslabení Ovlivnění hojení kožních defektů
biolampa, laser, pulzní nízkofrekvenční magnetoterapie
c) Lázeňská léčba Podle Koláře et al. (2009) má lázeňská léčba diabetu v České republice tradiční postavení. Edukačně-léčebný program je určen především pro čerstvě diagnostikované pacienty. Komplexní lázeňská léčba diabetu zahrnuje podle Bendy a Dipoldové (1999) pitnou léčbu, dietní léčbu (v indikovaných případech redukce hmotnosti), pohybovou terapii (zlepšení celkové kondice), fyziatrické a balneoterapeutické prostředky, medikamentózní léčbu, individuální a lázeňský reţim zahrnující i psychoterapeutickou sloţku a zdravotní výuku a výchovu (tj. edukace). Kolář et al. uvádějí, ţe vedle pohybové terapie jsou v lázních aplikovány minerální, tepelně indiferentní uhličité lázně a zřidelní uhličitý plyn způsobující periferní vazodilataci a zlepšující prokrvení kůţe i svalů. Příznivým ovlivněním mikroangiopatie a zmírněním hypoxie periferních nervů se mohou nepřímo pozitivně ovlivnit i příznaky neuropatie. Benda a Dipoldová zdůrazňují, ţe pouţívání hypertermních procedur můţe být nevhodné a místní aplikace tepla na špatně prokrvené končetiny můţe být i škodlivá. U diabetiků je nutné vynechat celkové hypertermní procedury dolních končetin, částečné hypertermní procedury dolních končetin a procedury se střídavou teplotou, protoţe při aplikaci tepla na postiţené končetiny dochází ke zvýšeným nárokům na metabolismus a na zvýšený přívod kyslíku. Prokrvení dolních končetin se pak můţe zhoršit a vyvolat trofické změny u diabetiků s poruchou povrchového a hlubokého čití. U diabetiků se tedy dává přednost reflexní tepelné vazodilataci, kterou lze docílit téměř maximálního rozšíření koţních cév bez neţádoucích vedlejších účinků. Nevzniká ţádné riziko, jelikoţ spotřeba kyslíku ve tkáních se zvýšeným prokrvením se jen málo zvýší. Nejčastěji pouţívanou procedurou reflexní tepelné vazodilatace je Hauffe-Schweningerova koupel horních končetin, která se pouţívá nejen u pacientů s diabetickou neuropatií, ale i u pacientů s ischemickou chorobou dolních končetin (ICHDK) ve II., III. a IV. stadiu. Mezi další procedury reflexní vazodilatace patří podkoţní insuflace zřídelních plynů, reflexní a klasická masáţ (hlavně na paravertebrální oblast), podvodní masáţ, krátkovlnná diatermie (v lumbální krajině na vlákna sympatiku), ultrazvuk a pulzní magnetické pole. Přírodní minerální koupele – uhličité, sirné, radonové 48
a jodové – o indiferentní teplotě podporují zpětný ţilní tok. Autoři ve studii připomínají, ţe komplexní lázeňská léčba u diabetiků s ICHDK II. stadia se zachováním základního trias – pohybová léčba, uhličité vodní koupele a Hauffe-Schweningerovy koupele – přinesla příznivé výsledky. Zlepšilo se svalové a koţní prokrvení, nervosvalová koordinace, prodlouţila se klaudikační vzdálenost, zlepšila se ekonomizace chůze a zmírnily se vertebrogenní poruchy. Nejstarší diabetologickou tradici z českých lázní mají Karlovy Vary, dále Luhačovice, Poděbrady a Lipová-lázně. d) Ergoterapie Podle Osuské (2003) mají příznivý léčebný efekt i některé pracovní činnosti. Například při šití na šlapacím stroji se střídá flexe a extenze v hlezenním kloubu a při práci na tkalcovském stroji se zapojují do pohybu větší svalové skupiny, především flexory a extenzory kolenního kloubu. Nevhodné jsou činnosti vyţadující dlouhé sezení nebo stání. B) Protetická léčba Jelikoţ se preventivní opatření a terapie u diabetické neuropatie často prolínají, zmiňuji se o protetické léčbě v kapitole 3.2.10.5 Vhodná obuv a protetická péče. C) Jiné metody a) Akupunktura Edelsberger (2008) uvádí, ţe přínosem při léčbě diabetické neuropatie můţe být akupunktura. Jedná se o jednu z nejstarších léčebných metod, účinkující reflexním mechanismem. Analgetické působení akupunktury je zprostředkováno stimulací tvorby betaendorfinů, v mozku dochází pravděpodobně k ovlivnění řady struktur, uvaţuje se o modulaci limbického systému. b) Psychoterapie Edelsberger (2008) i Kozák, Černý a Vrba (2004) zdůrazňují, ţe je vţdy důleţité celkové pozitivní ovlivnění nemocného, úprava nebo přímo změna ţivotního stylu. Nedílnou součástí léčby chronické bolesti je psychoterapie. Cílem je zvýšit schopnosti nemocného bojovat s negativními emocemi a myšlenkami spojenými s nemocí, zlepšit vztahy v rodině, v partnerském vztahu, na pracovišti a odstranit negativní vzorce chování. Vyuţívá se kognitivně-behaviorální terapie (biofeedback, relaxace, hypnóza, sugesce, modulace prahu bolesti, řízená imaginace, progresivní svalová relaxace, kognitivní metody, meditační 49
techniky), která předpokládá vzájemný vliv změny myšlení a chování. Změna určitého vzorce myšlení pomáhá upravit patologické vzorce chování. Kognitivně-behaviorální terapie vede k navození klidnějšího stavu nemocného a ke zlepšení kontroly nad bolestí.
3.2.10
Prevence
Preventivní opatření u pacientů s diabetickou neuropatií se shodují s opatřeními u rizik vzniku syndromu diabetické nohy a patří zde následující: 3.2.10.1 Metabolická kompenzace Podle Olšovského (2006) je v prevenci stejně jako v terapii nejvýznamnější výborná nebo alespoň uspokojivá metabolická kompenzace, která je vyjádřena nejen hodnotami lačné glykemie a glykovaného hemoglobinu, ale i hodnotami postprandiální glykemie, viz tabulka 10. Tabulka 10. Cílové hodnoty kompenzace DM podle standardu péče ČDS z roku 2004 (Olšovský, 2006, 21) výborná
uspokojivá
neuspokojivá
glykemie na lačno (mmol/l)
4,0–6,0
6,0–7,0
7,0
glykemie po jídle (mmol/l)
5,0–7,5
7,5–9,0
9,0
HbA1c (%) DCCT
6,5
6,5–7,5
IFCC
4,5
4,5–6,0
Vysvětlivky: Podle Haluzíka a kol. (2009) je v evropských zemích i v USA pouţívaná kalibrace dle DCCT (Diabetes Control and Complication Trial), kde jsou naměřené hodnoty glykovaného hemoglobinu vyšší. Dříve byla tato kalibrace pouţívaná i v České republice, nyní ale vyuţíváme kalibraci dle IFCC (International Federation for Clinical and Laboratory Medicine). 3.2.10.2 Pravidelné prohlížení a vyšetřování nohou i obuvi u lékaře Podle Piťhové a Kvapila (2005) při kaţdé návštěvě diabetika u lékaře by měla být provedena kontrola nohou a obuvi. Bylo prokázáno, ţe lékaři zkontrolují nohy v 65–72 % případů, pokud přichází pacient do ordinace vyzutý, pokud zůstane obutý, proběhne kontrola nohou jen ve 12–19 %. 50
3.2.10.3 Identifikace vysoce rizikových pacientů Jirkovská a kol. (2006) a Piťhová a Kvapil (2005) uvádějí, ţe se pacienti po klinickém vyšetření zařadí do určité kategorie podle stupně rizika, viz tabulka 11. Zvýšená pozornost je věnována pacientům s přítomnou diabetickou neuropatií, dále i pacientům s ischemickou chorobou tepen dolních končetin a pacientům s jiţ proběhlou a zhojenou ulcerací na noze. Tabulka 11. Systém kategorizace podle stupně rizika syndromu diabetické nohy (Jirkovská a kol., 2006, 42) Kategorie Charakteristika
Frekvence kontrol
0
Bez senzorické neuropatie
Jedenkrát ročně
1
Senzorická neuropatie
Kaţdých 6 měsíců
2
Senzorická neuropatie, známky ICHDK, deformity nohou
Kaţdé 3 měsíce
3
Předchozí ulcerace
Kaţdý 1 aţ 3 měsíce
3.2.10.4 Edukace pacientů, rodinných příslušníků a zdravotníků Podle Piťhové a Kvapila (2005) představuje edukace nezbytnou součást prevence, protoţe aţ 80 % ulcerací je způsobeno vnějším traumatem. Pacienty je důleţité neustále poučovat o zásadách péče o nohy, které uvádějí Apelqvist et al. (2000), Edelsberger (2008) a Piťhová (2008): Kaţdodenní prohlíţení nohou včetně meziprstních prostorů, pokud na ně nevidí, můţe pouţít zrcátko nebo poţádat rodinného příslušníka. Pravidelné mytí nohou a pečlivé osušení, zejména v meziprstích, promazávat nohy vhodným hydratačním krémem (ne mezi prsty). Teplota vody by neměla přesáhnout 37 C. K odstranění zrohovatělé kůţe a hyperkeratóz by se měla uţívat nejlépe pemza, je nutné vyvarovat se pouţití ostrých nástrojů. Nehty se doporučuje stříhat rovně a okraje dopilovat. Boty nosit dobře padnoucí, koţené, s dostatkem prostoru pro prsty, bez podpatku, šněrovací (pro dobrou fixaci nohy). Před obutím je vţdy zevnitř prohlédnout, zda někde
51
netlačí cizí těleso (např. kamínky) nebo shrnutá vloţka a po obutí případně shrnutá ponoţka. Chránit se před popálením (před koupelí vyzkoušet rukou teplotu vody nebo ověřit teploměrem, pozor na horké topení, pouţití termoforu v lůţku atd.). Vyvarovat se chůze naboso v místnosti i venku (střepy a ostré předměty na trávníku, rozpálený písek, horké asfaltové povrchy atd.). Nosit bavlněné nebo vlněné ponoţky beze švů. Myslet na to, ţe nohy jsou méně citlivé na teplo, tlak a bolest, a chránit je před poraněním. Provádět cévní gymnastiku. Důleţité je ošetřit kaţdé poranění, přeléčit kaţdou mykózu. Pacienti by měli sami upozorňovat zdravotníky, aby jim pravidelně prohlíţeli nohy. Vyhledat lékaře, pokud jsou nohy oteklé nebo dojde ke změně barvy kůţe, vzniku puchýře nebo praskliny, upozornit na poranění, vředy, škrábnutí nebo jiné patologické léze na nohou. Apelqvist et al. (2000) uvádějí, ţe by se měli edukovat především vysoce rizikoví pacienti, dále starší pacienti s poruchami zraku a omezenou pohyblivostí, kteří nejsou schopni si nohy denně prohlíţet. Edukace by měla probíhat jak na úrovni primární péče, tak v nemocnicích, kdy by měla být součástí komplexního programu péče o nohy. V mnoha zemích je edukace prováděna zdravotníky, diabetologickými sestrami nebo podiatry a způsob edukace závisí na místních podmínkách. Upřednostňuje se aktivní učení, nejefektivnější je kombinace audiovizuálních výukových technik. Provádí se individuální i skupinová edukace a pacienti získávají písemné (letáčky) nebo ústní informace. 3.2.10.5 Vhodná obuv a protetická péče Vhodná obuv a další protetické pomůcky hrají rozhodující roli jak v prevenci, tak i při léčbě. Podle Piťhové a Kvapila (2005) a Tošenovského a Edmontse (2004) má mít obuv vhodná pro diabetiky tuhou podráţku mezi patou a metatarzofalangeálními klouby, umoţňující souhyb s flexí nohy, čímţ se sníţí plantární tlak. Pruţnou vloţku, která tlumí nárazy a přizpůsobí se deformitám. Podpatek maximálně 2 cm, protoţe kaţdé zvýšení podpatku o 1 cm vede k přesunu zátěţe do oblasti prstních kloubů o 12–15 %. Při výšce 52
podpatku 8 cm je patní část zatěţována asi 10 % a oblast prstních kloubů aţ 90 %. Důleţitý je rovný mediální okraj, který zabrání vzniku vbočených palců a stlačení prstců, a dostatek prostoru ve špičce. Boty by měly být dostatečně dlouhé a široké, bez vnitřních švů, nejlépe z prodyšného materiálu a optimálně i s protiplísňovou úpravou. Pro poddajnost je nejvhodnější koţená obuv. Pro fixaci nohy se doporučují boty se šněrováním. Apelqvist et al. (2000) uvádějí, ţe prostor uvnitř boty by měl být o 1–2 cm delší, neţ je noha, vnitřní šířka obuvi má být stejná jako šířka nohy v místě metatarzofalangeálního skloubení. Obuv by měla mít v oblasti prstců zvýšenou výšku, aby nedocházelo k oděru deformovaných prstců na noze. Pacient by měl zkoušet obuv ve stoji, nejlépe k večeru. Pokud obuv nesedí kvůli deformitám nebo má pacient známky nefyziologického zatíţení nohy (hyperkeratózy, ulcerace), potřebuje speciální obuv včetně vloţek (stélek) a ortéz. Obuv pro diabetiky rozděluje Hlaváček (2005) na: Obuv profylaktická – je určena pro pacienty postiţené diabetem zejména v počátečním stadiu bez pokročilých komplikací a doporučována diabetikům s diagnózou lehčí periferní neuropatie, popřípadě s ICHDK. Částečně je hrazena pojišťovnami. Obuv terapeutická (obvazová, pooperační) – účelová obuv určená pro dlouhodobé odlehčení ulcerací, hojení po amputaci nebo po chirurgickém zákroku na noze diabetika. Obuv ortopedická – individuálně vyráběná obuv pro jiţ operovanou nohu (nízké amputace) nebo nohu s těţšími deformitami (např. chronické stadium Charcotovy osteoartropatie). Podle Jirkovské a kol. (2006) je potřeba pacienty neustále edukovat v nutnosti nosit preventivní obuv po celou dobu během dne a celoţivotně. Autorka uvádí, ţe v mnoha studiích bylo zjištěno, ţe preventivní obuv můţe předcházet v 60–80 % případech ulceraci. Podle Hlaváčka (2005) se nesmí pacient nikdy vrátit k obuvi, která mu způsobila defekt. Nedoporučuje páskové střihy svršku (např. sandály), protoţe zvyšují lokální tlaky na nárt nohy a sniţují míru prokrvení a mohou nohu snadno poranit. Svršek obuvi také nesmí mít ţádné pruţenky (pruţné pleteninové pásky), protoţe nebezpečí spočívá v trvale vyvíjeném tlaku svršku na nohu a výrazném sniţování průtočnosti krve. Záhumenský a Záhumenská (2000) zdůrazňují, ţe profylaktická vloţka (vkládací stélka, speciální vloţka) je nejdůleţitější částí profylaktické obuvi. Zajímavé je, ţe více neţ 90 % diabetiků profylaktické vloţky nenosí, přitom otlaky trpí více neţ 45 % diabetiků. Hlavní úlohou stélky je sníţení lokálních 53
tlaků, kde Jirkovská a kol. zdůrazňují, ţe plantární tlak se sniţuje aţ o 50 %. Lobmann et al. (2001) zjistili, ţe stélka podporuje redukci plantárního tlaku aţ ve 30 %. Zdůraznili také včasné nošení stélky v obuvi. Pro zabránění zvýšení plantárního tlaku je důleţité stélku kaţdých 6 měsíců upravit, případně vyměnit. Záhumenský a Záhumenská doplňují, ţe stélka také tlumí nárazy, zvláště paty, sniţuje horizontální střihové síly, podporuje plantární pumpu a redukuje otok. Odlehčuje tedy oblasti s vysokým tlakem, který dynamicky přenáší a rozkládá do nerizikových oblastí nohy. Nejvhodnější stélka je vícevrstevná, kdy se pouţívá na kaţdou vrstvu jiný typ materiálu dle míry pruţnosti, zhotovená dle individuálního otisku protetikem na základě měření plantárního tlaku. Správně zhotovená stélka vede k výrazné úlevě subjektivních obtíţí a redukuje počet ulcerací necitlivé nohy. Autoři zdůrazňují, ţe problémem aplikace ochranných vloţek je prostor v obuvi, do které má být vloţka zhotovena, zvláště při přítomnosti deformit, protoţe v případě nedostatku místa pro samotnou nohu hrozí riziko vzniku nové ulcerace. U těchto pacientů se pouţívá právě jiţ zmiňovaná speciální obuv, která má zvětšený vnitřní prostor, nebo některé typy sportovní obuvi. Doporučují obuv Harmonie (Orco, technická ortopedie s. r. o., Zlín), která splňuje přednosti lehké odtlumené sportovní podešvy s „civilním“ svrškem optimalizovaného tvaru. Pro diabetičky středního a staršího věku je vhodná specializovaná obuv od Eurostar Hübner, která je uzpůsobena k aplikaci individuální vloţky. Nadstandartním řešením jsou termoplastické (teplem tvarovatelné) vloţky Formthotics, zvláště typ dual density, jelikoţ se vejdou i do standardní obuvi a díky své odlišné konstrukci umoţňují postupnou remodelací optimalizovat funkci nohy při chůzí, čímţ výrazně zlepšují subjektivní obtíţe a sniţují riziko poškození nohy. Jde o nadstandardní produkt bez úhrady pojišťovny, jeho ţivotnost je obvykle podstatně vyšší neţ ţivotnost standardní obuvi. Jirkovská a kol. dodávají, ţe u diabetiků je ţivotu nebezpečné pouţívání vkládacích stélek s masáţními (reflexními) výstupky na stélce, neţádoucí je přítomnost ortopedických srdíček a nedoporučují se gelové vloţky. U diabetiků je důleţitý také výběr ponoţek, které by měly splňovat základní podmínky, mezi něţ patří dostatečná tloušťka v oblasti planty, aby sniţovaly plantární tlak. Měly by být zhotoveny z prodyšného materiálu, nejlépe ze 100% bavlny, a nesmí mít švy, co mohou nohu poranit. Ponoţka by neměla mít úzkou gumičku, která zaškrcuje nohu nad kotníkem. 3.2.10.6 Léčba jiných patologických změn na nohou než jsou ulcerace Podle Apelqvista et al. (2000) není zanedbatelná sebemenší změna na nohou u diabetiků. I malá ranka můţe vyústit v ulceraci a stát se tak vstupní bránou pro infekci. 54
Především nevhodnou obuví bývají způsobeny časté hyperkeratózy, hemoragie (pod nehty, pod kalusy), barevné změny nebo puchýře. 3.2.10.7 Podiatrická ambulance Jirkovská a kol. (2006) charakterizuje podiatrickou ambulanci pro diabetiky jako ambulanci specializovanou na péči o pacienty se syndromem diabetické nohy a na osoby s rizikem syndromu diabetické nohy. Za posledních dvacet let se péče o tyto pacienty radikálně zlepšila a lze to přičíst především zlepšení prevence a organizace péče o pacienty se syndromem
diabetické
nohy.
Zavedení
podiatrických
ambulancí
s kvalifikovanými
odborníky, kteří se zabývají problematikou diabetické nohy, pomohlo v mnoha zemích změnit nepříznivý osud těchto pacientů, ohroţených především amputací nohy. Adeleye (2005) i Bakker, Abbas a Pendsey (2006) zdůrazňují ve svých studiích, ţe se celková světová zdravotní péče u pacientů se syndromem diabetické nohy výrazně zlepšila především v rozvojových zemích, jako je Indie, Bangladéš, Srí Lanka, Tanzanie nebo Nigérie v Africe, kde se zdravotní týmy starají o základní prevenci a edukaci. Podle Jirkovské tvoří podiatrický tým diabetolog, podiatrické sestry (tj. sestry specializované na péči o pacienty s diabetickou nohou), protetik, chirurg, cévní chirurg, intervenční radiolog, ortoped a fyzioterapeut. Tyto ambulance postupně vznikají při diabetologických centrech, diabetologických ambulancích a chirurgických pracovištích ve větších městech. Od roku 2006 bylo výborem České diabetologické společnosti registrováno 21 podiatrických ambulancí. Na regionální úrovni mohou tyto ambulance přispět k včasnému záchytu a léčbě méně pokročilých ulcerací. Léčba jednoduchými prostředky (např. pouze odlehčením) v regionálním centru můţe být často úspěšnější neţ léčba pokročilých stavů za pomoci nejmodernějších náročných metod ve velkém neregionálním centru.
3.2.11
Syndrom diabetické nohy
S diabetickou neuropatií přímo souvisí i závaţná komplikace diabetu, tzv. syndrom diabetické nohy. Jirkovská a kol. (2006), Osuská (2003) i Piťhová a Kvapil (2005) charakterizují syndrom diabetické nohy jako ulcerace nebo destrukce tkání nohou u diabetiků, distálně od kotníku včetně kotníku, spojené s neuropatií, s různým stupněm ischemické choroby dolních končetin a s infekcí. Ulcerace mohou vyústit aţ do gangrény s následnou amputací, viz obrázek 3. Do syndromu diabetické nohy se řadí i pacienti s anamnézou ulcerací či gangrén, s postiţením kostí osteomyelitidou nebo Charcotovou osteoartropatií. 55
Obrázek 3. Syndrom diabetické nohy (http://www.stefajir.cz/?q=diabeticka-noha) Piťhová a Kvapil doplňují, ţe syndromem diabetické nohy je postiţeno 15–25 % diabetiků, gangréna vznikne u 4–10 % diabetiků a amputace dolních končetin je nutná u 0,5–1 % diabetiků (coţ je 30× více neţ u nediabetiků). Jirkovská a kol. uvádějí, ţe v roce 2004 bylo v České republice postiţeno syndromem diabetické nohy 39 753 osob, coţ představuje 5,6 % pacientů s diabetem (celkový počet osob s diabetem byl v tomto roce 712 079). Oproti roku 1993 se procentuálně výskyt pacientů s diabetickou nohou sníţil (z 8,1 % na 5,6 %). V roce 2004 bylo po amputaci 7444 osob, tj. 18,5 % z pacientů s diabetickou nohou; procentuální výskyt pacientů s diabetem po amputaci se oproti roku 1993 zvýšil (z 10,3 % na 18,5 %). Podle Apelqvista et al. (2000) patří k hlavním rizikovým faktorům, které vedou ke vzniku ulcerace na nohou: předchozí ulcerace/amputace, neuropatie senzoricko-motorická, ischemická choroba dolních končetin, trauma (nevhodná obuv, chůze naboso, pády a úrazy, předměty uvnitř obuvi), biomechanické faktory (sníţená pohyblivost kloubů, deformity nohou, osteoartropatie, hyperkeratózy), sociální a ekonomické faktory (nízká a sociální úroveň, špatná dostupnost zdravotní péče, non-compliance a popření nemoci, nedostatečná edukace). Všechny tyto rizikové faktory vedou buď ke zvýšení plantárního tlaku a třecích sil, nebo k poruše kapilárního průtoku, následkem toho pak k poklesu tkáňové oxygenace. Potom stačí opakované mikrotrauma a důsledkem je vznik ulcerace. Pokud se ulcerace infikují, hrozí 56
nebezpečí vzniku osteomyelitid s destrukcí kostí a kloubů. Podle Piťhové a Kvapila bývají zevními vyvolávajícími příčinami, kdy v 80 % je příčinou vzniku diabetické ulcerace zevní trauma, otlaky z nesprávné obuvi, spáleniny, drobné úrazy a dekubity, ragády, plísňové infekce a panaricia (hnisavý zánět prstů). Podle Jirkovské a kol. se riziko vzniku diabetických ulcerací a diabetické nohy v přítomnosti diabetické periferní neuropatie se ztrátou senzitivního čití zvyšuje aţ 7násobně. V jedné studii došlo v průběhu ročního sledování ke vzniku ulcerace u 20 % diabetiků se sníţeným vibračním čitím oproti 3 % ve skupině bez významnější senzorické poruchy. Katoulis et al. (1997) zjistili, ţe mezi projevy neuropatie, které přispívají ke vzniku periferních defektů a syndromu diabetické nohy, patří i poruchy prostorového vnímání a posturální nestabilita. Van Schie, Vermigli, Carrington a Boulton (2004) potvrdili, ţe noţní deformity jako kladívkové nebo drápovité prsty, plantární prominence hlaviček metatarzů nebo zvýšení podélné klenby jsou přídatné rizikové faktory pro vznik defektů a mají významný vztah ke sníţení svalové síly a rychlosti nervového vedení na dolních končetinách. Ve studii Andersena, Gjestada a Jacobsena (2004) bylo zjištěno, ţe atrofie noţního svalstva, jehoţ objem měřený pomocí magnetické rezonance byl u diabetiků s neuropatií oproti pacientům bez neuropatie a zdravým sníţen na polovinu. Podle Piťhové a Kvapila vede autonomní neuropatie ke sníţení pocení, suchá kůţe nohou je potom náchylnější k poranění, infekcím a tvorbě hyperkeratóz. Tošenovský (2005) uvádí, ţe diabetické neuropatické defekty tvoří u pacientů se syndromem diabetické nohy 50–70 %, zbývajících 30–50 % tvoří defekty neuroischemické a čistě ischemické. Podle Béma, Jirkovské a Fejfarové (2005) je neuropatická noha teplá, růţová, můţe být oteklá, periferní pulzace jsou dobře hmatné. Ulcerace je nejčastěji lokalizovaná v místě největšího tlaku, tj. v oblasti hlaviček metatarzů a na bříškách prstců (zvláště prvního), na patě a v oblasti kostních prominencí. Defekty bývají nebolestivé a téměř vţdy jsou přítomny hyperkeratózy. Oproti tomu Tošenovský popisuje, ţe ischemická noha je chladná, prsty aţ nafialovělé nebo rudé, periferní pulzace nebývají hmatné, klaudikační obtíţe mohou, ale nemusí být přítomny. Kůţe bývá zbavena ochlupení, nehty jsou ztluštělé a nerostou. Ulcerace většinou bývají velmi bolestivé a jejich lokalizace je na zevní straně tibie či nártu. Gangrénou bývají postiţeny prsty (špičky prstců) nebo pata (místa nejvzdálenější srdci). Vlastní defekty bývají hluboké, zasaţeny jsou také šlachy a fascie. Častěji se však na noze projevuje nedokrvenost gangrénou neţ ischemický defekt.
57
Jirkovská a kol. (2006) poukazují, ţe přítomnost diabetické neuropatie pro vznik diabetických defektů a syndromu diabetické nohy je sice klíčovým činitelem, ale nikoli činitelem, který postačuje sám o sobě. Ulcerace nevzniká spontánně, v její patogenezi působí neuropatická ztráta čití vţdy spolu s dalšími vnitřními nebo zevními faktory. 3.3
DYNAMICKÁ PLANTOGRAFIE Podle Vařeky (2009) je dynamická plantografie (dynamická podografie) vyšetřovací
metoda, u které je pomocí tlakové plošiny (resp. koberce nebo vloţky do bot) měřeno rozloţení tlaku pod ploskou, obvykle při chůzi nebo různých modifikacích stoje. Název dynamická plantografie je odvozen z měření, které probíhá v určitém čase, přičemţ dochází ke změnám hodnot sledovaných parametrů. Metoda je vyuţívána především v rámci základního a aplikovaného výzkumu při chůzi či běhu nebo u posturální stability (vzpřímený stoj, sed), jejich modifikací a patologií. Dalším vyuţitím je zjištění rozloţení tlaku v protéze nebo zachycení stavu a funkce nohy (biomechanika nohy). V klinice se uplatňuje v ortopedii, rehabilitaci, revmatologii, protetice a ortotice, diabetologii, neurologii, ale také ve sportovní medicíně a sportovním tréninku, hippoterapii atd. V České republice jsou v současné době vyuţívány tyto systémy: Emed (Novel), tlakové vloţky do bot Pedar jsou modifikací systému Emed, Footscan (RSScan International) a Baropodometer (Diagnostic Support). Významnou součástí těchto systémů je sofistikovaný software, který umoţňuje vyhodnotit velké mnoţství snímaných dat. Pro technické parametry uvádím přehlednou tabulku znázorňující technické parametry jednotlivých systémů (Tabulka 12).
58
Tabulka 12. Přehled technických parametrů
rozměry plošiny
Footscan
Emed
footscan®7.x
emed-at a emed-m
emed - x
délka
0,5 m, 1 m, 2 m 0,61 m
0,69 m
šířka
0,4 m
0,32, resp. 0,4 m
0,32, resp. 0,4 m
odporové
senzory
kapacitní
hustota asi 2,6/cm²
aţ 4/cm²
citlivost 0,27–127 N/cm²
asi 1–127 N/cm²
aţ 500 Hz
snímkovací frekvence
100 nebo 400 Hz
K měření se pouţívají tlakové plošiny s vysokou hustotou senzorů. Měřící plošina je tvořena několika vrstvami, kde nejniţší spodní vrstva má ochrannou funkci a je např. z gumotextilu, nad ní leţí vrstva obsahující senzory a zcela nahoře leţí horní ochranná vrstva, která musí být dostatečně pevná k ochraně senzorů a zároveň elastická k přenosu tlaku. Vlastní aktivní plocha se senzory je o něco menší neţ celková plocha, coţ je potřeba brát v úvahu při výpočtu hustoty senzorů. Nejzranitelnější místo celého zařízení je spoj mezi měřící plošinou a kabelem, proto je vhodné plošinu a kabel proti nadměrným posunům v oblasti
spoje
zajistit
např.
fixací
kabelu
k plošině
a podlaze
lepicí
páskou.
V plantografických plošinách se nejčastěji pouţívají kapacitní a odporové senzory. Kapacitní senzory jsou tvořené dvěma plochými vodiči, mezi kterými je vloţeno elastické dielektrikum. Při zatíţení je toto dielektrikum stlačeno, čímţ dochází ke změně jeho permitivity a také vzdálenosti obou vodičů. Změní se tak kapacita senzoru a dochází ke změně napětí. Při snímkovací frekvenci 100 Hz dochází ke zpomalené reakci materiálu dielektrika na změnu tlaku, tato frekvence je tedy dostačující pro vyšetření chůze, ale není jiţ vhodná pro vyšetření sprintu nebo skoku. Předností kapacitních senzorů je vysoká přesnost a opakovatelnost měření. Odporové senzory jsou tvořeny dvěma plochými kruhovými vodiči, mezi kterými je vrstva vodivého uhlíkového prachu nebo inkoustu a při zatíţení dochází k propojení obou vodičů a odpor pak klesá v závislosti na zvyšování tlaku. Odporové senzory jsou velmi tenké 59
a po opakovaném pouţití klesá jejich citlivost, coţ omezuje spolehlivost měření. Tyto senzory s plochou 5 × 7 mm jsou pouţívány např. u systému Footscan. Dalším technickým parametrem je snímkovací frekvence. Frekvenci 100 Hz můţe být výhodnější pouţít, jelikoţ umoţňuje měření trvající aţ 10 vteřin. Při synchronizaci s jiným měřícím zařízením je důleţité a nutné nastavit shodnou snímací frekvenci obou přístrojů. Snímací frekvence je také závislá na připojeném počítači nebo notebooku. Tabulka 13 znázorňuje vztahy mezi dobou měření, snímkovací frekvencí a délkou plošiny. Tabulka 13. Přehled doby měření omezené snímkovací frekvencí a délkou plošiny u footscanu®7.x plošina
frekvence
doba měření
0,5 m
100 Hz
10 s
500 Hz
2s
100 Hz
2,5 s
125 Hz
2s
2m
Měření můţe být zahájeno různými způsoby: dosaţením předem zvoleného tlaku na tlakové plošině, kliknutím na příslušné tlačítko na obrazovce nebo signálem ze synchronizovaného měřícího zařízení. Kalibrace probíhá opakovaně, přibliţně po dvou týdnech a u systému Emed i Footscan je kalibrován jednotlivě kaţdý senzor. Zpracování velkého mnoţství dat umoţňuje připojený počítač s příslušným softwarem, kdy výsledkem jsou tabulky a grafy zachycující jak rozloţení tlaku pod ploskou, tak i řadu dalších z něj odvozených parametrů, např. COP (Centre of Pressure), a jejich změny při stoji a jeho modifikacích nebo během oporové fáze krokového cyklu (GC). Výsledky pak lze hodnotit samostatně nebo i v kombinaci s výsledky jiných sofistikovaných metod, např. 3D kinematické analýzy. Naměřená data se ukládají zároveň do databáze, která umoţňuje jejich pozdější opětovné hodnocení a srovnání s jinými měřeními, jejich kopírování nebo export do jiných formátů (např. xls). Výsledky se zobrazují jako 2D zobrazení rozloţení tlaku a dalších parametrů, číselné hodnoty jednotlivých parametrů včetně tabulek, spojnicových grafů nebo i jako 3D dynamické grafy. U systému Footscan je standardní dynamické zobrazení „otisku“ s měnící se konturou „otisku“ plosky, velikost tlaku je zobrazena barevně s neostrými 60
přechody mezi sousedícími senzory. Tento systém také automaticky rozděluje „otisk“ nohy do 10 anatomických zón: HM (mediální část paty), HL (laterální část paty), MF (středonoţí), M1–M5 (I. aţ V. metatarz), T1 (palec), T2–T5 (2. aţ 5. prst). Rozdělení lze také ručně upravit, dále je podkladem pro další výpočty. Číselné hodnoty vybraných parametrů jsou zobrazovány v okénkách jako hodnoty měnící se podle času, resp. % trvání fáze opory nebo v tabulkách. Spojnicové grafy zobrazují hodnoty tlaku a dalších parametrů v určité vybrané oblasti v závislosti na čase. Systém Footscan umoţňuje zobrazit 3D dynamický graf, který ukazuje průběh změn tlaku nad jednotlivými senzory během oporné fáze. Graf má podobu sítě obdélníkových políček, jejichţ vertikální poloha a barva se s velikostí zatíţení mění. Základním parametrem dynamické plantografie je tlak [N/cm²; kPa], jeho distribuce v ploše (v měřené oblasti) a jeho změny v čase [s; % trvání oporné fáze]. Z těchto měřených parametrů je vypočítávána řada dalších. Celková vertikální síla je vypočtena z tlaků všech zatíţených senzorů v oblasti dané plosky. Mezi nejčastější sledované parametry patří COP (Centre of Pressure) a jeho trajektorie [X, Y]. COP je působiště vektoru reakční síly, obvykle je stanovováno pomocí silových plošin (např. typu Kistler), kdy je vypočteno z hodnot 3 silových senzorů. Při pouţití tlakových plošin se COP vypočítá z aktuální distribuce tlaku v dané ploše. Výsledky těchto dvou metod se však mohou lišit, např. vzhledem k prahu citlivosti tlakových senzorů. Polohu a trajektorii COP lze sledovat při chůzi, ale i při (kvazi)statických činnostech. Systém Footscan umoţňuje také sledovat průběh pronace a supinace v oblasti zánoţí, středonoţí a předonoţí na základě změny rozdílů v zatíţení mediální a laterální oblasti zánoţí, středonoţí nebo mediálních a tří laterálních metatarzů. Aplikace D3D automaticky navrhuje typ ortézování. Systém Footscan nabízí i modul, který umoţňuje vyhodnotit změny polohy COP při (kvazi)statickém vzpřímeném stoji a dalších činnostech, u kterých nedochází ke změně postavení nohou na měřící plošině nebo jsou tyto změny minimální (např. golfový úder, Trendelenburgův stoj atd.). Jednodušším a dostupnějším přístrojem pro statické vizuální hodnocení rozloţení tlaku pod ploskou je plantoskop. Podle Havrdy (2006) jde o základní a důleţitý přístroj, který by měl vlastnit kaţdý diabetolog. Tvoří jej deska z velmi nosného skla (300 kg), zrcadlo a lampa, a vše je ukotveno na kovové konstrukci stojanu. Po postavení pacienta na skleněnou vyšetřovací desku lze hodnotit noţní klenby a kromě hodnocení anatomické konstituce nebo patologických deformit nohy je moţno při stoji na jedné končetině hodnotit i funkci noţních
61
kleneb nebo stabilitu nohy. Na plantoskopu lze velmi rychle rozeznat nesymetrické zatíţení nohou nebo jejich jednotlivých částí.
62
4 4.1
CÍLE, VĚDECKÉ OTÁZKY A HYPOTÉZY CÍLE Cílem této diplomové práce je testovat moţnosti vyuţití dynamické plantografie při
hodnocení posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií a srovnat s výsledky klinického vyšetření. 4.2
VĚDECKÁ OTÁZKA Existuje vztah mezi výsledky klinického vyšetření hlubokého čití a přístrojového
vyšetření posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií?
63
5 5.1
METODIKA CHARAKTERISTIKA SOUBORU Z původně kompletního souboru 21 probandů byl na základě kritérií vybrán výzkumný
soubor, který tvořilo 16 diabetiků, z toho 3 diabetici 1. typu a 13 diabetiků 2. typu, 7 muţů a 9 ţen, ve věku od 55–72 let (AP = 64,3 let; s = 2,3). Soubor byl sestaven z diabetiků, kteří byli vybráni svými diabetology na základě zvoleného kritéria. Poţadovanými kritérii byla přítomnost diabetické neuropatie prokázaná na EMG vyšetření a přítomnost subjektivních příznaků. 5.2
POSTUP VYŠETŘENÍ Měření proběhlo v časovém období od října 2009 do dubna 2010 v laboratoři Katedry
biomechaniky a technické kybernetiky FTK UP v Olomouci. Nejprve byli probandi seznámeni s průběhem a cílem vyšetření, svůj souhlas s účastí ve studii potvrdili podpisem formuláře Informovaný souhlas (Příloha 1). Vyšetření bylo sloţeno z klinického a z přístrojového vyšetření.
5.2.1 Klinické vyšetření Nejprve byla odebrána diabetologická, podiatrická anamnéza a byly zodpovězeny otázky týkající se pohybové aktivity a kaţdodenní péče o nohy. Objektivní vyšetření bylo zaměřené na aspekci a palpaci nohou. Orientační neurologické vyšetření bylo zaměřeno na výbavnost reflexu Achillovy šlachy, vyšetření povrchového čití 10g monofilamentem a vyšetření hlubokého čití graduovanou ladičkou (127 Hz). Orientačně byla zhodnocena svalová síla m. quadriceps femoris a m. tibialis anterior. Dále byla provedena zkouška stoje na jedné dolní končetině. Dominance končetin zjišťována nebyla. Všechny informace a výsledky klinického vyšetření byly zaznamenány do připraveného dotazníku, který je uveden v příloze 2. Povrchové čití bylo vyšetřeno monofilamentem v 6 lokalizacích na kaţdé plosce probanda. Jednalo se o lokalizaci I., oblast II.–III., V. metatarzofalangeálního kloubu, oblast laterálního středonoţí, laterální část paty a mediální část paty. Nález byl hodnocen jako pozitivní při 1 a více necitlivých bodů z 12 vyšetřených. Hluboké čití bylo vyšetřováno graduovanou ladičkou (127 Hz) ve třech lokalizacích. Nejprve na proximálním článku palce dorzálně, pokud proband nic necítil, byla další lokalizace na vnitřním kotníku. Pokud necítil 64
ani tam, bylo poslední vyšetřovací místo na tuberositas tibiae. Hluboké čití bylo měřeno na kaţdé končetině zvlášť 3× po sobě a z těchto hodnot byla vypočítána průměrná hodnota. Pro vyhodnocení hlubokého čití byl zaveden vlastní způsob číslování (Příloha 3).
5.2.2 Přístrojové vyšetření Při měření bylo pouţito systému Footscan® firmy RSScan International, který tvoří měrná plošina s měřící a vyhodnocující jednotkou (počítač) a různé typy softwaru. Na měrné plošině o velikosti 2070 × 460 × 20 mm je umístěno 16 384 senzorů velikosti 5 × 7,6 mm kryté polymerovou vrstvou a ochranným gumovým kobercem, prahová citlivost dle pouţitého systému je 0,7 N/cm² do 155 N/cm². Pro naše účely bylo vyuţito statického programového modulu Footscan Balance 7.2. Při nastavené frekvenci 100 Hz program zaznamenával zatíţení ze senzorů a na jejich základě vypočítával polohu COP (Centre of Pressure) vzhledem k souřadnicové síti. U systému Footscan je anglicky označená trajektorie, ale ve skutečnosti je myšleno, ţe jde o dráhu (D). Kaţdý proband byl nejprve seznámen s průběhem a záměrem měření. Poté co jsme zaznamenali jméno, věk, váhu a velikost chodidla kaţdého probanda, proběhla slovní instruktáţ a následně si kaţdý z probandů vyzkoušel kontakt s měřící plošinou. Při měření statického stoje stál proband při kraji měrné plošiny na šířku pánve a po dobu 10 s. Nejprve byl naměřen 1 pokus stoje s otevřenýma očima a poté 1 pokus stoje se zavřenýma očima opět po dobu 10 s. Bylo provedeno také dynamické měření změn distribuce tlaku během chůze, tato data ale v této práci pouţita nebyla. U naměřeného stoje kaţdého probanda po dobu 10 sekund byla zaznamenaná data rozdělena na 6 stejných částí, ze kterých byl vyloučen 1. a 6. interval pro případné chyby a byl vybrán 2., 3., 4. a 5. interval. Z intervalů byl vypočítán průměr, který byl pouţit jako hodnota plochy elipsy při otevřených (A_1) nebo zavřených (A_2) očích a jako hodnota dráhy při otevřených (D_1) nebo zavřených (D_2) očích, viz příloha 4. Naměřená a vyhodnocená data byla převedena do textového souboru a následně do programu Microsoft Excel, v němţ bylo provedeno třídění dat, základní popisná statistika a porovnání s výsledky klinického vyšetření. Pro naše vlastní vyšetření bylo záměrně pouţito ve specifických oblastech těchto parametrů:
65
COP (Centre of Pressure) – působiště vektoru reakční síly, obvykle stanovováno pomocí silových plošin Plocha elipsy (A) – plocha konfidenční elipsy zahrnuje 68 % působišť COP u systému Footscan, [cm²] Dráha (D) – délka dráhy, [cm] 5.3
STATISTICKÉ ZPRACOVÁNÍ DAT Pro statistické zpracování měřených parametrů byl pouţíván statistický software
Statistica 9.0. U všech sledovaných parametrů byly vypočteny základní statistické veličiny (aritmetický průměr, medián, směrodatná odchylka). Pro statistické vyhodnocení dat byl pouţit znaménkový test a Spearmanova korelace vyjádřená korelačním koeficientem r. Spearmanův koeficient byl pouţit k výpočtu míry těsnosti korelační závislosti. Hladina statistické významnosti byla stanovena při p < 0,05.
66
6
VÝSLEDKY Pro náš výzkum jsme pouţili naměřená data ze statistického programu při stoji
a porovnávali s výsledky hlubokého čití u klinického vyšetření. Výchozí data znázorňuje tabulka 14. Tabulka 14. Základní statistické veličiny sledovaných parametrů N platných
Průměr
Medián
Směrodatná odchylka
A_1
16
0,1966
0,1529
0,1216
A_2
16
0,1871
0,1564
0,0669
D_1
16
56,5906
15,8787
141,6008
D_2
16
38,4276
21,5453
36,3750
HC_L
16
9,7500
8,0000
8,3227
HC_P
16
9,7500
7,5000
8,2260
Vysvětlivky: A_1 – plocha elipsy při otevřených očích, A_2 – plocha elipsy při zavřených očích, D_1 – dráha při otevřených očích, D_2 – dráha při zavřených očích, HC_L – hluboké čití na levé dolní končetině, HC_P – hluboké čití na pravé dolní končetině
V diplomové práci jsme stanovili výzkumnou otázku, zda existuje vztah mezi výsledky klinického vyšetření hlubokého čití a přístrojového vyšetření posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií. Z tabulky 15 vyplývá, ţe se tento vztah podařilo statisticky prokázat pouze pro vztah mezi hlubokým čitím na pravé dolní končetině a rozdílem hodnot dráhy (D1–D2) při otevřených a zavřených očích. Bylo dosaţeno hladiny statistické významnosti p < 0,05. Korelační závislost byla velmi nízká.
67
Tabulka 15. Vztah závislosti mezi hlubokým čitím a plochou elipsy a dráhou Spearmanův koeficient r A1-A2 proti HC_L
-0,4638
A1-A2 proti HC_P
-0,4556
D1-D2 proti HC_L
-0,4834
D1-D2 proti HC_P
* -0,5115
Vysvětlivky: A1–A2 – rozdíl hodnot plochy elipsy při otevřených a zavřených očích, D1–D2 – rozdíl hodnot drah při otevřených a zavřených očích, HC_L – hluboké čití levé dolní končetinyk, HC_P – hluboké čití pravé dolní končetiny,* statistická významnost při p < 0,05
V tabulce 16 jsou popsány výsledky znaménkového testu, který ukazuje, zda existuje rozdíl mezi plochou elipsy při otevřených (A_1) a zavřených (A_2) očích a mezi dráhou při otevřených (D_1) nebo zavřených (D_2) očích. Tímto testem bylo zjištěno, ţe nebyl významný statistický rozdíl mezi plochami elipsy A_1 a A_2, mezi dráhou D_1 a D_2 a proto se neprokázala ani korelační závislost. Nebylo dosaţeno hladiny statistické významnosti p < 0,05. Tabulka 16. Vztah mezi A_1 a A_2, D_1 a D_2 p A_1 & A_2
0,2113
D_1 & D_2
0,2113
Vysvětlivky: A_1 – plocha elipsy při otevřených očích, A_2 – plocha elipsy při zavřených očích, D_1 – dráha při otevřených očích, D_2 – dráha při zavřených očích, p – hladina statistické významnosti znaménkového testu při p < 0,05
Bodový graf (Příloha 5) znázorňuje závislost mezi rozdílem hodnot plochy elipsy při otevřených a zavřených očích (A1–A2) a zvyšujícími se hodnotami hlubokého čití (tedy horší kvalitou hlubokého čití). Obecně můţeme říci, ţe čím je hodnota rozdílu A1–A2 menší, tím se 68
zvyšuje hodnota hlubokého čití, tedy bude větší porucha stability. Z grafu vyplývá, ţe se objevily i výjimky, které by toto tvrzení popíraly, ale jejich počet je minimální a neovlivňuje tedy celkové výsledky. Výsledky naznačují vztah mezi hlubokým čitím a posturální stabilitou. Horší kvalita hlubokého čití je spojena s větší plochou elipsy při zavřených očích a delší dráhou při zavřených očích, coţ lze povaţovat za příznak zhoršené posturální stability. Naše výzkumná otázka byla potvrzena. Je nutno zdůraznit, ţe tato práce představuje spíše pilotní studii, jelikoţ se měření účastnil malý počet probandů, kteří měli pouze jeden pokus ve stoji s otevřenýma očima a se zavřenýma očima. Zkouška stoje na měrné plošině systému Footscan nebyla dostatečně senzitivní, aby se i při zavřených očích projevila zhoršená stabilita.
69
7
DISKUZE Cílem této diplomové práce bylo testovat moţnosti vyuţití dynamické plantografie
v hodnocení posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií a srovnat s výsledky klinického vyšetření. V našem výzkumu byl problematický počet probandů. Podařilo se mi oslovit většinu diabetologů v Olomouci s prosbou o vybrání vhodných diabetiků, jeţ by splňovali naše základní stanovená kritéria, coţ byla diabetická neuropatie potvrzená na EMG vyšetření a přítomnost subjektivních příznaků. Vzhledem k počtu diagnostikovaných a léčených diabetiků v České republice, Bartoušek (2001) uvádí kolem 500 000, kdy 1. typu je asi 40 000 a 2. typu přibliţně 460 000, lze odhadnout frekvenci diabetické neuropatie, která vyţaduje léčbu, aţ na 50 % diabetiků. Z údajů tedy plyne, ţe v České republice je asi 250 000 pacientů s diabetickou neuropatií, kterou doprovází subjektivní potíţe komplikující kaţdodenní ţivot diabetika a vyţadující soustavnou léčbu. Mazanec et al. (2009) uvádějí, ţe prevalence diabetické neuropatie kolísá od 13–54 % v závislosti na zvolených parametrech. Vondrová (2001) uvádí výskyt diabetické neuropatie 10–80 %. Dále Low et al. (2004) zjistili prevalenci periferní neuropatie u diabetiků 1. typu 66 % a 59 % u 2. typu. Z uvedených údajů tedy vyplývá, ţe soubor vhodných diabetiků by neměl být problém sestavit. Diabetiky splňující naše základní kritéria jsem shromaţďovala 2 roky, musím však poukázat na špatnou spolupráci s diabetology a neochotu samotných diabetiků, kteří byli svými lékaři osloveni. Podařilo se mi sestavit soubor o 21 diabeticích, ale konečný výzkumný soubor tvořilo 16 diabetiků, 5 bylo vyloučeno pro nesplnění daných kritérií. Hluboké čití bylo vyšetřováno graduovanou ladičkou (127 Hz) ve třech lokalizacích. Nejprve na proximálním článku palce dorzálně, pokud proband necítil, byla další lokalizace na vnitřním kotníku a pokud ani tam necítil, bylo poslední vyšetřovací místo na tuberositas tibiae. Hluboké čití bylo měřeno na kaţdé končetině zvlášť 3krát po sobě a z těchto hodnot byla vypočítána průměrná hodnota. Při zpracování výsledku naměřených ladičkou byl zaveden vlastní způsob číslování pro hluboké čití, jeţ znázorňuje příloha 3. Můţeme tedy říci, ţe čím bude niţší stupeň na ladičce a vyšetřovacím místem bude tuberositas tibiae, tím větší bude číslo podle našeho způsobu číslování a tím větší bude porucha hlubokého čití. V místě přiloţení ladičky dochází opět k nesourodému názoru. Opavský (2003) i Vondrová (2010) se shodují, ţe vyšetřovanými místy jsou palec, vnitřní kotník nebo tuberositas tibiae. Ovšem 70
Bartoušek (2001) i Edelsberger (2008) uvádějí pro přiloţení ladičky bazi distálních falangů z nehtové strany, distální interfalangeální klouby 2. a 3. prstu a spolu s Opavským (2003) i I. metatarz. Při hodnocení hlubokého čití se názory autorů také rozcházejí. Opavský uvádí abnormální hodnoty pod 3,5. Bartoušek i Edelsberger povaţují za abnormální nález práh vibračního čití
3 ve věkové skupině do 50 let, nad 50 let věku
5. Záhumenský (osobní
sdělení) uvádí, ţe jiţ při stupni 7 dochází ke změnám a povaţuje tuto hodnotu za abnormální. Pro vyšetření hlubokého čití bývá také vyuţíván biothesiometr (elektrický vibrometr), který je však v praxi málo vyuţíván. U přistrojového vyšetření byla pouţita dynamická plantografie, systém Footscan. Mimo Footscan jsou pouţívané i jiné systémy pro měření plantárního tlaku. Bennet, Stocks a Whittam (1996) ve své studii pouţili Musgrave Footprint Systém. Kästenbauer, Sokol, Auinger a Irsigler (1998) naopak pouţívali systém Emed a měřící stélky MikroEmed. Owings (2009) vyuţíval měřící stélky Pedar a Pliance. Pro statické vizuální hodnocení rozloţení tlaku pod ploskou existuje i jednodušší a dostupnější přistroj, plantoskop, který by podle Havrdy (2006) neměl chybět v ţádné diabetologické ordinaci. V diplomové práci jsme stanovili výzkumnou otázku, zda existuje vztah mezi výsledky klinického vyšetření hlubokého čití a přístrojového vyšetření posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií. Z výsledku vyplývá, ţe se nám podařilo statisticky prokázat pouze vztah mezi hlubokým čitím na pravé dolní končetině a rozdílem hodnot dráhy při otevřených a zavřených očích. Bylo dosaţeno hladiny statistické významnosti p < 0,05, korelační závislost byla velmi nízká. Výsledky naznačují vztah mezi hlubokým čitím a posturální stabilitou. Horší kvalita hlubokého čití je spojena s větší plochou elipsy při zavřených očích a delší dráhou při zavřených očích, coţ lze povaţovat za příznak zhoršené posturální stability. Naše výzkumná otázka byla potvrzena. Je však nutno zdůraznit, ţe diplomová práce představuje spíše pilotní studii, jelikoţ se měření účastnil malý počet probandů, kteří měli pouze jeden pokus ve stoji s otevřenýma očima a se zavřenýma očima. Dále z výsledků vyplývá, ţe pouţitím znaménkového testu bylo vysvětleno, ţe nebyl významný statistický rozdíl mezi plochou elipsy při otevřených (A_1) a zavřených (A_2) očích a mezi dráhou při otevřených (D_1) nebo zavřených (D_2) očích. Neprokázala se ani korelační závislost. Lze tedy konstatovat, ţe zkouška stoje na měrné plošině systému 71
Footscan nebyla dostatečně senzitivní, aby se i při zavřených očích projevila zhoršená stabilita. V rámci dalšího výzkumu by bylo zajímavé zkoušku stoje na měrné plošině ztíţit a pouţít spíše test stoje na jedné dolní končetině, stoj spojný nebo test maximální volní výchylky, který ve své práci uvádí Vařeka (2004). V našem výzkumu se prokázal vztah mezi výsledky klinického vyšetření hlubokého čití a přístrojového vyšetření posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií. Pro dosaţení optimálnějších výsledků by bylo vhodné u klinického vyšetření hlubokého čití pouţít i jiné typy zkoušek neţ jen graduovanou ladičku. Pro výzkumné účely bývá často pouţíván právě biothesiometr, který jsme však neměli k dispozici. Dosaţené výsledky mohly být také ovlivněny nedostatečnými zkušenostmi vyšetřujícího při vyšetření hlubokého čití graduovanou ladičkou. Závěrem chceme zdůraznit, ţe záměrem této diplomové práce bylo vyzdvihnout důleţitost klinického vyšetření pro včasnou diagnostiku pacientů s diabetickou neuropatií. Meijer et al. (2005) uvádějí, ţe vyšetření ladičkou v klinické praxi nemusí provádět jen lékaři, ale i zdravotní sestry. Tuto myšlenku je nutné doplnit, ţe pro pacienta by bylo přínosné, kdyby zkoušku prováděl i zaškolený fyzioterapeut, jelikoţ se setkává s pacienty ztěţující si na subjektivní potíţe (mravenčení, bolestivé brnění, špatnou citlivost). Právě tímto testem můţe být včasně zachycena nejen diabetická neuropatie, ale i jiná neurologická onemocnění. Určitým přínosem můţe být vyuţití dynamické plantografie u diabetiků, jelikoţ díky snímanému plantárnímu tlaku můţeme zachytit rizikové pacienty, kteří mají zvýšený plantární tlak. Na základě výsledků měření plantárního tlaku, lze zhotovit vhodnou protetickou stélku (vloţku). Lobmann et al. (2001) uvádějí, ţe stélka podporuje redukci plantárního tlaku aţ ve 30 %.
72
8
ZÁVĚR Cílem naší práce bylo testovat moţnosti vyuţití dynamické plantografie při hodnocení
posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií a srovnat s výsledky klinického vyšetření. Stanovili jsme výzkumnou otázku, zda existuje vztah mezi výsledky klinického vyšetření hlubokého čití a přístrojového vyšetření posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií. Z výsledku vyplývá, ţe se nám podařilo pouţitím Spearmanova korelačního koeficientu statisticky prokázat vztah mezi hlubokým čitím na pravé dolní končetině a rozdílem hodnot dráhy (D1–D2) při otevřených a zavřených očích. Bylo dosaţeno hladiny statistické významnosti p < 0,05, korelační závislost byla velmi nízká. Pouţitím znaménkového testu jsme zjistili, ţe nebyl významný statistický rozdíl mezi plochou elipsy při otevřených (A_1) a zavřených (A_2) očích a mezi dráhou při otevřených (D_1) a zavřených (D_2) očích. Neprokázala se ani korelační závislost. Nicméně výsledky naznačují vztah mezi hlubokým čitím a posturální stabilitou. Horší kvalita hlubokého čití je spojena s větší plochou elipsy při zavřených očích a delší dráhou při zavřených očích, coţ lze povaţovat za příznak zhoršené posturální stability. Naše výzkumná otázka byla potvrzena. Mohli bychom konstatovat, ţe zkouška stoje na měrné plošině systému Footscan nebyla dostatečně senzitivní, aby se i při zavřených očích projevila zhoršená stabilita. V rámci dalšího výzkumu by bylo zajímavé zkoušku stoje na měrné plošině ztíţit.
73
9
SOUHRN Hlavním cílem diplomové práce bylo testovat moţnosti vyuţití dynamické plantografie
při hodnocení posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií a srovnat s výsledky klinického vyšetření. Výzkumný soubor tvořilo 16 probandů s diabetes mellitus 1. i 2. typu ve věku 55–72 let, kteří byli vybráni svými diabetology na základě námi zvoleného kritéria. V teoretické části je uveden přehled poznatků o diabetu mellitu, o diabetické neuropatii aţ po syndrom diabetické nohy. Zvláštní kapitolu pak tvoří dynamická plantografie. V metodice je popsán výzkumný soubor a postup vyšetření. Součástí výzkumné části je statistické zpracování naměřených hodnot. Z výsledků vyplývá, ţe existuje vztah mezi zhoršeným hlubokým čitím u pacientů s diabetickou neuropatií a posturální stabilitou, která se při zavřených očích zhoršuje. Výsledky se nám podařilo statisticky prokázat pro vztah mezi hlubokým čitím na pravé dolní končetině a rozdílem hodnot dráhy při otevřených a zavřených očích. Bylo dosaţeno hladiny statistické významnosti p < 0,05. Domníváme se, ţe tato práce představuje spíše pilotní studii, jelikoţ se měření účastnil malý počet probandů, kteří měli pouze jeden pokus ve stoji s otevřenýma a se zavřenýma očima. Vzhledem k nedostatečné senzitivitě zkoušky stoje na měrné plošině by bylo vhodné v rámci dalšího výzkumu zkoušku ztíţit a pouţít test stoje na jedné dolní končetině, stoj spojný nebo test maximální volní výchylky.
74
10 SUMMARY The main objective of this diploma thesis was to test the possible uses of dynamic plantography in the evaluation of postural stability in patients with diabetic neuropathy and to compare these with the results of a clinical examination. The research set consisted of 16 subjects with diabetes mellitus of type 1 a 2, aged 55–72, who had been selected by their diabetologists on the basis of the criteria defined by us. The theoretical part gives a survey of findings concerning diabetes mellitus, diabetic neuropathy, as well as the diabetic foot syndrome. A special chapter is dedicated to dynamic plantography. The methodology part specifies the research set and the examination procedure. The research part includes the statistical treatment of measured data. Our findings imply that there is a relation between impaired deep sensation in patients with diabetic neuropathy and their postural stability, which tends to get worse with closed eyes. The results could be statistically proven for a relation between the deep sensation on the right leg and the difference in the values of paths with open and closed eyes. The level of statistical significance (p < 0,05) has been reached. In our opinion, this thesis represents rather a pilot study because a small number of subjects was included in the measuring, who only had a single attempt to stand with eyes opened and closed. With respect to the insufficient sensitivity of the examination of stance on a measuring platform, it would be appropriate, within a further research, to make the test more difficult and examine the single leg stand, the stand with legs together, or the maximum voluntary sway.
75
11 REFERENČNÍ SEZNAM Adeleye, J. O. (2005). Diabetic foot disease: the perspective of a Nigerian tertiary health care centre. Pract Diab Int, 22(6), 211–214. Ambler, Z. (2004). Neurologie pro studenty lékařské fakulty. Praha: Karolinum. Andersen, H., Gjestad, M. D.,
Jacobsen, J. (2004). Artrophy of foot muscles: a measure of
diabetic neuropathy. Diabetes Care, 27, 2382–2385. Apelqvist, J., Bakker, K., Dooren, J., Foster, A., Krishnaswami, C. V., Murali, N. S., Nabuurs-Franssen, M. H., Pedrosa, H. C., Rauwerda, J. A., Schaper, N. C.,
Spraul, M.
(2000). Syndrom diabetické nohy. Mezinárodní konsenzus vypracovaný mezinárodní pracovní skupinou pro syndrom diabetické nohy (A. Jirkovská, Trans.). Praha: Galén. (Original work published 1999) Bakker, K., Abbas, Z. G.,
Pendsey, S. (2006). Step by Step, improving diabetic foot care in
the developing world. Pract Diab Int, 23(8), 365–369. Barber, M. A., Conolley, J., Spaulding, C. M.,
Dellon, A. L. (2001). Evaluation of Pressure
Threshold Prior to Foot Ulceration. One- versus Two-Point Static Touch. Journal of the American Podiatric Medical Association, 91(10), 508–514. Bartoš, V., Pelikánová, T. a kol. (2003). Praktická diabetologie. Praha: Maxdorf. Bartoušek, J. (2001). Diabetická polyneuropatie v ambulanci praktického lékaře, diabetologa a neurologa – současné moţnosti diagnostiky a léčby. Neurologie pro praxi, 1, 9–14. Bém, R., Jirkovská, A.,
Fejfarová, V. (2005). Neuropatické defekty – diagnostika a léčba.
Diagnóza v ošetřovatelství, 1, 7–9. Benda, J., & Dipoldová, G. (1999). Lázeňské léčení periferního cévního syndromu u diabetiků. Rehabilitace a fyzikální lékařství, 2, 63–70. Bennett, P. J., Stocks, A. E.,
Whittam, D. J. (1996). Analysis of Risk Factors for
Neuropathic Foot Ulceration in Diabetes Mellitus. Journal of the American Podiatric Medical Association, 86(3), 112–116. Boulton, A. J. M., Malik, R. A., Arezzo, J. C.,
Sosenko, J. M. (2004). Diabetic somatic
neuropathies. Diabetes Care, 27, 1458–1486. 76
Boulton, A. J. M., Vinik, A. I., Arezzo, J. C., Bril, V., Feldman, E. L., Freeman, R., Malik, R. A., Maser, R. E., Sosenko, J. M.,
Ziegler, D. (2005). Diabetic Neuropathies. A statement
by the American Diabetes Association. Diabetes Care, 28(4), 956–962. Bourcier, M. E., Ullal, J., Parson, H. K., Dublin, Ch. B., Witherspoon, C. A. G., Ward, S. A., Vinik, A. I. (2006). Diabetic peripheral neuropathy: How reliable is a homemade 1-g monofilament for screening? The Journal of Family Practice, 55(6), 505–508. Capko, J. (1998). Základy fyziatrické léčby. Praha: Grada Publishing. Coppack, S. W.,
Watkins, P. J. (1991). The Natural History of Diabetic Femoral
Neuropathy. Quarterly Journal of Medicine, 79(288), 307–313. Doleţal, T., Písaříková, Z., Skoupá, J.,
Bartášková, D. (2008). Nákladová efektivita
rosiglitazonu u diabetiků 2. typu v podmínkách České republiky – výsledky adaptace modelu DiDACT. Farmakoekonomika, 2–3, 42–45. Doleţal, T., Písaříková, Z., Zemanová, P.,
Bartášková, D. (2009). Náklady na diabetes 2.
typu v podmínkách zdravotního systému České republiky. Vnitř Lék, 55(4), 342–344. Edelsberger, T. (2008). Diabetická neuropatie. Praha: Maxdorf. Ehler, E. (2008). Traumata periferních nervů. Neurologie pro praxi, 9(1), 7–8. Ehler, E. (2010). Neuropatická bolest u diabetické neuropatie. Neurologie pro praxi, 11(2), 107–111. Greenman, R. L., Khaodhiar, L., Lima, Ch., Dinh, T., Giurini, J. M.,
Veves, A. (2005).
Foot Small Muscle Atrophy Is Present Before the Detection of Clinical Neuropathy. Diabetes Care, 28, 1425–1430. Haladová, E., a kol. (2004). Léčebná tělesná výchova – cvičení. Brno: Národní centrum ošetřovatelství a nelékařských zdravotnických oborů. Haluzík, M., a kol. (2009). Praktická léčba diabetu. Praha: Mladá fronta. Havrda, M. (2006). Podiatrie – v Čechách zatím neexistující obor? Kazuistiky v diabetologii, 3, 33–37. Hlaváček, P. (2005). Edukace diabetiků zaměřená na komplikace související s obouváním. Diagnóza v ošetřovatelství, 1, 10–12. 77
Hosová, J., Jirkovská, A.,
Bouček, P. (2001). Diabetická autonomní neuropatie – klinický
význam, diagnostika a léčba. Interní medicína pro praxi, 6, 263–266. Huizinga, M. M.,
Peltier, A. (2007). Painful Diabetic Neuropathy: a Management –
Centered Review. Clinical Diabetes, 25(1), 6–15. Chlup, R., a kol. (2000). Úvod do diagnostiky a léčby diabetu. Olomouc: Univerzita Palackého. Jirkovská, A., a kol. (2003). Jak (si) léčit a kontrolovat diabetes. Manuál pro edukaci diabetiků. Praha: Svaz diabetiků ČR. Jirkovská, A., a kol. (2006). Syndrom diabetické nohy. Praha: Maxdorf. Kästenbauer, T., Sauseng, S., Sokol, G., Auinger, M.,
Irsigler, K. (2001). A Prospective
Study of Predictors for Foot Ulceration in Type 2 Diabetes. Journal of the American Podiatric Medical Association, 91(7), 343–350. Kästenbauer, T., Sokol, G., Auinger, M.,
Irsigler, K. (1998). Running Shoes for Relief of
Plantar Pressure in Diabetic Patients. Diabetic Medicine, 15, 518–522. Katoulis, E. C., Ebdon-Parry, M., Hollis, S., Harrison, A. J., Vileikyte, L., Kulkarni, J., Boulton, A. J. (1997). Postural instability in diabetic neuropathic patients at risk of foot ulceration. Diabet Med, 14, 296–300. Kolář, P., et al. (2009). Rehabilitace v klinické praxi. Praha: Galén. Kozák, J., Černý, R.,
Vrba, I. (2004). Neuropatická bolest z pohledu algeziologa.
Neurologie pro praxi, 5, 259–263. Lobmann, R., Kayser, R., Kasten, G., Kasten, U., Kluge, K., Neumann, W.,
Lehnert, H.
(2001). Effects of preventative footwear on foot pressure as determined by pedobarography in diabetic patients: a prospective study. Diabetic Medicine, 18(4), 314–319. Low, P. A., Benrud-Larson, L. M., Sletten, D. M., Opfer-Gehrking, T. L., Weigand, S. D., O´Brien, P. C., Suarez, G. A.,
Dyck, P. J. (2004). Autonomic Symptoms and Diabetic
Neuropathy. a population-based study. Diabetes Care, 27(12), 2942–2947. Matoulek, M. (2007). Stanovení intenzity fyzické aktivity u obézních diabetiků. Vnitř Lék, 53(5), 560–562. 78
Mazanec, R., Bojar, M.,
Nedělka, T. (2009). Diabetická neuropatie z pohledu neurologa.
Neurologie pro praxi, 10(6), 378–383. Meijer, J. W., Smit, A. J., Lefrandt, J. D., van der Hoeven, J. H., Hoogenberg, K.,
Links, T.
P. (2005). Back to Basics in Diagnosing Diabetic Polyneuropathy With the Tuning Fork! Diabetes Care, 28(9), 2201–2205. Moravcová, E.,
Bednařík, J. (2006). Diabetická neuropatie. Neurologie pro praxi, 2,
99–103. Olšovský, J. (2006). Terapie diabetické neuropatie. Klinická farmakologie a farmacie, 1, 19–22. Opavský, J. (2002). Autonomní nervový systém a diabetická autonomní neuropatie. Klinické aspekty a diagnostika. Praha: Galén. Opavský, J. (2003). Neurologické vyšetření v rehabilitaci pro fyzioterapeuty. Olomouc: Univerzita Palackého. Osuská, A. (2003). Rehabilitačná liečba syndrómu diabetickej nohy. Rehabilitácia, 40(4), 205–208. Owings, T. M., Apelqvist, J., Stenströmt, A., Becker, M., Bus, S. A., Kalpen, A., Ulbrecht, J. S.,
Cavanagh, P. R. (2009). Plantar pressures in diabetic patients with foot ulcers which
have remained healed. Diabetic Medicine, 26, 1141–1146. Perkins, B. A.,
Bril, V. (2002). Diagnosis and Management of Diabetic Neuropathy.
Current Diabetes Reports, 2, 495-500. Piťhová, P. (2008). Syndrom diabetické nohy – závaţná komplikace diabetes mellitus. Dermatologie pro praxi, 2(1), 32–36. Piťhová, P.,
Kvapil, M. (2005). Syndrom diabetické nohy − závaţná komplikace u pacientů
s diabetes mellitus. Interní medicína pro praxi, 11, 475–479. Poděbradský, J.,
Vařeka, I. (1998). Fyzikální terapie I. Praha: Grada Publishing.
Rušavý, Z. (1998). Diagnostika a klasifikace diabetické neuropatie. In Z. Ambler et al. (Eds.), Diabetická neuropatie. Konsenzuální konference Žinkovy, 20.-22. března 1997 (pp. 33–50). Praha: Galén. 79
Rybka, J. (2005). Fyzická aktivita (zátěţ) – jeden z pilířů prevence a terapie diabetes mellitus. Interní medicína pro praxi, 3, 135–138. Rybka, J. (2007). Vývoj názorů na pohybovou aktivitu u diabetika. Vnitř Lék, 53(5), 537–539. Said, G. (2007). Focal and multifocal diabetic neuropathies. Arq. Neuro–Psiquiatr., 65(4b), 1272–1278. van Schie, C. H., Vermigli, C., Carrington, A. L.,
Boulton, A. J. M. (2004). Muscle
weakness and foot deformities in diabetes: relationship to neuropathy and foot ulceration in caucasian diabetic men. Diabetes Care, 27, 1668–1673. Škrha, J., et al. (2009). Diabetologie. Praha: Galén. Štěpánek, J. (2010). Diabetická noha. Retrieved
20.3.2011 from World Wide Web:
http://www.stefajir.cz/?q=diabeticka-noha Tošenovský, P. (2005). Arteriální, ţilní a neuropatické defekty – diagnostika a chirurgická léčba. Diagnóza v ošetřovatelství, 1, 3–5. Tošenovský, P., Edmonds, M. E., et al. (2004). Moderní léčba syndromu diabetické nohy. Praha: Galén. Vařeka, I. (2004). Pronace/everze v subtalárním kloubu vyvolaná flexí v kolenním kloubu v uzavřeném kinematickém řetězci. Rehabilitace a fyzikální lékařství, 4, 163–168. Vařeka, I. (2009). Dynamická plantografie. Olomouc: Univerzita Palackého. Retrieved 3.3.2011 from World Wide Web: http://www.biomechanikapohybu.upol.cz/net/index.php?– –option=com_content&view=category&layout=blog&id=46&Itemid=86 Vodvářka, T. (2005). Úţinové syndromy. Interní medicína pro praxi, 2, 74–80. Vohradníková, O.,
Perušičová, J. (1996). Kožní projevy při diabetes mellitus. Praha:
Maxdorf. Vinik, A. I., Pittenger, G. L., Barlow, P.,
Mehrabyan, A. (2004). Diabetic Neuropathies. An
Overview of Clinical Aspects, Pathogenesis, and Treatment. In: D. Le Roith, S. I. Taylor, J. M. Olefsky (Eds.), Diabetes mellitus. A fundamental and clinical text (pp. 1331–1364). Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins.
80
Vondrová, H. (2001). Polyneuropatie při metabolických, endokrinních a dysproteinemických onemocněních. Neurologie pro praxi, 3, 122–127. Vondrová, H. (2008). Léčba diabetické polyneuropatie. Neurologie pro praxi, 9(4), 245–251. Vondrová, H. (2010). Diagnostika a diferenciální diagnostika diabetické polyneuropatie. Neurologie pro praxi, 11(1), 41–44. Vondrová, H.,
Szantó, J. (1999). Cukrovka a poruchy nervového systému. Praha: Grada.
Wiggin, T. D., Sullivan, K. A., Pop-Busui, R., Amato, A., Sima, A. A.,
Feldman, E. L.
(2009). Elevated triglycerides correlate with progression of diabetic neuropathy. Diabetes, 58(7), 1634–1640. Young, M. J., Boulton, A. J. M., Macleod, A. F., Williams, D. R. R.,
Sonksen, P. H.
(1993). A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologia, 36, 150–154. Young, M. J., Veves, A., Walker, M. G.,
Boulton, A. J. M. (1992). Correlations between
nerve function and tissue oxygenation in diabetic patients: further clues to the aetiology of diabetic neuropathy? Diabetologia, 35, 1146–1150. Záhumenský, E.,
Záhumenská, M. (2000). Racionální terapie diabetické polyneuropatie.
Interní medicína pro praxi, 5, 37–40. Ziegler, D. (1994). Diagnosis, staging and epidemiology of diabetic peripheral neuropathy. Diab Nutr Metab, 7, 342–348. Ziegler, D. (2008). Treatment of Diabetic Neuropathy and Neuropathic Pain. Diabetes Care, 31 (Suppl. 2), S255–262. Ziegler, D., Hanefeld, M.,
Ruhnau, K. J. (1995). The ALADIN Study Group. Treatment of
symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti–oxidant alpha–lipoic acid. A 3–week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia, 38, 1425–1433.
81
12 PŘÍLOHY Příloha 1 Informovaný souhlas Srovnání a vyuţití dynamické plantografie při hodnocení posturální stability u pacientů s diabetickou neuropatií Jméno: Datum narození: Účastník byl do studie zařazen pod číslem: 1. Já, níţe podepsaný(á), souhlasím s mou účastí ve studii. Je mi více neţ 18 let. 2. Byl(a) jsem podrobně informován(a) o cíli studie, o jejích postupech a o tom, co se ode mě očekává. Beru na vědomí, ţe prováděná studie je výzkumnou činností. 3. Porozuměl(a) jsem tomu, ţe svou účast ve studii mohu kdykoliv přerušit či odstoupit. Moje účast ve studii je dobrovolná. 4. Při zařazení do studie budou moje osobní data uchována s plnou ochranou důvěrnosti dle platných zákonů ČR. Je zaručena ochrana důvěrnosti mých osobních dat. Při vlastním provádění studie mohou být osobní údaje poskytnuty jiným neţ výše uvedeným subjektům pouze bez identifikačních údajů, tzn. anonymní data pod číselným kódem. Rovněţ pro výzkumné a vědecké účely mohou být moje osobní údaje poskytnuty pouze bez identifikačních údajů (anonymní data) nebo s mým výslovným souhlasem. 5. S mojí účastí ve studii není spojeno poskytnutí ţádné odměny. 6. Porozuměl jsem tomu, ţe mé jméno se nebude nikdy vyskytovat v referátech o této studii. Já naopak nebudu proti publikaci výsledků z této studie.
Podpis účastníka:
Podpis fyzioterapeuta pověřeného touto studií:
Datum:
Datum:
82
Příloha 2 Dotazník Jméno a přijmení: Věk: 1. Anamnéza Diabetologická anamnéza: Typ DM: I. ⎕
II. ⎕
Trvání diabetu od roku: Léčba diabetu: dieta ⎕
PAD ⎕
Komplikace diabetu: neuropatie ⎕
inzulín ⎕
počet jednotek za den:……….
jaká?……….
Kompenzace diabetu: HbAlc……% časté hypoglykemie ⎕
časté hyperglykemie ⎕
Glykemie:………….mmol/l Jiná onemocnění: CHOPN ⎕ Kouření: A ⎕
astma ⎕
ICHS ⎕
ICHDK ⎕
HN ⎕
CMP ⎕
N ⎕
Jiné léky: Mg ⎕ Milgamma ⎕ Gabapentin ⎕ PAD ⎕ inzulín ⎕
název inzulínu…..
Podiatrická anamnéza: ulcerace dříve ⎕ klaudikace
⎕
PTA-stent
⎕
bypass
⎕
nyní ⎕
kde? (lokalizace)
Neuropatie od kdy? progrese? A ⎕
⎕
kde?
⎕
kde?
- ztráta citlivosti ⎕
kde?
obtíţe – parestezie - bolest EMG
N ⎕
A ⎕
N⎕
Kontrolujete si nohy denně??? A ⎕
N ⎕ 83
Pohybová aktivita: kolik celkem?
km/m/hod/min
kolik metrů neţ zastaví?
do 200 ⎕
přes 200 ⎕
do 1. patra ⎕
kolik schodů?
proč zastaví?
do 2. patra ⎕
více ⎕
2. Objektivní vyšetření: výška:
cm
váha:
kg
BMI:
TK:
mmHg
Vyšetření nohy: LDK ⎕
PDK ⎕
o kladívkové prsty
⎕
⎕
o hallux valgus
⎕
⎕
hyperkeratózy
⎕
⎕
suchost kůţe
⎕
⎕
ragády (trhliny)
⎕
⎕
deformity a mykotické postiţení nehtů
⎕
⎕
počet ulcerací
⎕ a kde?
⎕ a kde?
zbarvení
⎕
⎕
teplota
⎕
⎕
přítomnost adnex
⎕
⎕
interdigitální mykózy, záněty
⎕
⎕
edém DKK
⎕
⎕
deformity nohou
kde? kde?
3. Orientační neurologické vyšetření: reflexy (Achillový)
výbavný ⎕
výbavný sníţený ⎕
nevýbavný ⎕
povrchové čití – monofilamentum (10 g) (6 lokalizací) LDK
PDK
84
hluboké čití – graduovaná ladička (128 Hz) (3 měření pro kaţdou DK) LDK
PDK
⎕
číslo stupně 1.
⎕
1.
necítí ⎕
2.
⎕
2.
cítí
3.
Svalová síla:
3.
LDK
PDK
M. quadriceps femoris (EX. Kolene)
12345
12345
M. tibialis anterior (Dorz.Fl. hlezna)
12345
12345
Stoj (na 1 DK):
stoj na LDK
na PDK
neustojí ⎕
⎕
ustojí
⎕ + velké pohyby HKK ⎕
⎕ + ⎕
85
Příloha 3 Vlastní způsob číslování pro hluboké čití Vlastní způsob číslování
Místo
Stupně ladičky
1
noha – palec
8
2
7
3
6
4
5
5
4
6
3
7
2
8
1
9
vnitřní kotník
8
10
7
11
6
12
5
13
4
14
3
15
2
16
1
17
tuberositas tibiae
8
18
7
19
6
20
5
21
4
22
3
23
2
24
1
25
0
86
Příloha 4 Základní hodnoty sledovaných parametrů u probandů A1
A2
A1–A2
D1
D2
D1–D2
1.
0,143
0,257
-0,114
14,949
69,665
-54,716
2
3
2.
0,159
0,266
-0,107
16,808
36,438
-19,630
25
25
3.
0,283
0,386
-0,103
28,540
55,055
-26,515
22
22
4.
0,159
0,177
-0,019
16,866
22,125
-5,260
13
13
5.
0,143
0,160
-0,017
17,463
76,909
-59,445
11
11
6.
0,147
0,160
-0,013
13,235
52,009
-38,773
19
1
7.
0,147
0,157
-0,010
17,521
20,965
-3,444
21
13
8.
0,143
0,150
-0,007
10,035
15,464
-5,430
12
12
9.
0,143
0,149
-0,006
14,149
13,721
0,428
2
2
10.
0,143
0,146
-0,003
11,392
12,507
-1,115
1
1
11.
0,143
0,144
-0,001
11,949
11,278
0,671
1
2
12.
0,159
0,153
0,006
12,508
15,579
-3,071
12
20
13.
0,159
0,153
0,006
14,780
15,622
-0,842
2
2
14.
0,210
0,143
0,067
27,744
13,006
14,738
4
4
15
0,241
0,156
0,086
95,463
36,008
59,455
4
3
16.
0,626
0,237
0,389
582,047 148,491
433,556
5
4
Pořadí
HC_L HC_P
probandů
87
Vysvětlivky: A_1 – plocha elipsy při otevřených očích A_2 – plocha elipsy při zavřených očích A1–A2 – rozdíl hodnot plochy elipsy při otevřených a zavřených očích D_1 – dráha při otevřených očích D_2 – dráha při zavřených očích D1–D2 – rozdíl hodnot drah při otevřených a zavřených očích HC_L – hluboké čití na levé dolní končetině HC_P – hluboké čití na pravé dolní končetině
88
Příloha 5 Vztah závislosti mezi rozdílem hodnot plochy elipsy a hlubokým čitím a) na levé dolní končetině
Bodovýgraf zA1-A2proti HC_L
0,5 0,4 0,3 0,2 A1A2
0,1 0,0
-0,1 -0,2 0
2
4
6
8
10 12 14 16 18 20 22 HC_L
24
26
Vysvětlivky: A1–A2 – rozdíl hodnot plochy elipsy při otevřených a zavřených očích HC_L – hluboké čití na levé dolní končetině
89
b) na pravé dolní končetině
Bodovýgraf zA1-A2proti HC_P
0,5 0,4 0,3 0,2 A1A2
0,1 0,0
-0,1 -0,2 0
2
4
6
8
10 12 14 16 18 20 22 24 26 HC_P
Vysvětlivky: A1–A2 – rozdíl hodnot plochy elipsy při otevřených a zavřených očích HC_P – hluboké čití na pravé dolní končetině
90
