i
SKRIPSI SITI NURHASANAH
STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE PADA PASIEN GAGAL JANTUNG DI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN
PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2016
i
ii
ii
iii
iii
iv
KATA PENGANTAR Puji syukur atas rahmad dan hidayah Alloh SWT sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE PADA
PASIEN
GAGAL
JANTUNG
DI
RUMAH
SAKIT
MUHAMMADIYAH LAMONGAN, untuk memenuhi salah satu persyaratan akademik dalam menyelesaikan Program Sarjana Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang. Dalam proses penyusunan skripsi ini, penulis tidak terlepas dari berbagai pihak yang memberikan bantuan, bimbingan serta doa sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik. Untuk itu penulis menyampaikan rasa terimakasih yang sebesar-besarnya kepada : 1.
Bapak Yoyok Bekti P, M.Kep., Sp. Kom. selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.
2.
Ibu Dr.Hj.Umi Aliyah, MARS. Selaku kepala direktur Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan beserta staf.
3.
Ibu Nailis Syifa’, S.Farm., M.Sc., Apt. selaku ketua Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang
4.
Bapak Drs. Didik Hasmono, M.S., Apt selaku pembimbing I, ibu Dra. Lilik Yusetyani., Apt., Sp.FRS selaku pembimbing II dan ibu Muhtaromah, S.Si., Apt., Sp.FRS selaku pembimbing III (pembimbing lapangan) yang dengan ikhlas meluangkan waktu untuk membimbing saya dengan penuh kesabaran sehingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.
5.
Ibu Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS. dan Nailis Syifa’, S.Farm., M.Sc., Apt. selaku tim penguji yang telah memberikan saran, masukan dan kritik yang membangun terhadap skripsi yang telah saya kerjakan.
6.
Seluruh Dosen dan staf Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang yang telah mendidik dan mengajarkan saya ilmu yang berharga selama saya mengikuti program sarjana.
7.
Ibu Dian Ermawati, S.Farm., M.Farm., Apt. selaku Dosen Wali saya yang telah banyak memberikan arahan, bimbingan dan masukan mengenai akademik saya.
iv
v
8.
Abah, Ibuk, yang telah memberikan semangat, nasehat, dukungan moral dan materi secara langsung maupun tidak langsung, serta doa yang tulus untuk kesuksesan saya.
9.
Terima kasih kepada Andy Prima Saputra yang sudah memberikan semangat dan dukungan dalam menyelesaikan naskah skripsi ini.
10. Sahabat-sahabatku Nadia, Nada, Ivone, Pipit, Fizha, Wenny dan Ikhsan yang telah banyak memberikan semangat, dukungan, dan waktu untuk mengisi kenangan manis di hari-hariku sehingga tidak membosankan. 11. Sahabat seperjuangan skripri gagal jantung: Pipit dan Hafiz ,terimakasih atas kerjasama, suka duka saat mengerjakan skripsi, semangat serta dukungannya. 12. Terima kasih untuk semua teman-teman skripsi klinis, khususnya Retno, Kiki, Ivon, dan Novi atas informasin dan dukungannya selama menjalani skripsi ini hingga selesai. 13. Teman-teman Farmasi UMM angkatan 2012, khususnya kelas C, terimakasih sudah menjadi bagian dari perjalananku selama menempuh program sarjana ini. 14. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah banyak memberikan bantuan, dukungan, serta doa kepada saya dalam penyelesaian skripsi ini. Akhir kata semoga Alloh SWT membalah kebaikan bapak, ibu, dan saudara sekalian. Semoga skripsi yang saya buat ini dapat memberikan sumbangan bagi perkembangan ilmu pengetahuan dan kita semua. Amin. Terimkasih.
Malang, 19 April 2016
Siti Nurhasanah
v
vi
RINGKASAN STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE PADA PASIEN GAGAL JANTUNG DI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Beberapa penyebab gagal jantung diantaranya penyakit jantung iskemik, hipertensi, diabetes, dislipidemia, serta faktor resiko lain seperti perokok dan obesitas. Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia, pada tahun 2012 diperkirakan terdapat 17,5 juta orang meninggal karena penyakit kardiovaskular atau 31% dari total kematian yang terjadi didunia. pada tahun 2014 angka kematia akibat penyakit kardiovaskular didunia mencapai 17,3 juta pertahun, dan di perkirakan akan meningkat lebih dari 23,6 juta pada tahun 2030. Di Indonesia penyakit gagal jantung tertinggi terdapat di daerah provinsi Jawa Timur sebanyak 54.826 orang dengan persentase 0,19% sedangkan Maluku Utara memiliki penderita gagal jantung paling sedikit yaitu sebanyak 144 orang (0,02%). Pada keadaan gagal jantung tubuh akan melakukan respon kompensasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu meningkatkan aktivitas adrenergik, meningkatkan beban awal akibat sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel, dengan berlanjutnya kondisi tersebut maka kompensasi menjadi semakin kurang efektif sehingga dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Tujuan terapi gagal jantung adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dengan menghilangkan atau mengurangi gejala, mencegah dan meminimalkan masuk rumah sakit, memperlambat perkembangan penyakit, serta memperpanjang usia harapan hidup pasien. Tindakan dan pengobatan gagal jantung didasarkan pada beberapa aspek yaitu, mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadapa penyebab, faktor-faktor pencetus dan kelainan yang mendasari. Sehingga, penatalaksanaan gagal jantung berdasarkan aspek-aspek tersebut diatas dapat dilakukan dengan pemberian terapi ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor), beta bloker, glikosida jantung, dan diuretik. Penurunan curah jantung dapat menyebabkan peningkatan EDP (Enddiastolic pressure) ventrikel kiri (Preload) dan tekanan vena pulmonalis karena darah kembali dalam sirkulasi pulmonal. Keadaan ini menyebabkan jantung berdilatasi, dan menigkatkan tekanan kapiler pulmonal yang memacu terjadinya akumulasi cairan pada jaringan interstisial paru. Peningkatan darah dan cairan dalam paru menyebakan paru menjadi berat, sehingga menyebakan dispnea. Bila keadaan ini berat, maka peningkatan tekanan kapiler dapat mendorong cairan kedalam alveoli (edema pulmonal), yang dapat mengurangi pertukaran gas dan menyebabkan hipoksemia. Dari gagal jantung kiri ini dapat terjadi gagal jantung kanan, pada gagal jantung kanan CVP (Central vena Pressure) sangat meningkat, dan dapat menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan perifer (edema perifer), peritoneum (asites), dan hati, yang menyebakan rasa nyeri dan perbesaran hati (hepatomegali). Pada keadaan ini diuretik mempunyai peran penting dalam dalam vi
vii
mengurangi akumulasi cairan terutama di paru. Furosemide merupakan diuretik kuat yang digunakan untuk terapi gagal jantung. Furosemide bekerja dengan cara menghambat reabsorbsi natrium dan air pada lengkung henle. Hipokalemia merupakan efek samping yang sering muncul dari penggunaan furosemide, hal ini dapat dapat diatasi dengan pembatasan diet garam atau dengan suplemen KCl. Apabila hipokalemi tidak dapat diatasi maka penambahan diuretik hemat kalium dapat menurunkan eksresi kalium secara bermakna. Penelitan ini bertujuan untuk mengetahui pola penggunaan furosemide pada pasien gagal jantung terkait dosis, frekuensi, rute dan kombinasi. Penelitian ini merupakan penelitian observasional kerena tidak memberikan perlakuan pada sampel. Rancangan penelitian secara deskriptif untuk mendeskripsikan tentang pola penggunaan furosemide pada gagal jantung dan pengumpulan data dilakukan secara retrospektif yaitu dengan mengelola data RMK pada pasien gagal jantung di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode JuliDesember 2015. Berdasarkan hasil penelitan yang telah dilakukan terdapat 85 pasien dengan diagnosa gagal jantung. Dari 85 pasien diperoleh sampel sebanyak 78 yang mendapat terapi furosemide dan 74 pasien yang masuk dalam kriteria inklusi. Angka kejadian gagal jantung pada laki-laki sebanyak 58% (43 pasien) dan perempuan 42% (31 pasien). Gagal jantung banyak terjadi pada usian >47 tahun. Terapi farmakologi yang digunakan untuk gagal jantung adalah diuretik, ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor), ARB (Angiotensin Reseptor Blocker), inotropik, CCB (Calsium Chanel Blocker), dan golongan nitrat. Furosemide digunakan secara tunggal sebanyak 21% (41 pasien) dan kombinasi sebanyak 79% (158 pasien). Dosis furosemide tunggal yang banyak digunakan untuk gagal jantung adalah (3x20mg) iv sebanyak 32% (13 pasien), (1x40mg) po sebanyak 7% (3 pasien), dan (5mg/jam) pump sebanyak 12% (5 pasien), sedangkan kombinasi furosemide dan spironolakton yang banyak digunakan adalah furosemide (3x20mg) iv + spironolakton (1x50mg) po sebanyak 13% (21 pasien), furosemide (1x40mg) po + spironolakton (1x25mg) po sebanyak 9% (15 pasien), dan furosemide (5mg/jam) pump + spironolakton (1x50mg) po sebanyak 8% (13 pasien). Dari hasil penelitian penggunaan furosemide pada pasien gagal jantung dapat disimpulkan bahwa penggunaan furosemide tunggal sebanyak 21% (41 pasien) paling banyak dengan dosis (3x20mg) iv sebanyak 32% (13 pasien) dan kombinasi sebanyak 79% (158 pasien) dengan dosis furosemide (3x20mg) iv + spironolakton (1x50mg) po sebanyak 13% (21 pasien). Terapi penggunaan furosemide pada pasien gagal jantung terkait dosis, rute, frekuensi dan kombinasi telah sesuai dengan guideline.
vii
x
DAFTAR ISI Lembar Pengesahan ...........................................................................................ii Lembar Pengujian ..............................................................................................iii KATA PENGANTAR .......................................................................................iv RINGKASAN ....................................................................................................vi ABSTRACT ........................................................................................................viii ABSTRAK .........................................................................................................ix DAFTAR ISI ......................................................................................................x DAFTAR GAMBAR .........................................................................................xiv DAFTAR TABEL ..............................................................................................xivii BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................1 1.1. Latar Belakang ...............................................................................1 1.2. Rumusan Masalah ..........................................................................4 1.3. Tujuan Penelitian ............................................................................4 1.4. Manfaat Penelitian ..........................................................................4 BAB II TUJUAN PUSTAKA ............................................................................5 2.1. Jantung ..........................................................................................5 2.2. Definisi Gagal Jantung ..................................................................7 2.3. Epidemiologi Gagal Jantung ..........................................................8 2.4. Etiologi Gagal Jantung ...................................................................8 2.4.1. Penyebab Gagal Jantung Kiri .............................................9 2.4.2. Penyebab Gagal Jantung Kanan ..........................................11 2.5. Klasifikasi Gagal Gagal Jantung ....................................................11 2.6. Macam-macam Gagal Jantung ......................................................13 2.6.1. Gagal Jantung Kiri ..............................................................13 2.6.2. Gagal Jantung Kanan ..........................................................13 2.6.3. Gagal Jantung Kongestif .....................................................14 2.6.4. Gagal Jantung Kronis ..........................................................14 2.6.5. Gagal Jantung Akut ............................................................14 2.7. Faktor Resiko Gagal Jantung ........................................................15 2.7.1. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dirubah ..........................15 2.7.2. Faktor Resiko yang Dapat Dirubah .....................................16
x
xi
2.8. Patofisiologi Gagal Jantung ..........................................................18 2.8.1. Respon Kompensatorik .......................................................19 2.8.2. Efek Negatif Respon Kompensatorik .................................21 2.9. Manifestasi Klinis Gagal Jantung .................................................23 2.9.1. Edema Pulmonal .................................................................23 2.9.2. Dyspnea ..............................................................................23 2.9.3. Orthopnea ............................................................................23 2.9.4. Paroxysmal Nocturakl Dyspenea (PND) ............................23 2.10. Diagnosa .....................................................................................24 2.10.1. Anamnesis Pemeriksaan Fisisk Gagal Jantung .................24 2.10.2. Pemeriksaan Penunjang ....................................................24 2.10.3. Pemeriksaan Laboratorium ...............................................25 2.11. Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantng ......................................26 2.11.1. Terapi Non Farmakologi ...................................................27 2.11.2. Terapi Farmakologi ...........................................................27 2.11.2.1. Diuretik .....................................................................30 2.11.2.1.1. Diuretik Tiazid ..............................................33 2.11.2.1.2. Diuretik Kuat (Loop Diuretic) .......................34 2.11.2.1.2.1. Furosemide .....................................35 2.11.2.2. Angiotensin Converting Enzime Inhibitor (ACEI).....46 2.11.2.3. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) ........................47 2.11.2.4. Beta Blocker ...............................................................49 2.11.2.5. Obat Inotropik ...........................................................49 BABA III KERANGKA KONSEPTUAL .........................................................54 BAB IV METODE PENELITIAN ....................................................................56 4.1. Rancangan Penelitian ....................................................................56 4.2. Populasi dan Sampel .....................................................................56 4.2.1. Populasi ...............................................................................56 4.2.2. Sampel ................................................................................56 4.2.3. Kriteria Data Inklusi ...........................................................56 4.2.4. Kreteria Data Eksklusi ........................................................56 4.3. Bahan Penelitian ...........................................................................57
xi
xii
4.4. Instrumen Penlitian .......................................................................57 4.5. Tempat dan Waktu Penelitian .......................................................57 4.6. Metode Pengumpulan Data ...........................................................57 4.7. Analisis Data .................................................................................57 4.8. Definisi Operasional .....................................................................58 BAB V HASIL PENELITIAN ..........................................................................60 5.1. Data Demografis Pasien ................................................................61 5.1.1. Jenis Kelamin .............................................................................61 5.1.2. Usia ............................................................................................61 5.2. Status Pasien .................................................................................62 5.3. Distribusi Kelas Gagal Jantung .....................................................62 5.4. Manajemen Terapi Pasien Gagal Jantung .....................................63 5.4.1. Terapi Farmakologi ....................................................................63 5.4.2. Penggunaan Diuretik Pada Pasien Gagal Jantung .....................64 5.4.3. Terapi Tunggal Furosemide .......................................................64 5.4.4. Terapi Kombinasi Furosemide ...................................................65 5.4.5. Pergantian Furosimide Kombinasi ke Tunggal ..........................69 5.4.6. Pergantian Furosimide Tunggal ke Kombinasi ..........................70 5.6. Lama MasukRumasakit ................................................................71 5.7. Kondisi KRS ( Keluar Rumah Sakit ) ...........................................72 BAB VI PEMBAHASAN ..................................................................................73 BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN ..........................................................88 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................89
xii
xiii
DAFTAR GAMBAR Gambar
Halaman
2.1. Jantung .......................................................................................................... 6 2.2. Gagal Jantung ................................................................................................ 7 2.3. Sistem Renin- Aangiotensin-Aldosteron ....................................................... 20 2.4. Patofisiologi Gagal Jantung .......................................................................... 22 2.5.Manifestasi Klinis Gagal Jantung .................................................................. 24 2.6. Terapi Farmakologi Gagal Jantung ............................................................... 29 2.7. Strategi Pengobatan Gagal Jantung Berdasarkan Progresinya ...................... 30 2.8. Strategi Pengobatan pada Pasien Gagal Jantung Kronik Simptomatik ......... 32 2.9. Sistem Traspor Tubulus dan Tempat Kerja Diuretik .................................... 33 2.10. Mekanisme Kerja Diuretik Tiazid ............................................................... 34 2.11. Struktur Kimia Furosemide (C12H11ClN2O5S) ............................................ 35 2.12. Mekanisme Kerja Diuretik Loop ................................................................. 38 2.13. Mekanisme Kerja ACE Inhibitor dan Angiotensi reseptor Blocker (ARB) 48 2.14. Mekanisme Kerja Digoksin ........................................................................ 50 2.15. Struktur Kimia Digoksin ............................................................................. 51 3.1. Skema Kerangka Konseptual ........................................................................ 54 3.2. Skema kerangka Operasional ........................................................................ 55 5.1. Skema Inklusi dan Ekslusi Penelitian Pasien Gagal Jantung ........................ 60 5.2. Jenis Kelamin Pasien Gagal Jantung ............................................................. 61 5.3. Usia Pasien .................................................................................................... 62 5.4. Lama Masuk Rumah Sakit (MRS) ................................................................ 72
xiii
xiv
DAFTAR TABEL Tabel
Halaman
II.1. Penyebab Gagal Jantung ............................................................................. 8 II.2. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut NYHA ................................................. 12 II.3. Tingkatan gagal jantung menurut ACC/AHA .............................................. 12 II.4. Faktor Resiko Gagal Jantung ........................................................................ 15 II.5. Hasil Pemeriksaan BNP (B-type Natriuretic Peptide) ................................. 26 II.6. Tujuan Terapi Gagal Jantung ....................................................................... 28 II.7. Dosis Diuretik Loop yang Digunakan pada Gagal Jantung .......................... 35 II.8. Perbandingan Farmakokinetik Forosemide, Bumetanide, dan Torsemide .. 37 II.9. Sediaan Furosemide di Indonesia ................................................................. 42 II.10. AT1-Bloker dan Dosisnya untuk Terapi Gagal Jantung ............................ 49 V.1. Diatribusi Status Pasien Gagal Jantung ........................................................ 62 V.2. Distribusi Kelas Pasien Gagal Jantung ......................................................... 63 V.3. Terapi Farmakologi ...................................................................................... 63 V.4. Penggunaan Furosemide Pada Pasien Gagal Jantung .................................. 64 V.5. Pola penggunaan Furosemide Tunggal ........................................................ 64 V.6. Pergantian Furosemide Tunggal ................................................................... 65 V.7. Terapi Kombinasi Furosemide ..................................................................... 65 V.8. Pergantian Furosemide Kombinasi ............................................................. 66 V.9. Pergantian furosemide Kombinasi ke Tunggal ............................................ 70 V.10. Pergantian Furosemide Tunggal ke Kombinasi ......................................... 70 V.11. Kondisi Pasien saat KRS ............................................................................ 72
xiv
xv
DAFTAR LAMPIRAN Lampiran
Halaman
1. Daftar Riwayat Hidup ...................................................................................... 94 2. Surat Pernyataan Keaslian Tulisan ................................................................... 95 3. Ethical Clearence ............................................................................................. 96 4. Daftar Nilai Normal Data Klinik dan Data Laboratorium ............................... 97
xv
xvi
DAFTAR SINGKATAN ACC
: American College of Cardiology
ACE I
: Angiotensin Converting Enzym Inhibitor
AF
: Atrial Fibrilation
AHA
: American Heart Association
ARB
: Angiotensin Reseptor Blocker
ASD
: Atrian Septal Defect
AT1
: Angiotensin Tipe 1
AT2
: Angiotensin Tipe 2
ATP
: Adenosin Triphospat
AV
: Atrioventrikular
BNP
: B-type Natriuretic Peptide
Ca2+
: Calsium
CCB
: Calsium Chanel Blocker
CHD
: Chronic Heart Disease
CVDs
: Cardiovascular Diseases
CVP
: Central vena Pressure
DM
: Diabetes Melitus
EBCT
: Elektron-Beam Computed Tomography
EDP
: End-diastolic pressure
HDL
: High Density Lipoprotein
HF
: Heart Failure
IV
: Intra Vena
K+
: Kalium
LA
: Left Atrium
LDL
: Low Density Lipoprotein
LPD
: Lembar Pengumpulan Data
LV
: Left Ventricle
xvi
xvii
LVEF
: Left Ventricle Ejection Fraction
LVH
: Left Ventricle Hipertrofi
Mg2+
: Magnesium
MR
: Mineralocorticoid Reseptor
MR
: Mitral Regurgitasi
MRI
: Coronary Magnetic Resonance Imaging
MRS
: Masuk Rumah Sakit
KRS
: Keluar Rumah Sakit
Na+
: Natrium
NCC
: Na+ -Cl- cotransporter
NKCC2
: Na+ K+ 2Cl− cotransporters
NSIDs
: Non Steroid Inflamatory Drugs
NYHA
: New York Heart Association
PND
: Paroxysmal nocturnal dyspnea
PO
: Per Oral
RMK
: Rekam Medik Kesehatan
RS
: Rumah Sakit
TCD
: Tubulus convulatus distal
WHO
: World Health Organization
βB
: Beta Bloker
xvii
89
DAFTAR PUSTAKA Aaronson, P.I., Ward, J.P.T. 2010. Sistem Kardiovaskular. At a Glance edisi ketiga.Jakarta. Erlangga, hal 10, hal 70-71, hal 74-75, hal 112-115. Anna Reimondos, Iwu Dwisetyani Utomo, Peter McDonald, Terence Hull, Heru Suparno, dan Ariane Utomo, 2012. The 2010 Greater Jakarta Transition to Adulthood Survey Policy Background No. 2, Merokok dan Penduduk Dewasa Muda di Indonesia. Australian Demographic and Social Research Institute The Australian National University Ahmed Hassaan Qavi, Rida Kamal, and RobertW. Schrier, 2015. Review Article: Clinical Use of Diuretics in Heart Failure, Cirrhosis, and Nephrotic Syndrome. International Journal of Nephrology, Vol 2015, pp. 1-9. Ali Vazir, Martin R. Cowie, 2013. The use of diuretics in acute heart failure: Evidence based therapy?. World Journal of Cardiovascular Diseases.Vol. 3, pp. 25-34. Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Ernst, M.E., Guglielmo, B.J., Jacobson, P.A., Kradjan, W.A., Williams, B.R., 2013. applied therapeutics: The Clinical Use of Drug. 10th Edition. Philadelphia, PA 19103 USA, WOLTERS KLUWER business, pp. 444-446. Anh L. Bui, Tamara B. Horwich, Gregg C. Fonarow, 2011. Epidemiology and Risk Profile of Heart Failure. Nat Rev Cardiol. Vol. 8, No. 1, pp. 30-41. AHA, 2014. New statistical update looks at worldwide heart, stroke health: American Heart Association Annual Statistical Update Report, AHA (American Heart Association). http://newsroom.heart.org/news/newstatistical-update-looks-at-worldwide-heart-stroke-health. Diakses tanggal 15 Juli 2015. AHA, 2015. Types of Heart Failure, AHA (American Heart Association). http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFai lure/Types-of-Heart-Failure_UCM_306323_Article.jsp#.VkoRZtKrTIV. Diakses tanggal 17 Oktober 2015. AHA, 2015. Understand Your Risk of Heart Attack, AHA (American Heart Association).http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/U nderstandYourRiskofHeartAttack/Understand-Your-Risk-of-HeartAttack_UCM_002040_Article.jsp#.Vh-UY-xViko. Diakses tanggal 15 Oktober 2015. Antman, E.M., Givertz, M.M., Josephson, M.E., Lemos, J., Oparil.Z., Sacks, F.M., 2007. Herat Failure: cardiovascular Therapeutics. Hal 316-317
89
90
Anonim, 2014. Info Datin : Pusat Data dan Informasi Kesehatan RI Situasi Kesehatan Jantung. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI Pusat Data dan Informasi, hal 3. Anonim, 2015. B-type Natriuretic Peptide (BNP) Blood Test, Cleveland clinic. http://my.clevelandclinic.org/services/heart/diagnostics-testing/laboratorytests/b-type-natriuretic-peptide-bnp-bloodtest. Diakses tanggal 27 Oktober 2015. B. Jáuregui-Garrido1 and I. Jáuregui-Lobera, 2012. Interactions between antihypertensive drugs and food. Nutricion Hospotalaria, Vol.27, No.5, pp.1855-1875. Brunton, L., Blumenthal, D., Parker, K., Buxton, I., 2011. Goodman &Gilman: Manual Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal 531, hal 443, hal 525 , hal 452 -453. Chris J. Kapelios, Elisabeth Kaldara, Argyrios Ntalianis, Vasilios Sousonis, Evangelos Repasos, Titika Sfakianaki, Styliani Vakrou, Chris Pantsios, John N. Nanas, John V. Terrovitis, 2015. High Furosemide Dose has Determental Effects on Survival of Patients with Stable Heart Failure. Hellenic Journal of Cardiology (HJC), Vol. 56, pp. 154-159. Davey, P., 2006. At a Glance Medicine, Jakarta : Erlangga, hal 144-145, hal 151, hal 156, hal 157, hal 168. FDA,
2015. Infusion pump. Food and Drug Administration. http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/Gener alHospitalDevicesandSupplies/InfusionPumps/. Diakses tanggal 12 januari 2016.
Granero, G.E., Longhi, M.R., Mora, M.J., Junginger, H.E., Midha, K.K., Shah, V.P., Stavchansky, S., Dressman, J.B., Barends, D.M., 2010. Biowaiver Monographs for Immediate Release Solid Oral Dosage Forms: Furosemide, Journal Of Pharmaceutical Sciences, Vol. 99, No. 6, pp. 2544-2556. Gunawan, S.G., Nafrialdi, R.S., 2011. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5, Jakarta: Balai Penerbit FKUI, hal 299, hal 389- 408. G. Jackson, C R Gibbs, M K Davies, G Y H Lip. 2000. ABC of heart failure Pathophysiology: Clinical review. BMJ. Vol.320, pp. 167-170 G. Michael Felker, MD, MHS; Christopher M. O’Connor, MD; Eugene Braunwald, MD. 2009. Loop Diuretics in Acute Decompensated Heart Failure. Pp. 5662.
90
91
Hudson, S.A., McAnaw, J., Reid, F., 2012, Congestive Heart Failure, in Walker, R., and Edwards, C., Clinical Pharacy and Therapeutic, 5th Edition, United Kingdom : Churchill Livingstone, pp. 338-339. Ikatan Apoteker Indonesia. 2014. ISO Indonesia. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan Jacob C. Jentzer, Tracy A. DeWald, Adrian F. Hernandez. 2010. Combination of Loop Diuretics With Thiazide-Type Diuretics in Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, Vol. 56, No.19, pp. 1527–1534. Kamangar, N., 2016. Secondary Pulmonary Hypertension. Medscape. http://emedicine.medscape.com/article/303098-overview. Diakses tanggal 5 februari 2016. Kasper, D.L., Fauci, A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L.J., Loscalzo, J., 2015. Harrison’s: Principles of Internal Medicine. 19th Edition. Uniter Stated: McGraw-Hill Education, pp.1503-1504. Katzung, B.G., 2012. Farmakologi Dasar & Klinik: Basic & Clinical Pharmacology . Edisi 10, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal 178-179, hal 203-204, hal 240-152. Kee, J.L., Hayes, E.R.,McCuistion, L.E., 2015. Pharmacology: Patient-Centered Nursing Process Approach. Eight Edition, Canada: Elselvier, pp. 599, pp.620. Klabunde, R.E., 2007. Control of Heart Rate. Cardiovascular Physiology Concepts. http://www.cvphysiology.com/Arrhythmias/E010.htm. Diakses tanggal 30 Januari 2016. Klabunde, R.E., 2015. Cardiovascular Physiology Concepts. http://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF007.htm.Diakses tanggal 10 Januari 2016. Lacy, C.H., Armstrong, L.L., Goldman, M.P., Lance, L.L., 2009. Drug Information Handbook: A Comprehensive Resource for all Clinicians and Healthcare Professionals. 17th Edition. Lexi-Comp. L K M De Bruyne. 2003. Mechanisms and management of diuretic resistance in congestive heart failure: Review, Postgrad Med J, Vol. 79, pp 268–271. Martin, J., et.al.,2011. British National Formulary: 61. London, UK: Royal Pharmaceutical Society, pp. 86-87. Meng-Ting Wang, Chen-Yi Su, Agnes L. F. Chan, Pei-Wen Lian, Hsin-Bang Leu, Yu-Juei Hsu, 2010. Risk of digoxin intoxication in heart failure patients exposed to digoxin–diuretic interactions: a population-based study. British Journal of Clinical Pharmacology, Vol.6, No. 161, pp. 258267.
91
92
Anonim, 2012. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 11, Jakarta: Penerbit Asli (MIMS Pharmacy Guide). Neal, M.J., 2006. At a Glance : Farmakologi Medis. Edisi kelima. Jakarta: Erlangga, hal 42-43. O'Riordan, M. 2015. Diabetics Develop HF Sooner and Die Younger After HF Than Matched Controls: Fremantle Diabetes Study. Madscape. http://www.medscape.com/viewarticle/846057. Diakses tanggal 25 Januari 2016. Paul, S. 2001. Balancing Diuretic Therapy in Heart Failure: Loop Diuretics, Thiazides, and Aldosterone Antagonists : Madscape. http://www.medscape.com/viewarticle/446542_3. Diakses tanggal 15 Januari 2016. Price, S.A., Wilson, L.M., 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6, Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC, hal 634636. Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo karo, S., Roebiono, P.S., 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal 120, hal 258-259 . Ritter, J.M., Lewis, L.D., Mant, T.GK.,Ferro, A.,2008. A Textbook of Clinical Pharmacology and Therapeutics. Fifth Edition. Hodden Education, part of Hachette Livre UK, London Siswandono, Soekarji, B., 2008. Kimia Medisinal. Surabaya: Airlangga University Press, hal 221-222. Siswanto, B.B., et al, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung :Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Edisi pertama. Solaro. R.J., 2011. Regulation of Cardiac Contractility. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK54078/. Diakses tanggal 29 Januari 2016. Swandatani, R.F., 2015. Pengaruh pemberian furosemide dan homecare terhadap nilai HbA1c pada pasien gagal jatung non-diabetic. Jurnal ilmiah mahasiswa Universitas Surabaya, Vol.4, No.1, pp. 3-19. Sweetman, S.C., 2009. Martindale: The Complate Drug Reference. 36th Edition. London, UK: Pharmaceutical Press, pp. 1292-1294. Syamsudin, 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal. Jakarta: Penerbit Selemba medika, hal 2, hal, 8-12 ,hal 54 ,hal 60. Wargo KA, Banta WM, 2009. A comprehensive review of the loop diuretics: should furosemide be first line?. 92
93
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19843838. Diakses tanggal 16 Januari 2016. Wells, B.G., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., and Dipiro, C.V., 2009. Pharmacotherapy Handbook. Seventh Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc. All rights reserved, pp. 82-84. WHO, 2015. Cardiovascular diseases (CVDs), WHO (World Health Organization). http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/. Diakses tanggal 15 Juli 2015.
93
89
89
