Sistem Ekskresi Staf Pengajar Bagian Fisiologi FKH IPB
Fungsi ekskresi terutama dilakukan oleh sistim ekskresi dengan eksreta berupa urine. Adapun sistim ekskresi terdiri dari : 1. Ginjal 2. Ureter 3. Kantung kemih (vesika urinaria) 4. Uretra
FUNGSI DAN STRUKTUR GINJAL Ginjal : ada sepasang, terletak pada rongga abdomen Fungsi ginjal : 1. Mengatur komposisi air dan ion-ion dalam tubuh 2. Mengeluarkan hasil-hasil metabolisme yang tidak dipakai dan juga zat-zat kimia yang merupakan racun/benda asing 3. Mensekresikan 3 hormon : a. Renin b. 1,25-dihydroxyvitamin D3 c. Erithropoietin
STRUKTUR GINJAL
Aliran Darah di Ginjal •
Arteri renalis mendapatkan 20 % - 55 % dari Cardiac Output (+ 1200 ml/menit) 240 – 660 ml / menit • Dengan mempertimbangkan berat ginjal yang hanya 0,4% dari berat badan aliran darah sangat tinggi • Berasal dari aorta abdominal A. renalis A. arkuata A. aferen A. interlobaris A. interlobularis (A. radialis)
Masuknya Aliran Plasma Ke dalam Glomerulus Arteriol Aferen Kapiler Glomerulus Arteriol
Eferen kapiler peritubular Vena Arkuata
NEFRON • Bagian terkecil dari ginjal yang berfungsi dalam pembentukan urine disebut nefron • Besar ginjal tergantung dari banyaknya nefron • Manusia 1,2 juta nefron
ORGANISASI NEPHRON
Tiap-tiap nephron nepron terbentuk dari : 1. Glomerulus : yang dibentuk oleh invaginasi gerombolan kapiler ke dalam kapsula Bowman 2. Tubuli : yang merupakan sambungan yang keluar dari kapsula. Tubuli dibagi menjadi 4 bagian yaitu : 1. Tubuli proksimalis 2. Lengkung Henle a. Pars desendens b. Pars asendens 3. Tubuli distalis 4. Duktus koligentus
Bentuk Sel Pada Segmen Ginjal
Tubuli distalis dari nefron-nefron yang berbeda akan bergabung untuk membentuk duktus koligentus yang kemudian mengalirkan urine yang dihasilkan kedalam pelvis renalis pada ginjal, lalu menuju ureter dan akhirnya ke kandung kemih
PROSES YANG TERJADI PADA PEMBENTUKAN URINE A. Filtrasi pada glomerulus B. Reabsorbsi pada tubuli C. Sekresi pada tubuli
Mekanisme Dasar Ekskresi Ginjal (pembentukan urin) 1. 2. 3.
Filtrasi Glomerulus Sekresi oleh Tubulus Reabsorbsi oleh Tubulus
FILTRASI Filtrasi terjadi pada glomerulus ultra filtrat. Ultra filtrat ditampung dalam kapsula Bowman. Ultra filtrat ini menyerupai plasma, hanya tidak mengandung protein Darah mengalir dari arteri renalis arteriol aferen arteriol eferen dan keluar glomerulus menjadi kapiler peri tubuli di luar glomerulus
Glomerulus Filtration Rate (GFR) • Semua cairan tubuh dapat difiltrasi dan diproses oleh ginjal sepanjang waktu. • Laju alir darah pada ginjal + 125 ml/menit 180 L/hari Volume plasma 3 L 60 kali • Bila GFR tinggi lebih cepat membuang produk yang tidak dibutuhkan
Energi Proses Filtrasi : • Berasal dari perbedaan tekanan hidrostatik glomerulus, tekanan hidrostatik kapsula bowman dan tekanan osmotik koloid glomerulus Tekanan filtrasi akhir = • Tekanan hidrostatik glomerulus - tekanan hidrostatik kapsula bowman – tekanan osmotik glomerulus
FILTRASI
Filtrasi Glomerulus : Merupakan filtrasi darah melewati jaringan kapiler glomerulus menuju ke kapsula Bowman akan menyaring semua zat-zat hasil metabolisme dalam tubuh/semua zat yang terdapat dalam plasma) terutama yang memenuhi persyaratan : 1. < dari 10.000 dalton 2. non protein (tidak bermuatan negatif) Terbentuknya Ultrafiltrat - protein
Struktur Dasar Glomerulus Endotel dengan fenestrasi yang cukup besar tidak bekerja sebagai filter utama protein plasma Membran dasar yang terdiri dari kolagen dan proteoglikan (bermuatan negatif) filtrasi protein plasma Epitel dengan slit pores nya.
Penentu GFR : 1. Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus 2. Tekanan hidrostatik kapsula Bowman’s 3. Tekanan osmotik koloid plasma Net tekanan filtrasi glomerulus = (1) – (2) – (3) RPF
Pembentukan urine: Filtrasi sejumlah besar cairan bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula bowman (semua zat dalam plasma akan difiltrasi secara bebas kecuali protein)
Kecepatan Ekskresi Urine = Laju Filtrasi- Laju Reabsorbsi + Laju Sekresi
Glomerular Filtration Rate (GFR)=Laju Filtrasi Glomerulus Volume plasma yang difiltrasi (ultrafiltrat) tiap menit oleh seluruh glomeruli.
Kasus : Bila terjadi penyumbatan (obstruksi) pada traktus urinarius bagian ureter karena pengendapan kalsium atau asam urat (“batu”) menghambat aliran pada traktus urinarius akan meningkatkan tekanan hidrostatik Kapsula Bowman GFR akan menurun.
Kerja ginjal tergantung dari tekanan dan tahanan pada pembuluh darah Kontrol fisiologis untuk mengatasi perubahan tekanan dan tahanan pada pembuluh darah
1. KONTROL FISIOLOGIS FILTRASI GLOMERULUS DAN ALIRAN DARAH GINJAL 2. KONTROL UMPANBALIK INTRINSIK (MEKANISME INTRA RENAL) Auto Regulasi GFR
KONTROL FISIOLOGIS FILTRASI GLOMERULUS DAN ALIRAN DARAH GINJAL 1. Tekanan hidrostatik glomerulus 2. Tekanan osmotik koloid kapiler glomerulus dibawah pengaruh saraf simpatis, hormon, autokoid dan kontrol umpan balik intrinsik.
Aktivasi Saraf Simpatis ginjal konstriksi arteriol renal, penurunan aliran darah dan penurunan GFR Autokoid : adalah zat vasoaktif yang dilepaskan dalam ginjal dan bekerja secara lokal sebagai vasokonstriktor; contoh: endotelin yaitu suatu peptida yang dilepaskan oleh sel endotel vaskuler ginjal/jaringan lain yg rusak Hormon : Norepinefrin dan Epinefrin, Angiotensin II bekerja sebagai vasokonstriktor arteri efferent Oksida nitrit dari endotel dan Prostaglandin meningkatkan GFR.
Kontrol Umpanbalik Intrinsik (Mekanisme Intra Renal) Merupakan Auto Regulasi GFR (auto renal faktor intrinsik) yg melibatkan : 1. Mekanisme umpan balik tubulo glomerulus 2. Mekanisme miogenik (kemampuan aliran darah dalam menahan regangan selama kenaikan tekanan arteri). Untuk mencegah perubahan pada aliran darah dan GFR akibat perubahan tekanan darah arteri GFR konstan pada tekanan arteri 80-180 mmHg. Bila terjadi peningkatan tekanan darah maka tahanan pada arteriol aferen akan meningkat secara proporsional mencegah peningkatan GFR.
Mekanisme umpan balik tubulo glomerulus mempunyai dua komponen yang bekerja sama untuk mengontrol GFR 1. 2.
Mekanisme umpan balik arteriol aferen Mekanisme umpan balik arteriol eferen
Kompleks Jukstaglomerulus Sel-sel macula densa (tubuli distal) merupakan sel epitel khusus yang mengandung aparatus golgi dan mensekresi zat kearah arteriol kontak dengan A. aferen dan A. eferen Sel-sel Jukstaglomerulus (dinding A. aferen dan A. eferen)
Apparatus Juxtaglomerulus • Terdiri dari sel-sel juxtaglomerulus dan makula densa
• Sel-sel juxtaglomelurus bagian dari sel-sel otot polos arteri aferen dan eferen yang berbeda dari selsel otot polos lain membengkak dan mengandung butir-butir kasar (renin tak aktif) letak dekat makula densa • Makula densa bagian dari tub. distalis (awal) dengan epitel yang lebih padat.
Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi renin : ( - ) 1. Cl- atau Na+ meningkat pada reabsopsi makula densa ( - ) 2. Angiotensin II ( - ) 3. ADH ( + ) 4. Aktivitas simpatis dan katekolamin ( + ) 5. Prostaglandin ( - ) 6. Peningkatan tekanan arteriol ( peregangan sel-sel juxtaglomelurus )
REABSORBSI Bersamaan dengan mengalirnya ultra filtrat ke dalam tubuli, terjadi reabsorbsi zat-zat yang masih diperlukan oleh tubuh ke dalam kapiler peritubular.
REABSORBSI Reabsorbsi pada tubuli sangat tinggi untuk makanan, ion-ion dan air dan rendah bagi hasil-hasil metabolisme yang tidak berguna Reabsorbsi dapat terjadi secara difusi maupun melalui mekanisme “carriermediated” Difusi terjadi pada beberapa zat tertentu, dimana epithel tubuli permeabel terhadapnya
Reabsorbsi Tubulus Melibatkan tempat-tempat pada lumen tubulus, selsel epitel tubulus, cairan interstitial ginjal dan kapiler peritubular untuk kembali dalam sirkulasi
• Reabsorbsi dapat terjadi secara aktif (glukosa, asam amino, asam urat dan ion) dan pasif (air dan urea)
• Transport aktif primer : dapat mendorong zat terlarut melawan gradien elektrokimia dan membutuhkan energi • Transport aktif sekunder : tidak membutuhkan energi tetapi lebih sebagai akibat gradien ion. • Transport maksimum (Tm) • Suatu batas kecepatan dimana zat terlarut dpt ditranspor zat-zat yg direabsorbsi dan disekresi secara aktif yg membutuhkan batas ini.
• Energi yang dipakai berasal dari : 1. Tekanan Hidrostatik Peritubular 2. Tekanan Osmotik koloid Peritubular 3. Tekanan Hidrostatik Interstitial 4. Tekanan Osmotik koloid Interstitial
Bila terjadi peningkatan tek. hidrostatik peritubular dan penurunan tek. osmotis koloid peritubular peningkatan kebocoran
Transport Reabsorbsi 1.Lumen tubulus sel-sel epitel cairan interstitium Air : dengan cara osmosis Zat terlarut melalui - sel (transeluler) dan diantara sel (paraseluler) dengan cara difusi pasif atau aktif 2. Cairan interstitium kapiler peritubulus dengan cara ultrafiltrasi (aliran besar) melibatkan ATP untuk air dan zat terlarutnya.
• Transport aktif primer : dapat mendorong zat terlarut melawan gradien elektrokimia dan membutuhkan
energi (ATP) • Transport aktif sekunder: tidak membutuhkan energi secara langsung tetapi lebih sebagai akibat gradien ion a. simport/ kotransport ; b. antiport/ kounterport • Transport maksimum (Tm) Suatu batas kecepatan
dimana zat terlarut dpt ditranspor zat-zat yg di reabsorbsi dan disekresi secara aktif yg membutuhkan batas ini.
Banyak dari mekanisme “carrier mediated” mengenal masalah transport maximum, sehingga pada saat ultra filtrat penuh oleh zat dimana batas ambang “carriermediated” terlampaui maka zat tersebut tidak ter-reabsorbsi sehingga zat tersebut akan muncul pada urine (misalnya : glukosa pada penderita diabetus mellitus)
Transport maksimum zat yg direabsorbsi aktif Zat
Tm
Glukosa
320 ng/menit
Fosfat
0,10 mM/menit
Sulfat
0,06 mM/menit
As. Amino
1,5 mM/menit
Garam asam urat
15 mg/menit
Laktat
75 mg/menit
Protein plasma
30 mg/menit
Komposisi zat terlarut (mmol/L) Intrasel
Extrasel
Plasma
Na+ K+ Ca2+ Mg2+
15 150 0,0001 12
140 5 1 1,5
142 4 2,5 1,5
ClHCO3Phosphat
10 10 40
110 30 2
103 27 1
Glukosa Protein
1 4
5,6 0,2
5,6 2,5
SEKRESI Sekresi tubuli terjadi bila suatu zat bergerak dari kapiler peritubuli ke dalam tubuli Sekresi pada tubuli: ion H, K, cholin dan kreatinin, zat kimia asing (metabolisme penisilin, obat dll)
Sekresi • Zat yang disekresi adalah zat yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh tetapi tidak dapat difiltrasi melalui glomerulus • Dapat terjadi secara aktif dan pasif • Zat yang disekresi secara aktif juga mempunyai batas transport Tm
Zat
Tm
Kreatinin
160 mg/menit 80 mg/menit
Asam Paraaminohi purat
Mekanisme Dasar Transportasi pada Tubuli Jalur - Tubuli Proksimalis
Jalur transportasi pada tubuli proksimalis menggunakan co-transport
Jalur transportasi pada Lengkung Henle
Jalur transportasi pada tubuli distal
Tubuli Distalis dan Duktus Koligentus
MIKSI = BERKEMIH
Miksi terjadi bila reseptor regangan pada vesika urinaria terangsang refleks spinal kontraksi otot polos dinding vesika urinaria relaksasi otot spinchter interna relaksasi otot spinchter externa
PENGUKURAN FUNGSI GINJAL • Nilai bersihan ginjal = Kecepatan ekskresi urine Cx = Ux. V Px Cx = Volume plasma yang dibersihkan dari substansi X/waktu Ux = Konsentrasi substansi X di urine Px = Konsentrasi substansi X di plasma V = Volume urine/waktu
Bersihan ginjal terhadap suatu zat : • Volume plasma yang dibersihkan secara menyeluruh dari suatu zat oleh ginjal/satuan waktu Plasma Clearance Rate (Kecepatan bersihan plasma) : Kemampuan ginjal untuk membersihkan plasma darah Tergantung dari : -Kecepatan ekskresi urine -Konsentrasi zat X dalam plasma PCR :
Kecepatan Ekskresi Urine ml/mnt Konsentrasi zat X dalam plasma
Nilai bersihan beberapa solute • Inulin • polisakarida tanaman, BM ~ 5200 • difiltrasi secara bebas • tidak direabsorpsi dan disekresi • merupakan GFR ( LFG ) • Kreatinin • end – product dari metabolisme kreatin otot skelet • difiltrasi • sedikit disekresi • plasma kreatinin konstant LFG • peningkatan konsentrasi plasma kreatinin penurunan GFR secara proporsional
• Urea • difiltrasi dan direabsorpsi • plasma konsentrasi tergantung dari prot. intake, prot. katabolisme, reabsorpsi urea oleh ginjal pada keadaan hidrasi • Glukosa • seluruh filtrat direabsorpsi • kadar diplasma meningkat 3x capai Tm • PAH • Difiltrasi dan disekresi • Nilai bersihan PAH RPF (aliran plasma ginjal) ERPF • ERBF =
ERPF 1 - Hct
PENGATURAN CAIRAN TUBUH DAN OSMOLARITAS
Volume Cairan Tubuh (perkiraan untuk individu dengan BB 70 kg) Cairan Tubuh Terdiri dari +60 % BB 1. Cairan ekstrasel : a. interstitial (11L): mengandung >> anion b. plasma (3L) : mengandung >> kation dan protein 2. Cairan intrasel : 28 L (dari 75 triliun sel) 3. Cairan Transeluler : 1-2 L (rongga sinovial, peritoneum, pericardial, intraokuler, cerebrospinal)
Konsentrasi Kation dan Anion Utama dalam Tubuh
Distribusi Cairan • Cairan ekstra dan intra seluler ditentukan oleh efek osmotik zat terlarut • Cairan interstisial dan plasma ditentukan oleh : – Keseimbangan hidrostatik – Kekuatan koloid osmotik yang melintas membran kapiler
Homeostasis Cairan Tubuh • Volume dan Komponen cairan tubuh harus stabil
KESEIMBANGAN AIR Pemasukan :
Minuman
1200 ml
Makanan
1000 ml
Hasil Metabolisme
350 ml +
2550 ml Pengeluaran : Kehilangan air
900 ml
(Kulit + pernafasan)
Keringat Feces Urin
50 ml 100 ml 1500 ml +
2550 ml
PENGATURAN AIR DALAM GINJAL Ekskresi Air = Hasil Filtrasi Air – Reabsorbsi Air Yang mempengaruhi pengaturan air : 1. GFR (Laju penyaringan pada glomerulus) diatur oleh baroreseptor 2. Anti Diuretic Hormon (ADH) = Vasopressin
ADH disekresi oleh pituitari bagian posterior. Sekresinya dipengaruhi oleh :
1. Refleks baroreseptor : volume extraseluler rendah ADH meningkat 2. Osmoreseptor : tingginya osmolaritas cairan tubuh ADH meningkat ADH akan meningkatkan permeabilitas tubulus terhadap air
AKSI ADH PADA SEL TUBULI
PENGATURAN AIR PADA NEPHRON
Reabsorbsi air : 75 % 5%
tubuli proksimalis lengkung Henle
15 %
tubuli distalis
4,86 %
duktus koligentus
Tubuli proksimalis : isotonis Lengkung Henle Pars desendens : permeabel untuk air Pars asendens : impermeabel untuk air (Na dan Cl keluar lumen tubuli)
hipertonik hipotonik
Tubuli distalis dan duktus koligentus tergantung pada ADH
Pengaturan rasa haus Peningkatan Penurunan rasa haus rasa haus Osmolalitas
Osmolalitas
Volume darah
Volume darah
Tekanan darah
Tekanan darah
Angiotensin II
Angiotensin II
Pengaturan sekresi ADH Peningkatan ADH
Penurunan ADH
Osmolalitas Volume darah
Osmolalitas Volume darah
Tekanan darah
Tekanan darah
Nausea Hipoksia Morfin, nikotin, sikiofosfamid
Alkohol, klonidin (anti hipertensi), haloperidol (penghambat dopamin)
• Ada ADH : Tubulus distalis lebih permeabel terhadap air • Tanpa ADH : Tubulus distalis mereabsorbsi elektrolit dan “solut”
Ginjal dapat mengeluarkan sejumlah urine encer atau pekat tanpa perubahan besar dalam kecepatan ekresi zat terlarutnya. Pengenceran urine : Terjadi bila tubuli ginjal lebih banyak mereabsorbsi “solute” (Cl-, Na+, K+, Mg2+, Ca2+) volume urin e >>> (ADH turun)
Pemekatan urine ; Terjadi bila tubuli ginjal lebih banyak mereabsorbsi air volume urine <<< (ADH naik )
KESEIMBANGAN NaCl
KESEIMBANGAN NaCl Pemasukan :
Makanan
Pengeluaran : Keringat
10,5 gr
0,25 gr
Feces
0,25 gr
Urine
10,00 gr + 10,5 gr
PENGATURAN Na DALAM GINJAL Ekskresi Na = Hasil Filtrasi Na – Reabsorbsi Na
Yang mempengaruhi pengaturan Na : 1. GFR (Laju penyaringan pada glomerulus) diatur oleh baroreseptor.
Tekanan darah turun baroreseptor turun pada arteri renalis GFR turun
rangsangan pada peningkatan rangsangan vasokonstriksi arteri renalis
2. Hormon aldosteron yang disekresikan oleh kortex adrenal (target: pada tubuli distalis dan duktus koligentus). Pengaturan sekresi aldosteron akan melibatkan sistim renin-angiotensin 70 % reabsorbsi Na terjadi pada tubuli proksimalis
SISTIM RENIN-ANGIOTENSIN 1.
Renin akan dikeluarkan oleh sel granuler yang ada pada app. Juxtaglomerulus 2. Yang mengatur pengeluaran renin adalah : a.
Stimulasi pada saraf simpatis renal ke sel granuler melalui baroreseptor b. Adanya penurunan tekanan yang dirasakan oleh sel granuler c. Adanya tanda yang dihasilkan akibat rendahnya konsentrasi Na dan Cl pada lumen. Tanda ini akan terbaca oleh makula densa
SISTIM RENIN-ANGIOTENSIN
PENGATURAN Na PADA NEPHRON
Peningkatan Volume Cairan Ekstrasel
Penurunan Volume Cairan Ekstrasel
PENGATURAN MINERAL DAN ASAM-BASA
Pengaturan Potassium (K+)
Pengaturan Potassium (K+) • Ekstrasel K+ penting dalam pergerakan jaringan (saraf dan otot) • Umumnya K+ di reabsorbsi. Hadirnya dalam urine karena sekresi pada akhir tubuli distalis dan duktus koligentus • K+ dipompa secara aktif • Yang mempengaruhi sekresi : aldosteron
Pengaturan Potassium (K+)
Pengaturan Calsium (Ca2+) • Ekstrasel Ca2+ penting dalam pergerakan jaringan (saraf dan otot) • Pengaturan Ca2+ dalam tubuh dilakukan oleh tulang, saluran pencernaan dan ginjal • Yang mempengaruhi [Ca2+]: hormon parathyroid yang dikeluarkan oleh kelenjar parathyroid
Pengaturan Calsium (Ca2+) Cara Kerja hormon parathyroid dalam menjaga keseimbangan Ca+ a. b. c. d.
Meningkatkan pergerakan Ca+ dari tulang Stimulasi aktivitas vitamin D Meningkatkan reabsorbsi Ca+ pada tubuli Menurunkan reabsorbsi K+ pada tubuli
Pengaturan Calsium (Ca2+)
Pengaturan Magnesium (Mg2+) • Cofaktor utama dari hampir semua sel • Memiliki keterlibatan biokimiawi dalam sel, termasuk aktivasi enzim, dan regulasi sintesa protein • 20% terikat pada protein • Terikat pada : bikarbonate, sitrat, fosfat, dan sulfat • Kurang dari 20% yang bebas pada urine primer
Transport Mg pada Nephron
Pengaturan Mg pada Nephron
Pertahanan Tubuh terhadap perubahan konsentrasi ion hidrogen Ada 3 sistem utama dalam cairan tubuh untuk mencegah asidosis atau alkalosis 1.
Penyangga asam-basa kimiawi dalam cairan tubuh waktunya singkat, tidak mengeliminasi atau menambah ion hidrogen, menjaga tetap terikat sampai keseimbangan tercapai
2.
Pusat pernafasan akan mengatur pembuangan CO2 (H2CO3) dari cairan ekstraseluler bekerja dalam waktu singkat (menit), untuk mengeliminasi CO2
3.
Ginjal yang mengeliminasi kelebihan asam atau basa dari tubuh, bekerja lebih lambat (1 s/d beberapa hari).
Keseimbangan Asam-Basa • Ion H+ sangat kecil • [Na+]=140mEq.L-1 VS [H+]=40nEq.L-1
• Buffer untuk menetralkan H+, pH terjaga • Pada ginjal : amonia (NH3) dan phosphate (HPO4) • Dikelola oleh : paru dan ginjal
REGULASI ION H+ Pemasukan : 1. Perubahan CO2 CA CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ (volatile acid) 2. Hasil sampingan pembentukan asam akibat metabolisme protein dan molekul organik (nonvolatile acid) 3. Kehilangan bikarbonat (diare/urine)
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
Asidosis : • Tr. Respirasi hypoventilasi (akumulasi CO2 menurunkan pH) • Metabolik akumulasi H+ dari metabolisme protein, lemak, KH atau diare (HCO3- banyak keluar)
Alkalosis : • Tr.Respirasi hyperventilasi (kehilangan CO2 meningkatkan pH • Metabolik : muntah (ion hidrogen banyak keluar)
Mekanisme Mempertahankan Gangguan Asam-Basa Jenis Gangguan
Gangguan Utama
Mekanisme Mempertahankan
Metabolik Asidosis
Penurunan [HCO3] plasma
Bufer intra dan ekstra sel Hiperventilasi untuk menurunkan PCO2
Metabolik Alkalosis
Peningkatan [HCO3] plasma
Bufer intra sel Hipoventilasi untuk meningkatkan PCO2
Respiratori Asidosis
Peningkatan PCO2 darah
Bufer intra sel Peningkatan ekskresi asam melalui ginjal
Respiratori Alkalosis
Penurunan PCO2 darah
Bufer intra sel Penurunan ekskresi asam melalui ginjal
Karakteristik Gangguan Asam-basa Primer pH
H+
PCO2
HCO3-
7,4
40nEq/L
40 mmHg
Asidosis respiratorik
24mEq/L
Alkalosis respiratorik
Asidosis metabolik
Alkalosis metabolik
Normal
MEKANISME REABSORBSI HCO3PADA TUBULI PROKSIMAL
MEKANISME REABSORBSI HCO3PADA DUKTUS KOLIGENTUS
PRODUKSI NH4 DAN HCO3- BARU
PRODUKSI HCO3- BARU DENGAN PENAMBAHAN BUFFER
Faktor Pengaturan Sekresi H+ oleh Nephron FAKTOR
Aksi pada Sisi Nephron
PENINGKATAN SEKRESI H+ Peningkatan filtered load HCO3
Tub.Proksi.
Penurunan volume cairan ekstrasel
Tub.Proksi.
Penurunan [HCO3] di ekstrasel
Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Peningkatan PCO2 darah
Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Aldosteron
Dukt. Koligen.
PENURUNAN SEKRESI H+ Penurunan filtered load HCO3
Tub.Proksi.
Peningkatan volume cairan ekstrasel
Tub.Proksi.
Peningkatan [HCO3] di ekstrasel
Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Penurunan PCO2 darah
Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Respon Ginjal terhadap Gangguan Asam-Basa
