PERBEDAAN KEJADIAN ASFIKSIA NEONATORUM PADA KEHAMILAN DENGAN PREEKLAMSIA RINGAN DAN KEHAMILAN NORMAL DI RSUD DR. MOEWARDI SKRIPSI

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

PERBEDAAN KEJADIAN ASFIKSIA NEONATORUM PADA KEHAMILAN DENGAN PREEKLAMSIA RINGAN DAN KEHAMILAN NORMAL DI RSUD DR. MOEWARDI SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Louis Hadiyanto G.0009120

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET Surakarta 2012 commit to user


digilib.uns.ac.id

PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi dengan judul : Perbedaan Kejadian Asfiksia Neonatorum pada Kehamilan dengan Preeklamsia Ringan dan Kehamilan Normal di RSUD Dr. Moewardi Louis Hadiyanto, NIM: G0009120, Tahun: 2012 Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Pada Hari Jumat, Tanggal 07 Desember 2012

Pembimbing Utama Nama : Darto,dr., Sp.OG NIP : 19660203 199703 1 003

....................................

Pembimbing Pendamping Nama : Nur Hafidha Hikmayani,dr., M.Clin.Epid NIP : 197661225 200501 2 001

....................................

Penguji Utama Nama : Dr. Supriyadi Hari Respati,dr., Sp.OG NIP : 19610309 198802 1 001

....................................

Penguji Pendamping Nama : Jarot Subandono,dr., M.Kes NIP : 19680704 199903 1002

....................................

Surakarta, ……………………… Ketua Tim Skripsi

Muthmainah, dr., M.Kes NIP 19660702 199802 2 001

Dekan Fakultas Kedokteran UNS

commit to user

Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM

NIP 19510601 197903 1 002 ii


digilib.uns.ac.id

PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan sepanjang pengetahuan penulis juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, November 2012

Louis Hadiyanto NIM. G0009120

commit to user

iii


digilib.uns.ac.id

ABSTRAK

Louis Hadiyanto, G0009120, 2012. Perbedaan Kejadian Asfiksia Neonatorum pada Kehamilan dengan Preeklamsia Ringan dan Kehamilan Normal di RSUD Dr. Moewardi. Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Latar Belakang: Kematian neonatal dini dan lahir mati masih tinggi, meskipun telah terjadi penurunan angka kematian anak dalam 10-15 tahun terahkir. Penyebab kematian adalah asfiksia, trauma kelahiran, infeksi, prematuritas, kelainan bawaan, dan sebab-sebab lain. Hipertensi dalam kehamilan , malahan dianggap sebagai penyebab kematian dan morbiditas perinatal yang tinggi. Teori yang sekarang banyak dikemukakan sebagai penyebab preeklamsia adalah iskemia plasenta. Ancaman yang besar terhadap kehidupan dan janin akibat hipertensi yang disebabkan atau diperberat oleh kehamilan kebanyakan dapat dicegah. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi. Metode: Jenis penelitian ini adalah observasi analitik dengan pendekatan cross sectional. Instrumen yang digunakan untuk mengukur masing-masing variabel penelitian ini adalah tensimeter, stetoskop, dan rekam medik. 60 pasien disertakan dalam penelitian ini, yang terdiri dari 30 pasien preeklamsia ringan dan 30 pasien dengan kehamilan normal. Uji statistik yang digunakan dalam penelitian ini adalah X2 (Chi kuadrat) digunakan untuk membandingkan proporsi asfiksia neonatorum pada 2 kelompok, yaitu preeklamsia ringan dan kehamilan normal. Kemudian data diolah dengan menggunakan aplikasi Statistic Package for Social Science (SPSS) versi 13.0 for Windows. Hasil: Didapatkan 3,33 % kasus asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan. Namun pada kehamilan normal, tidak didapatkan satu pun kejadian asfiksia neonatorum. Hasil analisis dengan Fisher’s Exact Test menunjukkan p =1,00 (p > 0,05). Simpulan: Tidak terdapat adanya perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi. Kata kunci: Preeklamsia ringan, kehamilan normal, asfiksia neonatorum

commit to user

iv


digilib.uns.ac.id

ABSTRACT

Louis Hadiyanto, G0009120, 2012. The Difference Incidence of Asphyxia Neonatorum in Pregnancies with Mild Preeclampsia and Normal Pregnancy at RSUD Dr. Moewardi. Mini Thesis Faculty of Medicine Sebelas Maret University Surakarta. Background: The incidences of early neonatal death and stillborne still be high, though have been happened decreasing of child mortality in 10 -15 years ago. Causes of neonatal death are asphyxia, birth trauma, infection, prematurity, wafting disparity and other causes. Hipertensi in pregnancy considered as reason of mortality and morbidity of perinatal. Theory which being proposed as a cause of preeclampsia is placental ischemia. A major threat to life and the fetus due to hypertension cused or aggravated by the pregnancy mostly preventable. This study aimed to know difference incidence of neonatal asphyxia in pregnancies with mild preeclampsia and normal pregnancy at RSUD Dr. Moewardi. Methods: This study was an analitic observational study with cross sectional approach. The instrument used to measure each variable of this study is tensimenter, stethoscopes, and medical record. 60 patients included in this study, consisted of 30 patients with mild preeclampsia and 30 patients with normal pregnancies. The statistical test used in this study is X2 (Chi squared) was used to compare the proportion of asphyxia neonatorum in 2 groups that consisting of mild preeclampsia and normal pregnancy. The data were processed using the application Statistic Package for Social Science (SPSS) version 13.0 for Windows. Results: It was found 3,33% cases of asphyxia neonatorum in pregnancy with mild preeclampsia. However, in normal pregnancy, we do not get any incidence asphyxia neonatorum. Result of analysis by Fisher’s Exact Test showed p = 1,00 (p > 0,05). Conclusion: There was no difference in the incidence of neonatal asphyxia in pregnancies with mild preeclampsia and normal pregnancy at RSUD Dr. Moewardi. Keywords: Mild preeclampsia, normal pregnancy, asphyxia neonatorum

commit to user

v


digilib.uns.ac.id

PRAKATA

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas limpahan berkat dan rahmat-Nya lah sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi dengan judul “Perbedaan Kejadian Asfiksia Neonatorum pada Kehamilan dengan Preeklamsia Ringan dan Kehamilan Normal di RSUD Dr. Moewardi”. Dalam menyelesaikan skripsi ini, penulis banyak mendapatkan pengarahan, bimbingan, bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, perkenankanlah dengan setulus hati penulis menyampaikan terima kasih kepada: 1. Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. 2. Tim Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta yang telah membantu kelancaran pembuatan skripsi ini. 3. Darto,dr., Sp.OG sebagai pembimbing utama yang telah berkenan memberikan waktu, bimbingan, saran dan motivasi kepada penulis. 4. Nur Hafidha Hikmayani,dr.M,Clin.Epid. sebagai pembimbing pendamping yang telah berkenan memberikan waktu, bimbingan, saran dan motivasi kepada penulis. 5. Dr. Supriyadi Hari Respati,dr. Sp.OG sebagai penguji utama yang telah memberikan nasihat, koreksi, kritik dan saran untuk menyempurnakan penyusunan skripsi. 6. Jarot Subandono,dr.,M.Kes. sebagai anggota penguji yang telah memberikan nasihat, koreksi, kritik dan saran untuk menyempurnakan penyusunan skripsi. 7. Seluruh staf ruangan PONEK RSUD Dr.Moewardi khususnya Ibu Yuni sebagai kepala ruangan PONEK untuk segala bantuan dan kemudahannya dalam proses pengambilan data. 8. Seluruh keluarga yang selalu memberikan dukungan dan doa, khususnya Ayahanda Richard Purnomo D.S.Sos , Ibunda Yohana Sunarti, dan kakak Marco Yossie Asnomo. 9. Teman-teman yang turut membantu jalannya penelitian, baik dari awal , proses, maupun diahkir dan semua pihak yang penulis tidak dapat sebutkan satu persatu. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan skripsi ini tidak lepas dari kekurangan karena keterbatasan waktu, tenaga, dan pengetahuan penulis. Oleh karena itu, dibutuhkan saran dan masukan yang positif tiada lain untuk menyempurnakan skripsi ini. Semoga skripsi ini bermanfaat bagi ilmu kedokteran pada khususnya dan masyarakat pada umumnya. commit to user

vi

Surakarta, November 2012 Louis Hadiyanto


digilib.uns.ac.id

DAFTAR ISI Halaman PRAKATA ........................................................................................... vi DAFTAR ISI ........................................................................................ vii DAFTAR SINGKATAN ....................................................................... ix DAFTAR TABEL ................................................................................. xi DAFTAR GAMBAR ............................................................................. xii DAFTAR LAMPIRAN .......................................................................... xiii BAB I PENDAHULUAN ................................................................ 1 A. Latar Belakang Masalah.................................................. 1 B. Rumusan Masalah ........................................................... 2 C. Tujuan Penelitian ............................................................ 2 D. Manfaat Penelitian .......................................................... 2 BAB II LANDASAN TEORI ............................................................ 4 A. Tinjauan Pustaka ............................................................ 4 1. Preeklamsia ............................................................... 4 a. Definisi Preeklamsia ............................................ 4 b. Faktor Predisposisi Preeklamsia ........................... 4 c. Patofisiologi Preeklamsia ..................................... 5 d. Etiologi dan Patogenesis Preeklamsia ................... 6 e. Kriteria Diagnosis Preeklamsia Ringan ................ 15 f. Morfologi Plasenta pada Preeklamsia ................... 16 2. Asfiksia Neonatorum ................................................. 21 a. Definisi Asfiksia Neonatorum .............................. 21 b. Etiologi Asfiksia Neonatorum .............................. 21 c. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum ....................... 23 d. Diagnosis Asfiksia Neonatorum ........................... 24 e. Komplikasi Asfiksia Neonatorum ......................... 25 f. Hubungan Preeklamsia dengan Asfiksia Neonatorum ............................................................................ 28 B. Kerangka Pikir ................................................................ 30 C. Hipotesis ........................................................................ 31 BAB III METODE PENELITIAN ...................................................... 32 A. Desain Penelitian ........................................................... 32 B. Tempat Penelitian .......................................................... 32 C. Waktu Penelitian ........................................................... 32 D. Subjek Penelitian ........................................................... 32 E. Pencuplikan Sampel ....................................................... 33 F. Besar Sampel ................................................................. 33 G. Kerangka Penelitian ....................................................... 34 H. Identifikasi Variabel ...................................................... 34 I. Definisi Operasional ...................................................... 35 J. Instrumen Penelitian ...................................................... 38 K. Teknik Pengumpulan Data ............................................. 38 commit to user L. Analisis Data ................................................................. 38

vii


digilib.uns.ac.id

BAB IV BAB V BAB VI

HASIL PENELITIAN .......................................................... PEMBAHASAN ................................................................... PENUTUP ........................................................................... A. SIMPULAN ................................................................... B. SARAN ......................................................................... DAFTAR PUSTAKA ............................................................................ LAMPIRAN

commit to user

viii

39 43 48 48 48 49


digilib.uns.ac.id

DAFTAR SINGKATAN

%

Persen

α

Alpha

β

Beta

mg/dl

milligrams per deciliter

mmHg

Milimeter Hydragyrum

DNA

Deoxyribonucleic Acid

EDRF

Endothelial Derived Relaxing Factor

EKN

Entero Kolitas Nekrotikan

ELISA

Enzyme-Linked Immunosorbent Assay

GDP

Gula Darah Puasa

GDS

Gula Darah Sewaktu

HIE

Hypoxic Ischemic Enchepalophaty

HLA

Human Leucocyte Antigen

Ig

Imunoglobulin

IL

Interleukin

LDL

Low Density Lipoprotein

NO

Nitric oxide

PIM

Pembekuan Intravaskular Menyeluruh

PG

Prostaglandin commit to user

ix


digilib.uns.ac.id

TX

Thromboxane

TNF

Tumor Nucrosis Factor

WHO

World Health Organization

commit to user

x


digilib.uns.ac.id

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Penilaian Skor APGAR….......................................................

25

Tabel 4.1. Distrubusi karakteristik subjek penelitian di RSUD Dr. Moewardi ……………………………………………………………………. Tabel 4.2.

39

Distribusi penderita preeklamsia ringan dan kehamilan normal menurut derajat asfiksia neonatorum pada hasil luaran waktu lahir di ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi………………..……….…..

Tabel 4.3.

41

Hubungan preeklamsia ringan dan kehamilan normal menurut derajat asfiksia neonatorum pada hasil luaran waktu lahir di ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi……………….……….……………

commit to user

xi

42


digilib.uns.ac.id

GAMBAR

Gambar 2.1. Patofisiologi HIE…................................................................

26

Gambar 4.1. Diagram perbedaan kedjadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi……………………………………….

commit to user

xii

42


digilib.uns.ac.id

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Surat Pengantar Penelitian Lampiran 2 Surat Keterangan Penelitian Lampiran 3 Lembar Analisis Statistik Lampiran 4 Lembar Informed Consent

commit to user

xiii


digilib.uns.ac.id 1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Kematian neonatal dini dan lahir mati masih tinggi, meskipun telah terjadi penurunan angka kematian anak dalam 10-15 tahun terahkir. Dari 7,7 juta kematian bayi setiap tahun lebih dari separuh terjadi pada waktu perinatal atau usia di bawah 1 bulan. Tiga perempat dari kematian ini terjadi pada minggu pertama kehidupan. Lebih jauh, untuk setiap bayi baru lahir meninggal, terjadi pula 1 lahir mati. Penyebab kematian adalah asfiksia, trauma kelahiran, infeksi, prematuritas, kelainan bawaan, dan sebab-sebab lain. Jika tidak meninggal, keadaan ini akan meninggalkan masalah bayi dengan cacat (Wiknjosastro, 2009). Kehamilan

dapat

menyebabkan

hipertensi

pada

wanita

yang

sebelumnya mempunyai tensi normal, atau dapat memperberat hipertensinya pada wanita yang sebelumnya sudah menderita hipertensi. Edema yang menyeluruh, proteinuria atau kedua-duanya sering didapatkan bersama hipertensi yang disebabkan atau diperberat oleh kehamilan. Kejang-kejang dapat timbul pada keadaan hipertensi, terutama pada wanita dimana hipertensinya tidak diperhatikan. Apa yang menjadi penyebab preeklamsia sampai sekarang belum diketahui. Teori yang sekarang banyak dikemukakan sebagai penyebab

commit to user


digilib.uns.ac.id 2

preeklamsia adalah iskemia plasenta. Apabila cukup lama maka pertumbuhan janin akan terganggu (Wiknjosastro, 2009). Hipertensi dalam kehamilan merupakan komplikasi kehamilan dan sebagai salah satu dari trias komplikasi yang tetap merupakan penyebab kematian ibu. Hipertensi dalam kehamilan, malahan dianggap sebagai penyebab kematian dan morbiditas perinatal yang tinggi. Ancaman yang besar terhadap kehidupan ibu dan janin akibat hipertensi yang disebabkan atau diperberat oleh kehamilan kebanyakan dapat dicegah. Pengawasan prenatal yang baik dan perawatan yang tepat akan memperbaiki penderita dengan hasil yang memuaskan bagi ibu maupun janin.

B. Rumusan Masalah Apakah ada perbedaan kejadian asfiksia noenatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi ?

C. Tujuan Penelitian Mengetahui ada tidaknya perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi.

D. Manfaat penelitian Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat sebagai berikut : 1. Manfaat Teoritis

commit to user


digilib.uns.ac.id 3

Memberikan informasi ilmiah dalam bidang obstetri ginekologi serta bidang pediatri mengenai ada tidaknya perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal. 2. Manfaat Praktis Diharapkan penelitian ini juga dapat digunakan sebagai refrensi untuk penelitian selanjutnya. 3. Manfaat Klinis Diharapkan dokter dapat memberikan perhatian khusus untuk pasien preeklamsia, misal : dokter dapat mempersiapkan resusitasi.

commit to user


digilib.uns.ac.id 4

BAB II LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka 1) Preeklamsia a. Definisi Preeklamsia ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. (Wiknjosastro, 2009 ). Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu (Cunningham, 2005). 1) Hipertensi : sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklamsia. 2) Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dipstick. 3) Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata. b. Faktor Predisposisi Wanita

hamil

cenderung

mengalami

preklamsia

bila

mempunyai faktor predisposisi sebagai berikut (Cunningham, 2005; Mabie dan Sibai, 2003; Cowles et al., 1996) : primigravida,

commit to user


digilib.uns.ac.id 5

hiperplasentosis (mola hidatidosa, kehamilan ganda, diabetes melitus, hidrops fetalis, bayi besar), umur yang ekstrim, riwayat preeklamsiaeklamsia pada kehamilan sebelumnya, riwayat dalam keluarga pernah preeklamsia/eklamsia, penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilan, obesitas, Thrombophilia (keadaan ini sering didapatkan pada sindrom antifosfolipid, defisiensi faktor V Leiden, aktivasi resistensi protein C dari hiperhomosisteinemia), dislipidemia. c. Patofisiologi Vasospasme merupakan dasar dari proses preeklamsia dan eklamsia. Kontriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme mungkin mempunyai efek yang berbahaya terhadap pembuluh darahnya maupun organ-organ tubuh yang dialiri. Sirkulasi dalam vasa vasorum terganggu sehingga menimbulkan kerusakan pada dinding pembuluh darah. Dilatasi segmental yang biasanya menyertai spasme arteriol segmental mungkin akan menambah kerusakan lebih lanjut. Selain itu Angiotensin II mempunyai pengaruh langsung pada sel-sel endotel yang menyebabkan sel-sel tersebut berkontraksi. Keadaan ini dapat menimbulkan kebocoran interendotelial sehingga dapat dilalui unsurunsur darah termasuk trombosit dan fibrinogen sehingga tertimbun dalam lapisan sub endotel (Mac.Donald, 1991). Perubahan pada plasenta dan uterus berupa menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan pada pola sirkulasi

commit to user


digilib.uns.ac.id 6

utroplasenta, sehingga terjadi hambatan pemberian nutrien dan oksigenasi pada janin. Keadaan ini bila berlangsung lama akan menyebabkan gangguan pertumbuhan janin dan dapat menimbulkan gawat janin sampai kematian janin. Kelainan tonus uterus dan kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada preeklamsia sehingga mudah terjadi partus prematur (Wiknjosastro, 2009). Hemokonsentrasi pada preeklamsia mungkin disebabkan adanya vasokontriksi yang menyeluruh dan mungkin sebagai akibat permeabilitas vaskular yang meningkat, yang merupakan hal yang klasik, jika dibandingkan dengan kehamilan normal yaitu terlalu sedikit cairan intra vaskular dan terlalu banyak cairan ekstra vaskular. Kedua mekanisme tersebut dapat terlibat bersama-sama. Dalam hal kapasitas kompartemen intravaskuler bila tidak mengalami perdarahan isinya tidak berkurang. Vasospasme memperkecil ruangan yang harus diisi. Pengurangan aliran berjam-jam sampai berhari-hari setelah kelahiran, dan bila sistem vaskular dilatasi volume meningkat dan hematokrit menurun. Oleh karena itu wanita yang mengalami preeklamsia

akan

sangat

peka

terhadap

pemberian

cairan

patofisiologis

serta

(Mac.Donald, 1991). d. Etiologi dan Patogenesis Pada

preeklamsia

patogenesis

dan

perubahan-perubahan patologi fungsi organ telah banyak dibicarakan, namun belum ada yang memuaskan. Oleh karena banyaknya teori

commit to user


digilib.uns.ac.id 7

yang diajukan untuk mencari etiologi dan patofisiologi maka penyakit ini disebut dengan the disease of theories (Cunningham, 2005). Patogenesis yang menerangkan terjadinya hipertensi dalam kehamilan antara lain : 1) Iskemik plasenta Defek utama terjadi pada plasenta dimana terdapat invasi trofoblas yang tidak adekuat pada arteri spiralis yang menyebabkan hipoperfusi plasenta dengan akibat cedera atau aktivasi sel endotel plasenta. Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas menginvasi desidua dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak jaringan muskuloelastik dinding arteri dengan material fibrinoid. Pada usia kehamilan 14 - 16 minggu terjadi invasi tahap kedua, yaitu sel-sel trofoblas masuk ke dalam lumen arteri spiralis sampai asal arteri tersebut dalam miometrium. Selanjutnya proses seperti tahap pertama kemudian terjadi lagi penggantian endotel, perusakan jaringan muskuloelastik dan perubahan fibrinoid dinding arteri. Ahkir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdidnding tipis, elastis dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang meningkat. Pada preeklamsia proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal.

commit to user


digilib.uns.ac.id 8

Pertama, tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Kedua, pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap mempunyai dinding muskuloelastik yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskular. Di samping itu juga terjadi arterosis akut pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen arteri bertambah kecil bahkan mengalami oblitersi (Cunningham, 2005; Mabie dan Sibai, 2003; Cowles et al., 1996). Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil

dibanding

kehamilan

normal,

hal

ini

menyebabkan

insufisiensi dan iskemia (Matijevic dan Johnston, 1999). Teori tentang bagaimana sel-sel trofoblas gagal mengadakan invasi ke dalam arteri spiralis sampai saat ini belum diketahui dengan jelas, walaupun ahkir-ahkir ini faktor imunologi diduga memegang peran penting (Erry dan Aditiawarman, 1999). Selanjutnya iskemi plasenta yang terjadi pada preeklamsia menyebabkan transpor elektron dalam mitrokondria berkurang, sehingga kebocoran elektron dari rantai respirasi meningkat, bereaksi dengan sisa molekul oksigen membentuk radikal bebas (Wiknjosastro, 2009). 2) Faktor genetik Preeklamsia dan eklamsia mempunyai kecenderungan menurun (herediter). Banyak pendapat yang mengemukakan mekanisme

commit to user


digilib.uns.ac.id 9

terjadinya preeklamsia berdasarkan genetik. (Kilpatrick et al., 1992) melaporkan hubungan antara histokompatibilitas Human Leucocyte Antigen (HLA-DRA4) dan protein-uric hypertension (Hoff et al., 1992) menyimpulkan bahwa respon humoral ibu secara langsung melawan imunoglobulin anti HLA-DR janin yang dapat mempengaruhi berkembangnya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian

yang

terahkir

menghubungkan

antara

kejadian

preeklamsia dengan trisomi 13. Walaupun faktor genetik nampaknya berperan pada preeklamsia tetapi belum dapat diterangkan secara jelas manifestasinya pada penyakit ini (Cunningham, 2005; Mabie dan Sibai, 2003; Pridjian dan Puschett, 2002). 3) Koagulasi intravaskuler Aktivitas koagulasi intravaskuler dan deposit fibrin bertanggung jawab terhadap kerusakan organ yang muncul pada preeklamsia. Aktivitas sistem koagulasi menyebabkan koagulasi intravaskular menyeluruh dengan agregasi dan destruksi trombosit, menurunnya kadar prokoagulan, adanya produk degradasi fibrin intravaskular dan kerusakan organ-organ dari mikrotubulus (Cowles et al., 1996). 4) Faktor imunologi Konsep ini menjelaskan peran antibodi IgG dan IgM dalam kerusakan endotel. Ekspresi berbagai macam antigen pada sel

commit to user


digilib.uns.ac.id 10

endotel vaskular, mengakibatkan jaringan tersebut menjadi target imunologik yang penting. Ikatan antibodi IgG dan IgM dengan sel endotel vaskular yang terbentuk meningkatkan aktifitas destruksi jaringan itu sendiri. Mekanisme tersebut di atas tampak pada studi In

Vitro

yang

menggunakan

ELISA

dan

pengecatan

imunofluoresen dimana ikatan komplek antibodi IgG, IgM dan sel endotel vena umbilikalis janin yang terbentuk dalam primary culture lebih tinggi pada serum penderita preeklamsia dibanding serum kehamilan normal (kontrol) (Erry dan Aditiawarman, 1999; Peaceman et al., 1992; Rappaport, 1990). Pada penelitian lain peran IgG tertentu (antibodi fosfolipid) dikaitkan dengan kasus-kasus wanita dengan riwayat kehamilan yang buruk (abortus berulang, kematian janin dalam rahim) dan preeklamsia. Antibodi fosfolipid termasuk sirkulasi imunoglobulin yang beredar dalam sirkulasi darah serta mempengaruhi sel endotel vaskular. Aktifitas ini terbukti dalam suatu percobaan In Vitro. Sediaan fraksi IgG hasil ekstrasi dari penderita sindroma antibodi antiphospolipid yang kemudian diinkubasikan pada persemaian plasenta akan mengungkapkan beberapa hipotesis (Peaceman et al., 1992; Rappaport, 1990) : (1) Antibodi fosfolipid mempengaruhi sel endotel vaskular sehingga terjadi peningkatan tromboksan, (2) Antibodi fosfolipid nampak aktif pada permukaan plasenta (pars maternalis). Bahkan dengan imunofluoresen terlihat antibodi

commit to user



tersebut berikatan dengan jaringan desidua, (3) Antibodi ini merupakan IgG transferabel faktor yaitu kemampuan menyebabkan perubahan

karakteristik

yang

tetap,

nampak

bila

dipindahkan/ditransfer ke jaringan lain yang normal. Hipoksia menyebabkan produksi berlebihan dari plasenta Tumor Necrosis Factor (TNF). Pelepasan sitokin ke dalam pembuluh darah maternal oleh plasenta yang mengalami hipoksia akan mengakibatkan disfungsi endotel pada pasien preeklamsia. Kemudian dapat terjadi efek trauma yang lebih luas oleh TNF dengan cara peningkatan pelepasan asam lemak bebas yang akan mengalami inflamasi. Asam lemak tak jenuh dan TNF bersamasama akan memperbrat stress oksidatif dan disfungsi endotel In Vitro. Selanjutnya akan terjadi vasospasme plasenta dan TNF pada produksi lokal mitrokondria dan netrofil meningkat. Pada manusia dan binatang, peningkatan produksi TNF oleh jaringan adipose dapat

dilihat

pada

obesitas,

resitensi

insulin

dan

hipertrigliseridemia. Sitokin akan menurunkan aktivitas lipoprotein lipase, meningkatkan lipolisis jaringan adipose dan merupakan mediator insulin. Secara hipotesis, peningkatan produksi TNF oleh plasenta dan atau jaringan adipose maternal bisa berperan dalam resistensi hormon insulin, dislipidemia dan stres oksidatif pada preeklamsia (Hubel, 1999).

commit to user



5) Sistem renin– angiotensin–aldosteron (SRAA) Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA) mempunyai peran penting dalam pengendalian tonus vaskular dan tekanan darah. Pada sistem ini angiotensin disekresi oleh hepar dan dibantu oleh renin untuk memproduksi angiotensin I. Angiotensin I inaktif kemudian dikonversi menjadi angiotensin II yang aktif secara biologis oleh angiotensin cinverting enzyme yang terikat pada endotel vaskular. Angiotensin II yang beredar dalam darah akan berinteraksi dengan reseptor spesifik untuk merangsang kontraksi otot polos, menstimulir produksi aldosteron dan menyebabkan retensi

natrium,

mempercepat

pelepasan

norepinefrin

dan

menghambat pengambilan kembali norepinefrin oleh terminalis simpatis, serta menambah reaktivitas otot polos vaskular terhadap norepinefrin (Cunningham, 2005) . 6) Disfungsi endotel Teori mengenai patogenesis preeklamsia yang relatif baru yaitu teori mengenai disfungsi endotel. Disfungsi endotel diduga menjadi dasar dari timbulnya manifestasi klinis pada preeklamsia (Waker, 2000). Teori ini tidak bisa terlepas dari teori patogenesis preeklamsia yang lain, salah satunya yaitu teori iskemia plasenta. Pada saat plasenta mengalami iskemia, maka plasenta akan menghasilkan peroksida lipid yang selanjutnya akan masuk dalam dan terikat dengan lipoprotein, khususnya low density lipoprotein

commit to user



(LDL) (Matijevic dan Johnston, 1999). Dalam kadar yang rendah peroksida lipid merupakan peristiwa normal dalam kehidupan sel atau jaringan. Pada preeklamsia berat dijumpai perubahan ultrastruktur mitokondria pada pembuluh darah arteri uterin dan jaringan plasenta. Mitrokondria adalah sumber oksigen radikal dan diperkaya oleh asam lemak tak jenuh. Maka plasenta dapat merupakan sumber terbesar dari produksi peroksida lipid pada kehamilan. Proses peroksida lipid meningkat sesuai dengan meningkatnya umur kehamilan, bahkan pada ahkir kehamilan aktivitasnya menjadi dua kali lipat (Lowe, 2000; Angsar, 2002). Dalam keadaan normal peroksida lipid selalu dijaga dalam keadaan seimbang melalui peran antioksidan. Bila kadar antioksidan rendah maka peroksida lipid menjadi tak terkendali dan timbullah keadaan yang disebut dengan stres oksidatif. Hal tersebut ditunjukkan oleh beberapa peneliti, dimana pada preeklamsia terjadi penurunan kadar antioksidan dan peningkatan produksi hasil peroksida lipid (Lowe, 2000; Chalid dan Patellongi, 1998). Seketika terjadi peroksida lipid yang tidak terkendali, maka proses akan berlangsung terus. Karena lapisan sel endotel merupakan lapisan yang terpapar langsung dengan darah arterial, maka sel endotel menjadi sangat rentan terhadap peroksidasi lipid. Kontak sel endotel dengan peroksida lipid akan menyebabkan kerusakan membran sel endotel. Endotel diketahui berfungsi memelihara

commit to user



integritas dan patensi kompartemen vaskular, memelihara fluiditas darah, mengatur trombosis dan mencegah koagulasi intravaskular, regulasi inflamasi, regulasi pertumbuhan sel, oksidasi LDL dan menjaga tonus vaskular serta mengatur permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap berbagai sel dan molekul (Lowe, 2000; Murray et al., 2009). Kerusakan endotel ini jika dibiarkan akan menimbulkan kebocoran, khususnya pada sistem vaskular mikro. Secara alamiah tubuh akan menutup tempat kerusakan tersebut dengan agregasi trombosit. Dalam keadaan normal, sel endotel memproduksi PGI2 yang relatif tinggi. Sedangkan trombosit akan memproduksi tromboksan (TXA). PGI2 adalah bahan vasodilatator kuat, sedangkan TXA merupakan vasokonstriktor kuat. Akibat rasio PGI2/TXA yang menurun maka efek vasokontriktif akan tinggi dan terjadilah hipertensi menyeluruh. Selain itu terjadi penurunan nitric acid (NO) atau Endothelial Derived Relaxing Factor (EDRF), sehingga menimbulkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan kepekaan terhadap agonis vasopresor, sehingga terjadi hipertensi. Inilah yang disebut sebagai disfungsi endotel,

suatu

keadaan

dimana

didiapatkan

adanya

ketidakseimbangan antara faktor vasodilatasi dan vasokontriksi (Lowe,

2000;

Murray

et

al.,

2009).

Disfungsi

endotel

mengakibatkan keluarnya zat-zat mediator inflamasi seperti TNFα, IL-1, IL-6, IL-8, IL10 dan fibronektin serta mikropartikel

commit to user



endotel yang terbukti meningkat pada preeklamsia (Silver et al., 1999; Redman et al., 1999). Membran sel lain yang juga peka terhadap peroksida lipid yaitu membran sel eritrosit, sehingga akan terjadi hemolisis yang akan meningkatkan kadar zat besi serum pada preeklamsia sampai dua kali lipat. Zat besi bersama protein hematin merupakan katalisator untuk peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid yang dipicu oleh zat besi serum, dipermudah oleh keadaan hiperlipidemia pada kehamilan (Angsar, 2002). Peroksida lipid yang merusak sel endotel kapiler glomerulus meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein sehingga menyebabkan proteinuria, sedangkan peningkatan permeabilitas sel endotel menyebabkan edema. Tampak bahwa tiga manifestasi utama dari preeklamsia, yaitu hipertensi, proteinuria, dan edema merupakan akibat dari disfungsi endotel akibat peroksidasi lipid (Pridjian dan Puschett, 2002; Lowe, 2000). e. Kriteria Diagnosis Menurut Persatuan Obstetri dan Ginekologi Indonesia (POGI, 1993), yang dimaksud dengan preeklamsia ringan didasarkan atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah kehamilan 20 minggu. 1) Hipertensi : sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklamsia.

commit to user



2) Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstik. 3) Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata (Cunningham, 2005). f. Morfologi Plasenta pada Preeklamsia Pada keadaan hipoksia akibat preeklamsia akan terjadi penurunan perfusi plasenta yang menyebabkan aliran darah menuju ke intervili berkurang dimana hal ini akan berakibat perubahan morfologi plasenta (Alexander et al., 2001). 1) Perubahan morfologi plasenta Bersamaan dengan bertambahnya umur kehamilan, maka berat plasenta juga akan bertambah. Pada usia kehamilan 23-26 minggu perbandingan berat plasenta dengan berat janin adalah berkisar antara 0,164 – 0,510 sedangkan pada umur kehamilan aterm menjadi 0,098 – 0,238 dengan berat plasenta antara 400 – 600 gram. Menurunnya aliran darah ke ruang intervili menyebabkan berat plasenta pada preeklamsia menjadi lebih rendah dari berat plasenta kehamilan bukan preeklamsia. Plasenta yang kecil ini dapat berpengaruh terhadap pertumbuhan, outcome bahkan sampai kematian janin. Hal ini dikarenakan plasenta yang kecil secara fungsional tidak adekuat menyuplai kebutuhan janin akan nutrisi dan oksigen. Selain oleh preeklamsia ada faktor lain

commit to user

yang



berpengaruh terhadap kejadian plasenta yang kecil seperti faktor genetik, berat badan sebelum ibu hamil yang rendah, peningkatan berat badan ibu selama hamil yang rendah dan penyakit sistemik metabolik pada ibu (Granger dan Alexander, 2003). 2) Infark plasenta Infark

merupakan

daerah

nekrotik

pada

vili

yang

sebelumnya mengalami iskemia. Infark ini merupakan kelainan yang paling banyak ditemukan dan terjadi akibat terganggunya sirkulasi pada plasenta karena obstruksi aliran darah arteri spiralis (Difederico dan Genbacev, 1999). Infark yang kecil pada kehamilan bukan preeklamsia umumnya tidak mempunyai arti klinis yang bermakna, tetapi bila luas infark lebih dari 10 % dari luas plasenta maka akan berhubungan dengan hipoksia janin, pertumbuhan janin terhambat dan bahkan sampai kematian janin (Fukushima et al., 2003). Pada tahap awal, infark berupa daerah kemerahan pada permukaan plasenta, makin lama berubah menjadi coklat, abu-abu dan akhirnya pada infark yang lama akan menjadi putih. Secara mikroskopis, infark pada tahap awal berupa hilangnya daerah intervili sehingga tampak saling berdekatan, sedangkan pada tahap lanjut nukleus dari sinsitiotrofoblas sudah tidak tampak lagi (Charles, 2001; Martha et al., 2002).

commit to user



3) Hematom Hematom adalah kumpulan jendalan darah yang mengisi rongga sentral lobulus dan dikelilingi oleh vili yang mengalami infark. Kelainan ini terjadi karena dilatasi dan ruptur daerah proksimal dan arteri spiralis yang mengalami oklusi. Pada preeklamsia, tingginya tekanan darah dan adanya kelainan pada dinding

arteria

spiralis

menyebabkan

mudahnya

hematom

(Alexander et al., 2001). 4) Apoptosis trofoblas Apoptosis atau kematian sel terprogram adalah proses bunuh diri sel, dalam hal ini adalah sel trofoblas. Melalui proses ini sel trofoblas yang mengalami iskemik akan apoptosis dini. Sel trofoblas yang mengalami apoptosis mempunyai beberapa ciri termasuk penyusutan volume sel, pembesaran membran plasma, kondensasi sitoplasma, kondensasi kromatin dan pembentukan DNA menjadi bentuk tangga berukuran oligonukleosom dan akhirnya sel trofoblas akan apoptosis. Pada preeklamsia menurunnya aliran darah pada ruang intervili

akibat

stenosis

dan

oklusi

arteria

spiralis

akan

menyebabkan perubahan gambaran histologis plasenta. Perubahan gambaran histologis ini berupa : proliferasi sel-sel trofoblas, syncytial knots, penebalan membran basalis trofoblas, nekrosis fibrinoid,

arterosis

akut,

commit to user

pengurangan

jumlah



(hipovaskular/avaskular) dan penebalan dinding arteri serta fibrosis vili korialis (Godkin dan Jules, 1998; Bang-ning et al., 1997). Sel-sel sitotrofoblas merupakan sel benih trofoblas yang diperlukan saat pertumbuhan trofoblas. Di sel inilah aktivitas sintesis DNA dan mitosis sehingga dengan demikian sel-sel trofoblas merupakan sel yang membentuk daerah germinal (germinative zone). Sedangkan sel-sel sinsitiotrofoblas akan mengalami reduksi (pengurangan jumlah) seiring dengan makin bertambahnya usia kehamilan. Saat mencapai usia kehamilan aterm, jumlah sel-sel sitotrofoblas sangat sedikit dan hanya ditemukan pada ± 20 % vili korialis. Jika diperlukan pembentukan sel

sinsitiotrofoblas

baru,

seperti

misalnya

pada

keadaan

menurunnya perfusi plasenta, maka sel-sel sitotrofoblas kembali reaktif

dan

berproliferasi

dengan

tujuan

mengganti

sel

sinsitiotrofoblas yang rusak (Kharfi, 2003; Liz-Grana et al., 2001). Penebalan membran basalis trofoblas seperti yang sering ditemukan pada keadaan iskemia merupakan hasil proliferasi selsel sitotrofoblas. Hal tersebut terjadi karena sel sitotrofoblas juga menghasilkan protein untuk pembentukan membran basalis trofoblas, sehingga dengan proliferasi sel sitotrofoblas akan disertai dengan terjadinya penebalan membran basalis (Levy, 2002) Syncytial knots adalah suatu penonjolan fokal inti sel sinsitiotrofoblas dari prmukaan vili korialis ke dalam ruang

commit to user



intervili. Gambaran histologi plasenta ini umumnya ditemukan pada mulai kehamilan 32 minggu. Mekanisme terjadinya Syncytial knots ini disebabkan karena adanya penurunan aliran darah pada vili korialis karena adanya trombosis arteri pada permukaan plasenta yang dibuktikan dengan adanya sel-sel trofoblas yang mengalami apoptosis (Alexander et al., 2001; Martha et al., 2002). Pada preeklamsia kejadian apoptosis sel trofoblas karena adanya vasokontriksi dan kerusakan pembuluh darah akibat turunnya aliran pembuluh darah dalam sirkulasi plasenta, dimana respon pembuluh darah terhadap angiotensin II dan kadar tromboksan akan meningkat beberapa kali lipat, tetapi di lain pihak, prostasiklin yang berperan dalam relaksasi pembuluh darah dan dihasilkan oleh sel endotel vaskular uterus, arteri umbilikalis dan vena plasenta akan menurun, sehingga efek vasokontriksi dari angiotensin II dan tromboksan tidak dapat dicegah secara efektif. Hal inilah yang diduga menyebabkan perubahan gambaran histologi

berupa

penebalan

dinding

pembuluh

darah

dan

berkurangnya pembuluh darah vili korialis (Huppertz et al., 2001).

commit to user



2) Asfiksia Neonatorum a. Definisi Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan gawat bayi berupa kegagalan bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai hipoksia, hiperkapnia, dan berakhir dengan asidosis. Konsekuensi fisiologis yang terutama terjadi pada asfiksia adalah depresi susunan saraf pusat dengan kriteria menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 didapatkan adanya gangguan neurologis berupa Hypoxic Ischaemic Enchepalophaty (HIE), akan tetapi kelainan ini tidak dapat diketahui dengan segera (Sills, 2009). Dan asfiksia neonatorum merupakan suatu sindrom dengan gejala apnea sebagai manifestasi klinik utama, di mana bayi baru lahir akan bernafas spontan dalam waktu 0,5 -1 menit (Oxorn, 1990). b. Etiologi Asfiksia disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan atau segera setelah bayi lahir (Wiknjosastro, 2009). Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi yang terdiri dari :

commit to user



1) Faktor ibu “Hipoksia ibu”. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam. “Gangguan aliran darah uterus”. Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : (a) gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, (b) hipotoni mendadak pada ibu karena perdarahan, (c) hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. 2) Faktor plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain. 3) Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lain-lain.

commit to user



4) Faktor neonatus Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu : (a) pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin, (b) trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarahan intrakranial, (c) kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain. c. Patofisiologi Proses kelahiran selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara, proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan sehingga terjadi “primary gasping” yang akan berlanjut dengan pernafasan teratur. Kegagalan pernafasan mengakibatkan berkurangnya oksigen dan meningkatnya karbon dioksida, diikuti dengan respiratorik asidosis. Apabila proses berlanjut maka metabolisme sel berlangsung dalam suasana anaerobik yang berupa glikolisis glikogen, sehingga sumber glikogen terutama pada jantung dan hati berkurang dan asam organik yang terjadi menyebabkan metabolik asidosis. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan beberapa keadaan di antaranya : 1) Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung.

commit to user



2) Terjadinya asidosis metabolik mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk obat jantung sehingga menimbulkan kelemahan jantung. 3) Pengisian udara alveolus kurang adekuat menyebabkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru, sehingga sirkulasi darah ke paru, sistem sirkulasi tubuh lain mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan kardiovaskular yang terjadi berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak terjadi setelah asfiksia berlangsung selama 8 -15 menit (Gomella et al., 2004). d. Diagnosis Asfiksia dapat terjadi selama periode intrauterin atau antepartum, durante partum maupun postpartum (William, 2004). Bila janin mengalami asfiksia intrauterin berarti janin mengalami keadaan gawat janin atau “fetal distress”. Secara klinis didapatkan : 1) Bayi tidak bernafas atau nafas “megap-megap” (gasping) 2) Denyut jantung < 100 X/menit 3) Kulit sianosis Diagnosis durante/postpartum ditegakkan berdasarkan nilai Skor Apgar pada menit ke 1, 5, dan 10. Variabel yang diamati adalah sebagai berikut : (Finster dan Wood, 2005).

commit to user



Tabel 2.1. Penilaian Skor Apgar (Finster dan Wood, 2005) Tanda

0

1

Frekuensi Tidak ada Jantung Usaha bernafas Tidak ada Tonus otot Lumpuh sedikit Refleks Tidak ada Warna Biru/pucat

2

< 100x/menit

> 100x/menit

Lambat, tidak teratur Ekstremitas fleksi

Menangis kuat Gerakan aktif

Gerakan sedikit Tubuh kemerahan, Ekstremitas biru

Menangis Tubuh & Ekstremitas Kemerahan

Keterangan : a) Dikatakan asfiksia berat apabila didapatkan jumlah Skor Apgar 1 menit : 0-3 b) Dikatakan asfiksia sedang apabila didapatkan jumlah Skor Apgar 1 menit : 4-6 e. Komplikasi Dampak asfiksia berat pada organ adalah sebagai akibat dari vasokontriksi setempat untuk mengurangi aliran darah ke organ yang kurang vital seperti saluran cerna, ginjal, otot dan kulit agar penggunaan oksigen berkurang. Aliran darah ke organ vital seperti otak, jantung meningkat (Shah et al., 2004). Organ yang mengalami kerusakan adalah : 1) Susunan Saraf Pusat : Esefalopati hipoksik iskemik. Sarnat membagi HIE menjadi 3 stadium. Stadium 1 (ringan) ditandai gelisah, iritabilitas, tonus otot masih normal, hiperfleksi, takikardi, sekresi

saluran

nafas

berkurang,

motilitas

gastrointestinal

menurun, pupil dilatasi, belum terjadi kejang. Stadium 2 (sedang) ditandai letargik, hipotoni, kelemahan otot proksimal, refleks

commit to user



melemah, bradikardi, sekresi saluran nafas berlebihan, motilitas gastrointestinal meningkat, pupil miosis, Pada stadium 3 Gangguan pertukaran gas fetalkejang. –plasenta (berat) ditandai stupor dan flaksid, hiporefleksi, tidak dapat mengeyut, refleks moro menghilang, pupil anisokor, refleks pupil ↓pH, ↑pCO2, ↓pO2 → metabolisme anaerob → habisnya energi menurun, suhu tidak stabil, dan kejang berulang. Ensefalopati hipoksik iskemik bisa terjadi pada 12 jam sampai 3 hari pertama kehidupan (Hartono et al., 2003; Shah et al., 2004; Soetomenggolo Penurunan kardiak output → hipotensi dan Ismael, 2000; Volpe, 2001).

Penurunan aliran darah dan hantaran oksigen ke otak

Cedera otak hipoksik/iskemik Gambar 2.1. Patofisiologi HIE (YuVYH dan Monintja, 1997) 2) Paru : Faktor penyebab keluarnya mekonium adalah stres intrauterin seperti hipoksia, asfiksia, dan asidosis. Hipoksia menyebabkan peningkatan peristaltik gastrointestinal dan relaksasi tonus otot sfingter ani, sehingga terjadi pengeluaran mekonium. Apabila fetus mengalami gasping intrauterine, maka terjadilah aspirasi mekonium (Shah et al., 2004; Soetomenggolo dan Ismael, 2000). 3) Ginjal : Perinatal hipoksemia menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal akibat vasokonstriksi renal dan penurunan laju

commit to user



filtrasi glomerulus. Selain juga terjadi akibat aktivitas sistem rennin angiotensin-aldosteron dan sistem adenosine intrarenal yang menstimulasi pelepasan katekolamin dan vasopresin. Semua faktor ini akan mengganggu hemodinamik glomerulus. (Yu dan Monintja, 1997; Toth-Heyn et al., 2000; Guignard dan Gouyon, 2000). 4) Kardiovaskular : Disfungsi miokard dan penurunan kontraktilitas, syok kardiogenik, gagal jantung. Bayi dengan hipotensi dan curah jantung yang rendah akan mengalami gangguan autoregulasi otak sehingga risiko kerusakan otak karena hipoksi-iskemia meningkat (Shah et al., 2004). 5) Hematologik menyeluruh

:

trombositopeni,

(PIM).

Pembekuan

pembekuan

intravaskular

intravaskular

menyeluruh

dicetuskan oleh hipoksia, asidosis dan hipotensi. Konsumsi trombosit dan faktor pembekuan terutama fibrinogen dan faktor V mengakibatkan timbulnya perdarahan yang luas (Shah

et al.,

2004; Yu dan Monintja, 1997). 6) Gastrointestinal : entero kolitas nekrotikan (EKN); hal ini disebabkan proliferasi bakteri ke dalam mukosa usus yang mengalami hipoksia dan iskemia (Shah et al., 2004). 7) Metabolik : pada asfikasia perinatal terjadi asidosis, hipoglikemik, hipokalsemi dan iskemia (Shah et al., 2004).

commit to user



8) Infeksi/sepsis neonatal : Asfiksia merupakan faktor yang mempermudah terjadinya infeksi sistemik. Cidera sel akibat hipoksia akan memacu respon peradangan dan terjadi perubahan pada sistem limfatik, yaitu peregangan sel pembatas pembuluh limfe terkecil, dengan demikian akan mempermudah mikro organisme masuk ke dalam pembuluh limfe dan diteruskan ke aliran pembuluh darah, menyebar ke tempat lain. Aktivitas kemotaksis

leukosit

dan

mekanisme

mikrobisidal

sel

polimorfonuklear terhambat, mengakibatkan mudahnya kuman berkembangbiak (Shah et al., 2004; Volpe, 2001). f. Hubungan Preeklamsia dengan Asfiksia Neonatorum Apa yang menjadi penyebab preeklamsia belum diketahui dengan pasti, tetapi vasospasme merupakan proses dasar dari preeklamsia dan eklamsia. Kontriksi vaskular menyebabkan resistensi aliran darah, dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme mungkin mempunyai efek berbahaya terhadap pembuluh darahnya sendiri maupun organ-organ tubuh yang dialiri. Sirkulasi dalam vasa vasorum terganggu sehingga menimbulkan kerusakan pada dinding pembuluh darah. Dilatasi segmental yang biasanya menyertai spasme arteriol segmental akan menambah kerusakan lebih lanjut. Selain itu, angiotensin II mempunyai pengaruh langsung pada sel-sel endotel yang menyebabkan sel-sel tersebut berkontraksi (Mac.Donald, 1999).

commit to user



Perubahan pada plasenta dan uterus berupa menurunnya aliran darah ke plasenta menyebabkan gangguan pada pola sirkulasi utero plasenta, sehingga terjadi hambatan pemberian nutrien dan oksigenasi pada janin. Keadaan ini bila berlangsung cukup lama akan menyebabkan gangguan pertumbuhan janin dan dapat menimbulkan gawat janin sampai kematian janin (Mac.Donald, 1999). Kelainan tonus uterus dan kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada preeklamsia sehingga mudah terjadi partus prematur. Pada partus prematurus perkembangan organ-organ janin belum sempurna termasuk organ pernafasan sehingga bisa menimbulkan asfiksia

neonatorum,

gawat

janin,

maupun

kematian

janin

(Wiknjosastro, 2009). Pada preeklamsia perubahan plasentanya tergantung pada permulaanya dan lamanya penurunan aliran darah pada plasenta. Semakin muda umur kehamilan maka akan semakin terhambat pertumbuhan janin dan plasenta. Hal ini akan memberikan perubahan berupa iskemia, infrak plasenta, dan penurunan aliran darah uteroplasenta (Potter, 1977). Iskemia atau hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertumbuhan gas serta transpor oksigen dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan oksigen dan menghilangkan karbon dioksida (Hassan, 1985).

commit to user



B. Kerangka Pikir

Preeklamsia ringan

Spasme atau penyempitan pembuluh darah di funikulus umbilikalis

Gangguan pola sirkulasi utero plasenta Faktor tali pusat

Faktor plasenta

Tali pusat menumbung

Plasenta previa Solusio plasenta

Terjadi hipoksia janin

Tali pusat melilit leher Kompresi tali pusat pada jalan lahir

Infark Plasenta

Asfiksia Neonatorum

Faktor neonatus

Faktor ibu Anemia ibu hamil

Bayi berat lahir rendah

Perdarahan ante partum dan syok

Kelainan kongenital berat Trauma persalinan

Penyakit kronis pada ibu

Kelainan lamanya kehamilan

commit to user



C. Hipotesis Kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan lebih banyak dari pada kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi.

commit to user



BAB III METODE PENELITIAN

A. Desain Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional. Penelitian observasional analitik ini bertujuan untuk mengetahui kemungkinan perbedaan dua kelompok. Yang dimaksud dengan penelitian analitik, yaitu penelitian yang hasilnya tidak hanya berhenti pada taraf pendeskripsian, akan tetapi dilanjutkan sampai taraf pengambilan simpulan yang dilakukan dengan menggunakan uji statistik untuk menganalisis data yang diperoleh (Arief, 2008). Yang dimaksud dengan pendekatan cross sectional, yaitu penelitian dengan pengumpulan data yang dinilai secara simultan pada satu saat, sehingga dalam studi ini tidak ada follow up (Pratiknya, 2011). B. Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilaksanakan di ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi. Waktu penelitian dilakukan mulai bulan April - Agustus 2012 atau sampai jumlah sampel tercapai. C. Subjek Penelitian Populasi sasaran pada penelitian ini adalah ibu hamil dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal. Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah ibu hamil di RSUD Dr. Moewardi.

commit to user



1. Kriteria Inklusi a. Preeklamsia ringan dan kehamilan normal b. Usia kehamilan ≥ 37 minggu sampai dengan 40 minggu (aterm) c. Persalinan secara spontan d. Usia ibu hamil 20 – 35 tahun 2. Kriteria Ekslusi a. Diabetes melitus b. Tali pusat menumbung c. Preeklamsia berat d. Hipertensi gestasional D. Pencuplikan Sampel Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik simple purposive sampling dan quota sampling. Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini adalah dengan menggunakan purposive sampling, yaitu peralihan subyek berdasarkan ciriciri atau sifat tertentu yang berkaitan dengan karakteristik populasi (Taufiqurrohman, 2004). Teknik quota sampling yaitu, pengambilan sampel sampai jumlah sampel yang diperlukan tercapai. E. Besar Sampel Menurut patokan umum rule of thumb, setiap penelitian yang datanya akan dianalisis secara statistik dengan analisis bivariat membutuhkan sampel minimal 30 subjek penelitian (Murti, 2010).

commit to user



Menggunakan rule of thumb sebanyak 30 sampel, akan tetapi untuk meningkatkan presisi dan memperkuat penelitian, maka ukuran sampel total harus mencapai 60, di mana tiap 1 variabel bebas medapatkan 30 sampel. F. Kerangka Penelitian

Populasi Purposive Sampling Sampel

Preeklamsia Ringan

Asfiksia (+)

Kehamilan Normal

Asfiksia (-)

Asfiksia (+)

Uji Statistik

G. Indentifikasi Variabel 1. Variabel bebas : Preeklamsia ringan, Kehamilan normal 2. Variabel terikat : Asfiksia neonatorum 3. Variabel Perancu :

commit to user

Asfiksia (-)



a. Terkendali 1) Metode persalinan 2) Usia kehamilan 3) Usia ibu hamil b. Tak terkendali 1) Faktor neonatus ( bayi berat lahir rendah, kelainan kongenital berat, kelainan lamanya kehamilan) 2) Faktor ibu (partus lama) 3) Ketuban Pecah Dini (KPD) 4) Kehamilan ganda 5) Paritas H. Definisi Operasional 1. Preeklamsia ringan Preeklamsia ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. Ditandai dengan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg diukur menggunakan tensimeter dan stetoskop, proteinuria kualitatif +1 dilihat dari hasil rekam medik, edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata diperiksa pada tungkai pasien, didapatkan pada umur kehamilan > 20 minggu. Skala pengukuran variabel : nominal

commit to user



2. Kehamilan normal Kehamilan normal adalah kehamilan berlangsung selama 40 minggu atau 280 hari dihitung dari hari pertama haid terahkir dan tanpa adanya komplikasi, seperti : tali pusat menumbung, preeklamsia ringan, preeklamsia berat, eklamsia. Penilaian dilihat dari rekam medik. Skala pengukuran variabel : nominal 3. Asfiksia neonatorum Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan gawat bayi berupa kegagalan bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Ditandai dengan Skor Apgar ≤ 6. Penilaian dilihat dari hasil rekam medik. Skala pengukuran variabel : nominal 4. Persalinan normal Persalinan atau yang disebut juga partus adalah suatu proses pengeluaran hasil konsepsi (janin dan uri) yang dapat hidup ke dunia luar, dari rahim melalui jalan lahir atau jalan lain. Partus biasa (normal) disebut juga partus spontan, adalah proses lahirnya bayi yang umumnya berlangsung kurang dari 24 jam. Skala pengukuran variabel : nominal 5. Diabetes melitus Diabetes

melitus

adalah

kelainan

metabolik

dimana

ditemukan

ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat, akibat gangguan pada

commit to user



mekanisme insulin yang normal. Kriteria DM : GDP ≥ 120 mg/dl dan atau GDS ≥ 180 mg/dl, dilihat dari rekam medik. Skala pengukuran variabel : nominal 6. Tali pusat menumbung Tali pusat menumbung adalah Keadaan tali pusat di samping atau di bawah bagian terbawah janin. Penekanan antara bagian terbawah janin dengan panggul ibu mengurangi atau menghentikan aliran darah ke janin dan bila tidak dikoreksi akan menyebabkan kematian bayi. Penilaian dengan menggunakan hasil rekam medik. Skala pengukuran variabel : nominal 7. Preeklamsia berat Preeklamsia berat ialah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg yang diukur dengan tensimeter dan stetoskop, disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam. Penilaian dilihat dari hasil rekam medik. Skala pengukuran variabel: nominal 8. Hipertensi gestasional Hipertensi gestasional adalah kenaikan tekanan darah setelah minggu ke 20 kehamilan, dengan tekanan darah sebesar 140/90 mmHg, tidak disertai dengan proteinuria dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. Tekanan darah diukur dengan menggunakan tensimeter dan stetoskop, proteinuria dilihat dari hasil rekam medik pasien.

commit to user



Skala pengukuran variabel : nominal I. Instrumen Penelitian Instrumen penelitian yang digunakan untuk mengukur masingmasing variabel dalam penelitian ini adalah : 1. Tensimeter 2. Stetoskop 3. Rekam medik J. Teknik Pengumpulan Data Data merupakan kombinasi antara data primer dan data skunder yang diperoleh melalui : 1. Anamnesis dan informed consent 2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan vital sign 4. Setelah ditegakkan diagnosis sementara, pasien dimasukkan ke kelompok preeklamsia ringan dan kehamilan normal 5. Melakukan peninjauan rekam medik pasien K. Analisis Data Data yang diperoleh dari penelitian dianalisis secara statistik menggunakan X2 (Chi kuadrat) digunakan untuk membandingkan proporsi asfiksia neonatorum pada 2 kelompok, yaitu kelompok preeklamsia ringan dan kehamilan normal. Kemudian data diolah dengan menggunakan aplikasi Statistic Package for Social Science (SPSS) versi 13.0 for Windows.

commit to user



BAB IV HASIL PENELITIAN

Pengambilan sampel dilakukan di ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi pada bulan April - Agustus 2012, dengan tujuan mengetahui perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklmasia ringan dan kehamilan normal. Dari 69 kasus preeklamsia ringan selama periode April-Agustus 2012 di ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi, 30 sampel (43,48%) sesuai dengan kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi dijadikan sebagai subjek penelitian untuk kasus preeklamsia ringan. Sedangkan untuk kehamilan normal, dipilih 30 sampel secara acak yang memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi. Tabel 4.1 Distribusi karakteristik subjek penelitian di RSUD Dr. Moewardi Karakter

Usia (rerata ± SD) - tahun Tekanan Darah Sistolik (rerata ± SD) - mmHg Paritas Primigravida Multigravida Berat Bayi Lahir > 2500 gram < 2500 gram Jenis Kelamin Bayi Lahir Laki-laki Perempuan

Preeklamsia Ringan n (%)

Kehamilan Normal n (%)

28,40 ± 5,52 140,67 ± 6,40

26,43 ± 3,37 118,33 ± 5,92

16 (53,33) 14 (46,67)

12 (40) 18 ( 60)

29 (96,67) 1 (3,33)

30 (100 ) 0 (0 )

13 (43,33) 17 (56,57)

11 (36,67) 19 (63,33)

commit to user



Dari subjek penelitian yang diambil kelompok preeklamsia ringan dan kehamilan normal dalam karakter usia tidak jauh berbeda, karena kriteria inklusi membatasi usia untuk kedua kategori tersebut. Didapatkan rerata usia pada preeklamsia ringan 28,40 ± 5,52 dan pada kehamilan normal 26,43 ± 3,37, keduanya dalam satuan tahun. Namun untuk nilai rerata tekanan darah sistolik terdapat perbedaan antara preeklamsia ringan dan kehamilan normal. Nilai pada preeklamsia ringan berkisar 140,67 ± 6,40 mmHg, hal ini sesuai dengan salah satu tanda pada diagnosis preeklamsia ringan dimana

terdapat hipertensi :

sistoloik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Sedangkan pada kehamilan normal tidak menunjukkan adanya hipertensi, dimana didapatkan nilai reratanya 118,33 ± 5,92 mmHg. Karakter paritas pada kehamilan dengan preeklamsia ringan terdapat 16 (53,33%) kasus yang mengalami primigravida dan sisanya 14 (46,67%) kasus mengalami multigravida. Kehamilan normal yang mengalami primigravida sebanyak 12 (40%) dan multigravida sebanyak 18 (60%). Berat bayi lahir > 2500 gram dari ibu yang mengalami preeklamsia ringan sejumlah 29 (96,67%), sedangkan hanya terdapat 1 (3,33%) kasus berat bayi lahir rendah < 2500 gram pada kehamilan dengan preeklamsia ringan. Tidak didapatkan berat bayi lahir < 2500 gram pada kehamilan normal, semua bayi lahir dengan berat badan > 2500 gram. Karakter jenis kelamin bayi yang lahir antara kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal pun tidak jauh berbeda. Jenis kelamin laki-laki pada bayi dengan ibu preeklamsia ringan sebanyak 13 (43,33%), dan

commit to user



jenis kelamin perempuan sebesar 17 (56,57%). Sedangkan pada kehamilan normal jumlah bayi laki-laki yang dilahirkan sebesar 11 (36,67%), dan yang berjenis kelamin perempuan 19 (63,33 %). Tabel 4.2. Distribusi penderita preeklamsia ringan dan kehamilan normal menurut derajat asfiksia neonatorum pada hasil luaran waktu lahir di ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi Derajat Asfiksia

Preeklamsia Ringan

Tidak Asfiksia

29 (96,67%)

Asfiksia Sedang Asfiksia Berat

Kehamilan Normal

Jumlah

30 (100%)

59

0 (0%)

0 (0 %)

0

1 (3,33%)

0 (0%)

1

30

30

60

Pada penelitan didapatkan 1 (3,33%) neonatus dari ibu dengan preeklampsia ringan mengalami asfiksia berat, sedangkan 29 sisanya (96,67%) tidak mengalami asfiksia neonatorum. Neonatus dari ibu dengan kehamilan normal tidak ada yang mengalami asfiksia neonatorum. Karena frekuensi bayi dengan asfiksia sedang dan asfiksia berat sangat kecil, baik untuk kejadian preeklamsia ringan dan kehamilan normal, maka dilakukan penggabungan ketegori untuk keduanya guna keperluan analisis data. Sehingga didapatkan Tabel 2 x 2 sebagai berikut :

commit to user



Tabel 4.3. Hubungan preeklamsia ringan dan kehamilan normal menurut derajat asfiksia neonatorum pada hasil luaran waktu lahir di ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi Derajat Asfiksia Preeklamsia Ringan Kehamilan Normal Tidak Asfiksia Nilai Observasi Nilai Harapan Asfiksia Nilai Observasi Nilai Harapan

Jumlah

p

1,00

29 29,5

30 29,5

59

1 0,5 30

0 0,5 30

1 60

Berdasarkan table 4.3. di atas terdapat 2 sel dengan nilai harapan < 5, maka dari itu digunakan Fisher’s Exact Test. Hasil analisis dengan Fisher’s Exact Test menunjukkan p = 1,00 (p > 0,05). 35 30 25 20

Tidak Asfiksia

15

Asfiksia

10 5 0 Preeklamsia Ringan

Kehamilan Normal

Gambar 4.1. Diagram perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi

commit to user



BAB V PEMBAHASAN

Dari keseluruhan ibu hamil yang menderita preeklamsia ringan yang dirawat pada periode bulan April – Agustus 2012, sebagian besar masuk dalam kategori umur produktif yaitu antara umur 20 tahun hingga 35 tahun. Hal ini tidak sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Rozanna (2009) yang menunjukkan bahwa ibu yang berusia ≥ 35 tahun merupakan faktor risiko terhadap kejadian preeklampsia dengan nilai OR 2.75. Hasil yang sama juga ditunjukkan oleh Utama (2008) menunjukkan adanya hubungan yang bermakna antara umur ibu melahirkan dengan kejadian preeklampsia. Duckitt dan Harrington (2005) juga mengatakan bahwa seorang nulipara memiliki risiko mengalami preeklamsia berat dua kali lebih besar. Sehingga dapat dikatakan nulipara dan primigravida merupakan faktor risiko timbulnya preeklamsia. Risiko kejadian preeklamsia ibu melahirkan dengan umur < 20 tahun dan > 35 tahun adalah 3,67 kali lebih besar. Ketidaksesuaian penelitian ini dengan penelitian yang pernah dilakukan sebelumnya mungkin terjadi. Hal ini bisa disebabkan karena mulai meningkatnya kesadaran masyarakat tentang bahaya kehamilan pada umur kehamilan berisiko. Pada preeklamsia ringan didapatkan 16 (53,33%) terjadi pada kehamilan pertama dan sisanya 14 (46,67%) adalah paritas yang multigravida. Sebagian besar penderita preeklamsia terjadi pada kehamilan pertama, karena primigravida merupakan faktor terjadinya preeklamsia, hal ini dikarenakan ketika kehamilan

commit to user



pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta belum sempurna, sehingga terjadi respons intrauterin melalui suatu mekanisme tertentu yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah. Pada kehamilan berikutnya pembentukan antibodi lebih sempurna akibat respon anamnestik pada kehamilan pertama (Sudhaberata, 2001). Penelitian tentang hubungan primigravida dengan preeklamsia juga pernah dilakukan oleh Hatta (2001) di RSU Dr. Mohammad Hoesin Palembang, dimana didapatkan 5 kasus (6,8%) preeklamsia pada usia < 20 tahun dan 3 kasus pada primigravida tua (5,08%). Insiden preeklamsia 56 % dari kehamilan pada primigravida dan cenderung meningkat, sedangkan pada multigravida kurang dari 1%. Hal yang serupa juga disampaikan oleh Mabie dan Sibai (2003) di mana wanita hamil cenderung mengalami preeklamsia bila mempunyai faktor predisposisi sebagai berikut : primigravida, hiperplasentosis (mola hidatidosa, kehamilan ganda, diabetes melitus, hidrops fetalis, bayi besar), umur yang ekstrim, riwayat preeklamsia-eklamsia pada kehamilan sebelumnya, riwayat dalam keluarga pernah preeklamsia/eklamsia, penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilan, obesitas, thrombophilia (keadaan ini sering didapatkan pada sindrom antifosfolipid, defisiensi faktor V Leiden, aktivitas resistensi protein C dari hiperhomosisteinemia), dislipidemia. Penelitian Sondari (2006) di RS DR Hasan Sadikin Bandung menunjukkan adanya hubungan hipertensi dengan kejadian BBLR hub (nilai p = 0,004). Namun lain halnya dengan penelitian yang dilakukan oleh penulis, dimana hanya didapatkan 1 (3,33%) kasus BBLR pada kehamilan dengan preeklamsia ringan. Dari hasil tersebut dapat dikarenakan pada preeklamsia ringan kurang

commit to user



adekuat untuk dapat menimbulkan BBLR dibandingkan dengan preeklamsia berat/eklamsia. Menurut Manuaba (2007) mengatakan bahwa ibu hamil dengan preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah arterior menuju organ-organ penting dalam tubuh, termasuk plasenta, gangguan metabolisme, gangguan peredaran darah, mengecilnya aliran darah menuju retro plasenta, sirkulasi menimbulkan gangguan pertukaran nutrisi, CO2 dan O2 yang menyebabkan asfiksia, prematuritas, BBLR sampai kematian janin dalam rahim. Hal tersebut tidak sesuai dengan penelitian ini, pada penelitian ini didapatkan pada 30 ibu dengan kehamilan normal, 30 bayi (100%) yang dilahirkan tidak mengalami asfiksia, dan tidak didapatkan bayi yang mengalami asfiksia neonatorum. Sedangkan pada 30 ibu penderita preeklamsia ringan, 29 bayi (96,67%) dilahirkan tanpa mengalami asfiksia, tidak didapatkan bayi yang mengalami asfiksia sedang, dan 1 bayi (3,33%) mengalami asfiksia berat. Dengan demikian hipotesis penelitian ini ditolak, karena tidak didapatkan perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi. Pada preeklamsia dapat terjadi perubahan pada plasenta dan uterus berupa menurunnya aliran darah ke plasenta yang mengakibatkan gangguan pola sirkulasi uteroplasenta, sehingga terjadi hambatan pemberian nutrien dan oksigenasi pada janin. Namun gangguan pola sirkulasi uteroplasenta yang terjadi pada preeklamsia ringan dimungkinkan tidak cukup adekuat dibandingkan dengan yang terjadi pada preeklamsia berat/eklamsia. Tinggi rendahnya tekanan darah dalam berbagai

commit to user



referensi digunakan sebagai salah satu indikator tingkat keparahan dari preeklamsia. Makin tinggi tekanan darah penderita makin parah tingkat preeklamsia. Zuhrina (2007) menuliskan bahwa terdapat 66,1% penderita mempunyai tekanan sistolik > 160 mmHg dan 57,6% mempunyai tekanan diastolik ≤ 110mmHg, tingkat morbiditas dan mortalitas ibu dan anak meningkat dapat dilihat pada tekanan sistolik > 160 mmHg atau tekanan diastolik > 110 mmHg. Selain itu dengan semakin majunya ilmu kedokteran dan didukung oleh penanganan medis yang cukup baik dalam menanggulangi faktor-faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya asfiksia neonatorum, sehingga kemungkinan kejadian asfiksia neonatorum dapat ditekan seminimal mungkin. Tidak digunakannya preeklamsia berat sebagai pengganti variabel preeklamsia ringan dalam penelitian ini dikarenakan adanya kemungkinan perbedaan metode persalinan dengan persalinan pada kehamilan normal, dimana pada preeklamsia berat lebih dominan proses persalinan secara abnormal seperti : dengan tindakan menggunakan bantuan alat-alat maupun sectio cesareae. Sedangkan proses persalinan pada preeklamsia ringan dan kehamilan normal lebih dominan secara partus spontan, karenanya dimungkinkan apabila terdapat perbedaan proses persalinan akan mempengaruhi hasil penelitian. Penelitian yang dilakukan oleh peneliti ini memiliki beberapa kelemahan di antaranya adalah jumlah ukuran sampel yang relatif kecil, sulitnya mendapati kasus preeklamsia yang terjadi di Bagian PONEK RSUD Dr. Moewardi, adanya batasan kriteria inklusi dan ekslusi yang mengakibatkan sampel menjadi makin spesifik, dan kurangnya waktu yang cukup untuk memaksimalkan penelitian.

commit to user



Sulitnya mendapati kasus preeklamsia ringan di RSUD Dr. Moewardi mungkin dikarenakan penanganan kasus preeklamsia ringan sudah dapat dilaksanakan di pelayanan kesehatan primer dan sekunder.Kesulitan yang dialami peneliti dalam penelitian ini adalah keberadaan pasien preeklamsia ringan di RSUD Dr. Moewardi tidak setiap saat ada, sehingga peneliti melakukan pengukuran sampel secara langsung hanya pada beberapa pasien yang dapat ditemui. Kemudian desain cross sectional tidak bisa menjelaskan hubungan kausal antara preeklamsia ringan dengan asfiksia neonatorum.

commit to user



BAB VI PENUTUP

A. Simpulan Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan pada periode April – Agustus 2012 dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat perbedaan kejadian asfiksian neonatorum pada kehamilan dengan preeklmasia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi, dimana Fisher’s Exact Test menunjukkan p = 1,00 (p > 0,05). B. Saran 1. Diharapkan ibu hamil dapat melakukan Ante Natal Care (ANC) secara teratur, sehingga jika terdapat salah satu dari faktor risiko preeklamsia dapat ditanggulangi sedini mungkin. 2. Ibu hamil dengan preeklamsia ringan tetap harus memperhatikan kondisi kehamilannya. 3. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan metode riset yang lebih baik mengenai preeklamsia ringan dan asfiksia neonatorum pada populasi yang lebih luas sehingga didapatkan hasil yang lebih akurat.

‘

commit to user

PERBEDAAN KEJADIAN ASFIKSIA NEONATORUM PADA KEHAMILAN DENGAN PREEKLAMSIA RINGAN DAN KEHAMILAN NORMAL DI RSUD DR. MOEWARDI SKRIPSI

Recommend Documents