Seminar Nasional Peternakan dan Peteriner 2000
PEMBENTUKAN TROMBUS PADA ITIK YANG DIINFEKSI PASTEURELLA MULTOCIDA WIWIN WINARSIH', HERNomoAm HUMINTo' , BiBIANA W. LAYZ EVA HARLINA', dan BAMBANG P. PRIOSOERYANTO' t StafLaboratorium
2 StafLaboratorium
Patologi Veteriner Bagian Parasitologi dan Patologi FKH-IPB Bakteriologi Bagian Penyakit Hewan dan Kesehatan Masyarakat FKH-IPB ABSTRAK
Seratus ekor itik alabio yang berumur lima minggu dibagi menjadi 4 kelompok berdasarkan rute infeksi yaitu kelompok intravena (IV), intramuskular (IM), intratrakhea (IT) dan kelompok kontrol (K). Kelompok IV,
IM dan IT diinfeksi dengan Pasteurella multocida isolat lapang dengan dosis 2 x 10 5 efu. Pada 1, 3, 6, 12 dan 24 jam setelah infeksi (pi) itik dinekropsi . Kelompok itik yang diinfeksi yaitu kelompok IV, IM dan IT menunjukkan lesio pada pembuluh darah organ hati dan paru-paru . Lesio yang terjadi pada pembuluh darah kedua organ tersebut adalah pembentukan trombus, hiperemi dan vaskulitis . Terbentuknya trombus dalam pembuluh darah hati dan paru-paru merupakan perubahan yang paling menonjol .
Ksta kunei : Trombus, Pasteurella multocida
PENDAHULUAN Penyakit kolera merupakan salah satu penyakit menular pada unggas yang telah lama dikenal.
Pasteurella multocida dapat menyerang baik domestik RUTrER, 1989 ; RIMLER dan GLISSON, 1997). Itik merupakan
Penyakit yang disebabkan oleh bakteri maupun unggas liar
(ADLAM
clan
merupakan unggas yang sangat rentan terhadap kolera .
Perubahan patologi pada organ tubuh inang yang ditimbulkan oleh kolera tergantung pada
bentuk penyakit yaitu perakut, akut atau kronis dam keparahan penyakit
1997).
(RIMLER
dan
GLISSON,
Itik biasanya terserang kolera pada umur 4 mimggu keatas, Serangan kolera pada itik yang
berumur muda menyebabkan perubahan makroskopi (patologi anatomi) dan mikroskopi yang lebih parah bila
dibandingkan dengan serangan
WOBESER, 1980).
Menurut
penyakit pada umur yang lebih tua
SNIPES et al. (1987)
(HUNTER
dan
kolera yang akut merupakan penyakit pada sistem
sirkulasi dan organ-organ yang berkaitan dengan sistem tersebut . Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui perubahan patologi pada pembuluh darah pada beberapa organ tubuh itik yang diinfeksi
P. multocida isolat
lapang melalui berbagai rute infeksi dalam periode tertentu setelah infeksi .
MATERI DAN METODE Itik Pada penelitian ini digunakan 100 ekor itik alabio betina yang berumur 5 minggu . Itik dibagi menjadi 4 kelompok berdasarkan rute infeksi yaitu kelompok intravena (IV), intramuskular (IM),
intratrakhea (IT) dam kontrol (K) yang tidak diinfeksi . Itik dipelihara berkelompok. Pakan dan air minum diberikan secara
ad libitum.
Seminar Nasional Peternakan dan Veteriner 2000
Bakteri P. multocida Bakteri yang digunakan adalah P. multocida isolat lapang yang berasal dari itik (WINARSIH et ., 1997). Bakteri diisolasi dari darah jantung dan sumsum tulang itik tersebut. Bakteri ditumbuhkan al pada media agar darah pada suhu 37°C selama 24 jam. Selanjutnya dilakukan uji biokimia untuk mengidentifikasi bakteri yang berhasil diisolasi . Infeksi P. multocida Itik diinfeksi pada saat berumur 5 minggu dengan dosis 2 x 105 colonyforming unit (cfu). Pada kelompok IV bakteri disuntikan pada vena brachialis dan pada kelompok IM bakteri disuntikan pada otot paha. Pada kelompok IT bakteri diinfeksikan ke dalam trakhea. Pemeriksaan pasea mati dan mikroskopi Pada 1, 3, 6, 12 dan 24 jam setelah infeksi (si) dilakukan nekropsi pada 5 ekor itik dari setiap kelompok. Kemudian perubahan/lesio makroskopi pada pada organ hati dan paru-paru diamati. Untuk pemeriksaan mikroskopi hati dan paru-paru dikumpulkan dan difiksasi dalam larutan buffer normal formalin 10%. Kemudian didehidrasi dengan alkohol dan dilakukan proses clearing dengan xylol. Selanjutnya dicetak dalam paraffin dan dipotong dengan ketebalan Spm. Preparat diwarnai dengan pewanaan hematoksilin dan eosin (HE). Pengamatan lesio pada pembuluh darah yang terjadi menggunakan skor berdasarkan keparahan lesio (PRANTNER et al., 1990) . Tabel 1. Penfaian lesio mikroskopi pembuluh darah hati dan paru-paru Lesio Hiperemi Trombus
0 Tidak ada Tidak ada
1 1-5 l-5
2
Skor lesio
3
6-10
11-15
6-10
11-15
4 >15
>15
HASIL DAN PEMBAHASAN Pada kelompok IV, IM dan IT terjadi pembendungan, pembengkakan, pendarahan dan fokal nekrotik pada organ hati (Tabel 2). Pada kelompok IV, IM dan IT juga ditemukan pembendungan, edema, pendarahan serta pneumonia pada organ paru-paru . Pada kelompok IT juga terjadi pleuritis . Sementara itu, pada kelompok kontrol tidak ditemukan lesio. Menurut ADLAM dan RuTTER (1989) secara umum lesio makroskopi yang terjadi ' akibat penyakit kolera terdiri dari 2 tipe. Tipe pertama berupa gangguan sirkulasi pada kolera akut yang meliputi hiperemi umum, pendarahan ptekhial atau ekimosa pada jaringan terutama pada epikardium jantung, serosa, mukosa usus, hati dan paru-paru . Tipe kedua adalah lesio yang bersifat lokal dan eksudatif pada kolera kronis . Oleh karena itu berdasarkan perubahan makroskopi yang terjadi pada kelompok IV, IM dan IT maka kolera pada kelompok itik tersebut adalah kolera akut. Kelompok IV menunjukkan pendarahan hati yang paling hebat dan cepat . Sementara itu, pada paru-paru kelompok IT menunjukkan lesio yang paling hebat dan cepat.
Seminar Nasional Peternakan dan Veteriner 2000 Tabel 2. Perubshan makroskopi organ hati dan paru-paru itik pasc infeksi Organ Hati
Paru-Paru
Keterangan :
Kelompok
SI (Jam) 1 3 6 12 24 1 3 6 12 24
K IV Tidak ada Tidsk ada Pendarahan Tidsk ada Pendarahan Tidsk ada Bengksk Tidsk ada Foksl nekrotik Tidsk ada Tidak ada Tidsk ada Pembendungan Tidsk ada Pembendungan Tidsk ada Pn . akut Tidsk ada Pn . akut Tidsk ada pendarahan dan edema pneumonia akut ysitu Pn . akut : Pn. fibrinopurulen : pneumonia fibrinopurulen S1 - sesudah infeksi
IM Tidak ada Pembendungan Pembendungan Pendarahan Bengkak Tidsk ada Tidak ada Pembendungan Pembendungan Pn . akut
IT Tidak ada Tidak ada Pembendungan Pendarahan Bengkak Pembendungan Pn . akut Pn .fibrinopurulen Pn.fibrinopurulen Pn.fibrinopurulen
Pada pemeriksaan mikroskopi organ hati dan paru-paru kelompok IV, IM dan IT terjadi hiperemi dan pembentukan trombus dalam pembuluh darah (Tabel 3 dsn 4) . Psda pembuluh darah juga ditemukan banyak sel radang dan terjadi kerusakan endotel atau vaskulitis dan edema perivaskuler. Trombus terdiri dari fibrin yang berbentuk seperti benang serta sel-sel darah yang membentuk gumpalan. Tabel 3. Hssil pengamatan lesio mikroskopi pembuluh darah hati Lesio Hiperemi
Trombus
Keterangan : S1
SI (Jam) 1 3 6 12 24 1 3 6 12 24 = Sesudah infeksi
K 0,2 0,2 0,2 0,4 0,2 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
IV 1,8 3,0 3,2 2,6 2,4 0,6 1,6 2,6 3,4 3,6
Kelompok
IM 1,2 1,8 2,2 2,6 2,2 0,2 0,8 1,8 2,6 3,2
,
IT 0,8 1,2 1,8 2,2 2,2 0,0 0,4 1,2 1,8 2,4
Pada kelompok IV clan IM trombus mulai terjadi pada pembuluh darah hati pada 1 jam si dsn semakin hebat pada jam 3, 6, 12 dsn 24 jam si. Sementara iotu, pada kelompok IT trombus pada hati baru teramati pada 3 jam si . Kelbmpok IV menunjukan terbentuknya trombus yang paling cepat dan hebat.
Beberapa peneliti pernah menggambarkan keadaan ini seperti SNIPES et al. (1987), pada penelitiannya melaporkan bahwa infeksi P. multocida secara intravena pada kalkun, pada 1 jam si telah terjadi kerusakan pada hati . Sementara itu, RHOADES dan RIMLER (1993) yang menginfeksikan P. multocida secara intratrakheal pada kalkun, lesio pada hati baru terjadi 6 jam si .
554
Seminar Nasional Peternakan dan Veteriner 2000
Tabel 4. Hasil pengamatan lesio mikroskopi pembuluh darah paru-paru Lesio
SI (Jam)
Hiperemi
1
3 6
12 24 .
Trombus
1
3
6
Keterangan:
12 24
S1
=Sesudah infeksi
K 0,4
IV
Kelompok
1,6
IM
2,2
2,4 2,6
3,2 2,6
0,2
2,4
2,0
0,4 0,2
2,6
2,4
0,4
0,0
2,6 2,8
0,0
0,0
0,2
0,0
1,8
IT
1,2
2,6
0,0
2,4 0,2 1,6
0,0
0,0
1,4
0,8
0,0
2,0
1,6
1,4
0,8 2,4 3,0
Seperti halnya pada organ hati, pada organ paru-paru itik kelompok IV, IM dan IT ditemukan trombus, vaskulitis dan edema perivaskuler. Kelompok IT memperlihatkan lesio yang paling hebat . Pada kelompok IT trombus dan vaskulitis mulai teramati pada 1 jam si. Sementara itu, pada kelompok IV dan IM perubahan tersebut mulai terjadi pada 3 jam si. Lesio bertambah parah sejalan dengan bertambah lamanya infeksi . Peradangan fibrinus pada organ tubuh dan adanya trombus dalam pembuluh darah merupakan kerusakan yang selalu ditemukan pada infeksi P. multocida (RIMLER dan GLISSON, 1997). Kerusakan atau nekrose pada sel endotel pembuluh darah akan menarik trombosit dan fibrinogen untuk melekat pada tempat kerusakan tersebut dan memacu terbentuknya trombus (JONES et al ., 1997) . Terbentuknya trombus atau disseminated intravacular clotting (DIC) pernah dilaporkan terjadi pada ayam yang diinfeksi P. multocida (ADLAM dan RUTTER, 1989) . Trombus ini dapat menyumbat arteriol, kapiler dan vena pada ayam. Paru-paru merupakan organ yang paling sering dan paling banyak ditemukan trombus dibandingkan organ lainnya . Pada itik trombus ditemukan pada paruparu, limpa dan otak (HUNTER dan WOBESER, 1980). Trombus atau DIC diduga merupakan tahap terminal atau akhir dari kolera akut. Pada kelompok kontrol selain hiperemi tidak ditemukan perubahan pada pembuluh darah hati dan paru-paru . Hiperemi yang terjadi dengan skor 0,2 - 0,4. Menurut JONES et al . (1997) hiperemi merupakan perubahan pada pembuluh darah yang dapat bersifat fisiologi atau patologi . Dengan demikian hiperemi yang terjadi pada kelompok kontrol diduga bersifat fisiologi karena tidak ditemukan perubahan patologi pada pembuluh darah dan lesio/perubahan makroskopi pada organ tubuh. KESIMPULAN Infeksi bakteri P. multocida secara intravena, intramuskular dan intratrakhea pada itik alabio dapat menyebabkan pembendungan, pendarahan, bengkak dan fokal nekrotik. Pada paru-paru menyebabkan pembendungan, edema, pendarahan dan pneumonia serta pleuritis . Infeksi bakteri tersebut juga menyebabkan perubahan mikroskopik pada pembuluh darah hati dan paru-paru . Berupa hiperemi, trombus, vaskulitis dan edema perivaskular . 55 5
Seminar Nasionat Peternakan dan Veteriner 2000
DAFTAR PUSTAKA ADLAM, C. and R . RUTTER. 1989 . Pasteurella and Pasteurellosis. Academic Press, Harcout Brace Jovanovich,
Publisher London :
HUNTER, B. and G. WoBEsER . 1980 . Pathology of experimental avian cholera in mallard ducks. Avian Dis.
24 :403-414 .
JoNEs, T.C ., D. HUNT, and N. W. KING . 1997 . Veterinar y Pathology. Williams And Wilkins, Baltimore. pp .
1392 .
PRANTNER, M. M., B. G. HARmoN, J. R. GLISSON, and E. A. MAHAFFEY . 1990 . The pathogenesis of Pasteurella
multocida serotype a:3,4 infection in Turkeys: A comparison of two vaccine strains and a field isolate. Avian Dis. 34 :260-266.
RHoADEs, K. R. and R . B. RIWff .ER . 1990 . Pasteurella multocida colonization and invasion in experimentally
exposed Turkey poults. Avian Dis. 34 :381-383 .
RHoADEs, K. R . and R . B. RIwaER . 1993 . Pasteurella multocida virulence factors : Selection of fowl cholera
inducing and non inducing strains. Avian Dis. 37 :1071-1073 .
RIMLER, R . B. and J. R. GLtssON . 1997. Pasteurellosis . In: Calnek B. W., H. J . Barnes, C.W. Beard, L. R.
McDougald and Y. M. Saif (eds). Diseases of Poultry. Iowa State University Press, Ames. pp. 143-149.
SNim, K. P., G. Y. GHAZIKHANIAN, and D. C. HIRSH. 1987 . Fate of Pasteurella multocida in the blood
vascular system of turkeys following intravenous inoculation : Comparison of an encapsulated virulent strain with its avirulent, acapsular variant. Avian Dis 31 :254-259 .
WiNARSIH, W ., S. HASTOWo, dan B. W. LAY . 1997 . Kasus kolera pada itik . Media Vateriner 4(1) :35-40.
