Možnosti invazivní umělé plicní ventilace u nemocných s exacerbací chronické obstrukční plicní nemoci Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové Fakultní nemocnice Hradec Králové
Přehled témat
Indikace ventilační podpory u CHOPN Vybrané patofyziologické aspekty • • • •
Možnosti neinvazivní ventilační podpory • •
Dynamická hyperinflace, limitace exspiračního průtoku Dysfunkce bránice a dýchacích svalů Nutriční stav nemocných Regulace dýchání, stav vědomí, schopnost udržet průchodné dýchací cesty PPV NPV
Doporučení pro invazivní ventilační podporu
Indikace ventilační podpory
Zvážit zahájení neinvazivní ventilační podpory u nemocných s novým vzestupem tenze PaCO2 nad 6 kPa a/nebo poklesem pH pod 7,35 (dříve pod 7,3) Další situace, kdy je ventilační podpora, obvykle invazivní, indikována, zahrnují: • • •
•
netolerovatelnou dyspnoi, hypoxémii nereagující na konzervativní terapii, nutnost protekce dýchacích cest před aspirací (koma, koexistence faryngeální/larngeální dysfunkce), závažnou oběhovou nestabilitu nebo zástavu dechu a/nebo oběhu.
Tradiční kritéria selhání konzervativní terapie
1. „Bedside“ rozhodnutí 2. Zvaž následující parametry • Df 36 d/min • použití pomocných dýchacích svalů • paradoxní dýchání • mentální změny • subjektivní vjem vyčerpání 3. Vyšetření KP obvykle potvrdí klinický nález (pH 7,3, nekorigovatelná hypoxemie).
Elektivní vs emergentní zajištění DC. (Schmidt A.G. et al., 1992)
Tab. 6. Indikace a kontraindikace IMV u exacerbace CHOPN Indikace IMV: * Těžká dušnost se známkami únavy dýchacích svalů a/nebo zvýšené dechové práce (zapojení pomocných dýchacích svalů, retrakce mezižebří, paradoxní dýchání), dechová frekvence obvykle >35/min. * Hypoxemie nekorigovatelná oxygenoterapií * Hyperkapnie s acidemií, pH arteriální krve obvykle <7,25 * Netolerování, neúspěch či kontraindikace NIV
Kontraindikace IMV: předem daná v epikríze ! * Terminální stádium CHOPN či jiné neléčitelné nemoci * Věk >75 let, upoutaní na lůžko, bez sociálního zázemí * Předem vyslovený nesouhlas nemocného s IMV
Musil J.1, Fila L.2, Kolek V.3 http://www.pneumologie http://www.pneumologie..cz cz//guidelines guidelines//
KARIM FN HK 1.1.2008 až 31.12.2012
53 pacientů (pouze akutní exacerbace CHOPN) 3 pacienti pouze NIV, 50x invazivní ventilace •
preselekce – pacienti k NIV primárně přijímáni na JIP Plicní kliniky
Prim/Sek. VN/Sek CN/14/20/19 Zemřelo 8 nemocných (15,1%) 12 pacientů tracheostomováno Vstupní APACHE II 19,6, riziko smrti 30.9%, SOFA 7,25 Průměrná délka pobytu 14 dní 19.9 epizod VAP na 1000 dní UPV
Algoritmus postupu při selhání konzervativní terapie Konzervativní terapie nedostatečná nemocný schopen rozhodování
nemocný neschopen rozhodování
informace nemocného přeje si VT
NIV
nepřeje si VT
úspěch
NIV úspěch selhání
NIV
IV
selhání upoutaný na lůžko věk nad 75 soc. zázemí nemá
bez VT
NIV
bez VT
aktivní věk do 75 má soc. zázemí
IV
Merget R. et al., Med Klin 1996,91,S2, 9-11
Patofyziologické změny - srovnání CHOPN a asthma bronchiale CHOCHP
Asthma bronchiale
obstrukce DC - parciálně reverzibilní
obstrukce DC - reverzibilní
statická hyperinflace -
-----
pokles retraktivních sil dynamicka hyperinflace
dynamická hyperinflace
dynamický kolaps DC - časný
dynamický kolaps DC - pozdní
nerovnoměrnost V/Q,
nerovnoměrnost V/Q,
alveolární hypoventilace
alveolární hypoventilace
Mechanismy obstrukce dýchacích cest bronchokonstrikce peribronchiální intersticiální edém edém sliznice CHOPN bronchiální hyperplazie Asthma bronchiale hlen dynamický kolaps DC
Dynamická hyperinflace
vzniká retencí části dechového objemu při neúplném exspíriu (je přítomen end-expirační průtok plynů v dýchacích cestách)
interakce velikosti dechového objemu a časové konstanty plíce (resistance x compliance)
vede ke vzniku pozitivního alveolárního tlaku na konci exspiria - auto-PEEP, intrinsický PEEP.
Důsledky dynamické hyperinflace - intrinsického PEEP
Nárůst WOB (iniciace vdechu, přesun na méně poddajnou část křivky tlak/objem plic i hrudníku, nepříznivá délka dýchacích svalů)
Riziko barotraumatu a oběhové nestability při VCV Riziko alveolární hypoventilace při PCV Možnost nepřesností měření oběhových (CVP, PCWP) a respiračních (Crs) parametrů Stewart T.E. et al., Crit.Care Med 1996, 24, 3. s.379-380.
Detekce dynamické hyperinflace
vysoký stupeň suspekce o
vysoká hodnota CVT, oběhová alterace, vysoké insp. tlaky/níézké dechové objemy apod.
fyzikální vyšetření
hodnocení křivek průtoku tvar kapnometrické křivky automatizované měření intrinzického PEEP
o
poslech
Posouzení průtokových křivek
Blanch,, Respiratory Care, 2005 Blanch
Dělení dynamické hyperinflace dle limitace průtoku
Dynamická hyperinflace s limitací průtoku • • •
je převažující formou hyperinflace u nemocných CHOPN pouze u omezeného procenta nemocných s nejtěžšími formami asthma bronchiale při aplikaci extrinsického PEEP nedochází k jeho přenášení na alveolární tlak (nestoupá Ppl), nepřesáhne-li hodnotu Pexp (Yang K.L, et al.)
Dynamická hyperinflace bez limitace průtoku • • •
typická pro nemocné s asthma bronchiále (u nemocných s CHOPN v některých oblastech plic) při aplikaci extrinsického PEEP dochází k proporcionálnímu vzestupu alveolárních tlaků (stoupá Ppl, Pexp.) Yang K.L.et al., Crit Care Med, 1996, 24, s. 1261-1265 James A.J.et al, Am Rev Respir Dis, 1989, 139, s. 242-246
Zjištění přítomnosti limitace průtoku
Technika zvyšování PEEPe Technika změny PEEPe Metoda změny exspirační resistance Metoda negativního exspiračního tlaku Metoda přerušení exspiračního průtoku
Limitace exspiračního průtoku VCV
PCV, PSV, BIPAP
P
P Pd PEEPi
t Zvyš Zvyšová ování PEEP nevede ke sní snížení ení dechové dechové ho objemu
t Zvyš Zvyšová ování PEEP nevede ke zvýš zvýšení ení PIP a Ppl (do př překroč ekročení ení Pcrit) Pcrit)
Křivka průtok-objem před a po snížení PEEP
Přínos použití externího PEEP Hodnoty PEEPi 2,5-15cm H2O (Gottfried et al.)
Pokles WOB až o 50%. •
snížení gradientu Palv - Pao, vzhledem k limitaci průtoku není přenášen na Palv do dosažení kritického uzávěrověho tlaku Pcrit 75- 85% PEEPistat (Ranieri V.M. et al. ), snižuje tedy PEEPi, nesnižuje Palv na konci výdechu
U nemocných s/bez dechové aktivity zmírnění nerovnoměrnost V/Q •
efekt nestoupá po dosažení 50% PEEPistat (Rossi A. et al.)
Riziko použití externího PEEP
Progrese dynamické hyperinflace - riziko barotraumatu a oběhové nestability •
•
u nemocných s převahou limitace průtoku při hodnotách PEEPe nad 75-85% PEEPistat u nemocných s dynamickou hyperinflací bez limitace průtoku vždy.
Dysfunkce dýchacích svalů a bránice
Časné omezení kontraktility svalových vláken ve vývoji onemocnění (GOLD I/II) • • • •
Pokles citlivosti na calcium Snížení obsahu těžkých myosinových řetězců Akcelerace proteolýzy – cestou ubiquitinových proteáz Důsledek zvýšené produkce proinflamatorních cytokinů při dýchání proti zvýšenému odporu – Ottenheijm C.A.C., et al. AJRCCM doi:10.1164/rccm.200502-262OC – Di Francia, M. D., et al. AJRCCM, 1994, 150, s..1453-1455.
Dysfunkce dýchacích svalů a bránice
Dlouhodobá umělá plicní ventilace pozitivním přetlakem je per se spojena se vznikem dysfunkce bránice •
poškození bránice oxidativními proteolýzy a atrofií svalových vláken
mechanismy,
vzestupem
• Shanely R.A., et al.: Mechanical ventilation-induced diaphragmatic atrophy is associated with oxidative injury and increased proteolytic activity. Am J Respir Crit Care Med, 2002, 166, s. 1369-1374. • Vassilakopoulos T., Petrof B.J.: Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Am J Respir Crit Care Med, 2004, 169, s. 336-341.
Použití antioxidačně účinného ve vodě rozpustného analogu vitaminu E (Trolox) vedlo v experimentální studií k výraznému sníženi rizika vzniku dysfunkce bránice • Betters J.L. et al: Trolox attenuates mechanical ventilation-induced diaphragmatic dysfunction and proteolysis. Am J Respir Crit Care Med, 2004, 170, s. 1179-1184.
Dysfunkce dýchacích svalů
Ponechání nemocného nepřiměřeně dlouho ventilovat proti netolerovatelné rezistivní zátěži může vést k prohloubení svalové dysfunkce a prodloužení doby UPV/odpojování.
Nutriční stav
Usilovné dýchání vede k nadprodukci prozánětlivých cytokinů a/nebo oxidativnímu poškození bránice Ztráta hmotnosti a svalové síly o
o
o
o
McKinnell, I. W. and M. A. Rudnicki. 2004. Molecular mechanisms of muscle atrophy. Cell 119:907-910. Vassilakopoulos, T., M. Divangahi, G. Rallis, O. Kishta, B. Petrof, A. Comtois, and S. N. Hussain. 2004. Differential cytokine gene expression in the diaphragm in response to strenuous resistive breathing. Am.J.Respir.Crit Care Med. 170:154-161 Di Francia, M., D. Barbier, J. L. Mege, and J. Orehek. 1994. Tumor necrosis factoralpha levels and weight loss in chronic obstructive pulmonary disease. Am.J.Respir.Crit Care Med. 150:1453-1455. Godoy, I., A. O. Campana, R. R. Geraldo, C. R. Padovani, and S. A. Paiva. 2003. Cytokines and dietary energy restriction in stable chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur.Respir.J. 22:920-925.
Encefalopatie - regulace dýchání, stav vědomí a schopnost udržet patentní dýchací cesty
Kvalitativní a kvantitativní poruchy vědomí vědomí • • •
Hypoxemie Hyperkapnie Farmaka – cave benzodiazepiny
Spánkový deficit, další mechanismy „ICU psychózy“
Kyslíková terapie, NIVS, invazivní ventilace
Možnosti ventilační podpory
Neinvazivní ventilační podpora - NIVS •
Neinvazivní přetlaková ventilace - NPPV
•
Ventilace externím podtlakem - NPV
Invazivní ventilace - IV
NPPV u akutní exacerbace CHOPN
základní indikace NPPV v klinických studiích ke • • •
zlepšení výměny plynů, stupně dyspnoe, snížení počtu intubací
v metaanalýze snížení • • •
délky umělé plicní ventilace, pobytu v intenzivní péči mortality – Keenan, S.P.: Effect of noninvasive positive pressure ventilation in patients admitted with acute respiratory failure. Crit Care Med, 1997, 25, s. 16851692. Peter, J.V., Moran, J.L., Phillips-Hughes, J., Warn, D.: Noninvasive ventilation in acute respiratory failure – a meta-analysis update. Crit Care Med, 2002, 30, s. 555-562
Definice selhání NPPV (NIVS)
rezistentní hypoxémie (SaO2 < 85% při FiO2 > 0,5) vzestup PaCO2 nad výchozí hodnotu s progresí acidózy progrese stupně dyspnoe nezvládnutelná nespolupráce progresivní zhoršování vědomí aerofagie nezvládnutelná netěsnost masky nebo poškození kožního krytu obličeje aspirace – Hamm, M., Schulz, A., Kloche, M., et al.: Nichtinvasive Beatmung bei akuter respiratorischer Insuffizienz. Intensivmedizin, 1999, 36, s. 156-162. – Nava, S., Ambrosino, N., Clini, E., et al.: Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med, 1998, 128, s. 721-728
Kdy je NPPV (NIVS) kontraidikována ?
Zástava dechu nebo oběhu Mimoplicní orgánové selhání • • •
těžká encephalopatie, závažné krvácení do GIT, oběhová nestabilita nebo nestabilní AP
Operační výkon nebo trauma v oblasti obličeje Obstrukce horních cest dýchacích Neschopnost ochrany dýchacích cest nebo vysoké riziko aspirace Nedostatečná schopnost expektorace
Specifické rizikové faktory selhání NPPV – hyperkapnické selhání
riziko selhání koreluje s výchozí hodnotou pH a PaCO2 a velikostí její změny za 1-4 hodiny – Ambrosino, N., Foglio, K., Rubini, F., et al.: Non-invasive mechanical ventilation in acute respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: correlates for success. Thorax, 1995, 50, s. 755–757. – Meduri, G.U., Turner, R.E., Abou-Shala, N., et al.: Noninvasive positive pressure ventilation via face mask: first-line intervention in patients with acute hypercapnic and hypoxemic respiratory failure. Chest, 1996, 109, s. 179–193. – Plant, P.K., Owen, J.L., Eliott, M.W.: Non-invasive ventilation in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: long term survival and predictors of in-hospital outcome. Thorax, 2001, 56, s. 708–712.
komorbidita – skóre APACHE II, SAPS další faktory – stupeň encefalopatie, přítomnost netěsnosti, schopnost expektorace a vybavením, příprava a zkušenost týmu – Nava, S., Ceriana, P.: Causes of failure of noninvasive mechanical ventilation. Respir Care, 2004, 49, s. 295-303.
Typ selhání NPPV
Tzv. časné selhání •
potřeba intubace při absenci zlepšení v průběhu prvních hodin NIVS (1-3 hodin)
Tzv. pozdní selhání •
•
pozdější zhoršení stavu, ke kterému dochází u asi 20% nemocných přes iniciální úspěch NIVS U nemocných, kteří byli při pozdním selhání intubováni, byla pozorována nižší smrtnost ve srovnání se skupinou, ve které bylo pokračováno v NIVS (52,6% vs 91,6%) • Moretti M., Cilione C., Tampieri A., et al.: Incidence and causes of noninvasive mechanical ventilation failure after initial success. Thorax, 2000, 55, s. 819-825.
NPPV shrnutí
Metoda volby u nemocných s exacerbací CHOPN Doporučeno zahájit některou z neinvazivních metod u nemocných s acidózou, pokud není metoda jasně kontraindikována • Keenan S.P., Sinuff T., Cook D.J, Hill N.S.: Which patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from non-invasive positive-pressure ventilation? A systematic review of the literature. Ann Intern Med, 2003, 138, s.861-870. • Lightowler J.V., Wedzicha J.A., Elliot M.W., et al.: Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ, 2003, 326, s. 185-189.
Pravděpodobnost selhání je mezi 5 až 40% a závisí na vstupní hodnotě pH, PaCO2, stupni alterace vědomí, tíží celkového stavu vyjádřenou hodnotu APACHE II skóre a zkušeností pracoviště.
NPPV nebo „iron lung“ ?
„Case control study“ z roku 1996 Selhání (smrt nebo OTI) 20,7% vs 24% Signifikantně kratší doba UPV a délka pobytu v IP „equally effective“
NPPV + „iron lung“ !
Sekvenční použití metod v případě selhání Z 23,4 na 8,8% (NPPV po NPV) a z 25,5% na 5% (NPV po NPPV)
NPPV nebo inovované „iron lung“ ?
Možnost asistované ventilace Triggerování termistorem snímajícím teplotu vzduchu proudícího dýchacími cestami
Zásady invazivní ventilační podpory u nemocných s CHOPN
A. Iniciální nastavení ventilatoru, sedace • • • •
• •
intubace v LA + sedace režim A/C, PCV (BIPAP) Tv cca 8ml/kg Df 10/min, postupné zvyšování (viz cíle ventilační terapie) Ti/Te 1:3, dále dle hodnot PEEPi a PIP FiO2 tak, aby SaO2 v rozmezí 90-95%
Zásady invazivní ventilační podpory u nemocných s CHOPN B. Obvyklé komplikace, cílové hodnoty ventilační terapie •
•
Periintubační komplikace: o oběhová nestabilita při nárůstu PEEPi, sedaci a rel. hypovolemii o život ohrožující alkalémie (pH 7,7), pokles produkce CO2 Cílové hodnoty v perintubačním období: o napodobit dechový vzor nemocného o není nutné normalizovat pH, nedopustit pokles pH pod 7,2 o oběhová stabilita prioritou - monitorování PEEPi, nedopustit excesivní hyperventilaci o netoxické hodnoty FiO2, ke zlepšení nerovnoměrnosti V/Q event. externí PEEP cca do 50% PEEPistat.* (*Rossi et al, Am J Respir crit Care Med 1994, 149-, 1077-1084)
Použití externího PEEP u nemocných s CHOPN Hodnoty PEEPi 2,5-15cm H2O (Gottfried et al.) Přínos: •
•
1. U nemocných s dechovou aktivitou usnadní iniciaci vdechu, pokles WOB až o 50%. o snížení gradientu Palv - Pao, vzhledem k limitaci průtoku není přenášen na Palv do dosažení kritického uzávěrověho tlaku Pcrit - 75- 85% PEEPistat (Ranieri V.M. et al. ), snižuje tedy PEEPi, nesnižuje Palv na konci výdechu 2. U nemocných s/bez dechové aktivity zlepší nerovnoměrnost V/Q o efekt nestoupá po dosažení 50% PEEPistat (Rossi A. et al.)
Riziko: •
1. Progrese dynamické hyperinflace - riziko barotraumatu a oběhové nestability o u nemocných s převahou limitace průtoku při hodnotách PEEPe nad 7585% PEEPistat o u nemocných s dynamickou hyperinflací bez limitace průtoku vždy.
Interference inspirační, exspirační
Interference - příčiny
vysoký výskyt především u nemocných s vysokou plicní poddajností (emfyzém) nadměrný stupeň podpory (vysoký VT) •
při nadměrném snížení podpory riziko vzestup WOB a zhoršení výměny plynů
nevhodně nízký PEEPe
vysoká df – opioid ?
•
titrace PEEPe dle počtu uniklých dechů
Neventilační aspekty péče o ventilované nemocné
Terapie kvalitativních poruch vědomí Potlačení dyspnoe (Cave benzodiazepiny) Komunikace, motivace nemocných Opakované přehodnocení terapie (OPTIMALIZACE) Prevence a terapie komplikací
TRPĚLIVOST
Souhrn
Ventilační podpora by měla zvážena při nové (respirační) acidóze s pH pod 7,35 NPPV je spojena s cca 25-40% pravděpodobností selhání a cca 8-10% smrtností (vliv indikačních kritérií) Kombinace NPV a NPPV potenciálně nadějné Časné i pozdní selhání NPPV jsou okamžitou indikací k IV Krátkodobá pravděpodobnost odpojení od invazivní ventilace je vysoká, prognóza je lepší než průměr v resuscitační péči Rozhodování o neindikovaní UPV vyžaduje detailní informace o stavu nemocného v předchorobí
Děkuji Vám za pozornost.
