Aorta stenose
Aorta insufficiëntie
Mitralis insufficiëntie
Mitralis stenose
Tricuspidaal Insufficiëntie
Endocarditis
Oorzaak -Congenitaal -Reumatische ziekten -Veroudering/ calcificatie
Symptomen -Collaps bij plotse kracht inspanning -A.P. beeld -ECG afwijkingen -Decr. Cress. Geluid bij systole -Laat systolisch geruis Acuut: -Diastolische lekkage -Reumatische koorts -Diastolisch geluid -Endocarditits -Groot slagvolume -Dissectie -Uitend in capillaire Chronisch: pols -Reumatische ziekte -Schudden hoofd -Syfilis -Dubbelruis in de lies -Hypertensie -Pistolshots -Bicuspide aortaklep -Ziekte v. Marfan -Bij LV hypertensie -Reumatische -Systolische lekkage ziekten naar LA -Prolaps -Hyperdynamische -Dilatatie van het circulatie hart -Endocarditis -Ruptuur chorda -Collageen ziekte -Degeneratie -Mycardinfarct -Zie aortastenose -Grote linkerboezem -Trage bloedstroom -Abnormaal hartritme stolsel
Therapie -Bij klachten, binnen 6 weken plastiek of vervanging -Endocarditis profylaxe
Bijzonderheden -Vorm van druk overbelasting van het LV -Vroeg systolisch geruis = normaal
-Ontlasting LV: -bp daling en perifere R vermindering -Onderliggend lijden behandelen -Klepvervanging -Orale Anti Stolling -Endocarditis profylaxe
-Contra-indicatie voor Aorta insufficiëntie is een normale of hoge onderdruk tijdens bloeddruk meting
-Dilatatie RV -Endocarditis (bij i.v. drugs gebruiker) -Carcinoid -ziekte v. Ebstein (congenitale tricuspidaal afwijking) -Veelal op reeds afwijkende kleppen congenitaal -Voorkeur voor hoge druk systeem
-Malaise -Geruis -Hematurie -Hartfalen -Splenomegalie
-Behandeling prim oorzaak -Plastiek -Vervanging -Endocarditis profylaxe
-Malaise -Geruis -Hematurie -Hartfalen -Splenomegalie -Petechien
-Antibiotica -Vervanging klep
-Vorm van volume belasting van het LV Ontlasting LV: -Diuretica -Bij klachten en/of grote omvang LV een plastiek of vervanging -Orale Anti Stolling -Endocarditis profylaxe
2-5 cm2 over -Diuretica -Frequente controle -Orale anticoaglantia -Endocarditis profylaxe <1cm2 over -Transseptale ballon valvotomie -klepvervanging -Endocarditis profylaxe
-Midsystolische click duidt op een mitralis prolaps
Bradycardie arritmien (< 60 bpm)
Hart Block
Atrium fibrilleren
Paroxismaal: Eindigt vanzelf Persistent: Eindigt alleen met med. of ECV Permanent: Niet spontaan
Oorzaak Extrinsiek: -Hypothermie -Verhoogde hersendruk -ß-blok, digitalis, anti arritmica Intrinsiek: -Ischemic/infarct SA node AV node Antero septaal (His) -Fibrosis SA node -kalk vanuit klep -Congenitaal AV block -Myopathie -Deg. stoornis
Symptomen -Slow heart rate -Duizelig -Syncope -Adams-stokes -Hartfalen -Tachy-bradycardie syndroom
Oorzaak -AV block -Bundle branch block
Symptomen AV block: -1e graad Æ PR interval groter dan 0,22 sec en ST depressie -2e graad Æ Niet alle P toppen geven contractie -Wenkebach, interval PQ wordt steeds Langer tot QRS keer overslaat. -Mobitz II, zonder interval groei, QRS overslaan 2:1/3:1 -3e graad Æ Compleet AV block Æ escape focus ventrikel. 50-60 bpm bij proximale focus in hisbundel. 15-40 bpm bij distale focus Æ stokes-adams
Bundle branch block: -Bundle branch delay -Complete block Oorzaak Symptomen -Meestal getriggered -Volstrekt door focus uit gedesorganiseerde longvenen actie door continu -Hogere vulling/ bombardement AV druk van het atrium knoop -Frequentie hoger dan door vb. Stenose, flutter hartfalen -Fibrose atrium -ECG niet regelmatig wand -Ontsteking -Hyperthyreoidie TSH op de calcium kanalen
Therapie -Extrinsieke oorzaak behandelen -(Tijdelijke) pacing -Atropine (freq +) -Bij SA dysfunctie: Pacing en orale anti stol
Therapie Acuut <48 uur: -Trombose gevaar -Direct flecainide i.v. en anders ECV >48 uur: -3 wk trombose dienst (INR 2,5-4,0) daarna ECV Chronisch: Rythmcontrole: -Antiarritmica (soltalol, disopiramide, flecainide) -Pacing techniek -Boezemversie Ratecontrol: -Anticoagulantia -Digitalis, ß, verapamil -Hisbundel ablatie
Bijzonderheden -Bradycardie is meestal asympt. -Bij L.O. Splijting/ reversed 2e toon
Bijzonderheden -Meest voorkomende arritmie -Boezem fibrilleren wordt meestal een flutter door medicatie -Intoxicatie met digitalis geeft AV blockÆ escape focusÆ reg. ventrikel ritme
Atriumflutter
Oorzaak Meestal bij structurele hart aandoening
Symptomen -ECG = sinusoide -Niet hoger dan 300 bpm -Kamer 2:1 bpm -In combinatie met medicatie ventrikel frequentie lager
Sinus Tachycardie
-Abnormaliteit in SA node(erg zeldzaam) -Secundair a.g.v. -Embolie pulmonaal -Hyperthyroidism -Catecholamine overschot
Ventrikel tachycardie arritmisch
-Ventriculaire extra systole -Ventriculaire tc mono/polymorf -Ventriculaire flutter -Ventriculaire fibrillatie
Type I: -Overslaan -Snelle hartslag -Canonwaves -Duizelig -Syncope -Adam-stokes -Arrests Type II: -Angina klachten -Hartfalen -TIA/ CVA
AVRT (Wolf Parkinson White syndroom)
-Re-entry via congenitale extra weg van ventrikel naar atrium en/of vice versa
-Circus movement tachycardie -Atrial fibrilleren -Ventrikel fibrilleren -Geen canon waves
AVNRT
-In de AV knoop zelf -140-280 bpm door block/ vertraging geleiding snelle pad -Elektrische wervel over kamerwand
Hartfalen (+Astma cardiale)
-Verminderde hart functie -Volume overload -Druk overbelasting -Instroom belemmering -Verstoord ritme -Eindfase coronair lijden -Klepafw. congen.
Compensatie: -H2O/zout ret. -Perifere constr. -Sympaticus ↑ -Hypertrofie -Fibrosering
Therapie Acuut: -ECV + AV block -Verder zie fibrilleren
Bijzonderheden
-ECV bij acute patiënten met hemodynamische problemen -Behandeling van het onderliggende probleem en zonodig ß-blokker i.v
-Snelle zwakke pols -Bleek -Koude extremiteiten -Crepitaties -Halsvenen gestuwd -Hepatojugulaire reflux -Hepatomegalie -Oedeem -Pleuravocht -Ascitis -Cachexies -Cheyes-stokes -Cardiomegalie
-Erg moeilijk te diagnosticeren als frequentie zo hoog is dat P top verdwijnt achter vorige T top -Arritmie houdt niet op (de hele dag door) Acuut: Tc ook a.g.v: -Procainamide/ lidocaine -digitalis, anti-ß-blokker i.v. arritmica, bep -ECV antibiotica. -Anti tachycardia pacing bij -Electrolyte hemodynamische probl. dysbalans (diuretic) Chronisch: -Klepproblemen -ß-blokker -MI -Anti arritmica -Cardiomyopathie -Ablatie -Lang QT syndroom -ICD bij verlies type I en II ejectiefractie > 60% -Operatie aneurysma intracardiaal -Catheter ablatie -Sinus knoop is -Procainamide (doorbreekt onderdrukt door het extra kanaal) frequentie de re-Digoxine + Verapamil entry -Bij boezemfibril. kan er via extra weg ook ventrikel freq. verhoging plaatsvinden -Sinus carotid massage -QRS op ECG -Adenosine (AV blokker) meestal goed -ß-blokker (AV remmer) omdat probleem -Verapamil (=isotil, AV hoger ligt knoop remmer) -Koffie en Alcohol -Catheter ablatie induceren AVNRT -Diuretica+Aldacton -ß-blokker -Digitalis/Digoxine -Ace remmer (art.) -AT-II rec. blokkers -Nitraten (veneus) -Vocht en zout beperking -Anticoagulatia -Anti arritmicum -Transplantatie -Mechanische ondersteuning -CABG
Acuut ÅÆ Chr. Syst ÅÆ Diastolisch Links ÅÆ Rechts Forw ÅÆBackward -Galopritme bij ausc. -Souffels (mitralis) -Let op [K] bij diuretica
Dilated CardioMyopath ie (DCM)
Hypertrofe CardioMyopath ie (HCM)
Oorzaak -Genetisch (X-linked) -Inflammatie (auto immuun) -Neuromusculair (dystrofie) -Toxisch (alcohol, cocaïne) -Hematologisch (sickle cell) -Meestal genetisch van aard. Gen defect dat codeert voor sarcomerische proteïne
Symptomen Therapie -Meestal symptomen -Gericht op de verlichting van hartfalen van de symptomen -Ventriculaire arritmien -ACE remmers -Geleidingsstoornissen -ß-blokker -Diuretica -Orale anticoagulantia -ICD -Transplantatie
Bijzonderheden -Alleen sprake van DCM als er een dilatatie van het linker en/of rechter ventrikel is zonder abnormale vullingcondities (kleplijden, hypertensie etc.)
-Pijn op de borst -Arritmien -Plotse dood -Dyspnoe
-Er is sprake van HCM als er variabele myocardiale hypertrofie is (meestal van het IV septum) en disorganisatie van cardiomyocyten en myofibrillen
-4e toon -Sytolisch geruis
-Preventie van plotse dood door risico factoren te behandelen. -Verapamil en ß-blokker voor Dyspnoe en pijn op de borst
Atherosclerose Het begin van atherosclerose is een beschadiging van de arteriewand. De lipiden in het endotheel worden aangevallen door vrije radicalen en zuurstof. Door de kettingreactie die hierdoor ontstaat, worden de celmembranen ontbonden. Celbeschadiging trekt neutrofiele granulocyten en macrofagen aan, die op hun beurt weer vrije radicalen en verterende enzymen loslaten, die de schade verder verhogen. Wanneer LDL aan deze plaats voorbijstroomt, wordt het gemakkelijk geoxideerd en verandert zelf in een reactive oxigen species (ROS): LDL-ox. LDL-ox wordt niet meer herkend door de celreceptoren en begint zich op te stapelen tussen de beschadigde cellen in de arteriewand. Wanneer macrofagen LDL-ox proberen op te ruimen, kunnen ze zo vol komen te zitten, dat inerte schuimcellen ontstaan, die zich eveneens afzetten in de arteriewand. En hierdoor ontstaan de eerste vetafzettingen (sclerosen). Bij een verwonding van de vaatwand klonteren normaal gesproken bloedplaatjes samen om de bloedstroom te stoppen. Wanneer bloedplaatjes te sterk neigen tot klontering, dan kunnen snel bloedproppen ontstaan die de bloedvaten zelf blokkeren. Een te sterke neiging tot klontering ontstaat door een ander vrije-radikalenmechanisme: geradicaliseerde lipiden en het hydroxyradikaal inactiveren prostacycline, dat de plaatjes-aggregatie normaalgesproken tegenwerkt, zodat bloedplaatjes ongeremd kunnen klonteren. Plaatjesaggregatie kan een hartaanval of beroerte uitlokken door afsluiting, of door een spasme in coronaire of cerebrale vaten te veroorzaken. Bloedplaatjes kunnen o.a. geactiveerd worden door: arachidonzuur dat vrijkomt uit de celmembraan van de thrombocyten ADP dat vrijkomt uit bloedcellen of beschadigde vaatwandcellen adrenaline dat ontstaat bij een emotionele uitbarsting en stress collageen waarmee bloedplaatjes in contact komen bij beschadiging van een bloedvat. Afsluiting of vernauwing van het aorta-iliacale traject Hier betreft het een vernauwing in het gebied tussen de abdominale aorta en de beide aa. iliaca. Een (gedeeltelijke) afsluiting geeft vaak klachten zoals claudicatio. Let hierbij op de classificatie volgens Fontaine (Fase 1 t/m 5)! Twee van de drie mensen met atherosclerose in bekken- of beenvaten hebben echter geen klachten en zijn zich van deze vaatafwijkingen ook niet bewust. Atherosclerose van de beenvaten is meestal een chronische aandoening die op zichzelf niet levensbedreigend is; bij minder dan een kwart van alle patiënten moet een ingreep voor revascularisatie plaatsvinden en bij 1-2% ontstaat de noodzaak tot amputatie. Bij de helft van mensen met perifeer arterieel vaatlijden is ook sprake van manifeste coronaire hartziekte. Zowel bij symptomatische als bij asymptomatische patiënten met perifeer arterieel vaatlijden is het risico op coronaire hartziekte en sterfte daaraan verhoogd.
Afsluiting of vernauwing van het femoropopliteale traject Dit betreft het traject tussen het ontspringen van de a. femoralis (dit is een voortzetting van de a. iliaca externa) en de a. popliteus (net onder de knieholte). Het is mogelijk dat er acuut ischemie in een been optreedt (door een appositietrombus of door embolisatie van atherotrombotisch materiaal vanuit bijvoorbeeld de aorta), maar meestal ontstaat de afsluiting geleidelijk. Afsluiting of vernauwing van de onderbeenarteriën Er kunnen grote problemen ontstaan door afsluiting van een van de grote onderbeenarteriën (arterie peronea, a. tibialis anterior en a. tibialis posterior). Soms zijn deze grote vaten gespaard en zijn alleen kleine zijtakjes afgesloten, waardoor alleen het bijbehorende huidgebied zwart necrotisch wordt (huidinfarct). Grote afsluitingen vereisen vaatchirurgisch ingrijpen, hetgeen kan variëren van een femoro-popliteale of femoro-crurale bypass tot moderne intravasculaire procedures zoals ballondilatatie, atherotomie, intravasculaire laserchirurgie, of het plaatsen van een stent, die zich in het vat ontvouwt en het lumen vergroot. Varicosis (spataderen) Varices kunnen worden onderscheiden in primaire en secundaire varices. Secundaire varices zijn het gevolg van een andere aandoening, vrijwel altijd een diepe veneuze trombose die echter onopgemerkt kan zijn verlopen. De oorzaak van primaire varices is onbekend. Zwakte van de vaatwand, familiaire dispositie en hormonale factoren zouden bij het ontstaan ervan een rol spelen. De therapie is geïndiceerd bij hemodynamische verstoring en kan bestaan uit het dragen van steunkousen of sclero-compressietherapie. Hierbij wordt een scleroserende stof in een vat gespoten dat zoveel mogelijk van bloed ontdaan is, waarna door compressie het vat gedurende enige tijd blijft dichtgedrukt. Er treedt dan bindweefselvorming op, wat rekanalisatie tegenhoudt. Chronische Veneuze Insufficiëntie Er is sprake van een falend veneus systeem. De mogelijke oorzaken/uitingen: - posttrombotisch syndroom - insufficiënte venae communicantes - hypoplasie/aplasie van de kleppen - zwakte van de vaatwand (bindweefselziekten) - arterio-veneuze fistels - angiodysplasiën - compressie / obstructie in het kleine bekken (tumor, vergrote lymfklieren, bekkenvenentrombose) - gebrekkige spierpomp werking (dependency syndrome) door immobiliteit, artrose, artritis, of paresen - ulcus na tromboflebitis of trauma of ruptuur van een varix Tromboflebitis Dit is de meest voorkomende complicatie van varices. Het is een occlusie van een epifasciale vene, ofwel een pijnlijke (warm) erythemateuze streng in verloop van een vene. Als dit een chronisch, verspringend proces is spreekt men van tromboflebitis migrans. Een oppervlakkige tromboflebitis kan voorkomen in het kader van verschillende ziekten maar komt ook idiopathisch voor. Het natuurlijke beloop van een tromboflebitis is mild en het proces beperkt zich doorgaans zelf. Het betreffende aderdeel fibroseert en de ontstekingsverschijnselen verdwijnen. Bij een uitgebreide of hardnekkige tromboflebitis kunnen antiphlogistica en compressieverbanden symptomatische verbetering geven. Hoewel een tromboflebitis in principe een proces is in de oppervlakkige vene, moet men er op bedacht zijn dat het soms een uiting kan zijn van een primaire trombose in de diepe been-vene. Bij het vermoeden hiervan moet dan wel onderzoek worden gedaan naar het bestaan van een dergelijk diepe veneuze trombose. Diepe Veneuze Trombose De klachten van een diepe veneuze trombose variëren van geen tot zeer uitgebreide, afhankelijk van de mate waarin de afvoer van veneus bloed door de trombus wordt geblokkeerd. Waarschijnlijk ontstaan de meeste trombi in de kuit, met als uitzondering een beschadiging van de vaatwand in het bovenbeen, bijvoorbeeld bij trauma's of heupoperaties. Deze diepe kuitvenetrombose zal, indien zij niet wordt gelyseerd door het fysiologische fibrinolytische systeem, kunnen uitgroeien in de richting van het bovenbeen. Wanneer de trombose zich heeft uitgebreid tot in de enkelvoudige vena poplitea wordt gesproken van een proximale diepe veneuze trombose. Bij patiënten die zich presenteren met een symptomatisch trombosebeen is bij 70-80% van hen de trombose al in het proximale segment aanwezig. Op het moment van diagnose van een trombosebeen blijken bij ongeveer de helft van de patiënten reeds asymptomatische longembolieën te bestaan (aangetoond met longscintigrafie). Deze longembolieën zijn meestal niet groot, maar het onopgemerkt of onbehandeld blijven van de diepe veneuze trombose kan leiden tot de meest gevreesde en soms dodelijke complicatie: een embolie met afsluiting van een grote pulmonale arterie met consequenties voor gaswisseling en hartfunctie. Een dergelijke longembolie treedt op bij 20-30% van de patiënten met een onbehandelde diepe veneuze trombose. In de jaren
na een diepe veneuze trombose kan zich door de gestoorde veneuze afvloed uit het been een andere complicatie ontwikkelen, het zogeheten posttrombotische syndroom, dat bestaat uit blijvend oedeem aan het been met pijn, en door een slechte huiddoorbloeding het makkelijk optreden van wondjes die soms ontaarden in hardnekkige ulcera. Het post-trombotische syndroom treedt bij ongeveer 25% van de patiënten op in de vijf jaar na het doormaken van een veneuze trombose. Longembolie Een longembolie is meestal een afgebroken stuk stolsel van een veneuze trombose die is gelokaliseerd in een been- of bekkenvene. Zelden is de embolie afkomstig uit het rechter hart of betreft het een primaire trombose in de longarterie. De klachten van een longembolie zijn afhankelijk van de lokalisatie en uitgebreidheid van de embolieën. Kleine, zelfs multipele afsluitingen van middelgrote longarteriën kunnen onopgemerkt blijven. Wanneer ze wel klachten geven is dit vooral in de vorm van dyspnoe, die wordt gezien bij ongeveer 85% van de patiënten met een klinische verdenking op een longembolie. De tweede meest voorkomende klacht, bij ongeveer 65% van de patiënten, is pijn op de borst, gerelateerd aan de ademhaling. Dit is meestal het gevolg van pleurale irritatie bij een infarctering van een perifeer longdeel door afsluiting van de verzorgende arterie. Voorts kan bij de helft van de patiënten een droge, pijnlijke hoest bestaan, die een enkele keer gepaard gaat met hemoptoe. Vaak bestaan de klachten reeds enige dagen en nemen zij geleidelijk toe, hetgeen duidt op een proces van multipele longembolieën. Inderdaad blijken bij objectief onderzoek bij het merendeel van de patiënten tenminste twee verschillende arteriën te zijn afgesloten, soms in beide longen. Wanneer een grote embolie de longcirculatie plotseling grotendeels afsluit kan een pulmonale en cardiale collaps optreden die, indien de embolie niet spontaan fragmenteert of adequaat wordt behandeld, tot de dood leidt. De belangrijkste complicatie van een longembolie is uiteraard de shock met hartfalen, maar daarnaast kunnen vooral kleinere en recidiverende longembolieën na enige tijd aanleiding geven tot pulmonale hypertensie. Objectieve diagnostiek van longembolieën is dus noodzakelijk. De klassieke methoden zoals thoraxfoto, elektrocardiogram en arteriële bloedgasbepalingen zijn niet zinvol voor het vaststellen van een longembolie, maar wel geschikt voor het uitsluiten van alternatieve diagnosen zoals pneumothorax of myocardinfarct. Bij een longembolie is de thoraxfoto in eerste instantie meestal normaal en het beeld van acute rechtsbelasting op het elektrocardiogram is weinig specifiek. Ook veranderingen in de arteriële zuurstofspanning zijn aspecifiek. Hypoxie komt vaak voor bij longembolieën, maar even frequent bij andere ziekten die lijken op een pulmonale embolie. De eerste test bij een klinische verdenking op een longembolie moet een perfusiescan zijn. Daarbij wordt de doorbloeding van de longen zichtbaar gemaakt door inspuiting van macroaggregaten van albumine, gelabeld met radioactief technetium. Een normale perfusiescan sluit het bestaan van longembolieën uit. De behandeling van longembolieën met anticoagulantia wijkt niet af van die van diepe veneuze trombose. Een gunstig effect van fibrinolytica is slechts aannemelijk gemaakt bij de subgroep van patiënten met een door longembolie veroorzaakte levensbedreigende massieve obstructie van de longvaten.
