Neuropsychiatrische aandoeningen: multidisciplinaire diagnostiek en behandeling

KLINISCHE LES K L I NI SCH E PR AK TI JK

Neuropsychiatrische aandoeningen: multidisciplinaire diagnostiek en behandeling Jurjen J. Luykx, Frank J. Wolters, Nienke C.C. Vulink, Maaike van der Erf, John H.J. Wokke en René S. Kahn

Universitair Medisch Centrum Utrecht, Utrecht. Rudolf Magnus Institute of Neuroscience, afd. Psychiatrie: drs. J.J. Luykx, arts in opleiding tot klinisch onderzoeker en psychiater (tevens: Universitair Medisch Centrum Utrecht, afd. Psychiatrie). Afd. Psychiatrie: F.J. Wolters, coassistent; drs. N.C.C.Vulink, arts in opleiding tot psychiater

Dames en Heren, Het gebeurt regelmatig dat een patiënt een arts bezoekt in verband met symptomen die niet binnen één specialisme zijn te duiden. In deze klinische les zullen wij ingaan op een bepaalde categorie patiënten, namelijk die met neuropsychiatrische aandoeningen, gedefi nieerd als ziektebeelden waarbij zowel neurologische als psychiatrische symptomen optreden. Neuropsychiatrische aandoeningen zijn onder te verdelen in beelden waarbij de psychiatrische symptomen onderdeel zijn van de ziekte en beelden waarbij die symptomen frequent bijkomende ziekteverschijnselen zijn. Voorbeelden van het eerste type zijn enkele neurodegeneratieve aandoeningen. Zo begint de ziekte van Huntington vaak met depressie, angst of apathie,1 begint frontotemporale dementie met veranderingen in gedrag,2 en treden bij een overgrote meerderheid van de patiënten met de variant van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob als eerste verschijnselen angst, wanen, slaapstoornissen of depressie op.3 Voorbeelden van het tweede type ziektebeelden zijn multiple sclerose (MS), migraine, de ziekte van Parkinson, schedelhersenletsel en cerebrovasculaire accidenten. De psychiatrische verschijnselen die in deze groep optreden, zijn vooral depressie, angststoornissen en tekenen van psychose. De veelheid aan combinaties van psychiatrische en neurologische verschijnselen vormt een diagnostische uitdaging voor zowel de psychiater als de neuroloog. Aan de hand van de volgende twee ziektegeschiedenissen willen wij het belang van goede kennis van dergelijke beelden voor beide specialismen illustreren. Ook zullen wij manieren bespreken om het diagnostisch proces van dergelijke aandoeningen efficiënter te maken. Zo gaan wij in op multidisciplinaire teams, waarnaar de huisarts en andere specialisten patiënten met combinaties van neurologische en psychiatrische symptomen kunnen verwijzen.

en klinisch onderzoeker; drs. M. van der Werf, arts in opleiding tot psychiater; prof.dr. R.S. Kahn, psychiater. Afd. Neurologie: prof.dr. J.H.J. Wokke, neuroloog. Contactpersoon: drs. J.J. Luykx ([email protected]).

Patiënt A, een 54-jarige vrouw die sinds 10 jaar een lichte vorm van MS had, kreeg zonder duidelijke aanleiding angst- en depressieklachten. Behandeling door de huisarts met benzodiazepinen en citalopram 20 mg 1 dd had geen effect. Patiënte kreeg een geheel stijf gevoel en bemerkte dat ze trager werd. De huisarts verwees haar

NED TIJDSCHR GENEESKD. 2009;153:B21.INDD

1

K L I NI SCH E PR AK TI JK

a

b

c

FIGUUR 1 ‘Single photon emission computed tomography’ van de hersenen van patiënt A na toediening van 200 MBq 123I-joflupaan (a en b). Deze stof bindt aan de dopaminetransporter (DAT) op neuronen. Figuur (c) is een opname van een gezond persoon. Het omlijnde gebiedje in figuur c geeft de omtrek van een niet-afwijkend putamen aan. De vergelijking van de omtrek in (b) en (c) laat zien dat de DAT-binding ter plaatse van het putamen bij patiënt A beiderzijds verminderd is ten opzichte van gezonde personen. Er is asymmetrie in de nucleus caudatus ten nadele van rechts.

door naar de neuroloog, die ‘parkinsonisme’ diagnosticeerde. Hij adviseerde het gebruik van citalopram te staken, omdat dit middel mogelijk het parkinsonisme had geïnduceerd. Patiënte werd tevens door een psychiater gezien, die de diagnose ‘matig ernstige depressieve stoornis zonder psychotische kenmerken’ stelde. Hij schreef nortriptyline voor, maar ondanks een adequate concentratie hiervan in het bloed verbeterden de stemmingsklachten niet en verergerde het parkinsonisme licht. Daarop werd het nortriptylinegebruik afgebouwd. Patiënte kreeg steeds meer dwanggedachten. Toen wij haar 10 maanden na het ontstaan van de depressieklachten opnamen voor diagnostiek op de afdeling Psychiatrie, vormden deze dwanggedachten de hoofdklacht. Wij stelden de diagnose ‘obsessief-compulsieve stoornis’. Verder was zij somber en scoorde zij 23 op de ‘Hamilton depression rating scale’, wat overeenkomt met ernstige depressieve klachten. Bij neurologisch onderzoek vonden wij rigiditeit aan de onderste en bovenste extremiteiten, links meer dan rechts, een maskergelaat, micrografie en een traag looppatroon zonder tremor. Er werden geen cognitieve functiestoornissen vastgesteld en de ‘Mini mental state examination’ was maximaal (30/30).

2

De MRI van de hersenen toonde de eerder gevonden MSlaesies; deze waren niet toegenomen. Op de T1- en T2-gewogen opnamen werden geen andere afwijkingen gezien. Als aanvullend onderzoek naar het parkinsonisme werd de postsynaptische dopamine D2-receptorbinding gemeten met iodobenzamide-‘single photon emission computed tomography’ (SPECT). Hierop werd een gemiddelde opnameratio gezien van rechts 1,86 en links 1,91. De dopaminetransporter(DAT)-scan, waarvoor patiënte 200 MBq 123I-joflupaan toegediend kreeg, toonde een verminderde DAT-binding ter plaatse van het putamen beiderzijds en asymmetrie in de nucleus caudatus ten nadele van rechts (figuur 1). Het klinisch beeld en de uitslagen van de aanvullende onderzoeken pasten bij de diagnose ‘ziekte van Parkinson’. Tijdens overleg tussen de neuroloog en de psychiater werd besloten de hoofdklachten van patiënte te behandelen, namelijk de dwanggedachten, somberheid en angst. Wij startten met fluvoxamine, een andere selectieve serotonineheropnameremmer (SSRI) dan patiënte eerder kreeg. Vijf weken later waren de angst-, dwang- en somberheidsklachten duidelijk afgenomen. Na ontslag kreeg zij poliklinische controle en daalden de scores op de


D

D

D

FIGUUR 2 Familiestamboom van patiënt B. Zij is de derde persoon van rechts in de onderste rij ( = suïcide tijdens depressieve periode; = doorgemaakte depressieve periode).

‘Hamilton depression rating scale’ en de ‘Yale-Brown obsessive compulsive scale’ in enkele maanden tot waarden die overeenkwamen met remissie. De motorische klachten bleven tijdens deze periode stabiel. Patiënt B, een 55-jarige vrouw, werd opgenomen op de afdeling Psychiatrie van ons ziekenhuis in verband met een ernstige depressieve stoornis, zonder psychotische kenmerken, waarop farmacotherapie geen effect had. Zij had achtereenvolgens verschillende SSRI’s en tricyclische antidepressiva met toegevoegd lithium gebruikt, alle in maximale dosering en gedurende tenminste 6 weken. Haar hoofdklachten waren somberheid, suïcidegedach-

ten, slecht lopen en coördinatieproblemen. Sinds 2 jaar kon zij alleen met een rollator lopen. In die periode had zij geen neuroloog bezocht. Bij neurologisch onderzoek stonden op de voorgrond: dysartrie, een looppatroon met verbreed gangspoor, dysdiadochokinesie en een fors gestoorde coördinatie van de bovenste en onderste extremiteiten. De familieanamnese vermeldde depressie en suïcide bij 6 van de 9 broers en zussen, depressie bij de vader, en geen neurologische diagnosen (stamboom in figuur 2). Patiënte was beroepsmatig niet blootgesteld aan toxische stoffen, klaagde niet over hoofdpijn, ook niet over hoofdpijn in aanvallen, en had altijd minder dan 1 glas alcohol per dag gedronken. In onze differentiaaldiagnose stonden multisysteematrofie van het cerebellaire type en een autosomaal dominante of autosomaal recessieve spinocerebellaire ataxie (SCA). De MRI van de hersenen toonde cerebellaire atrofie (figuur 3); de MRI van het ruggenmerg was niet afwijkend. Aanvullend laboratoriumonderzoek leverde geen bijzonderheden op; met name de serumwaarden van vitamine E, het lipidespectrum en de concentratie α-foetoproteïne waren niet afwijkend. Klinisch-genetisch onderzoek naar SCA-1, -2, -3, -6, -7,

FIGUUR 3 Sagittale T1-gewogen MRI-opname van de hersenen van patiënt B, waarop atrofie van het cerebellum te zien is.


3


D


TABEL 1 Oddsratio’s van psychiatrische verschijnselen bij veelvoorkomende neurologische aandoeningen*

neurologische aandoening

depressie

visuele hallucinaties

wanen

psychose

angststoornissen†

obsessief-compulsieve stoornis

ziekte van Parkinson migraine epilepsie MS TSH CVA

2,0-3,04 2,2-4,010 2,0-5,011 2,313 1,0-7,0 15 1,0-5,018

1,5-5,05 6 . . . . .

3,0-6,07 . . . . .

. . 6,0-12,012 2,0 14 2,0-3,016 .

4,08 3,0-10,410 . . 1,0-7,017 2,-3,019

1,09 4,8-5,010 . . 1,0 17 .

MS = multiple sclerose; TSH = traumatisch schedelhersenletsel; CVA = cerebrovasculaire aandoeningen. *Van sommige combinaties zijn onvoldoende gegevens beschikbaar. De DSM IV- of DSM IIIR-criteria zijn niet uniform gebruikt in de verschillende studies. †Vooral paniekstoornis en gegeneraliseerde angststoornis; obsessief-compulsieve stoornis is als aparte categorie weergegeven.

-12, -13, -14 en -17 leverde geen genetische diagnose op. Wij stelden de werkdiagnose ‘cerebellaire ataxie van onduidelijke oorsprong’. Omdat er met verschillende farmca geen verbetering optrad van de depressie, begonnen wij met elektroconvulsieve therapie, omdat patiënte deze prefereerde boven een monoamineoxidase(MAO)remmer. Hierop verbeterde de depressie matig. Daarom stelden wij haar alsnog in op fenelzine, een MAO-remmer. Ook dit gaf slechts een lichte verbetering van de stemming. Zij werd begeleid door een fysiotherapeut en een logopediste. Na haar opname verslechterde haar conditie geleidelijk; 4 maanden na opname werd zij rolstoelafhankelijk. PSYCHIATRISCHE VERSCHIJNSELEN BIJ NEUROLOGISCHE ZIEKTEBEELDEN

Patiënt A had een neurologische aandoening die gepaard ging met psychiatrische verschijnselen. Dat die vaak voorkomen bij neurologische aandoeningen illustreren wij aan de hand van tabel 1. In deze tabel geven wij oddsratio’s van enkele veelvoorkomende neurologische aandoeningen waarbij vaak psychiatrische verschijnselen optreden. Bij deze tabel zijn enkele kanttekeningen te plaatsen. Ten eerste zijn voor sommige combinaties van neurologische aandoeningen en psychiatrische verschijn-

selen geen oddsratio’s bekend, omdat er nog onvoldoende gegevens beschikbaar zijn. Ten tweede komen van de angststoornissen vooral paniekstoornis en gegeneraliseerde angststoornis vaak voor. Verder lopen de waarden voor sommige verschijnselen zeer uiteen, omdat originele studies uiteenlopende resultaten opleverden. Tenslotte zijn de DSM IV- of DSM IIIR-criteria niet uniform gebruikt in de verschillende onderzoeken waar de oddsratio’s op gebaseerd zijn. DWANGKLACHTEN EN DEPRESSIE BIJ DE ZIEKTE VAN PARKINSON

Het beloop van de psychiatrische klachten bij patiënt A is niet typisch voor de ziekte van Parkinson. Dwangklachten en -handelingen zijn wel beschreven bij parkinsonpatiënten, maar komen waarschijnlijk even vaak voor bij personen zonder de ziekte.9 Somberheidsklachten en depressieve stoornissen komen echter duidelijk vaker voor bij parkinsonpatiënten dan bij controlepersonen (zie tabel 1); volgens dwarsdoorsnedeonderzoek heeft ongeveer 19 van de parkinsonpatiënten een depressieve stoornis, terwijl 35 van de patiënten klinisch relevante depressieve symptomen heeft.20 Depressies bij patiënten met de ziekte van Parkinson zijn niet alleen reactief, maar ook een gevolg van de degene-

TABEL 2 Voorbeelden van neuropsychiatrische behandelprogramma’s in Nederland

neuropsychiatrische behandelprogramma’s

locaties

multidisciplinaire poliklinieken met neurologen en psychiaters multidisciplinaire behandelprogramma’s waarin neurologen en psychiaters actief zijn medisch-psychiatrische unit (PMU of MPU) centra voor neuropsychiatrie

geheugenpoliklinieken in vele ziekenhuizen Parkinson Centrum Nijmegen, Universitair Medisch Centrum St Radboud, Nijmegen

4

VU Medisch Centrum, Amsterdam, Mesos Medisch Centrum, Utrecht GGZ Noord- en Midden-Limburg


DEPRESSIE, SUÏCIDE EN CEREBELLAIRE ATAXIE

Patiënt B had een neurologische ziekte met psychiatrische verschijnselen als belangrijkste kenmerk. De diagnose is nog niet gesteld. Gezien de familieanamnese is een genetische aandoening waarschijnlijk, bijvoorbeeld een SCA. Op dit moment zijn ongeveer 26 typen SCA bekend, waarvan met name typen 1, 2, 3, 12 en 17 gepaard gaan met neuropsychiatrische symptomen, vooral depressie (bij type 3), adaptatie-, slaap- en stemmingsstoornissen (bij type 2), dementie (bij typen 1, 2, 12, 17), cognitieve achteruitgang (bij type 17) en geïsoleerde geheugenproblemen (bij alle typen met uitzondering van 6) en persoonlijkheidsveranderingen (bij typen 10 en 17). Bij ongeveer 50 van de patiënten bij wie een SCA vermoed wordt, kan uiteindelijk een genetische diagnose worden gesteld.22 Aangezien de meeste broers en zussen van patiënt B vóór hun dertigste suïcide pleegden, kon geen duidelijk overervingspatroon worden vastgesteld. De depressie kan in deze casus beschouwd worden als onderdeel van het neurologische beeld ofwel als sterk genetisch bepaalde depressieve stoornis met ernstig suïcidegevaar.

▼ LEERPUNTEN ▼ • Neurologische en psychiatrische verschijnselen kunnen in veel verschillende combinaties samen voorkomen; zo kan depressie samengaan met de ziekte van Parkinson. • Het is voor artsen vaak onduidelijk hoe men deze neuropsychiatrische aandoeningen het beste kan diagnosticeren en behandelen. • Dit kan verbeteren door meer samenwerking tussen neurologen en psychiaters. • In de opleiding tot neuroloog en psychiater zou meer aandacht voor deze gecombineerde aandoeningen moeten zijn. • Er zijn diverse multidisciplinaire poliklinieken en behandelcentra waarheen men deze patiënten kan verwijzen.


ratie van de locus caeruleus en de raphekernen in de medulla oblongata. Zo dalen de concentraties van dopamine, serotonine en noradrenaline in het brein. Of depressies de progressie van de motorische en cognitieve symptomen bij patiënten met de ziekte van Parkinson doen toenemen, is discutabel.21 Het is onduidelijk welke antidepressiva bij de ziekte van Parkinson de voorkeur verdienen, omdat weinig gerandomiseerd, vergelijkend onderzoek verricht is. Van alle antidepressiva is het meeste onderzoek gedaan naar SSRI’s. Volgens enkele onderzoeken kunnen deze parkinsonisme verergeren; andere studies spreken dit tegen.4 Wij schreven aan patiënt A fluvoxamine voor, aangezien SSRI’s effectief zijn bij de behandeling van een obsessiefcompulsieve stoornis en de eerste SSRI die zij gekregen had mogelijk te kortdurend en in een inadequate dosering was gegeven.

Ten eerste kan neurologische kennis bij psychiaters en psychiatrische kennis bij neurologen de diagnostiek van neuropsychiatrische beelden bespoedigen. Het opnemen van stages neurologie in de opleiding tot psychiater en die van psychiatrie in de opleiding tot neuroloog zou de kennis op het tussengebied van beide disciplines kunnen vergroten. De kennis over deze ziektebeelden wordt bovendien bevorderd door het bijhouden van de literatuur in tijdschriften als het Tijdschrift voor Neuropsychiatrie & Gedragsneurologie en het Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. Het kan voor een huisarts of andere specialisten lastig zijn te bepalen naar welk centrum of welke specialist patiënten met dergelijke beelden verwezen kunnen worden. Daarom geven wij in tabel 2 enige voorbeelden van instellingen. Ten slotte toont de ziektegeschiedenis van de patiënte met de ziekte van Parkinson dat een nauwe samenwerking tussen neuroloog en psychiater in het ziekenhuis voldoende kan zijn om de diagnostiek en de behandeling van neuropsychiatrische beelden goed te laten verlopen. Drs. M. Wondergem, arts in opleiding tot nucleair geneeskundige, Universitair Medisch Centrum Utrecht, beoordeelde de dopaminetransporterscan. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Dames en Heren, met de twee casussen hebben wij geïllustreerd hoe ingewikkeld het diagnostisch proces bij neuropsychiatrische beelden kan zijn. Hoe kan men de diagnostiek van neuropsychiatrische beelden efficiënter en sneller laten verlopen? Daarvoor bestaat een aantal opties.

Aanvaard op 3 november 2008 Citeer als: Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:B21

> Meer op www.ntvg.nl/klinischepraktijk ●


5


LITERATUUR 1

Van Duijn E, Kingma EM, van der Mast RC. Psychopathology in verified

12

1999;40(Suppl 10):S2-20.

2007;19:441-8. 2

Hallam BJ, Silverberg ND, Lamarre AK, Mackenzie IR, Feldman HH.

13

2003;61:1524-7.

Alzheimers Dis Other Demen. 2007;22:456-67. Meynen G, Hoogendijk WJG, van Gool WA. De psychiatrie van de

14 15

2001;43:343-7.

16

Barnes J, David AS. Visual hallucinations in Parkinson’s disease: a review

17 18

2001;70:727-33.

2002;52:253-64.

disease: prevalence, phenomenology and risk factors. Brain. 7

19

20 Reijnders JS, Ehrt U, Weber WE, Aarsland D, Leentjens AF. A systematic review of prevalence studies of depression in Parkinson’s disease. Mov

movement sleep behavior disorder in Parkinson’s disease. Mov Disord.

Disord. 2008;23:183-9.

2005;20:1439-48. 8

Richard IH, Schiffer RB, Kurlan R. Anxiety and Parkinson’s disease. J

21

2007;22:1839-51.

Harbishettar V, Pal PK, Janardhan Reddy YC, Thennarasu K. Is there a relationship between Parkinson’s disease and obsessive-compulsive

22

Klockgether T. The clinical diagnosis of autosomal dominant spinocerebellar ataxias. Cerebellum. 2008;7:101-5.

disorder? Parkinsonism Relat Disord. 2005;11:85-8. 10

Post B, Merkus MP, De Haan RJ, Speelman JD. Prognostic factors for the progression of Parkinson’s disease: a systematic review. Mov Disord.

Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1996;8:383-92. 9

Chemerinski E, Levine SR. Neuropsychiatric disorders following vascular brain injury. Mt Sinai J Med. 2006;73:1006-14.

Pacchetti C, Manni R, Zangaglia R, Mancini F, Marchioni E, Tassorelli C, et al. Relationship between hallucinations, delusions, and rapid eye

Whyte EM, Mulsant BH. Post stroke depression: epidemiology, pathophysiology, and biological treatment. Biol Psychiatry.

Fenelon G, Mahieux F, Huon R, Ziegler M. Hallucinations in Parkinson’s 2000;123:733-45.

Hiott DW, Labbate L. Anxiety disorders associated with traumatic brain injuries. NeuroRehabilitation. 2002;17:345-55.

and phenomenological survey. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 6

McAllister TW, Ferrell RB. Evaluation and treatment of psychosis after traumatic brain injury. NeuroRehabilitation. 2002;17:357-68.

2003;54:363-75. 5

Rosenthal M, Christensen BK, Ross TP. Depression following traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 1998;79:90-103.

McDonald WM, Richard IH, DeLong MR. Prevalence, etiology, and treatment of depression in Parkinson’s disease. Biol Psychiatry.

Feinstein A. Neuropsychiatric syndromes associated with multiple sclerosis. J Neurol. 2007;254(Suppl 2):II73-6.

nieuwe variant van Creutzfeldt-Jakob. Tijdschrift voor Psychiatrie. 4

Patten SB, Beck CA, Williams JV, Barbui C, Metz LM. Major depression in multiple sclerosis: a population-based perspective. Neurology.

Clinical presentation of prodromal frontotemporal dementia. Am J 3

Torta R, Keller R. Behavioral, psychotic, and anxiety disorders in epilepsy: etiology, clinical features, and therapeutic implications. Epilepsia.

Huntington’s disease gene carriers. J Neuropsychiatry Clin Neurosci.

Torelli P, Lambru G, Manzoni GC. Psychiatric comorbidity and headache: clinical and therapeutical aspects. Neurol Sci. 2006;27:S73-6.

11

Hermann BP, Seidenberg M, Bell B. Psychiatric comorbidity in chronic epilepsy: identification, consequences, and treatment of major depression. Epilepsia. 2000;41(Suppl 2):S31-41.

6


Neuropsychiatrische aandoeningen: multidisciplinaire diagnostiek en behandeling

Recommend Documents