MIKULOV PROGRAM KONFERENCE A SBORNÍK ABSTRAKT XXIV. KONFERENCE PRACOVNÍ SKUPINY PREVENTIVNÍ KARDIOLOGIE ČKS

XXXII. KONFERENCE ČESKÉ SPOLEČNOSTI PRO HYPERTENZI

XXIV. KONFERENCE PRACOVNÍ SKUPINY PREVENTIVNÍ KARDIOLOGIE ČKS

XX. KONFERENCE PRACOVNÍ SKUPINY SRDEČNÍ SELHÁNÍ ČKS

MIKULOV 1. – 3. 10. 2015

PROGRAM KONFERENCE A SBORNÍK ABSTRAKT www.meritis.cz/mikulov2015

XXXII. konference České společnosti pro hypertenzi XXIV. konference pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS XX. konference pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS

prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. předseda organizačního výboru prof. MUDr. Jan Filipovský, CSc. předseda České společnosti pro hypertenzi prof. MUDr. Jaromír Hradec, CSc., FESC. předseda pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS prof. MUDr. Helena Vaverková, CSc. předsedkyně pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS

Organizační výbor prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. – předseda organizačního výboru prim. MUDr. Petr Svačina prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc. MUDr. Milan Tržil prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc. Ilona Růžičková Hana Musilová

Organizační zajištění konference Meritis s.r.o. Obrovského 644 141 00 Praha 4 e-mail: [email protected] Tel.: 272 774 065 Fax: 272 767 597 www.meritis.cz/mikulov2015

2

Alžběta Mráčková organizace konference – tel.: 731 109 563 Tereza Hoffmannová sponzoring a vystavovatelé – tel.: 737 287 518 Tereza Donátová registrace, ubytování – tel.: 737 282 842

OBSAH ÚVODNÍ SLOVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 VŠEOBECNÉ INFORMACE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 INFORMACE K AKTIVNÍ ÚČASTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 SPOLEČENSKÝ PROGRAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 ODBORNÝ PROGRAM KONFERENCE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 SEZNAM POSTERŮ (LÉKAŘI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 SEZNAM POSTERŮ (NELÉKAŘSKÉ OBORY – SESTRY) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

SBORNÍK ABSTRAKT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 LÉKAŘSKÁ SEKCE – PŘEDNÁŠKY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 LÉKAŘSKÁ SEKCE – POSTERY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 NELÉKAŘSKÉ OBORY (SESTRY) – PŘEDNÁŠKY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 NELÉKAŘSKÉ OBORY (SESTRY) – POSTERY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 ABECEDNÍ REJSTŘÍK AUTORŮ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 PŘEHLED SPONZORŮ A VYSTAVOVATELŮ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

3

ÚVODNÍ SLOVO Vážené kolegyně, vážení kolegové, dovoluji si Vás přivítat na XXXII. konferenci České společnosti pro hypertenzi, XXIV. konferenci pracovní skupiny Preventivní kardiologie České kardiologické společnosti a XX. konferenci pracovní skupiny ­Srdečního selhání České kardiologické společnosti. Po úspěšné konferenci v Mariánských Lázních se opět vracíme na Jižní Moravu, do Mikulova. Hypertenzní konference patří k vyhledávaným akcím a jsem rád, že jste přijali i v letošním roce pozvání a že společně strávíme příjemné odborné, ale i společenské chvíle. Česká společnost pro hypertenzi (ČSH) je velmi aktivní a kromě pravidelných konferencí se podílí na sympoziích na Novoměstské radnici, v letošním roce to bylo již XII. setkání a z každého ročníku se vydává monografie: Arteriální hypertenze – současné klinické trendy. Mladí a aktivní lékaři mají možnost se účastnit letní školy hypertenze Evropské společnosti pro hypertenzi (ESH). Každoročně pořádáme tiskové konference a osvětu k Světovému dni hypertenze, a to 17. května. Pravidelně máme bloky na sjezdech ­České kardiologické společnosti a na kongresech České internistické společnosti. Každý rok vyhlašujeme ceny za nejlepší práce v oblasti hypertenze do 40 let. ČSH aktivně spolupracuje s ESH a také s Mezinárodní společností pro hypertenzi (ISH). Vydáváme časopis „Hypertenze a kardiovaskulární prevence“. Členové výboru jsou vedoucími v „Centres of Excellence in Hypertension“, kterých máme v ČR sedm. V loňském roce vyšla monografie hypertenze pod vedením prof. Widimského sr. Zde bych rád popřál panu profesorovi vše nejlepší k letošnímu významnému životnímu jubileu. Jeho studijní píle, obrovský přehled a orientace v kardiologii je neskutečná. Vážíme si ho jako učitele, ale především jako člověka, s kterým jsme měli to štěstí se v životě potkat. Hypertenze stále patří k nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním a dosažení cílových hodnot krevního tlaku nám stále dělá velké problémy. Naše setkání by mělo přispět k tomu, abychom se vzájemně seznámili s novinkami v diagnostice a léčbě vysokého krevního tlaku a při vzájemné výměně názorů a nových poznatků přispěli ke zlepšení péče o hypertoniky v klinické praxi. Součástí odborného programu je sesterská sekce, kde se zvyšuje nejen počet účastníků, ale především odborná úroveň. Zájem o přednášky převyšuje kapacitu programu, a proto pořádáme posterovou sekci s aktivní diskuzí. Do programu se vrací i blok experimentálních prací z oblasti hypertenze. Věřím, že každý z účastníků si najde téma či přednášku, která bude pro něho užitečná. Organizací konference je pověřena, již tradičně na Moravě, firma Meritis s.r.o. Na mikulovském zámku můžete navštívit zcela unikátní vinařskou expozici s obřím sudem a dřevěnými kládovými lisy. Začíná zde i vinařská stezka – po trase okolo Pálavy. Centrum města bylo již v roce 1952 vyhlášeno památkovou rezervací. Najdete zde barokní Sloup Nejsvětější Trojice, na východní straně náměstí pak Dietrichsteinskou hrobku. Z gotických staveb stojí za zmínku farní a kolegiátní kostel sv. Václava. Ve chvílích volna můžete navštívit další známé lokality Mikulova – Svatý Kopeček, Kozí hrádek. Svatý Kopeček s kostelem sv. Šebestiána, zvonicí a kaplí křížové cesty se stal v 17. století významným poutním místem. Ať půjdete v Mikulově a jeho okolí kamkoliv, setkáte se s pohodou a pohostinností jižní Moravy. Doufám, že se Vám konference bude líbit a strávíme zde užitečné a příjemné chvíle a navážeme na tradici úspěšných konferencí v minulých letech. prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. předseda organizačního výboru

4

VŠEOBECNÉ INFORMACE Místo konání konference Regionální muzeum Mikulov, Zámek 5, 692 15 Mikulov Registrace:

zámek Mikulov – vstupní foyer Zámeckého sálu

Jednací sály:

zámek Mikulov – Z  ámecký sál (lékařská sekce) Sala terrena (sesterská sekce)

Posterová sekce:

zámek Mikulov – Stará pokladna

Firemní expozice: zámek Mikulov – Nástupní sál, Gajdošův sál, Gröllův sál

Registrace Po celou dobu konání konference je registrace umístěna ve vstupním foyer Zámeckého sálu. středa

30. 9. 2015

16.00 – 20.00 hodin

čtvrtek

1. 10. 2015

07.30 – 18.00 hodin

pátek

2. 10. 2015

07.30 – 18.00 hodin

sobota

3. 10. 2015

08.00 – 12.00 hodin

Registrační poplatky na místě členové ČSH a ČKS (s uhrazeným ročním členským příspěvkem)

800 Kč

nečlenové (a lékaři s neuhrazeným ročním členským příspěvkem)

1.000 Kč

SZP, studenti, lékaři do 35 let

600 Kč

doprovodné osoby

700 Kč

Jednodenní registrace lékaři

500 Kč

SZP, studenti, lékaři do 35 let

250 Kč

Veškeré platby na místě bude možné provést pouze v hotovosti v CZK.

5

Registrační poplatek zahrnuje • vstup na odborný program během celé konference • konferenční materiály • volný vstup na výstavu firem • účast na společenských večerech • občerstvení během přestávek a obědy Jednodenní registrace zahrnuje • vstup na odborný program – 1 den • program konference • volný vstup na výstavu firem – 1 den • občerstvení během přestávek a oběd – 1 den Lékaři s jednodenní registrací dostanou potvrzení o účasti, ne však kredity ČLK. Registrační poplatek pro doprovodné osoby zahrnuje • účast na společenských večerech • občerstvení během přestávek a obědy

Stravování Snídaně jsou zajištěny v místě ubytování. Obědy a občerstvení během přednášek budou zajištěny v místě konání konference. občerstvení – Nástupní sál, Gajdošův sál, Gröllův sál obědy (modrá skupina) – Vinárna, Zámecká zahrada obědy (oranžová skupina) – Horní nádvoří Obědy budou vydávány ve čtvrtek 1. 10. 2015 od 13.00 – 14.00 hodin a v pátek 2. 10. 2015 od 13.00 – 14.30 hodin. Každý registrovaný účastník obdrží 2 obědové lístky.

Sponzor coffee breaků

Certifikáty Potvrzení o účasti a certifikáty budou vydávány u registrace v těchto časech: pátek 2. 10. 2015 – po skončení sesterské sekce (pouze pro SZP) sobota 3. 10. 2015 – po skončení odborného programu (pro lékaře) Po skončení konference nebudou certifikáty zasílány poštou.

6

Jmenovky Každý účastník konference včetně vystavovatelů obdrží při registraci jmenovku, která ho opravňuje ke vstupu do daných prostor. Barvy jmenovek modrá

celokonferenční registrace (lékaři)

zelená

jednodenní registrace (s vyznačením konkrétního dne)

oranžová červená

celokonferenční registrace SZP, studenti jednodenní registrace SZP, studenti

hnědá

doprovodné osoby

žlutá

vystavovatelé

šedá

organizační tým

Bez jmenovky nebude vstup povolen – při ztrátě bude vystavena kopie jmenovky proti úhradě 200 Kč.

7

INFORMACE K AKTIVNÍ ÚČASTI Jednací jazyk Jednacím jazykem konference bude čeština, slovenština a angličtina (bez simultánního překladu).

Informace pro přednášející Přednášky prezentované přes PC (dataprojektor) je nezbytné předat na CD, DVD nebo USB Flash. PŘEDNÁŠKY NA MÉDIÍCH MŮŽETE PŘEDÁVAT TECHNIKŮM V SÁLE: OD ČTVRTKA 1. ŘÍJNA 2015 OD 7.30 HODIN, NEJPOZDĚJI 60 MINUT PŘED ZAHÁJENÍM PROGRAMU VAŠEHO PŘEDNÁŠKOVÉHO BLOKU, JINAK NEMŮŽEME GARANTOVAT BEZPROBLÉMOVÝ PRŮBĚH VAŠÍ PREZENTACE. Média si vyzvedněte po ukončení programového bloku Vaší sekce.

Postery Postery budou umístěny v prostoru Staré pokladny na panelech o rozměru 90 cm (šířka) × 180 cm (výška). Posterová sdělení budou vystavena 1. 10. 2015 a 2. 10. 2015 po celou dobu konání odborného programu. Pomůcky k instalaci budou k dispozici. Pro posterovou sekci bude organizovaná diskuze v těchto časech: čtvrtek

8

1. 10. 2015

12.30 – 13.30 hodin

(Postery 1–9)

SPOLEČENSKÝ PROGRAM Čtvrtek 1. října 2015 20.00 hodin

Uvítací recepce (Zámecký sál, zámek Mikulov)

Pátek 2. října 2015 20.00 hodin

Společenský večer (Zámecký sál, zámek Mikulov)

9

ODBORNÝ PROGRAM KONFERENCE XXXII. konference České společnosti pro hypertenzi XXIV. konference pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS XX. konference pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS

Čtvrtek 1. října 2015 9.00 hod.

Zahájení konference (Zámecký sál)

9.00 – 10.30 hod.

Blok 1 – Léčba hypertenze Předsedající: J. Filipovský (Plzeň), M. Souček (Brno)

9.00 – 9.15 hod.

9.15 – 9.30 hod.

9.30 – 9.45 hod. 9.45 – 10.00 hod. 10.00 – 10.15 hod. 10.15 – 10.30 hod. 10.30 – 11.00 hod. 11.00 – 12.30 hod.

Máme léčit hypertenzi prvního stupně i s nízkým kardiovaskulárním rizikem? J. Filipovský (Plzeň) Jsou doporučení pro léčbu dyslipidémií aktuální? aneb Reziduální riziko přetrvává H. Rosolová (Plzeň) Diuretika v těhotenství J. Ceral (Hradec Králové)

Dyslipidemie u hypertoniků s chronickým onemocněním ledvin V. Monhart (Praha) Jak agresivně máme léčit hypertenzi v těhotenství R. Cífková (Praha)

Nová doporučení pro hodnocení struktury levé komory A. Linhart (Praha) Přestávka

Blok 2 – Renální denervace a sekundární hypertenze Předsedající: J. Widimský jr. (Praha), T. Zelinka (Praha)

11.00 – 11.15 hod. 11.15 – 11.30 hod.

11.30 – 11.45 hod. 11.45 – 12.00 hod.

10

Renální denervace v roce 2015 – kontroverze pokračuje J. Widimský jr. (Praha)

Vliv renální denervace pomocí metody zaměřeného terapeutického ultrazvuku na úroveň krevního tlaku a některé metabolické parametry u nemocných s esenciální rezistentní arteriální hypertenzí F. Málek, S. Michálková, D. Vondráková, A. Kučerová, J. Boček, A. Pavlínková, P. Neužil (Praha) Renovaskulární hypertenze a bilaterální PTRA: kazuistika O. Petrák (Praha) Primární hyperaldosteronismus a gravidita T. Zelinka, J. Widimský jr. (Praha)

12.00 – 12.15 hod.

12.15 – 12.30 hod. 12.30 – 13.30 hod.

Neobvyklé případy primárního hyperaldosteronizmu – kazuistika B. Štrauch, Z. Krátká, O. Petrák, T. Zelinka, R. Holaj, J. Widimský jr. (Praha) Bezpečnost laparoskopických výkonů na nadledvinkách D. Michalský (Praha) Firemní sympozium společnosti Servier, s.r.o. Kardiovaskulární paměť antihypertenzní léčby Předsedající: M. Souček (Brno) Jak na paměť M. Souček (Brno)

Od krevního tlaku ke KV katastrofám A. Linhart (Praha)

Mikrovaskulární komplikace a možnosti jejich ovlivnění H. Rosolová (Plzeň)

12.30 – 13.30 hod.

Co si zapamatovat M. Souček (Brno)

Diskuse u posterů – postery č. 1–9 Moderují: J. Špác (Brno), J. Václavík (Olomouc)

13.00 – 14.00 hod.

Výbor pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS

13.00 – 14.00 hod.

Oběd

14.00 – 15.30 hod.

Blok 3 – Slavnostní zahájení konference a přednášky vyzvaných hostů Předsedající: J. Filipovský (Plzeň), M. Souček (Brno), J. Widimský jr. (Praha), R. Cífková (Praha)

14.00 – 14.05 hod.

Slavnostní zahájení konference

14.05

Udělení cen ČSH za nejlepší publikovanou originální práci v období 2014 – 2015

14.20 – 14.50 hod.

Slavnostní přednáška Hypertenze a CMP R. Cífková (Praha)

14.50 – 15.30 hod.

15.30 – 16.00 hod. 16.00 – 18.00 hod.

Vyzvaná přednáška zahraničního hosta Nový syndrom feochromocytom – polycytémie: klinická manifestace, genetika a patogeneze K. Pacák (Kanada) Přestávka

Blok 4 – Srdeční selhání Předsedající: J. Hradec (Praha), J. Špinar (Brno), J. Vítovec (Brno)

11

16.00 – 16.30 hod. 16.30 – 16.40 hod.

16.40 – 16.50 hod.

16.50 – 17.00 hod.

17.00 – 17.10 hod.

17.10 – 17.20 hod.

17.20 – 17.40 hod.

17.40 – 18.00 hod. 18.00 hod. 20.00 – 24.00 hod.

Skórovací systémy v kardiologii – skóre AHEAD u srdečního selhání J. Špinar (Brno) Současný pohled na rejekci štěpu po transplantaci srdce I. Málek, M. Kubánek, T. Gazdič, L. Hošková, M. Hegarová, L. Voska, A. Slavčev, V. Melenovský, J. Pirk (Praha) Změna virové přítomnosti v myokardu a její korelace se zánětlivou infiltrací v 6měšíčním sledování u nemocných se zánětlivou kardiomyopatií D. Mlejnek, J. Krejčí, P. Hude, E. Ozábalová, T. Freiberger, V. Žampachová, R. Štěpánová, E. Němcová, L. Špinarová (Brno)

Význam celoexomové sekvenace pro objasnění etiologie familiárních forem dilatační kardiomyopatie M. Kubánek, A. Krebsová, L. Piherová, V. Stránecký, M. Macek sr., M. Macek jr., A. Chaloupková, J. Krejčí, V. Melenovský, S. Kmoch (Praha, Brno) Vztah koncentrace ceruloplazminu, proteinu akutní fáze, ke koncentraci biomarkerů srdeční remodelace a myofibrózy u pacientů s akutní dekompenzací chronického srdečního selhání F. Málek, D. Vondráková, P. Ošťádal, J. Vránová, L. Sedláčková, P. Neužil (Praha)

Role biomarkeru GDF-15 u pacientů s chronickým srdečním selháním J. Beneš, M. Kotrč, P. Jarolím, J. Kautzner, V. Melenovský (Praha, Boston) Recidivující fulminantní myokarditida J. Godava, J. Krejčí, P. Hude, E. Ozábalová, T. Honek, V. Žampachová, L. Špinarová (Brno) Novinky z kongresu HFA ESC 2015 v Seville J. Hradec (Praha) Valná hromada ČSH Uvítací recepce

Pátek 2. října 2015 8.30 – 10.00 hod.

Blok 5 – Experimentální problematika Předsedající: J. Zicha (Praha), L. Červenka (Praha)

8.30 – 8.45 hod.

8.45 – 9.00 hod.

12

Změny vápníkové senzitizace u experimentální hypertenze: detekce in vivo? J. Zicha, M. Behuliak, A. Brunová, I. Vaněčková (Praha) Účinky kombinované blokády renin-angiotenzinového a endotelinového systému na krevní tlak jsou u Ren-2 transgenních potkanů dány především renin-angiotenzinovým systémem I. Vaněčková, J. Zicha (Praha)

9.00 – 9.15 hod.

9.15 – 9.30 hod.

9.30 – 9.45 hod.

9.45 – 10.00 hod.

10.00 – 10.30 hod.

Účinek kombinované blokády endotelinových receptorů a renin-angiotensinového systému na regresi chronického onemocnění ledvin u ren-2 transgenních potkanů s 5/6 nefrektomií V. Čertíková Chábová, L. Sedláková, Z. Husková, L. Kopkan, P. Škaroupková, Š. Doleželová, L. Červenková, Z. Vaňourková, L. Červenka, I. Vaněčková (Praha) Účinek gabapentinu, ligandu alpha 2 delta podjednotky napětově-závislých vápníkových kanálů, na krevní tlak a citlivost baroreflexu u spontánně hypertenzních potkanů: úloha sympatického nervového systému při restraint stresu M. Behuliak, M. Bencze, A. Vavřínová, I. Vaněčková, J. Kuneš, J. Zicha (Praha) Inhibice solubilní epoxid hydrolázy zmírňuje rozvoj renální dysfunkce a progresi chronického srdečného selhání u ren-2 transgenních hypertenzních potkanů L. Červenka, Z. Husková, P. Škaroupková, V. Melenovský (Praha)

Role Nrf 2 genu v regulaci metabolických a hemodynamických znaků u spontánně hypertenzního potkana J. Šilhavý, M. Pravenec, V. Zídek, V. Landa, P. Mlejnek, M. Šimáková, H. Malínská, O. Oliyarnyk, L. Kazdová, J. Chan, J. Wang, T. W. Kurtz (Praha, Irvine, San Francisco) Blok 6 – Hypertenze u dětí

Předsedající: A. Kolský (Praha), T. Seeman (Praha) 10.00 – 10.15 hod.

10.15 – 10.30 hod.

10.30 – 11.00 11.00 – 12.00 hod.

Arteriální hypertenze u dětí v českém registru renálních biopsií v letech 2001–2012 A. Kolský, E. Jančova, J. Dušek, J. Štarha, S. Skálová, K. Vondrák, J. Zieg, H. Flöglová, N. Šimánková, T. Šuláková, E. Sládková, V. Smrčka, J. Skibová, †J. Stejskal, J. Janda, V. Tesař (Praha)

Studie ESCORT – efekty striktní kontroly krevního tlaku u dětských příjemců transplantované ledviny – 2leté výsledky randomizované kontrolované studie T. Seeman, J. Dušek, J. Gilík, N. Šimánková, K. Vondrák, J. Zieg (Praha) Přestávka

Blok 7 – Preventivní kardiologie 1 – Deprese jako rizikový faktor kardiovaskulárního onemocnění Předsedající: R. Cífková (Praha), H. Rosolová (Plzeň)

11.00 – 11.30 hod. 11.30 – 11.45 hod.

Deprese a kardiovaskulární onemocnění C. Höschl (Praha)

Prevalence deprese a anxiety u pacientů po CMP J. Bruthans, R. Cífková (Praha)

13

11.45 – 12.00 hod.

12.00 – 13.00 hod.

Souvislost deprese a metabolického syndromu v plzeňském populačním vzorku H. Rosolová, J. Podlipný, F. Šefrna (Plzeň) Blok 8 – Slovenskej hypertenziologickej spoločnosti

Předsedající: S. Filipová (Bratislava), D. Škultétyová (Bratislava) 12.00 – 12.20 hod. 12.20 – 12.40 hod.

12.40 – 13.00 hod. 13.00 – 14.00 hod.

Prognostický význam porúch diurnálnej variability krvného tlaku Ľ. Gašpar (Bratislava) Identifikovanie hypertonikov s rizikom paroxyzmálnej fibrilácie predsiení počas sínusového rytmu S. Filipová, D. Škultétyová, A. Vachulová (Bratislava) Rezistentná hypertenzia a zmeny cievnej steny D. Škultétyová, S. Filipová (Bratislava)

Firemní sympozium společnosti Boehringer Ingelheim, spol. s r.o. Péče o pacienty s hypertenzí a diabetem Předsedající: M. Souček (Brno) Ovlivnění krevního tlaku léčbou dalších rizikových faktorů M. Souček (Brno) Léčba hypertonika s diabetes mellitus P. Vysočanová (Brno)

Nejnovější data z kardiovaskulárních studií u antidiabetik J. Václavík (Olomouc)

13.00 – 14.00 hod. 13.00 – 14.30 hod. 14.30 – 15.30 hod.

Křest knihy: Obtížně léčitelná hypertenze J. Václavík (Olomouc)

Výbor pracovní skupiny srdeční selhání ČKS Oběd

Blok 9 – Preventivní kardiologie 2 Přístup k ovlivňování hlavních rizikových faktorů kardiovaskulárního onemocnění ve vyšším věku Předsedající: H. Vaverková (Olomouc), R. Cífková (Praha)

14.30 – 14.50 hod. 14.50 – 15.10 hod. 15.10 – 15.30 hod.

14

Léčba dyslipidemií M. Vráblík (Praha) Léčba hypertenze R. Cífková (Praha)

Léčba diabetes mellitus Z. Rušavý (Plzeň)

15.30 – 17.30 hod.

Blok 10 – Varia 1 Předsedající: H. Rosolová (Plzeň), M. Souček (Brno)

15.30 – 15.45 hod.

15.45 – 16.00 hod.

16.00 – 16.15 hod.

16.15 – 16.30 hod.

16.30 – 16.45 hod.

16.45 – 17.00 hod.

17.00 – 17.15 hod. 17.15 – 17.30 hod.

20.00 – 24.00 hod.

Vliv cvičení na aortální tuhost u žen po menopauze P. Wohlfahrt, J. Piťha, I. Králová Lesná, O. Auzký, P. Suchánek, P. Stávek (Praha)

Neinvazivní měření krevního tlaku u pacientů se syndromem obstrukční spánkové apnoe – pilotní studie M. Sova, E. Sovová, M. Hobzová, M. Kamasová, V. Kolek (Olomouc) Ambulantní skríning obstrukční spánkové apnoe u pacientů s rezistentní arteriální hypertenzí M. Kamasová, J. Václavík, E. Kociánová, M. Hobzová, T. Václavík (Olomouc, Praha)

Vztah mezi cirkululujícími koncentracemi solubilního receptoru produktů pokročilé glykace a zvýšenou aortální tuhostí v obecné populaci O. Mayer Jr, J. Seidlerová, J. Filipovský, P. Vágovičová, P. Wohlfahrt, R. Cífková (Plzeň, Praha)

Může být tepová frekvence u hypertoniků užitečný marker non-compliance k léčbě betablokátory? E. Kociánová, J. Václavík, J. Tomková, P. Ondra, J. Jarkovský, T. Václavík, M. Kamasová, M. Táborský (Olomouc, Brno, Praha)

Pohybově aktivní osoby a betablokátory při léčbě kardiovaskulárních onemocnění E. Sovová, D. Tučková, M. Klugar, M. Sovová, L. Štégnerová (Olomouc) Hypertenze, cévní mozková příhoda a rivaroxaban I. Varvařovský (Pardubice)

Rivaroxaban: které farmakologické vlastnosti jsou významné pro pacienty s hypertenzí? K. Urbánek (Olomouc) Společenský večer

Sobota 3. října 2015 8.30 – 10.00 hod.

Blok 11 – Varia 2 Předsedající: V. Monhart (Praha), J. Vítovec (Brno)

8.30 – 8.45 hod.

Léčba hypertenze komplikující závěr těhotenství a období po porodu – prognóza, komplikace a algoritmus výběru vhodné farmakoterapie P. Vysočanová, A. Floriánová, J. Špinar (Brno)

15

8.45 – 9.00 hod.

9.00 – 9.15 hod.

9.15 – 9.30 hod.

9.30 – 9.45 hod.

9.45 – 10.00 hod.

10.00 – 10.30 hod. 10.30 – 12.05 hod.

Sertralin v léčbě paroxysmální hypertenze J. Václavík, A. Křenková, E. Kociánová, T. Václavík, M. Kamasová, M. Táborský (Olomouc, Praha) Komplikuje dušnost jako nežádoucí účinek ticagreloru jeho dominantní použití v protidestičkové léčbě? O. Mayer (Plzeň)

Subklinické orgánové poškození u non-compliantních pacientů R. Holaj, B. Štrauch, O. Petrák, J. Rosa, T. Zelinka, Z. Šomlóová, T. Indra, V .Marešová, J. Widimský jr. (Praha)

Dosažené vzdělání, KV rizikový profil a sekundární prevence u pacientů s potvrzenou ischemickou chorobou srdeční J. Bruthans, O. Mayer jr., D. De Bacquer, D. De Smedt, K. Kotseva, R. Cífková (Praha, Plzeň, Ghent, London)

Srovnání praxe v sekundární prevenci u pacientů po cévní mozkové příhodě a s ischemickou chorobou srdeční J. Vaněk, O. Mayer jr, P. Wohlfahrt, A. Krajčoviechová, J. Bruthans, J. Filipovský, R. Cífková (Plzeň, Praha) Přestávka

Blok 12 – HOT LINES Předsedající: J. Filipovský (Plzeň), A. Linhart (Praha)

10.30 – 10.45 hod. 10.45 – 11.00 hod. 11.00 – 11.15 hod. 11.15 – 11.30 hod.

11.30 – 11.45 hod. 11.45 – 11.50 hod. 11.50 – 12.05 hod.

12.05 hod.

16

Kombinace kalciových blokátorů a diuretik v léčbě hypertenze J. Filipovský (Plzeň) Hyperurikemie a hypertenze A. Linhart (Praha) TECOS J. Špinar (Brno)

Studie Prague 15: Jednoroční výsledky J. Rosa, P. Widimský, P. Toušek, O. Petrák, K. Čurila, P. Waldauf, F. Bednář, T. Zelinka, R. Holaj, B. Štrauch, Z. Šomlóová, M. Táborský, J. Václavík, E. Kociánová, M. Branny, I. Nykl, O. Jiravský, J. Widimský jr. (Praha, Olomouc, Třinec) Studie PIANIST a PAINT J. Widimský jr. (Praha) PATHWAY 2 J. Widimský jr. (Praha)

Empagliflozin je jediné antidiabetikum snižující KV rizika u pacientů s DM2T M. Souček (Brno) Slavnostní zakončení konference

Pátek 2. října 2015 8.15 – 8.30 hod.

Slavnostní zahájení sesterské sekce (Sala terrena)

8.30 – 9.30 hod.

Blok Sestry I Předsedající: S. Krutská (Praha), I. Růžičková (Brno)

8.30 – 8.45 hod. 8.45 – 9.00 hod. 9.00 – 9.15 hod. 9.15 – 9.30 hod. 9.30 – 10.30 hod.

Elektrofyziologické vyšetření srdce M. Salovová, A. Müllerová (Brno)

Multioborová diagnostika respirační insuficience – kazuistika O. Vach, A. Carbolová (Brno) Optická koherentní tomografie J. Skřivánková (Brno)

Adherence k farmakologické léčbě hypertenze D. Koldová, B. Štrauch, I. Kurzová, V. Marešová, J. Widimský jr. (Praha) Blok Sestry II

Předsedající: B. Břegová (Ostrava), H. Musilová (Brno) 9.30 – 9.40 hod. 9.40 – 9.50 hod. 9.50 – 10.00 hod. 10.00 – 10.10 hod. 10.10 – 10.20 hod. 10.30 – 11.00 11.00 – 12.00 hod.

Kardiologický syndrom X I. Mejtská, M. Frantlová, Z. Pospíšilová, E. Sovová (Olomouc) Hypertenze a těhotenství I. L. Mikšová, B. Majerčíková (Brno)

Hypertenze a těhotenství II – kazuistiky J. Volejníčková, H. Kudrová (Brno)

KardioDen jako prevence kardiovaskulárních onemocnění H. Javorková, S. Janíčková (Brno)

Stanovení hladin antihypertenziv u pacientů s rezistentní hypertenzí I. Benušová, P. Doupalová, I. Buriánková (Olomouc) Přestávka

Blok Sestry III Předsedající: I. Wittová (Plzeň), A. Janoušková (Brno)

11.00 – 11.15 hod.

11.15 – 11.30 hod.

11.30 – 11.45 hod. 11.45 – 12.00 hod.

Redukční režimy a kardiologicky nemocný z pohledu nutričního terapeuta A. Mottlová (Brno)

Pohled sestry na znalosti pacientů interních ambulancí o civilizačních chorobáchva možnostech prevence J. Dvořáková (Plzeň) Aspirační terapie jako metoda redukce tělesné váhy B. Břegová, E. Machytka (Ostrava)

Přístup sester k pacientům s nadváhou a obezitou s chronickým srdečním selháním J. Němcová (Plzeň)

17

12.30 – 14.00 14.00 – 15.00 hod.

Oběd

Blok Sestry IV Předsedající: I. Růžičková (Brno), I. Höklová (Brno)

14.00 – 14.15 hod. 14.15 – 14.30 hod. 14.30 – 14.45 hod. 14.45 – 15.00 hod. 15.00 hod.

18

Strava – součást léčby metabolického syndromu I. Škarecká (Brno)

Péče o pacienta se zavedeným PEG z pohledu sestry A. Michalicová, M. Rajnochová (Ostrava)

Nutriční screening – zkušenosti nutričního terapeuta M. Bauerová (Brno)

Hypoglykémie – limitace dobré kompenzace diabetu M. Koukalová (Brno) Zakončení sesterské sekce

SEZNAM POSTERŮ (LÉKAŘI) Postery 1 – 7 (diskuze k nim dne 1. října 2015 v době 12.30 – 13.30 hod.) 1.

2. 3.

4.

5.

6.

7.

Korelace osteoprotegerinu a epikardiálního tuku u asymptomatických prvostupňových příbuzných pacientů s kardiovaskulárním onemocněním – pilotní studie M. Sovová, E. Sovová (Olomouc) Hypertenze u sportovců L. Štégnerová, M. Janák, I. Tozzi, M. Sovová, E. Sovová (Olomouc)

Vliv chronických změn arteriální poddajnosti a rezistence na geometrii a tuhost levé komory P. Wohlfahrt, M. Redfield, V. Melenovský, F. Lopez-Jimenez, R. Rodeheffer, B. Borlaug (Praha, Rochester) Koncentrace pozdních produktů pokročilé glykace jako obraz kardiovaskulárního rizika u potomků nemocných po předčasném infarktu myokardu P. Karnosová, J. Mlíková Seidlerová, O. Mayer jr., J. Filipovský (Plzeň) Hodnoty krevního tlaku a další rizikové faktory ICHS u potomků pacientů po předčasném infarktu myokardu M. Hronová, J. Mlíková Seidlerová, O. Mayer jr., J. Filipovský (Plzeň)

Exprese jednotlivých složek katecholaminergního systému v dřeni nadledvin spontánně hypertenzních potkanů během vývoje A. Vavřínová, M. Behuliak, J. Zicha (Praha) Zvýšený príjem soli počas skorej ontogenézy vedie k nárastu krvného tlaku u soľ-rezistentných wistar potkanov P. Svitok, L. Molčan, T. Senko, A. Veselá, M. Zeman (Praha, Bratislava)

SEZNAM POSTERŮ (NELÉKAŘSKÉ OBORY – SESTRY) Postery 8 – 9 (diskuze k nim dne 1. října 2015 v době 12.30 – 13.30 hod.) 8. 9.

Zásady správného měření krevního tlaku v domácím prostředí P. Doupalová, I. Benušová, I. Buriánková (Olomouc)

Využití apnealinku při skríningu obstrukční spánkové apnoe u pacientů s arteriální hypertenzí I. Buriánková, I. Benušová, P. Doupalová (Olomouc)

19

XXXII. konference České společnosti pro hypertenzi XXIV. konference pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS XX. konference pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS

SBORNÍK ABSTRAKT

20

XXXII. konference České společnosti pro hypertenzi XXIV. konference pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS XX. konference pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS

LÉKAŘSKÁ SEKCE – PŘEDNÁŠKY

21

ÚČINEK GABAPENTINU, LIGANDU ALPHA 2 DELTA PODJEDNOTKY NAPĚTOVĚ-ZÁVISLÝCH VÁPNÍKOVÝCH KANÁLŮ, NA KREVNÍ TLAK A CITLIVOST BAROREFLEXU U SPONTÁNNĚ HYPERTENZNÍCH POTKANŮ: ÚLOHA SYMPATICKÉHO NERVOVÉHO SYSTÉMU PŘI RESTRAINT STRESU M. Behuliak, M. Bencze, A. Vavřínová, I. Vaněčková, J. Kuneš, J. Zicha Fyziologický ústav AV ČR Praha Současný stav: Kardiovaskulární odpověď na akutní restraint stres je charakterizována prodlouženou presorickou a tachykardiální odpovědí, která je zprostředkována autonomním nervovým systémem a může být modulována baroreflexem. Napětově-závislé vápníkové kanály (VDCC) hrají důležitou úlohu ve dvou hlavních abnormalitách spontánně hypertenzních potkanů (SHR) – hyperaktivitě sympatického nervového systému (SNS) a zvýšené vaskulární kontrakci. Alpha 2 delta podjednotka VDCC, která umožňuje povrchovou distribuci VDCC a moduluje jejich biofyzikální vlastnosti, byla identifikována jako kritická komponenta zvýšeného vápníkového proudu zprostředkovaného VDCC L-typu v arteriálních myocytech SHR. Cílem naší studie bylo zjistit účinky gabapentinu (alpha 2 delta ligandu) na krevní tlak (TK), sympatickou vazokonstrikci a citlivost baroreflexu u SHR a normotenzních Wistar-Kyoto potkanů (WKY). Výsledky: SHR mají větší kardiovaskulární odpověď (vzestup TK a urychlení srdeční frekvence) na restraint stres a sníženou citlivost baroreflexu ve srovnání s WKY potkany. Akutní podání gabapentinu snížilo TK více u SHR než u WKY a tento rozdíl byl zesílen restraint stresem. U SHR jsme ukázali, že sympatická reflexní tachykardie se vyskytovala jen po podání nifedipinu (inhibitor L-typu VDCC), ale ne po podání ω-conotoxinu GVIA (inhibitor N-typu VDCC) nebo po podání gabapentinu. Akutní podání gabapentinu zcela zrušilo sympatickou složku (bez ovlivnění vagové složky) baroreflexní citlivosti u obou kmenů potkanů. Podobný účinek na citlivost baroreflexu jsme pozorovali také po podání ω-conotoxinu GVIA, ale ne po nifedipinu. Závěry: Podobnost účinků gabapentinu a ω-conotoxinu GVIA ukazuje, že akutní podání alpha 2 delta ligandu gabapentinu může ovlivnit sympatickou hyperaktivitu u genetické hypertenze. Podpořeno GACR 14-16225P a GACR 304/12/0259.

22

ROLE BIOMARKERU GDF-15 U PACIENTŮ S CHRONICKÝM SRDEČNÍM SELHÁNÍM J. Beneš1, M. Kotrč1, P. Jarolím2, J. Kautzner1, V. Melenovský1 1

Klinika kardiologie IKEM Praha Brigham and Women´s Hospital, Department of Pathology and TIMI-group, Boston, U.S.A.

2

Cíl: BNP je zavedeným biomarkerem pro stanovení prognózy pacientů s chronickým srdečním selháním (ChSS). U obézních pacientů je ale hladina BNP snížená, což může prognostický odhad zkreslit. Growth differentiation factor 15 (GDF-15) patří mezi nové biomarkery u srdečního selhání, jeho prognostická role ale není jasná. Cílem studie bylo porovnat prediktivní schopnost BNP a GDF-15 u pacientů se srdečním selháním se zaměřením na obézní jedince (BMI > 30). Soubor a metodika: BNP a GDF-15 bylo stanoveno spolu s běžně dostupnými klinickými, laboratorními a echo parametry u 290 pacientů s ChSS (EF LK< 45 %). Výsledky: Pacienti byli prospektivně sledováni 1 284 ± 677 dní. U 137 (47,3 %) pacientů došlo během sledování k úmrtí. Obézní pacienti měli v porovnání s neobézními významně nižší hladinu BNP (511,9 ± 81,9 vs 917,5 ± 57,9 ng/l, p < 0,001), ale podobnou hladinu GDF-15 (1 855,5 ± 94,7 vs 1 792,6 ± 139,0 ng/l, p = n.s.). Univariantní Coxova analýza ukázala, že signifikantními prediktory mortality byly věk, sérová hladina sodíku , glomerulární filtrace (eGFR), glykovaný hemoglobin (HbA1c), systolický krevní tlak (sTK), dávka furosemidu (dFSM), tepová frekvence (TF), funkční třída NYHA, BNP i GDF-15. Při multifaktoriální analýze zahrnující tyto parametry zůstaly významnými předpovědními faktory pouze BNP (HR 1,04 na každých 100 ng/l, p = 0,003), GDF-15 (HR 1,02 na každých 100 ng/l, p = 0,03), sTK (HR 0,95 na 5 mm Hg, p = 0,04) a hladina Na (HR 0,90 na 1 mmol/l, p = 0,0008). Pokud byl tento multivariantní model použit pouze na obézní pacienty, BNP a sTK již nebyly statisticky signifikantními predikotry mortality, prediktivní schopnost byla zachována pouze pro Na (HR 0,87 na 1 mmol/l, p = 0,007) a GDF-15 (HR 1,04 na 100 ng/l, p = 0,008). Závěr: GDF-15 je slibným prognostickým parametrem u pacientů s ChSS. U obézních pacientů se GDF-15 zdá být dokonce lepším prediktorem mortality než BNP. Tab. 1 Prediktory mortality u obézních pacientů s ChSS parametr

Hazard Ratio

Spodní 95% CI

Horní 95% CI

BNP (100 ng/l) GDF-15 (100 ng/l)

0,49 1,04

1,009

1,062

Systolický krevní tlak Na (1 mmol/l)

p-hodnota

0,005 0,13

0,87

0,79

0,96

0,007

23

DOSAŽENÉ VZDĚLÁNÍ, KV RIZIKOVÝ PROFIL A SEKUNDÁRNÍ PREVENCE U PACIENTŮ S POTVRZENOU ISCHEMICKOU CHOROBOU SRDEČNÍ J. Bruthans1, O. Mayer jr.2, D. De Bacquer3, D. De Smedt3, K. Kotseva4, R. Cífková1 Centrum kardiovaskulární prevence 1. LF UK a Thomayerovy nemocnice Praha II. interní klika LF UK a FN Plzeň 3 Department of Public Health, Ghent University, Belgie 4 International Centre for Circulatory Health, National Heart and Lung Institute, Imperial College, London, UK 1 2

Cíl: Zjistit, zda a v jaké míře se u pacientů s potvrzenou ICHS odlišuje prevalence a kontrola konvenčních KV rizikových faktorů, kompliance s preventivními doporučeními a medikací a efekt léčby. Metodika: Ve studii EUROASPIRE IV bylo ve 24 evropských zemích v roce 2012–2013 podrobně ambulantně vyšetřeno 7 937 pacientů ve věku 18–80 let, s anamnézou hospitalizace pro akutní koronární syndrom a/nebo revaskularizaci myokardu, 6 měsíců až 3 roky po hospitalizaci. Výsledky: Kontrola rizikových faktorů, k hodnotám požadovaným Evropskými doporučeními kardiovaskulární prevence (JES 4, 2007 a JES 5, 2012), byla signifikantně lepší s vyšším vzděláním u perzistujícího kouření (p = 0,001), nadváhy a obezity (p = 0,047 a p = 0,029), nízké fyzické aktivity (p < 0,001) a nízkého HDL-cholesterolu (p = 0,011) u mužů, a u obezity (p = 0,005), nízké fyzické aktivity (p = 0,001), nízkého HDL-cholesterolu (p = 0,023), diabetu (p < 0,001) a vysokého krevního tlaku (p = 0,001) u žen. Pacienti se základním a středoškolským vzděláním byli častěji než vysokoškoláci léčeni diuretiky a antidiabetiky (p = 0,014 a p = 0,020). Pacienti s vyšším vzděláním měli lepší medikamentózní kontrolu vysokého krevního tlaku, efekt medikamentózní kontroly hyperlipidemie a diabetu se podle vzdělání signifikantně nelišil. V porovnání s předchozím šetřením ve studii EUROASPIRE II (1999–2000) se rozdíly v kontrole rizikových faktorů podle vzdělání mírně snížily u mužů a naopak mírně zvýraznily u žen, rozdíly v sekundární medikamentózní léčbě se zmenšily. Závěry: V sekundární prevenci ICHS je třeba se zvláště věnovat pacientům se základním vzděláním, s kontrolou obezity a diabetu jako hlavními cíli. Studie byla podpořena IGA MZ ČR, grant NT/13186.

24

ÚČINEK KOMBINOVANÉ BLOKÁDY ENDOTELINOVÝCH RECEPTORŮ A A RENIN-ANGIOTENSINOVÉHO SYSTÉMU NA REGRESI CHRONICKÉHO ONEMOCNĚNÍ LEDVIN U REN-2 TRANSGENNÍCH POTKANŮ S 5/6 NEFREKTOMIÍ. V. Čertíková Chábová1,2, L. Sedláková1, Z. Husková1, L. Kopkan1, P. Škaroupková1, Š. Doleželová1, L. Červenková1, Z. Vaňourková1, L. Červenka1, I. Vaněčková3 Centrum experimentální medicíny IKEM Praha Klinika nefrologie 1. LF UK a VFN Praha 3 Fyziologický ústav Akademie věd České republiky Praha 1 2

Cíl: Testovali jsme hypotézu, zda kombinovaná blokáda renin-angiotenzinového systému (RAS) a endotelin-1 (ET-1) receptorů (ETA) bude účinnější ve zpomalení progrese chronického onemocnění ledvin (CKD) s již rozvinutými projevy poškození ledvin než antihypertenzivní léčba založená pouze na blokádě RAS u Ren-2 transgenních potkanů (TGR) s 5/6 nefrektomií (5/6NX). Metody: U 5 skupin potkanů: normotenzní kontroly; TGR se zdánlivou operací; neléčení 5/6 NX TGR; 5/6 NX TGR s duální blokádou RAS (trandolapril a losartan); 5/6 NX TGR s kombinovanou blokádou RAS a ETA; byla provedena nefrektomie ve věku 6 týdnů a příslušná léčba začala 6 týdnů po nefrektomii. Albuminurie byla stanovena v týdnu 6, 8, 12, 16, 20, 30. V jiných skupinách byla hodnocena koncentrace angiotenzinu II (ANG II) a ET1 v ledvinách po dvou týdnech léčby. Výsledky: Mortalita neléčených 5/6 NX TGR byla 100 % v 17. týdnu ve srovnání s TGR po zdánlivé operaci, která byla 0 % ve 30. týdnu. Mortalita 5/6 NX TGR s RAS blokádou byla 32 % a ve skupině s RAS a ETA blokádou 37 % na konci 30. týdne. U 5/6 NX TGR obě léčby snížily zhoršenou proteinurii, ANG II v plazmě a v ledvinách a ET-1 v kůře ledvin podobným způsobem. Závěr: Kombinovaná blokáda RAS a ETA nemá žádný aditivní účinek na regresi CKD u 5/6 NX TGR, pravděpodobně proto, že duální inhibice RAS sama o sobě účinně snižuje ET-1 v kůře ledvin.

25

INHIBICE SOLUBILNÍ EPOXID HYDROLÁZY ZMÍRŇUJE ROZVOJ RENÁLNÍ DYSFUNKCE A PROGRESI CHRONICKÉHO SRDEČNÍHO SELHÁNÍ U REN-2 TRANGENNÍCH HYPERTENZNÍCH POTKANŮ L. Červenka1, Z. Husková1, P. Škaroupková1, V. Melenovský2 Centrum experimentální medicíny IKEM Praha Klinika kardiologie IKEM Praha

1 2

Cíl: Cílem studie bylo zjistit, zda inhibice solubilní epoxid hydrolázy (sEH), která by měla zvýšit tkáňové koncentrace vazodilatačních a natriuretických epoxyeikosatrienových kyselin (EETs) bude schopna u modelu angiotenzin II (ANG II)-dependentní formy hypertenze zmírnit progresi chronického srdečního selhání (CHSS) asociovaného s rozvojem renální dysfunkce. Metodika: Jako model CHSS jsme použili potkany s punkčně navozenou aorto-kavální píštělí (ACF), což je uznávaný a dobře charakterizovaný model CHSS indukovaný objemovým přetížením myokardu. Tento model vykazuje známky srdeční remodelace, renální dysfunkce a neurohormonální aktivace typické pro humánní CHSS. V této studii byli použiti Ren-2 transgenní potkani (TGR), což je monogenetický model ANG II-dependentní hypertenze, neboť hypertenze spojená se zvýšenou aktivitou renin-angiotenzinového systému je významný rizikový faktor progrese CHSS. Inhibice sEH byla navozena farmakologicky pomocí nově vyvinutého orálně účinného inhibitoru sEH (c-AUCB, 3 mg/l). Hlavními sledovanými parametry byly mortalita, renální a kardiální funkce a doba sledování byla 50 týdnů. Výsledky: První úmrtí u neléčených ACF TGR (iniciální n = 54) bylo pozorováno 11. týden po navození ACF a finální přežití bylo 14 %. Léčba pomocí c-AUCB u ACF TGR oddálila nástup prvního úmrtí (20. týden po navození ACF) a finální přežití bylo 41 %. Tyto příznivé účinky léčby pomocí c-AUCB byly doprovázeny výrazným zvýšením myokardiálních a renálních koncentrací EETs, normalizací glomerulární filtrace a průtoku krve ledvinou a zvýšení frakčního vylučování sodíku. Závěry: Naše výsledky ukazují, že chronická inhibice sEH zvyšuje tkáňové koncentrace natriuretických a vazodilatačních EETs, zlepšuje přežívání a zabraňuje rozvoji renální dysfunkce u ACF TGR. Tyto výsledky interpretujeme ve smyslu, že farmakologická blokáda sEH u hypertenzních jedinců zpomaluje progresi CHSS indukované objemovým přetížením myokardu a to převážně díky příznivým účinkům na renální funkce.

26

RECIDIVUJÍCÍ FULMINANTNÍ MYOKARDITIDA J. Godava1, J. Krejčí1, P. Hude1, E. Ozábalová1, T. Honek1, V. Žampachová2, L. Špinarová1 1

I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno a ICRC Brno I. patologicko-anatomický ústav LF MU a FN u sv. Anny Brno

2

Úvod: Myokarditida je zánětlivé onemocnění srdečního svalu, které může přecházet do obrazu dilatační kardiomyopatie. Zlatým standardem diagnostiky je endomyokardální biopsie (EMB), léčba spočívá v klidovém režimu, při přítomnosti dysfunkce levé komory ve standardní terapii srdečního selhání. Specifická léčba je zatím spíše experimentální možností, nicméně v některých případech při znalosti bioptického nálezu lze využít imunosupresivní léčbu. Popis případu: Jinak zdravý 65letý muž se srdečním selháním byl v dubnu roku 2012 přijat na naše oddělení pro refrakterní srdeční selhání. Při přijetí EF LK 20–25 %, kardiálně dekompenzován. Vzhledem ke krátké anamnéze byla provedena EMB se závěrem fulminantní myokarditida bez virové přítomnosti v myokardu, proto nasazena imunosupresivní terapie prednisonem a azathioprinem. Poté dochází k postupnému zlepšení stavu, vzestup EF LK na 35 %, převedení na perorální medikace a dimise v uspokojivém stavu ve třídě NYHA II. Při kontrole v srpnu roku 2012 další zlepšení EF LK na 55 %, vysazena imunosupresivní léčba. Další rok byl ve velmi dobrém stavu ve třídě NYHA I. V září roku 2013 je znovu hospitalizován pro pokles EF LK na 20–25 % s podezření na recidivu myokarditidy. Provedena další EMB, která potvrzuje recidivu fulminantní myokarditidy. Nasazena opět imunosuprese, v úvodu vysoké dávky metylprednisolonu 1 g i.v. po dobu 3 dnů, poté přechod na everolimus s mykofenolátem. Po 6 měsících léčby (v březnu roku 2014) konstatována normalizace systolické funkce LK s EF LK 55 % a imunosuprese vysazena. Další rok je v uspokojivém stavu až do června roku 2015, kdy přichází pro náhlý pokles EF na 30 % a progresi dušnosti do NYHA IV. Biopticky potvrzujeme třetí recidivu fulminantní myokarditidy, pacient přeléčen bolusy metylprednisolonu, poté přecházíme na p.o. prednison a mykofenolát. Po stabilizaci stavu a zvládnutí kardiální dekompenzace je propuštěn do ambulantní péče. Závěr: Popisovaný případ dokumentuje pacienta s recidivující fulminantní s myokarditidou, kdy bioptická diagnostika vedle k určení správné diagnózy a nasazení specifické terapie. V minulosti došlo 2krát ke zlepšení funkce LK po imunosupresivní léčbě, při propuštění po 3. epizodě zatím trvá deprese systolické funkce LK EF kolem 30 %, nicméně i při předchozích recidivách došlo k normalizaci EF LK až po 6 měsících léčby. Vzhledem k již 3. epizodě bude zřejmě nutná doživotní imunosupresivní léčba. Práce byla podpořena grantem IGA MZ ČR 14087-3/2013.

27

SUBKLINICKÉ ORGÁNOVÉ POSTIŽENÍ U NON-COMPLIANTNÍCH PACIENTŮ R. Holaj1, B. Štrauch1, O. Petrák1, J. Rosa1, T. Zelinka1, Z. Šomlóová1, T. Indra1, V. Marešová2, J. Widimský jr.1 III. interní klinika, klinika endokrinologie a metabolizmu 1. LF UK a VFN Praha Toxikologická laboratoř Ústavu soudního lékařství a toxikologie 1. LF UK a VFN Praha

1 2

Východisko: Nemocní s rezistentní hypertenzí mají vyšší výskyt kardiovaskulárních komplikací než nemocní s dobře kontrolovanou hypertenzí. Non-compliance k podávané antihypertenzní léčbě představuje možná až jednu polovinu všech případů rezistentní hypertenze. Tato retrospektivní studie si dala za cíl zjistit jaký vliv má non-compliance nemocných s rezistentní hypertenzí vliv na rozvoj subklinického orgánového poškození. Metoda: Přítomnost antihypertenziv v séru byla analyzována v toxikologické laboratoři pomocí kapalinové chromatografie s tandemovou hmotnostní spektrometrií (LC-MS/MS) u nemocných přijatých na naši kliniku k vyšetření rezistentní hypertenze. Analýza dat byla provedena u 65 nemocných, kterým byla současně s neplánovaným odběrem krve na stanovení hladin antihypertenziv provedena také vyšetření k posouzení subklinického orgánového poškození, konkrétně stanovení intimomediální tloušťky společné karotidy (IMT), indexu hmotnosti levé komory srdeční (LVMI) a albuminurie. Výsledky: Terapeutická hladina všech analyzovaných podávaných léků byla nalezena u 54 nemocných (70 %). U zbylých 16 nemocných (30 %) byly plazmatické hladiny jednoho nebo více podávaných léků pod terapeutickým rozmezím nebo nebyly detekovány vůbec. Hodnoty 24hodinového krevního tlaku se u obou skupin nemocných nelišily (149 ± 22/98 ± 18 mm Hg vs 152 ± 16/87 ± 12 mm Hg; p = 0,62). U nemocných s prokázanou non-compliance k léčbě byly zjištěny vyšší hodnoty IMT oproti nemocným s pravou rezistentní hypertenzí (0,88 ± 0,14 mm vs 0,78 ± 0,14 mm; p = 0,04), kdežto rozdíly v dalších sledovaných parametrech, tedy albuminurii a LVMI nebyly statisticky nevýznamné. Závěr: Naše retrospektivní analýza zjistila u nemocných s prokázanou non-compliance pouze vyšší IMT ve srovnání s nemocnými s pravou rezistentní hypertenzí. Rozdíly v dalších parametrech subklinického orgánového poškození nedosáhly statistické významnosti. Tento výsledek by mohl být vysvětlen non-compliancí těchto nemocných i k lékům ovlivňujících další rizikové faktory aterosklerózy, která se může odrazit právě jen ve výraznějším zvýšení IMT jako ukazateli globálního aterosklerotického rizika. Tato studie byla podpořena výzkumným grantem NT14155-3/2013 IGA Ministerstva zdravotnictví České republiky.

28

AMBULANTNÍ SKRÍNING OBSTRUKČNÍ SPÁNKOVÉ APNOE U PACIENTŮ S REZISTENTNÍ ARTERIÁLNÍ HYPERTENZÍ M. Kamasová1, J. Václavík1, E. Kociánová1, M. Hobzová2, T. Václavík3 I. interní klinika – kardiologická LF UP a FN Olomouc Klinika plicních nemocí a tuberkulózy LF UP a FN Olomouc 3 Katedra statistiky a pravděpodobnosti FIS VŠE Praha 1

2

Cíl: Obstrukční spánková apnoe (OSA) je považována za jeden z nejvýznamnějších rizikových faktorů farmakorezistentní arteriální hypertenze. Přístroj ApneaLink je dobře použitelný skríningový nástroj pro ambulantní diagnostiku OSA, ale jeho diagnostická spolehlivost ve srovnání s polygrafickými metodami není u pacientů s rezistentní arteriální hypertenzí známa. Cílem studie bylo porovnat u pacientů výsledky vyšetření přístrojem ApneaLink s výsledky respirační polygrafie. Metodika: Do souboru bylo zařazeno celkem 51 pacientů (34 mužů) s rezistentní hypertenzí a minimálně jedním klinickým symptomem OSA, průměrného věku (61,7 ± 9,1 roků). U všech pacientů byla nejdříve ambulantně provedena noční monitorace spánku pomocí přístroje ApneaLink, následovalo vyšetření klasickou respirační polygrafií (bez záznamu elektroencefalogramu). Byly porovnány výsledky apnea-hypopnea indexu (AHI) získané během obou vyšetření. Výsledky: Průměrné AHI při vyšetření ApneaLink bylo 32,5 (± 20), průměrné AHI při polygrafii bylo 31,4 (± 21). Ve stanovení diagnózy OSA (AHI > 5) se obě metody shodovaly v 96 % případů, ve stanovení diagnózy středně těžké až těžké OSA (AHI > 15) v 78,4 % případů. Ve stanovení tíže OSA (lehká s AHI 5–15, středně těžká AHI 15–30, těžká s AHI > 30) se obě metody shodovaly v 56,8 % vyšetření. Pomocí Spearmanova korelačního koeficientu byla prokázána dobrá korelace (0,65) mezi výsledky AHI měřenými oběma metodami. Závěr: Ambulantní noční monitorace pomocí přístroje ApneaLink je vhodná metoda ke skríningu OSA u pacientů s farmakorezistentní arteriální hypertenzí.

29

MŮŽE BÝT TEPOVÁ FREKVENCE U HYPERTONIKŮ UŽITEČNÝ MARKER NON-COMPLIANCE K LÉČBĚ BETABLOKÁTORY? E. Kociánová1, J. Václavík1, J. Tomková2, P. Ondra2, J. Jarkovský3, T. Václavík4, M. Kamasová1, M. Táborský1 I. interní klinika – kardiologie LF UP a FN Olomouc Ústav soudního lékařství a medicínského práva LF UP a FN Olomouc 3 Institut biostatistiky a analýz LF MU Brno 4 Katedra statistiky a pravděpodobnosti FIS VŠE Praha

1

2

Úvod: Mezi pacienty s rezistentní arteriální hypertenzí je podle dostupných dat vysoká non-compliance k antihypertenzní léčbě. Cílem našeho souboru bylo zhodnocení podílu nekompliantních pacientů v našem hypertenzním centru a vztahu non-compliance k jejich tepové frekvenci (TF) v ordinaci. Populace a metody: U pacientů s rezistentní arteriální hypertenzí vyšetřených v našem centru pro rezistentní arteriální hypertenzi byly opakovaně měřeny sérové hladiny předepsaných betablokátorů. Minimální odstup v měření u jednotlivého pacienta byl 3 měsíce. Pacient byl hodnocen jako nekompliantní, pokud byla sérová hladina betablokátoru pod terapeutickým rozmezím anebo nedetekovatelná. Výsledky: Celkem jsme provedli 225 měření sérových hladin betablokátoru u 109 pacientů. Průměrný krevní tlak byl 151,6/88,8 mm Hg, průměrná tepová frekvence 72,9 tepů za min, pacienti užívali v průměru 5,43 antihypertenzních léků. Pouze 56 % měření bylo v terapeutickém rozmezí. Mezi skupinou kompliantních (80,7/min) a nekompliantních (66,7/min) pacientů byl statisticky významný rozdíl v tepové frekvenci (p = 0,000001). Tepová frekvence pacientů se statisticky nelišila u pacientů se subterapeutickou hladinou betablokátoru (79,8/min) a nedetekovatelnou hladinou betablokátoru (81,1/min) (p = 0,179). Nekompliantní pacienti měli také v porovnání s kompliantními vyšší průměrný systolický tlak krve (154,4 vs 147,0 mm Hg, p = 0,000366) i diastolický tlak krve (90,8 vs 87,3 mm Hg, p = 0,045). Tepová frekvence nad 75,5 tepů/min v našem souboru předpovídala non-complianci se senzitivitou 62,6 % a specificitou 86,8 %, AUC ROC (95% CI) byla 0,802 (p < 0,001). Závěr: Téměř polovina pacientů léčených na našem pracovišti neužívala předepsaný betablokátor. Tepová frekvence v ordinaci může s vysokou spolehlivostí pomoci odlišit kompliantního a nekompliantního pacienta léčeného betablokátorem.

30

ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE U DĚTÍ V ČESKÉM REGISTRU RENÁLNÍCH BIOPSIÍ V LETECH 2001–2012 A. Kolský1, E. Jančova2, J. Dušek2, J. Štarha2, S. Skálová2, K. Vondrák2, J. Zieg2, H. Flöglová2, N. Šimánková2, T. Šuláková2, E. Sládková2, V. Smrčka2, J. Skibová2, †J. Stejskal2, J. Janda2, V. Tesař2 1 2

Klinika dětí a dorostu 3. LF UK a FN Královské Vinohrady Praha Český registr biopsií ledvin

Cíl práce: Analyzovali jsme 540 renálních biopsií (RB), provedených u dětských pacientů v letech 2001–2012, obsažených v Českém registru renálních biopsií (CRRB). Byl hodnocen výskyt arteriální hypertenze (HT) v době renální biopsie. Soubor obsahuje prakticky všechny RB vlastních ledvin u dětí v naší vlasti. Od roku 2001 jsou v CRRB uváděny i absolutní hodnoty TK. Hodnoty TK byly hodnoceny podle USA norem dětské populace (hodnoceno podle Fourth report, Pediatrics 2004; 114: 455–576). Výsledky: Z 540 bioptovaných dětí mělo 146 HT (27 %) v době RB HT, normotenzních bylo 394. Z těchto dětí s HT bylo léčeno 136 (93,2 %). Průměrný věk souboru byl 12,3 ± 5,1 roku (2,5 měsíce – 18 roků), chlapců bylo 59,6 %, dívek 40,4 %. Hypertonici byli mladší (průměrný věk 11,5 ± 5,5 roku, u normotoniků 12,5 ± 4,8 roku, p < 0,05). Hodnotu TK vyšší než 2 SD mělo 100 dětí (68,5 % z dětí s HT), hodnotu nad 3 SD 60 dětí (41,1 % z dětí s HT). Nejvyšší výskyt HT byl u fokálně-segmentální glomerulosklerózy (FSGS) (46,7 %), NS na podkladě minimálních změn (41,4 %) a minimálních proliferativních změn bez nefrotického syndromu (33,3 %). Hypertonici měli významně nižší glomerulární filtraci (GF) (HT 1,40 ± 0,65, NT 1,58 ± 0,55 ml/s/1,73 m2, p < 0,01) a zároveň vyšší proteinurii (HT 118,1 ± 124,2, NT 61,9 ± 107 mg/m2/hod, p < 0,001). Nejvyšší výskyt nefrotické proteinurie (> 40 mg/m2/hod) u HT byl u FSGS (40 % dětí), NS na podkladě minimálních změn (37,1 %) a membranózní proliferativních GN (27,3 %). Klinicky závažné komplikace po RB (makroskopická HU, hematom) nebyly u HT častější než u NT (3,9 vs 2,8 %, n.s.). Závěry: Arteriální hypertenze je významný rizikový faktor progrese glomerulonefritid. Tento stav je spojen s nižší GF a vyšší proteinurií. RB poskytuje důležité informace o epidemiologii, indikacích a možnosti spolupráce u glomerulopatií.

31

VÝZNAM CELOEXOMOVÉ SEKVENACE PRO OBJASNĚNÍ ETIOLOGIE FAMILIÁRNÍCH FOREM DILATAČNÍ KARDIOMYOPATIE M. Kubánek1 , A. Krebsová1, L. Piherová2, V. Stránecký2, M. Macek sr.3, M. Macek jr.3, A. Chaloupková4, J. Krejčí4, V. Melenovský1, S. Kmoch2 Klinika kardiologie IKEM Praha Ústav dědičných metabolických poruch 1. LF UK a VFN Praha 3 Oddělení biologie a lékařské genetiky FN Motol Praha 4 I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno

1

2

Úvod: Klinická heterogenita dilatační kardiomyopatie (DKMP) a její komplexní genetická architektura komplikují rizikovou stratifikaci onemocnění a genetické poradenství. Cíl: Cílem práce bylo zhodnotit výtěžnost celoexomové sekvenace u familiárních forem DKMP. Metody: Familiární DKMP byla definována jako potvrzená diagnóza tohoto onemocnění u ≥ 2 přímých příbuzných. Rodiny byly identifikovány pomocí třígeneračního rodokmenu a v postižených rodinách bylo provedeno neinvazivní kardiologické vyšetření. Následovala celoexomová sekvenace (TruSight Exome; Illumina, USA). Detekované varianty byly potvrzeny Sangerovou metodou sekvenace DNA a byla sledována jejich segregace. Výsledky: Identifikovali jsme 20 rodin s familiární DKMP, jejichž členové souhlasili s molekulárně-genetickým vyšetřením. Celogenomová sekvenace zachytila patogenní variantu u 10 rodin (50 %). Nejčastěji byly postiženy titin ve 3 případech (15 %) a těžký řetězec β myosinu ve 2 případech (10 %). Mutace srdečního troponinu I, filamentinu C, MYO1C, RBM20 a BAG3 byly zaznamenány každá v jedné rodině (5 % pro každou mutaci). Výsledek celoexomové sekvenace byl zatím nekonkluzivní v 10 rodinách (50 %). Shrnutí: Celoexomová sekvenace je slibnou metodou pro objasnění genetické architektury familiárních forem DKMP neboť je schopna identifikovat patogenní variantu u 50 % rodin. Podporováno grantem AZV-MZ 15-27682A a VZ IKEM 00023001 (M.K.), dále NM 00064203, CZ.2.16/3.1.00/24022, NF-CZ11-PDP-3-003-2014, LD14073 a IGANT13770 (M.M).

32

VZTAH KONCENTRACE CERULOPLAZMINU, PROTEINU AKUTNÍ FÁZE, KE KONCENTRACI BIOMARKERŮ SRDEČNÍ REMODELACE A MYOFIBRÓZY U PACIENTŮ S AKUTNÍ DEKOMPENZACÍ CHRONICKÉHO SRDEČNÍHO SELHÁNÍ F. Málek1,2, D. Vondráková1, P. Ošťádal1, J. Vránová2, L. Sedláčková3, P. Neužil1 Kardiovaskulární centrum Nemocnice Na Homolce Praha 3. LF UK Praha 3 Oddělení klinické biochemie, hematologie a imunologie Nemocnice Na Homolce Praha 1

2

Východisko: Ceruloplazmin je protein akutní fáze, transportní protein pro měď v krvi a je považován za jeden s nejsilnějších antioxidačních enzymů. Právě zánět a oxidativní stres by mohly vysvětlit podíl ceruloplazminu na patofyziologii srdečního selhání. Cíl studie: Zjistit vztah koncentrace ceruloplazminu ke koncentraci biomarkerů srdeční remodelace a myofibrózy u pacientů s akutní dekompenzací chronického srdečního selhání Soubor nemocných a metodika: Sérové koncentrace ceruloplazminu, sST2, NT-proBNP a galectinu-3 byly vyšetřeny u 31 nemocného s akutní dekompenzací systolického CHSS vyžadující parenterální podání diuretické terapie. Průměrný věk souboru byl 68 let, 66 % pacientů mělo ischemickou srdeční dysfunkci a 1/3 nemocných fibrilaci síní. Průměrná EF LK souboru byla 29 %. Výsledky: Průměrná koncentrace ceruloplazminu byla 0,24 g/l, galectinu-3 byla 1,26 ng/ml, sST2 38,15 ng/ ml a NT-proBNP 1 927 pg/ml. Koncentrace ceruloplazminu korelovaly s NT-proBNP (r = 0,579, p = 0,015) a s sST2 (r = 0,77, p < 0,001), koncentrace sST2 korelovala s NT-proBNP (r = 0,66, p = 0,004). Koncentrace ceruloplasminu nekolerovaly s koncentrací galectinu-3. Závěry: Ceruloplazmin koreluje s koncentrací biomarkerů srdeční remodelace (NT-proBNP a sST2), ne však s markerem myofibrózy (galectin-3). Práce podporuje hypotézu o účasti zánětu v patofyziologii akutní dekompenzace CHSS.

33

VLIV RENÁLNÍ DENERVACE POMOCÍ METODY ZAMĚŘENÉHO TERAPEUTICKÉHO ULTRAZVUKU NA ÚROVEŇ KREVNÍHO TLAKU A NĚKTERÉ METABOLICKÉ PARAMETRY U NEMOCNÝCH S ESENCIÁLNÍ REZISTENTNÍ ARTERIÁLNÍ HYPERTENZÍ F. Málek1,2, S. Michálková1, D. Vondráková1, A. Kučerová1, J. Boček2, A. Pavlínková2, P. Neužil1 Kardiovaskulární centrum Nemocnice Na Homolce Praha 3. LF UK Praha

1 2

Východisko: Renální sympatikus se podílí na regulaci systémového krevního tlaku. Experimentální a klinické nerandomizované studie ukázaly, že denervace oboustrannou radiofrekvenční ablací je spojena s poklesem krevního tlaku. Cíl studie: Zjistit, zda renální denervace pomocí metody zaměřeného terapeutického ultrazvuku má příznivý vliv na úroveň krevního tlaku a některé metabolické parametry. Soubor a metodika: Renální denervaci pomocí systému Surround SoundTM System společnosti Kona Medical Inc. podstoupilo 18 nemocných s esenciální rezistentní hypertenzí, u kterých byla vyloučena sekundární hypertenze, a měli vhodné anatomické poměry k provedení denervace. Soubor tvořilo 11 mužů a 7 žen, průměrného věku 60 let. Průměrný TK v ordinaci souboru před výkonem byl 172/96 mm Hg, průměrný AMTK/24 hod byl 160/90 mm Hg. Průměrná tepová frekvence byla 79/min. Pacienti podstoupili 3 klinické a laboratorní kontroly včetně měření TK v ordinaci a 24hodinové TK monitorace (AMTK): před výkonem (V1), 3 měsíce po výkonu (V2) a 12 měsíců po denervaci (V3). Výsledky: U pacientů došlo během 12 měsíců k poklesu systolického (sTK) i diastolického krevního tlaku (dTK) jak v ordinaci, tak při AMTK/24 hod: průměrný pokles sTK v ordinaci byl –15 mm Hg mezi V1 a V2 (p = 0,02) a –19 mm Hg mezi V1 a V3 (p = 0,002), pokles dTK v ordinaci byl –8 mm Hg mezi V1 a V2 (p = 0,05), rozdíl mezi V2 a V3 nebyl dále významný. Pokles sTK při AMTK byl –22 mm Hg mezi V1 a V2 (p < 0,001) a mezi V1 a 3 byl rozdíl –17 mm Hg (p < 0,01). Pokles dTK byl –13 mm Hg mezi V1 a V2 (p < 0,01) a –9 mm Hg (p < 0,05). Došlo k poklesu tepové frekvence mezi V1 a V2 –15/min (p < 0,01) a mezi V1 a V3 –14/min (p < 0,01). Koncentrace kreatininu se nezměnila, došlo k nevýznamnému poklesu glykemie nalačno (p = 0,0875), ale významnému poklesu celkového cholesterolu (p = 0,011), LDL-cholesterolu (p = 0,024), vzestup HDL-cholesterolu a pokles koncentrace triglyceridů nebyly významné. Počet antihypertenziv se v průběhu studie nezměnil. Závěry: Metoda renální denervace pomocí zaměřeného terapeutického ultrazvuku systémem Surround SoundTM vede k poklesu krevního tlaku a příznivému ovlivnění některých metabolických parametrů, pokles krevního tlaku je patrný již tři měsíce po výkonu. Metoda je nyní ověřována multicentrickou randomizovanou studií.

34

SOUČASNÝ POHLED NA REJEKCI ŠTĚPU PO TRANSPLANTACI SRDCE I. Málek1, M. Kubánek1, T. Gazdič1, L. Hošková1, M. Hegarová1, L. Voska2, A. Slavčev3, V. Melenovský1, J. Pirk1 Kardiocentrum IKEM Praha Pracoviště klinické a transplantační patologie IKEM Praha 3 Pracoviště klinické a transplantační imunologie IKEM Praha

1

2

Úvod: Dne 16. 6. 2015 byla v IKEM provedena 1 000. transplantace srdce (TxS). V průběhu více než 30letého trvání programu došlo k významnému pokroku vedoucímu ke zlepšení osudu nemocných na čekací listině i po provedené TxS. Jedním z neodstranitelných problémů je rejekce – odhojování štěpu, vyžadující trvalou imunosupresivní profylaxi a časnou diagnostiku s využitím endomyokardiální biopsie (EMB). Cílem sdělení je ukázat současný pohled na rejekci štěpu získaný rozborem velkého souboru nemocných. Soubor a metody: Retrospektivní analýza souboru 264 nemocných, u nichž byla v období duben roku 2005 až prosince roku 2012 provedena TxS. Medián sledování byl 39 měsíců. Rejekci štěpu jsme posuzovali z EMB, z imunologických testů jsme využívali vyšetření panel reaktivních protilátek (PRA) a stanovení anti-HLA protilátek metodou Luminex. Výsledky: PRA byly detekovány u 38 % nemocných, z toho u poloviny bezprostředně před TxS. Protilátky proti HLA antigenům byly bezprostředně před TxS přítomny u 22 % nemocných, u poloviny z nich se jednalo o protilátky dárcovsky specifické (DSA). Přítomnost PRA a DSA byla významným rizikovým faktorem humorální rejekce, zvláště při kombinaci obou nálezů (obr. 1). Nejsilnějším rizikovým faktorem buněčné rejekce byla imunosupresivní profylaxe na bázi cyklosporinu oproti tacrolimu. Závěr: Pomocí imunologických testů dokážeme dnes předpovědět zvýšené riziko vzniku humorální rejekce po TxS. Otázku, jak u rizikových nemocných přispěje modifikovaná imunosupresivní profylaxe, budou řešit další studie. Podpořeno grantem IGA MZ CR - NT 11262-6. Obr. 1

35

VZTAH MEZI CIRKULULUJÍCÍMI KONCENTRACEMI SOLUBILNÍHO RECEPTORU PRODUKTŮ POKROČILÉ GLYKACE A ZVÝŠENOU AORTÁLNÍ TUHOSTÍ V OBECNÉ POPULACI O. Mayer jr1, J. Seidlerová2, J. Filipovský1, P. Vágovičová1, P. Wohlfahrt2, R. Cífková2 II. interní klinika LF UK a FN Plzeň Centrum kardiovaskulární prevence 1. LF UK a Thomayerovy nemocnice Praha

1 2

Východisko: Akumulace produktů pokročilé glykace (tzv. AGE´s ) v cévní stěně představuje jeden z předpokládaných patofyziologických mechanizmů progresivního nárůstu tepenné rigidity s věkem a celkově tak jeden z ukazatelů individuálního „tepenného“ stáří. V naší studii jsme si položili otázku, zdali bude také nějaký vztah mezi sérovou koncentrací solubilního receptoru pro AGE (sRAGE) v obecné populace. Metoda: V průřezové studii bylo analyzováno celkem 1 077 osob jako náhodný vzorek obecné populace (plzeňský soubor studie postMONICA). Arteriální rigidita byla kvantifikována jako aortální rychlost pulsové vlny (aPWV) pomocí přístroje Sphygmocor. Sérové koncentrace sRAGE byly stanoveny pomocí komerčního ELISA kitu (R&D Systems). Výsledky: Hodnoty aPWV signifikantně (p < 0,0001) klesaly podle kvartilů sRAGE; kontinuální nárůst aPWV o 1 m/sec byl spojen s 37% vzestupem rizika nízké koncentrace sRAGE (< 918 pg/ml, nejnižší kvartil); p = 0,018. V kategorizovaném uspořádání, osoby v nejnižším kvartilu sRAGE vykazovaly více než dvojnásobné riziko zvýšené aPWV (≥ 9,3 m/sec), nicméně pouze u nediabetických hypertoniků [odds ratio, adjustované na všechny potenciální spolupodílející se faktory bylo 2,05 (95% CI, 1,26–3,32); p = 0,004]. Naopak u diabetiků a normotenzních osob nevstoupila sRAGE do identického modelu jako významná proměnná. Závěr: Cirkulující koncentrace sRAGE byla významně negativně asociována s rigiditou velkých tepen, ovšem pouze u hypertenzních nediabetických pacientů.

36

KOMPLIKUJE DUŠNOST JAKO NEŽÁDOUCÍ ÚČINEK TICAGRELORU JEHO DOMINANTNÍ POUŽITÍ V PROTIDESTIČKOVÉ LÉČBĚ? O. Mayer Oddělení klinické farmakologie FN Plzeň Ticagrelor byl účinnější než klopidogrel ve studii PLATO u pacientů s akutním koronárním syndromem. Lze to mimo jiné vysvětlit tím, že jeho farmakokinetika nepodléhá genetickému polymorfizmu, jak je tomu u klopidogrelu. Zároveň však udávalo dušnost jako nežádoucí účinek významně více pacientů po ticagreloru než po klopidogrelu (14,7 % proti 8,7 %), potíže se dostavovaly také časněji od začátku studie. Protidestičkový účinek ticagreloru je způsoben reverzibilní blokádou P2Y12 purinergního receptoru pro adenosindifosfát (ADP) na trombocytu. Ticagrelor však interferuje s fyziologickou funkcí adenosinu také jiným způsobem. Má inhibiční účinek na jeho odčerpávání (uptake) do buněk. Nahromaděný adenosin pak vyvolává farmakologické účinky, které jsou z pohledu terapeuta jednak žádoucí (vazodilatace, příznivé ovlivnění endoteliální funkce), ale vyvoláním dušnosti nežádoucí a pro pacienta obtěžující. Dušnost může být v symptomatologii koronární nemoci také součástí klinického obrazu a je obtížné odlišit dušnost jako nežádoucí účinek léku. Recentně publikovaná studie PEGASUS-TIMI 54 dává předpoklad účelnosti léčby ticagrelorem nejméně po 3 roky od prodělané příhody. S délkou podávání může i méně závažný nežádoucí účinek nabýt na významu. Je také programován bohatý výzkumný program ticagreloru (studie EUCLID, SOCRATES, THEMIS). V přednášce jsou uvedeny podrobnější patofyziologické souvislosti tohoto účinku ticagreloru a je diskutováno jak případně s dušností vyvolanou ticagrelorem zacházet.

37

ZMĚNA VIROVÉ PŘÍTOMNOSTI V MYOKARDU A JEJÍ KORELACE SE ZÁNĚTLIVOU INFILTRACÍ V 6MĚSÍČNÍM SLEDOVÁNÍ U NEMOCNÝCH SE ZÁNĚTLIVOU KARDIOMYOPATIÍ D. Mlejnek1, J. Krejčí1, P. Hude1, E. Ozábalová1, T. Freiberger2, V. Žampachová3, R. Štěpánová1, E. Němcová2, L. Špinarová1 I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno a ICRC Brno Genetická laboratoř CKTCH Brno 3 I. patologickoanatomický ústav LF MU a FN u sv. Anny Brno

1

2

Cíl práce: Zhodnotit změny v přítomnosti patogenů v myokardu a posoudit vliv parvoviru B19 na zánětlivou infiltraci u nemocných se zánětlivou kardiomyopatií (ZKMP) léčených standardní léčbou srdečního selhání. Soubor a metodika: 44 nemocných s biopticky prokázanou ZKMP a ejekční frakcí levé komory < 40 %. Vstupně byla vedle zhodnocení zánětlivé infiltrace provedena detekce přítomnosti patogenů v myokardu metodou polymerázové řetězové reakce a kvantifikována virová nálož (počet kopií/μg nukleové kyseliny), a to pro Parvovirus B19 (PVB19), Cytomegalovirus (CMV), virus Epsteina-Barrové (EBV), Herpes simplex virus 1, 2 (HSV1, 2), lidský herpetický virus 6 (HHV-6), adenovirus (AV), enteroviry (EV) a pro Borrelia burgdorferi. Vyšetření byla zopakována za 6 měsíců. Výsledky: CMV byl vstupně přítomen u 7 % nemocných, při kontrole v 6. měsíci ve 14 %, EBV vstupně v 11 %, v 6 měsících v 9 %. HHV-6 vstupně v 5 %, při kontrole v 5 %. HSV 1,2 vstupně u 5 %, při kontrole nebyl přítomen u žádného nemocného. PVB19 byl nalezen vstupně u 71 %, při kontrole u 52 % nemocných. Adenoviry, enteroviry ani Borrelia burgdorferi nebyly zachyceny u žádného nemocného. Ve skupině s poklesem virové nálože PVB19 byl signifikantní pokles počtu leukocytů (LCA+) z 32 ± 42 na 17 ± 22 buněk/ mm2 a T-lymfocytů (CD3+) z 9 ± 11 na 7 ± 11 buněk/mm2 (obě p < 0,05). Ve skupině bez změny nebo s nárůstem virové nálože PVB19 byl též přítomen staticky významný pokles LCA+ z 20 ± 5 na 13 ± 5 buněk/mm2 a CD3+ z 6 ± 5 na 4 ± 2 buněk/mm2 (obě p < 0,05). Mezi skupinami nebyl signifikantní rozdíl ve změně LCA+ (–15 ± 44 buněk/mm2 vs –7 ± 7 buněk/mm2; p = 0,32) a CD3+ (–3 ± 14 buněk/mm2 vs –3 ± 4 buněk/mm2; p = 0,614). Závěr: Rozdíly ve virové přítomnosti mezi vstupní a kontrolní EMB nebyly významné. U nejčastěji se vyskytujícího viru PVB19 nebyla prokázána souvislost mezi změnou virové nálože a změnou zánětlivé infiltrace v myokardu. Práce byla podpořena grantovým projektem IGA ČR č.NT14087 a projektem specifického výzkumu MUNI/A/1443/2014.

38

STUDIE ESCORT – EFEKTY STRIKTNÍ KONTROLY KREVNÍHO TLAKU U DĚTSKÝCH PŘÍJEMCŮ TRANSPLANTOVANÉ LEDVINY – 2LETÉ VÝSLEDKY RANDOMIZOVANÉ KONTROLOVANÉ STUDIE T. Seeman1, J. Dušek1, J. Gilík2, N. Šimánková1, K. Vondrák1, J. Zieg1 Pediatrická klinika, Dětské kardiocentrum 2. LF UK a FN Motol Praha Oddělení transplantací a tkáňové banky 2. LF UK a FN Motol Praha

1 2

Úvod a cíl studie: Hypertenze je známý rizikový faktor pro zhoršenou funkci i přežívaní štěpů u pacientů po transplantaci ledviny (TxL). Striktní kontrola krevního tlaku (TK <50. percentil) zpomaluje u dětí progresi chronického onemocnění vlastních ledvin (ESCAPE studie). Není však jasné, zda striktní kontrola TK vede i ke zpomalení progrese chronické dysfunkce štěpu u dětí po TxL. Cílem této randomizované kontrolované studie je zjistit, zda má striktní kontrola TK renoprotektivní efekt u dětí po TxL. Metodika: Všechny děti po TxL z našeho jediného dětského transplantačního centra v ČR byly skrínovány pro možnost účasti v této studii (vstupní kritéria: děti 3–16 let, ≥ 1 rok po TxL, bez akutní rejekce v posledních 3 měsících, odhadnutá glomerulární filtrace eGFR > 15 ml/min/1,73 m2, 24hodinový střední TK ≥ 50. percentil při ABPM). Celkem 23 dětí splnilo vstupní kritéria. Děti byly randomizovány do skupiny intenzifikované kontroly TK (INTENS, cílový 24hodinový střední TK < 50. percentil, n = 12) nebo standardní kontroly TK (STAND, cílový 24hodinový střední TK 50–95. percentil, n = 11). V průběhu studie jsou povolena všechna pro děti povolená antihypertenziva k dosažení cílového TK. Doba trvání studie je 3 roky. Primárním cílem je roční pokles aGFR (Schwartzův vzoreček, ml/min/1,73 m2/rok), sekundárními jsou selhání štěpu, proteinurie, hypertrofie levé komory a bezpečnost. Výsledky: Celkem 21 dětí dokončilo 2letou fázi studie (2 děti vyloučeny ze studie z důvodu steroid-rezistentní celulární nebo humorální akutní rejekce). Výsledky po 1 a 2 letech studie jsou prezentovány v tabulce. Charakteristika

Všichni pacienti

STAND skupina

INTENS skupina

p (STAND vs INTENS)

Věk vstupní (roky)

11,2 (6,2–16,8)

10,9 (6,2–16,8)

11,5 (6,6–16,7)

NS

Doba po transplantaci ledviny (roky)

4,7 (1,0–13,1)

4,6 (1,0–11,1)

4,9 (1,1–13,1)

NS

Index 24hodinového středního arteriální tlaku – vstupní

0,93 (0,85–1,11)

0,93 (0,85–1,07)

0,94 (0,86–1,11)

NS

Index 24hodinového středního arteriálního tlaku – po 1 roce (*p < 0,05 **p < 0,01 vs vstupní)

0,89 (0,80–1,07) (**)

0,90 (0,88–1,07) (NS)

0,89 (0,80–0,91) (**)

p < 0,05

Index 24hodinového středního arteriálního tlaku – po 2 letech (*p < 0,05 **p < 0,01 vs vstupní)

0,88 (0,80–0,99) (**)

0,91 (0,84–0,99) (NS)

0,85 (0,80–0,94) (**)

p < 0,01

Proteinurie – vstupní (mg/ mmol kreatininu)

24,3

25,7

22,1

NS

39

Proteinurie po 1 roce (mg/ mmol kreatininu)

13,9

15,8

13,5

NS

Proteinurie po 2 letech (mg/ mmol kreatininu)

14,1

15,5

14,1

NS

Index krevního tlaku (TK) – průměrný TK pacienta vydělený 95. Percentilem, eGFR – odhadnutá glomerulární filtrace (Schwartzův vzoreček), NS – nesignifikantní rozdíl Závěry: Tato první randomizovaná kontrolovaná studie o efektech intenzifikované léčebné kontroly TK na funkci transplantované ledviny ukazuje, že po 2 letech je u většiny dětí možné snížení TK i pod 50. Percentil, a toto snížení TK je pro pacienty bezpečné. Podporováno grantem AZV MZ ČR reg. č. 15-31586A.

40

NEINVAZIVNÍ MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU U PACIENTŮ SE SYDROMEM OBSTRUKČNÍ SPÁNKOVÉ APNOE – PILOTNÍ STUDIE M.Sova1, E. Sovová2, M. Hobzová1, M. Kamasová2, V. Kolek1 1

Klinika plicních nemocí a tuberkulózy LF UP a FN Olomouc I. interní klinika – kardiologická LF UP a FN Olomouc

2

Úvod: Pro pacienty se syndromem obstrukční apnoe (OSAS) je typická vysoká prevalence noční arteriální hypertenze, která je hodnocena pomocí ambulantního monitorování krevního tlaku (ABPM). To však může opakovanými insuflacemi manžety vést k probouzení pacienta. Zda tato probuzení mohou zvýšit krevní tlak a tím poskytovat falešně pozitivní hodnoty krevního tlaku není zcela jasné. Měření krevního tlaku pomocí analýzy pulzové vlny (PTT BP) je nová neinvazivní metoda pro měření krevního tlaku, která nevede k opakovanému probouzení pacientů. Cíle: Porovnat výsledky ABPM s PTT BP a posoudit, zda měření krevního tlaku s použitím manžety vede k výskytu falešně pozitivních výsledků. Metodika: Do studie bylo zahrnuto 16 pacientů (z toho 13 mužů), jejichž průměrný věk byl 58 let. Pacienti podstoupili ve dvou po sobě jdoucích nocích polysomnografii, včetně PTT BP měření. V průběhu druhé noci bylo současně provedeno měření ABPM. Výsledky: Průměrný systolický tlak měřený metodou PTT BP v průběhu 1. noci byl 121,5 ± 20,1 mm Hg, v průběhu 2. noci 121,6 ± 13,4 mm Hg. Průměrný systolický tlak měřený manžetou během 2. noci byl 128,2 ± 21,5 mm Hg. Použitím Pearsonova testu jsme prokázali dobrou korelaci mezi výsledky PTT BP a ABPM (0,594) a mezi hodnotami získanými analýzou pulzové vlny v obou nocích (0,810). Studentův t-test neprokázal rozdíl mezi výsledky 1. a 2. noci (p = 0,965). Závěr: Měření krevního tlaku pomocí analýzy pulzové vlny může být použito k hodnocení noční hypertenze u pacientů s OSAS. Také bylo prokázáno, že opakovaná mikroprobouzení způsobená insuflacemi manžety neovlivňuje výsledky ABPM. Práce vznikla za podpory projektu LF_2015_036.

41

POHYBOVĚ AKTIVNÍ OSOBY A BETABLOKÁTORY PŘI LÉČBĚ KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ E. Sovová1, D. Tučková2, M. Klugar2, M. Sovová3, L. Štégnerová2 Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace LF UP a FN Olomouc Ústav sociálního lékařství a veřejného zdravotnictví LF Olomouc 3 II. interní klinika LF UP a FN Olomouc

1

2

Cíle studie: Pohybová aktivita patří k základním preventivním a léčebným postupům v kardiologii. Správné nastavení pohybové aktivity je základem pro zvýšení compliance pacienta a účinku terapie. Některé léky mohou ale ovlivňovat tělesnou zdatnost a výkonnost pacienta. Mezi takové patří zejména betablokátory, které se používají jak u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, srdečním selháním, hypertenzí a dalšími chorobami. Cílem studie bylo provést literární rešerši studií, které srovnávají účinek jednotlivých betablokátorů (případně jejich forem) na tělesnou zdatnost pacienta. Metodika: Vyhledávací strategie podle PICO systému, upravena podle MeSh termínů databází, provedena v květnu roku 2015, použité databáze Ovid Medline, Embase a Cinahl. Výsledky: Bylo nalezeno 842 záznamů v Ovid Medline, 1 174 v Embase a 5 v databázi Cinahl. (celkem 2 021). Bylo vyloučeno 417 duplikátů. Tyto záznamy byly dále zhodnoceny zkušeným kardiologem a pro další studium bylo vybráno 127 studií, z toho v 19 byly srovnávány nejméně dva betablokátory. 10 studií bylo provedeno u pacientů se srdečním selháním, zde byly většinou prokázány lepší účinky carvediolu. Závěr: Je pouze minimum prací, které by se věnovaly srovnání účinku betablokátorů u pohybově aktivních osob s kardiovaskulárními onemocněními. Je třeba dalších studií na toto téma. Práce byla podpořena grantem 201“Hypertention as one of the most risk factors in development of cardiovascular diseases” (IGA_LF_2015_024).

42

ROLE NRF 2 GENU V REGULACI METABOLICKÝCH A HEMODYNAMICKÝCH ZNAKŮ U SPONTÁNNĚ HYPERTENZNÍHO POTKANA J. Šilhavý1, M. Pravenec1, V. Zídek1, V. Landa1, P. Mlejnek1, M. Šimáková1, H. Malínská2, O. Oliyarnyk2, L. Kazdová2, J. Chan3, J. Wang4, T. W. Kurtz4 Fyziologický ústav AV ČR Praha Institut klinické a experimentální medicíny Praha 3 University of California, Irvine, U.S.A. 4 University of California, San Francisco, U.S.A.

1

2

Úvod: Spontánně hypertenzní potkan (SHR) patří mezi nejčastěji používané modely esenciální hypertenze a metabolického syndromu. Tyto stavy jsou často doprovázeny zvýšeným oxidativním stresem, a proto jsme vytvořili transgenní linii na genetickém pozadí kmene SHR exprimující myší Nrf2 gen. Nrf2 je transkripční faktor, který hraje významnou roli v redukci oxidativního stresu. Metodika: Biochemické parametry a citlivost tkání k účinkům inzulinu byly měřeny standardními metodami. U transgenních a kontrolních zvířat bylo dále provedeno radiotelemetrické měření krevního tlaku a stanoveny profily genové exprese v tukové tkáni. Výsledky: Zvýšená exprese Nrf2 byla spojena se statisticky významně zvýšenou aktivitou antioxidačních enzymů a sníženými hodnotami TBARS v játrech a ledvinách v porovnání s SHR kontrolními zvířaty (0,96 ± 0.10 vs 1,64 ± 0,17 nM/mg a 0,55 ± 0,04 vs 0,69 ± 0,05 nM/mg, P < 0,05). Transgenní zvířata dále vykazovala zvýšenou aktivitu tukové tkáně k účinkům inzulinu. Inkorporace radioaktivně značené glukózy do lipidů v tukové tkáni byla u transgenních potkanů signifikantně zvýšena (90 ± 17 vs 43 ± 6 nmol gl./ mg prot./2 hod, P < 0,05). Kromě toho byla zvýšená exprese Nrf2 spojena se zvýšením adrenalinem stimulované lipolýzy (5,5 ± 0,7 vs 2,7 ± 0,4 µmol/g NEFA, P = 0,005) a snížením nasycených mastných kyselin (21,5 ± 1,3 vs 31,6 ± 1,6 %, P < 0,001) a zvýšením n-3 mastných kyselin (15,9 ± 2,0 vs 6,8 ± 0,3 %, P < 0.001) v membráně adipocytů. Profily genové exprese v tukové tkáni odhalily diferenciální exprese podjednotek NADH dehydrogenázy (komplex I dýchacího řetězce), které jsou možným zdrojem volných radikálů. Závěr: Tyto výsledky poskytují důkazy o důležité antioxidativní a hypolipidemické funkci Nrf2 u spontánně hypertenzních potkanů.

43

NEOBVYKLÉ PŘÍPADY PRIMÁRNÍHO HYPERALDOSTERONIZMU – KAZUISTIKA B. Štrauch, Z. Krátká, O. Petrák, T. Zelinka, R. Holaj, J. Widimský jr. Centrum pro diagnostiku, léčbu a výzkum hypertenze III. interní kliniky, kliniky endokrinologie a metabolizmu 1. LF UK a VFN Praha Primární hyperaldosteronizmus je způsobený autonomní nadprodukcí aldosteronu kůrou nadledvin. Nejčastějšími formami jsou bilaterální hyperplazie nadledvin a unilaterální adenom kůry nadledviny. Tato kazuistika popisuje v klinické praxi vzácný případ kombinované nadprodukce mineralokortikoidů a glukokortikoidů benigním adenomem kůry nadledviny. U naší 40leté pacientky klinickému obrazu dominovala těžká hypertenze a hypokalemie, která bývá typickým projevem primárního hyperaldosteronizmu. CT vyšetřením byla diagnostikována expanze levé nadledviny o průměru asi 6 cm. Laboratorně byla komplexním screeningem endokrinní funkce nadledvin vedle jasného obrazu primárního hyperaldosteronizmu zjištěna i současná nadprodukce kortizolu, která mohla přispět k tíži hypertenze a hypokalemie. Překvapivě chyběly další klinické známky hyperkortizolizmu. Potvrzení hyperkortizolizmu bylo velmi důležité pro další léčebný postup. Po operačním odstranění nádoru, který nadprodukuje i glukokortikoidy, může dojít k adrenokortikální insuficienci, proto je nutné v pooperačním období zajištění substitucí hydrokortizonem, která je v řadě případů nutná po dobu několika měsíců do obnovení normální funkce kortizolové osy (u naší pacientky 6 měsíců). Samotný výkon byl proveden laparoskopicky, bez komplikací. Histologicky byl potvrzen adenom kůry nadledviny. Po operaci postupně (do 3 měsíců) došlo k plné normalizaci TK s možností úplného vysazení antihypertenzní medikace. Práce byla podpořena výzkumným grantem NT 14155-3/2013 IGA Ministerstva zdravotnictví České republiky.

44

SERTRALIN V LÉČBĚ PAROXYSMÁLNÍ HYPERTENZE J. Václavík1, A. Křenková2, E. Kociánová1, T. Václavík3, M. Kamasová1, M. Táborský1 I. interní klinika – kardiologická FN Olomouc Lékařská fakulta UP Olomouc 3 Katedra statistiky a pravděpodobnosti FIS VŠE Praha

1

2

Cíl: Paroxysmální hypertenze, někdy také nazývaná pseudofeochromocytom, je v klinické praxi poměrně častým problémem. Na opakovaných vzestupech krevního tlaku (TK) se mohou významně podílet emocionální faktory. V současné době je k dispozici málo dat o tom, jaká léčba je u paroxysmální hypertenze nejvhodnější. Metodika: Do souboru jsme v období od dubna roku 2008 do října roku 2014 zahrnuli 70 pacientů odeslaných na naši kliniku pro symptomatickou paroxysmální hypertenzi. Pacientům byl ke stávající medikaci nasazen sertralin v dávce 50 mg jednou denně. Účinek této léčby byl následně hodnocen na příští klinické kontrole s odstupem minimálně 3 měsíců. Výsledky: Ze 70 zařazených pacientů s paroxysmální hypertenzí mělo 58 (83 %) také trvalou arteriální hypertenzi. Průměrný vstupní TK v ordinaci byl 146,7/84,3 mm Hg a pacienti užívali průměrně 3,0 antihypertenzních látek. 19 pacientů (27 %) při následné klinické kontrole sertralin neužívalo (6 jej nezačalo užívat, 10 sertralin vysadilo pro nežádoucí účinky, 3 pacienti se nedostavili na další kontrolu). Ze zbývajících 51 pacientů, kteří sertralin při následné klinické kontrole užívali, udalo 46 (90 %) zlepšení klinického stavu touto léčbou. Symptomy paroxysmální hypertenze zcela ustoupily u 31 (61 %) a u 15 (29 %) došlo k částečnému zmírnění obtíží. Průměrný TK v ordinaci u pacientů užívajících sertralin po léčbě poklesl o 13,8/8,5 mm Hg (p < 0,001 pro obě hodnoty). Závěr: Sertralin vede k úplnému ústupu nebo zmírnění paroxysmů hypertenze u většiny pacientů, kteří tuto léčbu tolerují.

45

ÚČINKY KOMBINOVANÉ BLOKÁDY RENIN-ANGIOTENZINOVÉHO A ENDOTELINOVÉHO SYSTÉMU NA KREVNÍ TLAK JSOU U REN-2 TRANSGENNÍCH POTKANŮ DÁNY PŘEDEVŠÍM RENIN-ANGIOTENZINOVÝM SYSTÉMEM I. Vaněčková, J. Zicha Fyziologický ústav AV ČR Praha Cíl: Testovali jsme hypotézu, zda přidání endotelinové (ETA) receptorové blokády k blokádě renin-angiotenzinového systému (RAS) bude mít nějaké účinky na hlavní vazoaktivní systémy, které přispívají k regulaci krevního tlaku u heterozygotních Ren-2 transgenních potkanů (TGR). Metodika: Mladým 5týdenním TGR potkanům byl podáván samotný atrasentan (ETA receptorový antagonista) nebo atrasentan v kombinaci s blokátory renin-angiotenzinového systému – losartanem (blokátor AT1 receptoru pro angiotenzin II), kaptoprilem (inhibitor angiotenzin II konvertujícího enzymu), nebo aliskirenem (přímý reninový inhibitor) po dobu 4 týdnů. Na konci pokusu byl u bdělých potkanů změřen krevní tlak a provedena blokáda hlavních vazoaktivních systémů (renin-angiotenzinového – RAS, sympatického – SNS a oxidu dusnatého – NO). Navíc byla u jednotlivých skupin porovnána tlaková odpověď na inhibici napěťově řízených vápníkových kanálů (L-VDCC) nifedipinem. Výsledky: Samotný atrasentan částečně snížil krevní tlak (155 ± 3 vs 168 ± 2 mm Hg), zatímco kombinační terapie atrasentanu s blokátory RAS krevní tlak zcela normalizovala (aliskiren 119 ± 4; kaptopril 114 ± 1 a lozartan 103 ± 4 mm Hg). Dlouhodobý antihypertenzní účinek blokátorů RAS byl dán oslabením angiotensin II a SNS dependentní vazokonstrikce. U všech skupin léčených atrasentanem byla výrazně oslabena NO dependentní vazodilatace a také snížen vstup vápníku L-VDCC kanály. Závěr: Ačkoliv účinek kombinační terapie RAS a ET systému na snížení krevního tlaku je dán především účinky RAS blokády, ETA blokáda vykazuje i vliv na další mechanizmy přispívající k regulaci krevního tlaku. Grant č.304/12/0259 - Grantová agentura České republiky.

46

SROVNÁNÍ PRAXE V SEKUNDÁRNÍ PREVENCI U PACIENTŮ PO CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODĚ A S ISCHEMICKOU CHOROBOU SRDEČNÍ J. Vaněk1, O. Mayer jr1, P. Wohlfahrt2, A. Krajčoviechová2, J. Bruthans2, J. Filipovský1, R. Cífková2 1 2

II. interní klinika LF UK a FN Plzeň Centrum kardiovaskulární prevence 1. LF UK a Thomayerovy nemocnice Praha

Východisko: Přestože lze považovat za prokázané, že i pacienti s jinými než koronárními formami aterovaskulární nemoci profitují z náležitě prováděné sekundární prevence, v klinické realitě jsou často v tomto směru spíše přehlíženi. V naší analýze jsme srovnali adherenci k principům sekundární prevence mezi pacienty po ischemické cévní mozkové příhodě (CMP) a chronickou ischemickou chorobou srdeční (ICHS) Metoda: Vyšetřeno bylo celkem 1 729 chronických stabilizovaných pacientů s aterovaskulární chorobou [průměrný věk 65,9 (± SD 9,6), 964 s ICHS a 765 po ischemické CMP (spojená česká data studií EUROASPIRE III, IV a ESH stroke survey)]. Vyšetření pacientů bylo realizováno 6–36 měsíců po koronární příhodě či revaskularizaci nebo po první ischemické CMP. Kromě toho byla u asi 50 % vzorku stanovena 5letá mortalita. Výsledky: Pacienti po CMP vykazovali signifikantně vyšší riziko perzistujícího kouření, špatně kontrolovaného krevního tlaku (≥ 140/90 mm Hg) a LDL-cholesterolu (≥ 2,5 mmol/l) než pacienti s ICHS [odds ratio po adjustaci na věk, pohlaví a survey činilo 1,63 (95% CI: 1,13–2,33), 1,38 (95% CI: 1,13–1,69) a 2,26 (95% CI: 1,84–2,78), resp.]. Preskribce antiagregancií/antikoagulancií, antihypertenziv a statinů byla rovněž u pacientů po CMP signifikantně nižší (89,4 vs 93,7, 85,9 vs 97,5 a 57,7 vs 89,8, resp.). Mortalitní analýza byla provedena u podvzorku 815 subjektů vyšetřených v letech 2006/2007. 5tiletá celková mortalita činila 25,8 % a 13,3 % u pacientů po CMP a s ICHS, resp. (p = 0,0023); hazard ratio pro CMP jako mortalitní prediktor po adjustaci na možné spolupodílející se faktory činilo 1,85 (95% CI: 1,31–2,63). Závěr: Při srovnání s pacienty s chronickou ICHS jsou ti po CMP při realizaci sekundární prevence těžce hendikepováni ve smyslu horší adherence k léčebným cílům, preskribce základní farmakoterapie a dále pak zejména celkového mortalitního rizika. Podpořeno granty MZ NT-12102 a NT-13186.

47

LÉČBA HYPERTENZE KOMPLIKUJÍCÍ ZÁVĚR TĚHOTENSTVÍ A OBDOBÍ PO PORODU – PROGNOZA, KOMPLIKACE A ALGORITMUS VÝBĚRU VHODNÉ FARMAKOTERAPIE P. Vysočanová, A. Floriánová, J. Špinar Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice

1

Hypertenze v těhotenství stále patří k hlavním příčinám mateřské, fetální i novorozenecké úmrtnosti. Prevalence hypertenze v těhotenství v posledních letech narůstá, zřejmě se stoupajícím věkem, BMI, i vzrůstající morbiditou těhotných žen. Terapie hypertenze nekončí u většiny pacientek porodem, ale je nezbytné ji dále upravovat, s přihlédnutím k tomu, zda pacientka kojí. Uvádíme naše zkušenosti s vývojem a léčbou hypertenze v závěru těhotenství a poporodním období. Hodnocený soubor tvoří 100 žen sledovaných v průběhu gravidity v naší ambulanci v letech 2008–2014. V této skupině byla většina pacientek s preexistující hypertenzí (63 %), u ostatních se jednalo o hypertenzi gestační. Pouze u malé části námi léčených pacientek dochází k diagnostice preexistující hypertenze až v průběhu gravidity (21 %). U 18 pacientek se rozvinula preeklampsie, která si u většiny z nich vyžádala předčasné ukončení těhotenství. Po porodu máme u všech kojících pacientek, tam kde je to s přihlédnutím k jejich zdravotnímu stavu možné, snahu vysadit nebo redukovat antihypertenzní medikaci. V poporodním období byla u většiny pacientek upravena medikace používaná v době těhotenství. V průběhu šestinedělí byla antihypertenzní terapie přerušena u 62 žen, pouze u 4 bylo námi doporučeno ukončení laktace a dalších 5 nekojilo na základě osobního rozhodnutí. K terapii hypertenze v období laktace byla v našem souboru použita metyldopa, metoprolol, amlodipin a hydrochlorothiazid. Léčba hypertenze v období těhotenství je obtížná nejen pro rychlé změny zdravotního stavu u pacientek, ale hlavně pro nebezpečný vliv, jak hypertenze tak použité terapie, na vyvíjející se dítě. Potíže nekončí porodem, protože všechna používaná antihypertenziva přecházejí do mateřského mléka a většina výrobců antihypertenziv jejich použití v období kojení nedoporučuje. Přesto kojení u většiny pacientek neomezujeme. Použitou medikaci se snažíme vysadit nebo aspoň redukovat dávkování, a v období laktace tolerujeme vyšší cílové hodnoty krevního tlaku (u nekomplikovaných nemocných). Nezbytná je těsná spolupráce internisty s gynekologem a hlavně neonatologem, a při zvažování léčby je nutné přihlížet ke zdravotnímu stavu, gestačnímu stáří a váze novorozence.

48

VLIV CVIČENÍ NA AORTÁLNÍ TUHOST U ŽEN PO MENOPAUZE P. Wohlfahrt, J. Piťha, I. Králová Lesná, O. Auzký, P. Suchánek, P. Stávek Laboratoř pro výzkum aterosklerózy, Centrum experimentální medicíny IKEM Praha Úvod: Zvýšená aortální tuhost je nezávislým prediktorem kardiovaskulárního rizika. Snížení aortální tuhosti může snížit kardiovaskulární riziko. V současné době existují omezené možnosti ovlivnění arteriální tuhosti. Cílem naší práce bylo posoudit vliv cvičení na aortální tuhost u žen v závislosti na době po menopauze. Metodika: Do intervenční studie jsme zařadili 29 žen průměrného věku 60 ± 5 let, 1–13 let po menopauze. Během studie podstoupily 6týdenní dozorovaný aerobní tréning. Arteriální tuhost jsme stanovili na začátku a na konci intervence jako rychlost šíření pulzové vlny mezi karotickou a femorální tepnou (PWV) pomocí přístroje SphygmoCor. Analyzovali jsme i možný vliv doby po menopauze na tyto změny: hodnotili jsme rozdíly mezi ženami 5 a více let po menopauze (n = 19) a ženami méně než 5 let po menopauze (n = 10). Výsledky: Po intervenci došlo k významnému poklesu PWV (8,6 ± 2,8 vs 8,0 ± 3,1 m/s, p = 0,03), přičemž periferní systolický (132 ± 18 vs 129 ± 19 mm Hg, p = 0,24) ani diastolický (79 ± 1 vs 78 ± 2 mm Hg, p = 0,57) krevní tlak se významně nezměnily. Doba po menopauze neměla vliv na změnu arteriální tuhosti (p pro interakci 0,83) a to i při hodnocení doby po menopauze dle mediánu (více/méně než 7 let po menopauze). Závěr: U sledované skupiny žen již krátkodobé aerobní cvičení pozitivně ovlivnilo aortální tuhost. Tento efekt nesouvisel se změnami krevního tlaku a nebyl závislý na době po menopauze. Podpořeno grantem IGA MZ ČR č. NT 14008-3/2013.

49

PRIMÁRNÍ HYPERALDOSTERONIZMUS A GRAVIDITA T. Zelinka, J. Widimský jr. Centrum pro diagnostiku, léčbu a výzkum hypertenze III. interní kliniky, kliniky endokrinologie a metabolizmu 1. LF UK a VFN Praha Cíl práce: S ohledem na to, že se primární hyperaldosteronizmus (PA) může vyskytnout i v mladém věku, retrospektivně jsme analyzovali, zda může komplikovat i průběh gravidity. Výsledky: Podařilo se nám identifikovat celkem 9 pacientek, jimž bylo v době diagnózy 31,9 ± 5 roků a hypertenzí trpěly 5,9 ± 2,6 let, před graviditou pak 2,2 ± 1,7 roku (3 pacientky měly hypertenzi zjištěnou v graviditě). Pacientky porodily v 7 případech císařským řezem, 2krát spontánně, z tohoto 1krát s indukcí. 3 pacientky porodily předčasně – nejdříve v 6. měsíci. V 8 případech bylo zvýšení TK hodnoceno až jako preeklampsie. Diagnóza PA byla následně stanovena pro nález výrazné hypokalemie (ve 2 případech se vyskytly i hypokalemické tetanie) a hypertenzi, někdy i s výraznou časovou prodlevou (nejdéle 12 let od gravidity). Laboratorně bylo vždy přítomno výrazné zvýšení sérového/plazmatického aldosteronu a suprese plazmatického reninové aktivity či plazmatického reninu. V 8 případech byla provedena laparoskopická adrenalektomie (histologicky byla potvrzena diagnóza adenomu kůry nadledviny), 1krát pak zjištěna bilaterální nadprodukce aldosteronu dle separovaných odběrů z nadledvinných žil. Operace vedla v 6 případech k normalizaci hodnot TK, ve 2 případech k výraznému zlepšení kontroly arteriální hypertenze. 1 pacientka pak po operaci znovu otěhotněla a těhotenství proběhlo zcela bez komplikací. Závěr: PA může komplikovat graviditu nejčastěji v podobě preeklampsie. Nejlepší prevencí těchto komplikací je jen časná diagnóza, v tomto případě může být vodítkem především stanovení kalemie u všech hypertoniků.

50

ZMĚNY VÁPNÍKOVÉ SENZITIZACE U EXPERIMENTÁLNÍ HYPERTENZE: DETEKCE IN VIVO? J. Zicha, M. Behuliak, A. Brunová, I. Vaněčková Fyziologický ústav AV ČR Praha Naším cílem bylo rozlišit úlohu vápníkového influxu a vápníkové senzitizace při udržování krevního tlaku (TK) u různých forem experimentální hypertenze. Oba procesy zvyšují množství fosforylovaného lehkého řetězce myosinu (MLC), potřebného pro kontrakci odporových cév. Vzestup cytosolického vápníku stimuluje fosforylaci MLC, zatímco zvýšení vápníkové senzitizace snižuje odbourávání fosforylovaného MLC. Proto akutní blokáda vápníkového influxu nifedipinem i akutní inhibice Rho-kinázové komponenty vápníkové senzitizace fasudilem vedou k poklesu TK u všech forem hypertenze. Přestože nifedipin i fasudil působí na odlišné cesty vedoucí k cévní kontrakci, jejich účinky na TK nejsou zcela aditivní. Výraznější pokles TK po nifedipinu u hypertoniků může být dán nejen blokádou zvýšeného vápníkového influxu při normální vápníkové senzitizaci, ale také blokádou normálního vápníkového influxu při zvýšené vápníkové senzitizaci. Za podmínek in vivo jsou presorické i depresorické reakce organizmu částečně kompenzovány změnami sympatické nervové aktivity (SNA). Snížená účinnost arteriálního baroreflexu u hypertenze umožňuje pozorovat výraznější změny TK u hypertoniků než u normotoniků. Skutečný rozsah změn TK vyvolaných akutní blokádou Rho-kinázy můžeme pozorovat až po vyřazení SNA gangliovou blokádou pentoliniem. Za těchto podmínek fasudil ovlivňuje dávkově závislou odpověď TK na noradrenalin či na otevření vápníkových kanálů (BAY K8644) více u normotenzních než u spontánně hypertenzních potkanů, což naznačuje sníženou vápníkovou senzitizaci u genetické hypertenze. Naopak u sůl-senzitivních Dahlových potkanů (bez ohledu na příjem soli) byla prokázána vyšší vápníková senzitizace než u sůl-rezistentních zvířat. Jinou možností je studovat maximální rozsah hypotenzního účinku fasudilu, který je u sůl-senzitivních zvířat podrobených gangliové blokádě a následné inhibici NO syntázy také zásadně zvýšen proti sůl-rezistentním potkanům. Konečně porovnání změn TK po blokádě vápníkového influxu resp. vápníkové senzitizace u intaktních zvířat ukázalo, že fasudil vyvolává větší změny u normotenzních, zatímco efekt nifedipinu je vždy vyšší u spontánně hypertenzních potkanů. In vitro hledání abnormalit příslušné signální dráhy by mělo následovat po zjištění in vivo změn vápníkové senzitizace. Podpořeno GACR 304/12/0259.

51

XXXII. konference České společnosti pro hypertenzi XXIV. konference pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS XX. konference pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS

LÉKAŘSKÁ SEKCE – POSTERY

53

HODNOTY KREVNÍHO TLAKU A DALŠÍ RIZIKOVÉ FAKTORY ICHS U POTOMKŮ PACIENTŮ PO PŘEDČASNÉM INFARKTU MYOKARDU M. Hronová, J. Mlíková Seidlerová, O. Mayer jr., J. Filipovský 2. Interní klinika, FN Plzeň Cíl: Arteriální hypertenze (HT) je jedním z ovlivnitelných rizikových faktorů ICHS. Časná diagnostika a léčba HT hraje zásadní roli v rozvoji endotelové dysfunkce a následného vzniku aterosklerózy. Zajímalo nás, zda se míra rizikových faktorů ICHS liší již v populaci zdravých potomků pacientů po předčasném infarktu myokardu do 43 let věku oproti kontrolní skupině. Metodika: Oslovili jsme dospělé děti (n=114) nemocných s předčasnou manifestací ICHS vyšetřených v rámci studie EUROASPIRE IV. Vyšetření potomků i kontrolní skupiny (n=94) bylo zaměřeno na stanovení rizikových faktorů ICHS. Výsledky: Potomci byli oproti kontrolám starší (27,3±5,0 vs. 25,1±3,9 let, P=0,0004) s vyšším zastoupením mužů (48,2% vs. 33,7%, P=0,0844). Hodnoty TK byly v obou skupinách srovnatelné (119,0±13,2/78,6±9,0 vs. 118,9±12,6/77,0±8,9 mmHg, P≥0,21). Nicméně potomci měli častěji HT, definovanou jako TK>140/90 a/nebo užívání antihypertenzní léčby (16,7% vs. 6,5%; p=0,0318). Hladina LDL cholesterolu (2,7±0,8 vs. 2,2±0,7 mmol/l, P<0,0001) byla vyšší, zatímco HDL cholesterolu (1,6±0,4 vs. 1,9±0,5 mmol/l, P<0,0001) byla nižší u potomků ve srovnání s kontrolní skupinou. Hodnoty glykémie byly v obou skupinách srovnatelné (4,8±0,5 vs. 4,8±0,4 mmol/l, P=0,3620). Potomci však měli větší hmotnost (BMI 24,8±4,5 vs. 23,2±3,5 kg/m2, P=0,0061) a obvod pasu (84,2±12,8 vs. 78,0±10,0 cm, P=0,0002). Potomci také častěji kouřili (53,5% vs. 25%, P<0,0001) a méně často pravidelně sportovali (55,3% vs. 62,0%, P=0,3941). Závěr: Průměrné hodnoty TK se u obou skupin nelišily, nicméně počet hypertoniků byl vyšší ve skupině potomků. Potomci měli také vyšší hodnoty LDL cholesterolu, nižší hodnoty HDL cholesterolu a větší obvod pasu. Životní styl byl na lepší úrovni u kontrolní skupiny, která měla větší zastoupení osob s pravidelnou fyzickou aktivitou a s menším počtem kuřáků.

54

KONCENTRACE POZDNÍCH PRODUKTŮ POKROČILÉ GLYKACE (AGES) JAKO OBRAZ KARDIOVASKULÁRNÍHO RIZIKA U POTOMKŮ NEMOCNÝCH PO PŘEDČASNÉM INFARKTU MYOKARDU P. Karnosová, J. Mlíková Seidlerová, O. Mayer jr., J. Filipovský II. Interní klinika, FN Plzeň Úvod: Konečné produkty pokročilé neenzymatické glykace (AGEs) hrají významnou roli v patogenezi aterosklerotického procesu a diabetu mellitu, zejména jeho makroa mikrovaskulárních komplikací. Cíle: Zajímalo nás, jestli můžeme očekávat zvýšené hodnoty AGEs u mladých dosud zdravých potomků pacientů po předčasném infarktu myokardu (IM), které by predikovaly vyšší kardiovaskulární riziko u této geneticky zatížené skupiny ve srovnání s kontrolní skupinou respondentů. Dále nás také zajímal rozdíl ostatních rizikových faktorů aterosklerosy mezi oběma skupinami. Metodika: Respondenti byli vyšetřováni v rámci klinického programu „Úroveň prevence u nemocných po předčasné manifestaci ICHS a u jejich potomků“. Do studie byli tedy zařazeni potomci pacientů po předčasném IM (před 50. rokem věku včetně) a kontrolní skupina. Respondenti byli vyšetřováni dle předem stanoveného protokolu se zaměřením na rizikové faktory aterosklerosy. Hodnoty AGEs byly stanoveny neinvazivní fotometrickou metodou přístrojem AGE Reader . Výsledky: Z celkem 206 respondentů bylo 114 potomků (55,3 %), zbytek představovaly kontroly. Ve skupině potomků bylo více mužů (48,2% vs. 33,7%; p=), byli starší (27,32±5,03 let vs. 25,09±3,94 let; p = 0,0004) a měli vyšší hodnotu BMI (24,76±4,49 kg/m2 vs. 23,16±3,53 kg/m2; p = 0,0061). Celkem 7 respondentů ze skupiny potomků splňovalo kritéria porušené glukozové tolerance (6,14%) oproti 1 kontrole (1,1%), p=0,744. Pouze 1 potomek byl diabetik (0,88%). Hodnoty AGEs byli vyšší u jedinců s porušenou glukozovou tolerancí (p=0,0151). Rozdíl hodnot AGEs nebyl mezi oběma skupinami statisticky významný (1,50±0,33 vs. 1,46±0,20; p = 0,3137). Závěr: Neprokázali jsme původně předpokládanou hypotézu zvýšené koncentrace AGEs u potomků nemocných po předčasném IM. Tento nesignifikantní rozdíl přisuzujeme mladému věku všech jedinců s dosud málo vyjádřenými rizikovými faktory.

55

KORELACE OSTEOPROTEGERINU A EPIKARDIÁLNÍHO TUKU U ASYMPTOMATICKÝCH PRVOSTUPŇOVÝCH PŘÍBUZNÝCH PACIENTŮ S KARDIOVASKULÁRNÍM ONEMOCNĚNÍM – PILOTNÍ STUDIE M. Sovová1, E. Sovová2 II. interní klinika - gastroenterologická a hepatologická LF UP a FN Olomouc Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace LF UP a FN Olomouc

1 2

Cíl: Podle dostupných údajů hraje přítomnost epikardiálníhu tuku (EPI) velkou roli ve vývoji metabolických a kardiovaskulárních onemocnění. Ve 2 populačních studiích bylo prokázáno, že EPI je nezávislý rizikový faktor pro vznik kardiovaskulárních onemocnění (KVO) a má souvislosti i s výskytem nádorů. Osteoprotegerin (OPG) je cytokin, který patří do rodiny TNF receptorů, váže se na ligandy RANKL a TRAIL, má regulační úlohu v imunitním a vaskulárním systému. Vysoké hladiny OPG jsou spojeny s vysokým rizikem vzniku KVO. Cílem naší pilotní studie bylo nalezení případných korelací mezi výskytem EPI a hladinou OPG u asymptomatických pacientů, vyšetřených v rámci projektu vyšetření příbuzných osob s KVO. Soubor a metodika: Do studie bylo zařazeno 53 osob (37 mužů) (věk medián 53 roků), asymptomatických prvostupňových příbuzných osob s KVO (ischemická choroba srdeční nebo cévní mozková příhoda). Bylo provedeno fyzikální vyšetření, antropometrické měření a základní laboratorní vyšetření, včetně stanovení hladiny OPG. Echokardiografické vyšetření bylo provedeno na přístroji VIVID 7 GE Medical, kdy EPI byl měřen podle doporučení z parasternální dlouhé osy jako prostor před pravou komorou srdeční v mm. Výsledky: EPI byl přítomen u 46 pacientů (86,8 %) s průměrnou hodnotou 2,91 mm. 10 pacientů mělo EPI > 5 mm. Spearmanova korelační analýza ukázala statisticky významnou pozitivní korelaci mezi EPI a OPG (r = 0,271; p = 0,05) a věkem (r = 0,500; p < 0,0001). Nebyla nalezena korelace mezi EPI, glykemií, hladinou inzulinu, glykovaného Hb, celkového cholesterolu, LDL-cholesterolu, HDL-cholesterolu, triglyceridů, Apo A, Apo B a lipoproteinu(a), kyseliny močové, urey a kreatininu, fibrinogenu, CRP. Závěr: Byla nalezena pozitivní korelace mezi EPI a OPG, je třeba dalších studií, které by potvrdily možnost použití této korelace ve stratifikaci rizika pacienta.

56

ZVÝŠENÝ PRÍJEM SOLI POČAS SKOREJ ONTOGENÉZY VEDIE K NÁRASTU KRVNÉHO TLAKU U SOĽ-REZISTENTNÝCH WISTAR POTKANOV P. Svitok1,2, L. Molčan2, T. Senko2, A. Veselá2, M. Zeman2 Centrum experimentální medicíny IKEM Praha Katedra živočíšnej fyziológie a etológie Prif UK Bratislava, Slovenská republika

1 2

Ciel: Existujú výrazné interindividuálne rozdiely v citlivosti na príjem soli. Mechanizmy, ktoré tieto rozdiely determinujú, nie sú úplne pochopené a okrem genetických predispozícií k nim môžu prispievať aj epigenetické faktory pôsobiace počas uterinného a perinatálneho vývinu. Preto cieľom našej štúdie bolo analyzovať dôsledky zvýšeného obsahu soli v potrave na postnatálny vývin a vybrané endokrinné charakteristiky potkanov kmeňa Wistar, ktoré sú považované za soľ rezistentné. Metodika: Od 2. dňa po pôrode bola matkám potkanov podávaná potrava s obsahom 2 % NaCl. Po odstave bola mláďatám táto potrava podávaná až do ukončenia pokusu v 15. týždni veku. Počas tohto obdobia sme zaznamenávali hmotnosť tela, spotrebu vody, krmiva a tlak krvi (TK) neinvazívnou metódou na chvoste. Potkany boli usmrtené dekapitáciou po CO2 anestéze. V plazme sme rádioimunologicky stanovili plazmatickú renínovú aktivitu (PRA) a aldosterón a v obličkách sme kvantifikovali AT1 receptory metódou Western blot. Výsledky: Zvýšený príjem soli v potrave viedol k signifikantnému nárastu TK, pričom neboli pozorované žiadne medzipohlavné rozdiely v tomto parametri. Pri relatívnej hmotnosti srdca a ľavej komory sme pozorovali nárast len u samcov. PRA a plazmatické hladiny aldosterónu sa medzi skupinami nemenili. Zistili sme výrazný trend poklesu AT1 receptorov v obličkách samíc prijímajúcich potravu s 2 % soli. Závery: Naše výsledky dokazujú, že aj mierne zvýšenie množstva soli v potrave u soľ rezistentných jedincov počas kritických období môžu ovplyvniť reguláciu TK, pričom dôležitú úlohu v tomto procese má aj pohlavie jedinca.

57

HYPERTENZE U SPORTOVCŮ L. Štégnerová1, M. Janák2, I. Tozzi1, M. Sovová2, E. Sovová1 Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace LF UP a FN Olomouc LF UP Olomouc

1 2

Úvod: Hypertenze (HN) je jedním z faktorů zvyšujících riziko kardiovaskulárních onemocnění. Výskyt subtypů HN, maskované hypertenze (MH) a hypertenze bílého pláště (HBP) je u sportovců podhodnocený. MH je definována fyziologickými hodnotami ambulantně změřeného krevního tlaku (TK) a vyšším TK změřeným pomocí 24hodinového ambulantního monitorování tlaku (ABPM) (denní hodnoty ≥ 135/85 mm Hg, noční ≥ 120/70 mm Hg a za 24hod ≥ 130/80 mm Hg). U HBP jsou hodnoty obráceně. Není jasné, jak tlak v zátěži predikuje výskyt MH nebo HBP. Neléčená MH představuje vyšší kardiovaskulární riziko než u normotenzních a stejné jako s esenciální HN. Její výskyt je 10-17 %. Cíle: Cílem retrospektivní pilotní studie bylo zhodnotit počet sportovců, kteří měli vyšší tlak v zátěži a u kterých se zároveň diagnostikovala HBP nebo MH v letech 2012 a 2013. Metodika: Soubor tvořilo 353 pacientů vyšetřených ABPM. Bylo vybráno 33 pacientů, kteří měli vyšší tlak při zátěži během spiroergometrie (systolický tlak ≥ 210 mm Hg u mužů a u žen ≥ 190 mm Hg). Tyto pacienty jsme rozdělili na podsoubor osob s normálním TK v klidu (NORM) a na podsoubor osob s vyšším TK v klidu (VYSSI). Výsledky: U podsouboru VYSSI (24 osob s průměrným věkem 30 let, SD ± 14 let) byly průměrné hodnoty TK v zátěži 228 ± 19 mm Hg, ambulantního TK 155 ± 10/90 ± 10 mm Hg, ABPM denního TK 141 ± 13/79 ± 11 mm Hg, nočního TK 128 ± 13/66 ± 10 mm Hg a TK za 24hod 136 ± 13/74 ± 1 mm Hg. U 2 (9 %) osob byla stanovena diagnóza HBP. V podsouboru NORM (9 osob ve věku 25 let ± 11 let byly průměrné hodnoty TK v zátěži 233 ± 20/62 ± 20 mm Hg, ambulantního TK 129 ± 6/81 ± 6 mm Hg, denního TK 143 ± 8/79 ± 6 mm Hg, nočního TK 125 ± 11/64 ± 6 mm Hg a TK za 24 hod 137 ± 8/75 ± 6 mm Hg. MH byla stanovena u 7 osob (77 %). Celkově jsme nalezli patologii při ABPM u 29 osob (88 %). Závěr: U pacientů s vyšším tlakem v zátěži jsme nalezli vysoké procento osob s patologickým TK při ABPM včetně vysokého procenta osob s MH. Je třeba dalších studií s větším počtem pacientů k potvrzení našich závěrů.

58

EXPRESE JEDNOTLIVÝCH SLOŽEK KATECHOLAMINERGNÍHO SYSTÉMU V DŘENI NADLEVIN SPONTÁNNĚ HYPERTENZNÍCH POTKANŮ BĚHEM VÝVOJE A. Vavřínová1,2, M. Behuliak1, J. Zicha1 Fyziologický ústav AV ČR Praha Přírodovědecká fakulta UK Praha

1

2

Cíl: Katecholaminergní systém hraje důležitou úlohu ve stresové odpovědi i při regulaci krevního tlaku. Spontánně hypertenzních potkani (SHR) mají větší a prodlouženou kardiovaskulární odpověď na stres, která je provázena zvýšenou hladinou cirkulujících katecholaminů. Změny exprese genů katecholaminergního systému se proto mohou účastnit zvýšené odpovědi na stres a vývoje hypertenze u SHR. Metodika: Zjišťovali jsme mRNA expresi v dřeni nadledvin u mladých 4týdenních a dospělých 24týdenních SHR a Wistar-Kyoto (WKY) potkanů. Zaměřili jsme se na expresi genů účastnících se syntézy (Th, Ddc, Dbh, Pnmt), reuptaku (Net) nebo degradace katecholaminů (Comt, Maoa, Maob) a na expresi genů majících vztah ke katecholaminergním váčkům (Vmat1, Vmat2, Chga, Chgb, Scg2, Npy). Výsledky: V dřeni nadledvin 4týdenních prehypertenzivních SHR byla snížená mRNA exprese enzymů syntetizujících katecholaminy Dbh a Pnmt, zatímco mRNA exprese Th a Ddc byla nezměněna. U dospělých zvířat byla snížená exprese všech enzymů syntetizujících katecholaminy. mRNA exprese všech genů účastnících se reuptaku nebo degradace katecholaminů nebyla změněna v dřeni nadledvin mladých ani dospělých SHR. mRNA exprese váčkových genů Vmat2 a Npy byla snížená u mladých SHR, zatímco exprese Vmat1, Chga, Chgb and Scg2 nebyla změněná. U dospělých SHR byla snížená mRNA exprese všech váčkových genů s výjimkou Vmat1, která nebyla změněná. Závěry: mRNA exprese genů účastnících se syntézy katecholaminů a genů majících vztah ke katecholaminergním váčkům byla částečně potlačena u prehypertenzivních SHR a tyto změny se prohloubily během dalšího vývoje. Mělo by být prozkoumáno, zda pozorované změny v hladinách mRNA jsou provázeny obdobnými změnami obsahu proteinů a množství katecholaminů v dřeni nadledvin SHR. Podporováno GACR 304/12/0259, GAUK 9662/2014.

59

VLIV CHRONICKÝCH ZMĚN ARTERIÁLNÍ PODDAJNOSTI A REZISTENCE NA GEOMETRII A TUHOST LEVÉ KOMORY P. Wohlfahrt1, M. Redfield2, V. Melenovský3, F. Lopez-Jimenez2, R. Rodeheffer2, B. Borlaug2 Centrum kardiovaskulární prevence 1. LF UK a Thomayerovy nemocnice Praha Division of Cardiology, Mayo Clinic, Rochester, United States 3 Klinika kardiologie IKEM Praha

1

2

Úvod: V průřezových studiích byla arteriální elastance (Ea) asociovaná se systolickou (Ees) i diastolickou (Eed) tuhostí levé komory. Není ale známo, jakým způsobem dlouhodobé změny v celkové arteriální poddajnosti (TAC) a systémové vaskulární rezistenci (SVR), které jsou složkami Ea, ovlivňují změny geometrie a tuhost levé komory. Cílem práce bylo zjistit vliv dlouhodobých změn TAC a SVR na strukturu a tuhost levé komory. Metodika: Ve skupině 722 pacientů náhodně vybraných z populace jsme provedli klinické a echokardiografické vyšetření na začátku studie a po 4 letech. Výsledky: Ve 4letém sledování změny v SVR a srdeční frekvenci měli největší vliv na změny arteriální elastance. Zatímco změny v TAC měly jenom malý vliv na změny Ea, největší mírou ovlivňovaly end-systolickou tuhost levé komory. Vzestup SVR a pokles TAC vedl k největšímu vzestupu diastolické tuhosti, což bylo podmíněno poklesem end-diastolického objemu levé komory. Naopak, u osob u kterých se zlepšila arteriální poddajnosti a poklesla cévní rezistence, se objem levé komory zvýšil, zatímco Eed se nezměnila. Závěr: Pokles arteriální poddajnosti se největší mírou podílí na vzestupu end-systolické tuhosti levé komory. Změny v pulzatilním i stabilním dotížení levé komory vedou k pozitivní i negativní remodelaci levé komory a změnám end-diastolické tuhosti levé komory. Terapie cílená na zlepšení aortální poddajnosti může zpomalit nebo zastavit stárnutí srdce.

60

XXXII. konference České společnosti pro hypertenzi XXIV. konference pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS XX. konference pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS

NELÉKAŘSKÉ OBORY (SESTRY) – PŘEDNÁŠKY

61

NUTRIČNÍ SCREENING – ZKUŠENOSTI NUTRIČNÍHO TERAPEUTA M. Bauerová Oddělení léčebné výživy FN u sv. Anny Brno V příspěvku uvedeme zkušenosti s nutričním screeningem z pohledu nutriční terapeutky. Poukážeme na důležitost jeho správného vyplnění a návaznost na další nutriční péči u pacienta.

STANOVENÍ HLADIN ANTIHYPERTENZIV U PACIENTŮ S REZISTENTNÍ HYPERTENZÍ I. Benušová, P. Doupalová, I. Buriánková I. interní klinika – kardiologická LF UP a FN Olomouc Pojmem rezistentní hypertenze bývá označována arteriální hypertenze (HN) přesahující hodnoty 140/90 mm Hg nereagující na léčbu 3 a více kombinací antihypertenziv. Centrum pro léčbu hypertenze I. interní kliniky – kardiologické LF UP a FN Olomouc (FNOL) se zaměřuje na tyto pacienty. Cílem je korekce hodnot krevního tlaku (TK) a zjištění příčiny sekundární HN s jejím následným řešením. Hladiny antihypertenziv zjišťujeme jednak v rámci vstupního vyšetření při skríningu sekundarity HN a též při podezření na nonkomplianci pacienta, pokud v ordinaci naměříme vysoké hodnoty TK. Laboratorní odběry provádíme i opakovaně; ve sdělení uvádíme pouze výsledky z prvotních odběrů. Od října roku 2011 do dubna roku 2015 na Ústavu soudního lékařství a medicínského práva FNOL byly metodou vysokoúčinné kapalinové chromatografie stanoveny hladiny betablokátorů v krvi (acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol a nebivolol) u 111 pacientů průměrného věku 58,3 let (72 mužů průměrného věku 58,5 let a 39 žen průměrného věku 58,3 let), z nichž 60 pacientů (55 %) – 39 mužů (65 %) a 21 žen (35 %) nemělo terapeutickou hladinu. Od března roku 2012 do května roku 2015 na Oddělení klinické biochemie FNOL byly stanoveny hladiny antihypertenziv v plazmě (nitrendipin, amlodipin, spironolakton, indapamid, telmisartan, perindopril, perindoprilát, ramipril a ramiprilát) u 470 pacientů průměrného věku 61,1 let (276 mužů průměrného věku 58,8 let a 194 žen průměrného věku 64,3 let), z nichž 192 (41 %) mělo zjištěnou neterapeutickou hladinu antihypertenziv. Nonkompliance užívání antihypertenziv byli častější u mužů (135 mužů, 70 %), méně často u žen (57 žen, 30 %). Při zjištění nonkompliance pacienty reedukujeme o nutnosti užívání léčiv. Od dubna roku 2015 nonkompliantní pacienty odesíláme na Oddělení klinické psychologie FNOL k podpůrné psychoterapii.

62

ASPIRAČNÍ TERAPIE JAKO METODA REDUKCE TĚLESNÉ VÁHY B. Břegová, E. Machytka Interní klinika LF OU a FN Ostrava Úvod: Česká republika je druhou zemí Evropy, kde se začíná užívat metoda aspirační terapie k řešení obezity bez chirurgického zásahu. Tuto metodu jsme jako první v republice zavedli ve FN Ostrava. Metoda se provádí endoskopickou cestou, její princip je naprosto stejný jako u tzv. perkutánní endoskopické gastrostomie. Jedná se o jednoduchý několikaminutový zákrok, který vykazuje podstatně méně komplikací. Navíc nedochází k nevratným změnám v zažívacím traktu klienta, je bez následků, kdykoliv odstranitelná, pacient po ní může podstoupit jakýkoliv další zákrok a pravděpodobnost dosažení výrazné redukci hmotnosti je téměř 100 %. Klienti musí být ochotni aspirovat zhruba 20 min po většině jídel, pravidelně docházet na kontroly k lékaři a účastnit se poradenství o stravě a životním stylu, aby získali nový zdravější přístup. Jinak tato metoda prakticky nemá žádná omezení. Cíl: Za cíl studie jsme si stanovili zavedení metody do klinické praxe na našem endoskopickém pracovišti. Metodika: Kritéria zařazení je BMI v rozmezí 35–55kg/m2, souhlas s aspirační terapií. Posléze vlastní provedení perkutánní endoskopické gastrostomie a zavedení silikonové hadičky přes břišní stěnu do žaludku klienta. Výsledky: Při klinickém testování metody první klienti zhubli v průměru až o 19 kg (48 % úbytku jejich nadváhy). Jeden klient, který stále pokračuje, už zhubnul 50 kg. Celkem bylo zařazeno 13 klientů, kteří souhlasili s endoskopickou metodou nazývanou aspirační terapie. Závěry: Úspěšnost metody (snížení redukce váhy) je zatím 100 %. Aspirační terapie umožňuje měnit stravovací návyky u klientů postupně, bez nárazového náporu na psychiku, protože klient není tlačen vědomím, že se musí omezovat. Odpovědí v případě extrémní obezity je aspirační terapie, která umožní klientovi nenásilnou formou postupně snižovat jeho nadváhu až o 20 kg ročně.

63

POHLED SESTRY NA ZNALOSTI PACIENTŮ INTERNÍCH AMBULANCÍ O CIVILIZAČNÍCH CHOROBÁCH A MOŽNOSTECH PREVENCE J. Dvořáková JIP II. interní kliniky LF UK a FN Plzeň Civilizační choroby představují nejčastější příčinu úmrtí na celém světě a role sestry v jejich prevenci je zcela zásadní. Důležitou součástí prevence je obecná znalost rizikových faktorů těchto chorob a nakolik pacienti znají svůj individuální rizikový profil. Proto náš průzkum je zaměřen na zjištění znalostí pacientů interních ambulancí o možnostech prevence kolorektálního karcinomu, o možnostech preventivního vyšetření krevního cukru a EKG. Dále šetření odhaluje, odkud pacienti čerpají nejvíce informací o svém onemocnění a zda informace podané sestrou jsou pro ně dostačující. Zda znají hodnoty svého krevního tlaku a cholesterolu a zda dodržují vhodnou životosprávu.

KARDIODEN JAKO PREVENCE KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ H. Javorková, S. Janíčková Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice Krátký pohled do historie interní kardiologické kliniky FN Brno, pracoviště Bohunice. Interní kardiologická klinika (IKK) ve FN Brno, pracoviště Bohunice, slaví v letošním roce 25. výročí založení kliniky. Jako úvod ke sdělení KardioDen na IKK autorky nabízejí stručný pohled do historie nejen kardiologické kliniky, ale umožní shlédnout archivní snímky z historie nemocnice. Kardiologická klinika má své nezastupitelné místo v péči o zdraví populace nejen jižní Moravy. Kardiovaskulární onemocnění jsou závažným celospolečenským problémem, neboť patří mezi nejčastější příčiny úmrtí v rozvinutých zemích. Jejich výskyt výrazně narůstá po 50. roce věku. S cílem přiblížit laické veřejnosti diagnostiku a léčbu kardiovaskulárních onemocnění proběhl dne 24. 5. 2015 Den otevřených dveří na IKK Brno, pracoviště Bohunice, u příležitosti 25. výročí založení kliniky. Návštěvníci měli možnost zhlédnout prostory invazivní a intervenční kardiologie, koronární jednotku, absolvovat preventivní vyšetření – natočení EKG záznamu, změření TK, odběr krve na hladiny cholesterolu, glykemie, stanovení kardiovaskulárního rizika a následné poradenství s lékaři kliniky. Autorky shrnou výsledky proběhlé akce a představí zajímavou kazuistiku pacienta. Včasný záchyt pacientů se zvýšeným kardiovaskulárním rizikem, případně již existujícího kardiovaskulárního onemocnění, zvyšuje pravděpodobnost časné a účinné léčebné intervence.

64

ADHERENCE K FARMAKOLOGICKÉ LÉČBĚ HYPERTENZE D. Koldová1, B. Štrauch1, I. Kurzová2, V. Marešová2, J. Widimský jr.1 Centrum pro hypertenzi III. interní kliniky 1. LF UK a VFN Praha Ústav soudního lékařství a toxikologie 1. LF UK a VFN Praha

1 2

Nedostatečná adherence k dlouhodobé farmakologické léčbě hypertenze je jednou z nejčastějších příčin špatně kontrolované hypertenze. Existuje řada různých přístupů k měření adherence. Stanovení hladin antihypertenziv v séru je považováno za nejspolehlivější metodu k ověření adherence k léčbě hypertenze. Ve spolupráci s toxikologickou laboratoří VFN provádíme v Centru pro hypertenzi měření hladin celé řady běžných antihypertenzních látek. Předkládáme výsledky vyšetření u 339 pacientů (195 mužů) s těžkou hypertenzí, kteří byli v našem centru podrobně vyšetřeni. Prvá skupina byla tvořena 176 nemocnými vyšetřenými během hospitalizace. Druhou skupinu tvořilo 163 pacientů vyšetřených jen ambulantně. Stanovení hladin antihypertenziv v séru bylo prováděno pomocí kapalinové chromatografie (HPLC/hmotností spekrometrie). Výsledky prokázaly nízkou adherenci k léčbě u ambulantních pacientů (23 % s částečnou non-adherencí a 24 % s kompletní non-adherencí). V kontrastu s tím 81 % hospitalizovaných osob mělo úplnou adherenci k léčbě, u 10 % jsme prokázali částečnou adherenci a pouze 9 % nemocných vyšetřených za hospitalizace mělo nedetekovatelné hladiny žádného z deklarovaných léků (kompletní non-adherence). Měření adherence k farmakologické léčbě pomocí stanovení hladin antihypertenziv je tak důležitou metodou k posouzení příčiny nedostatečně kontrolované hypertenze. Potvrzení případné non-adherence může vést ke zjednodušení vyšetřovacího schématu a tím pádem k velké úspoře nákladů na diagnostiku těžké hypertenze.

HYPOGLYKEMIE – LIMITACE DOBRÉ KOMPENZACE DIABETU M. Koukalová II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Léčba a edukace nemocných s diabetem je zaměřena na udržení hladiny glykemie v úzkém rozmezí blízkému normoglykemii. Léčba směřující ke snížení hladiny glykemie je však provázená rizikem hypoglykemie. Trendem současné diabetologie je zvýšený důraz na prevenci hypoglykemie. Hypoglykemie zvyšuje kardiovaskulární riziko, může vést k závažným úrazům, kdy ohrožuje pacienta bezprostředně na životě, zhoršuje kvalitu života.

65

KARDIOLOGICKÝ SYNDROM X I. Mejtská, M. Frantlová, Z. Pospíšilová, E. Sovová I. interní klinika – kardiologická LF UP a FN Olomouc Kardiologický syndrom X je definován anginózními bolestmi, charakteristickými pro námahovou anginu pectoris, patologickým nálezem při ergometrii nebo při vyšetření na nukleární medicíně a normální koronarografický nález. Patogeneze je neobjasněná a léčení někdy „úspěšné“ (obtíže vymizí samy), někdy málo úspěšné. K léčení je nutno postupovat individuálně. Vždy je nutná změna životního stylu, léčení rizikových faktorů, zvýšení tělesné aktivity a nekuřáctví. V kazuistice naší pacientky s diagnózou kardiologický syndrom X ukazujeme vhodný algoritmus vyšetření pacientů s negativní selektivní koronarografií. Stává se totiž, že lékaři často u těchto pacientů vysadí veškerou medikaci a pacienta považují za „zdravého“. Přitom vnímání bolesti a potíže pacienta se syndromem X mohou být horší, než u pacientů s prokázanou ischemickou chorobou srdeční. U naší pacientky po negativní koronarografii byla pomocí hyperventilačního echokardiografického testu vyloučena vazospastická angina pectoris, potvrzena latentní tetanie a porucha perfuze myokardu při SPECT vyšetření. Diagnostický závěr zněl: kardiologický syndrom X, latentní tetanie. U pacientky byla nasazena terapie v kombinaci nitrát, kalciový antagonista, kyselina acetylsalicylová, antidepresivum a magnesium laktát. Pacientka je při dané terapii bez potíží.

66

PÉČE O PACIENTA SE ZAVEDENÝM PEG Z POHLEDU SESTRY A. Michalicová, R. Rajnochová Interní klinika LF OU a FN Ostrava Cíl: Perkutánní endoskopická gastroskopie (PEG) je výkon, při kterém je zavedena silikonová hadička přes břišní stěnu do žaludku. Má význam u pacientů, kteří z nějakého důvodu nemohou přijímat potravu ústy a hrozí jim podvýživa. Metodika: Indikací jsou stavy s narušeným vědomím, neurologickými poruchami (dlouhodobé kóma, obrny nervů ovládajících polykací svaly, těžké demence), dále pak některé závažné poruchy polykání (neodstranitelné překážky v jícnu nebo útvary stlačující jícen zevně). Výsledky: PEG slouží k aplikaci speciální výživné tekutiny, proto PEG chápeme jako formu enterální výživy. Do PEG-u se však může aplikovat i normální strava, která musí být pochopitelně řádně rozmixovaná. Výhodou je, že hadička je zavedena dlouhodobě a umožňuje relativně přirozený příjem potravy, potrava se dostane ihned do žaludku, ale dále již pokračuje klasicky přes střeva, což má obrovský význam pro zachování funkce střev. Neopomenutelným pozitivem je snadná péče o PEG, kterou se učí zvládnou za určitých podmínek ve zdravotnickém zařízení nejen pacienti, ale i jejich příbuzní, ošetřovatelé. Po zvládnutí edukace a praktickém nácviku aplikace výživy do PEG-u je pacient propuštěn do domácího ošetřování nebo do ústavu sociální péče. Komplikací tohoto endoskopického výkonu může být zhnisání břišní stěny v okolí hadičky, v takovém případě se podávají antibiotika, nebo se musí PEG vyměnit. Určitou nevýhodou může být i předávkování pacienta potravou, v jehož důsledku dojde k přetížení trávicího traktu a následně k zvracení, průjmům a pocitu nevolnosti. Závěr: Tuto metodu na našem pracovišti používáme přes 10 let, je to již standardní metoda a máme dobré zkušenosti s edukací. S přibývajícími počtem výkonů a typem pacientů v sociálních ústavech se nám daří snižovat počet komplikací. Ve svém sdělení přiblížíme techniku provedení výkonu z pohledu sestry.

67

HYPERTENZE A TĚHOTENSTVÍ I L. Mikšová, B. Majerčíková Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice V posledních letech dochází k nárůstu budoucích matek, kterým je v těhotenství na gynekologii zjištěn vysoký krevní tlak. Těhotné jsou u nás prvotně vyšetřené v příjmové ambulanci, kde se provádí ambulantní 24hodinové monitorování TK. Poté se doporučí farmakologická nebo nefarmakologická léčba. Pokud u pacientek není třeba farmakologická léčba, odesílá se zpět do péče gynekologa. Pokud gravidní pacientky potřebují farmakologickou léčbu, jsou v průběhu těhotenství a někdy i po porodu sledovány dále v naší specializované ambulanci pro hypertenzi. Absolvují pravidelné měsíční kontroly krevního tlaku, EKG, odběrů krve, edukace. Provádíme i ambulantní 24hodinové monitorování TK, vyžadujeme pravidelné domácí měření krevního tlaku a vždy spolupracujeme s ošetřujícím gynekologem. V období let 2008–2015 bylo u nás vyšetřeno okolo 500 gravidních pacientek, podstatná část z nich je stále v naší péči, některé již s další graviditou. Cílem sdělení je informovat o rozdílech v diagnostice a léčbě hypertenze u těhotných, o stavech, které těhotenství mohou zkomplikovat. Pravidelné sledování, optimální terapie a dobrá spolupráce s pacientkami vede k významnému snížení možných závažných komplikací těhotenství spojených s hypertenzí.

REDUKČNÍ REŽIMY A KARDIOLOGICKY NEMOCNÝ Z POHLEDU NUTRIČNÍHO TERAPEUTA A. Mottlová Obezitologické centrum II. interní kliniky LF MU a FN u sv. Anny Brno Na kazuistice poukážeme na důležitost správného výběru individuálního redukčního režimu u kardiologicky nemocných pacientů.

68

PŘÍSTUP SESTER K PACIENTŮM S NADVÁHOU A OBEZITOU S CHRONICKÝM SRDEČNÍM SELHÁNÍM J. Němcová JIP II. interní kliniky LF UK a FN Plzeň Téma zahrnuje přístup sester k pacientům s nadváhou a obezitou ve zdravotnických lůžkových zařízeních při poskytování ošetřovatelské péče. Toto téma je aktuální vzhledem k vzrůstající prevalenci obezity, která je dnes celosvětovým problémem. U sester, které pracují ve zdravotnických zařízeních v rámci České republiky, jsou analyzovány osobní postoje a názory na problematiku ošetřování pacientů s nadváhou a obezitou. Jsou zjišťovány emoce, jaké vznikají v souvislosti s poskytovanou ošetřovatelskou péčí těmto pacientům. 

ELEKTROFYZIOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ SRDCE M. Salovová, A. Müllerová Arytmologické sály I. interní kardio-angiologická kliniky LF MU a FN u sv. Anny Brno Příspěvek se zabývá představením elektrofyziologického vyšetření (EFV). Jedná se o techniku invazivního katetrizačního vyšetření srdce sloužícího k podrobnému zmapování elektrické srdeční aktivity. Zaměřuje na řešení arytmie fibrilace síní jako typického příkladu použití EFV. Představuje technologické a personální zázemí, jednotlivé fáze výkonu a jejich konkrétní provedení se zaměřením na činnost sálových sester.

69

OPTICKÁ KOHERENTNÍ TOMOGRAFIE J. Skřivánková I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Úvod: Princip OCT a srovnání se zobrazovacími metodami, jako je IVUS a angiografie. Metodika: Praktické provedení a indikace k výkonu, kazuistika 2 pacientů. Závěr: Využití metodiky v klinické praxi a význam v diagnostice chorobných změn koronárních tepen a posuzování výsledků intervencí.

STRAVA – SOUČÁST LÉČBY METABOLICKÉHO SYNDROMU I. Škarecká Diabetologické centrum II. interní kliniky LF MU a FN u sv. Anny Brno Kazuistika: Úspěšná léčba pacienta s metabolickým syndromem a diabetes mellitus 2. typu léčeného intenzifikovanou inzulinovou terapií. Aktivní a dlouhodobá spolupráce pacienta s nutriční terapeutkou vedla k motivaci v úpravě stravovacích zvyklostí a změně životního stylu. Důkazem je zlepšení všech metabolických ukazatelů i zlepšení kvality života.

70

MULTIOBOROVÁ DIAGNOSTIKA RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE – KAZUISTIKA O. Vach, A. Carbolová II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno. Cíl: Cílem tohoto sdělení je na příkladu kazuistiky prezentovat rozmanitost diagnostiky a léčby dechové nedostatečnosti a vytyčit aktuální a potenciální body ošetřovatelského plánu. Metodika: Kazuistika se věnuje muži, narozenému roku 1958, s anamnézou rekonstrukční operace levé plíce a jater, splenektomie, PNO a hiátové hernie, jako následek polytraumatu. Z aktuálních obtíží však dominuje dechová nedostatečnost, zvláště při ponoření do vody, i když je pacient aktivní kondiční sportovec. Při přijetí k hospitalizaci je již vleže nevyšetřitelný, extrémně dušný, studeně opocený, zchvácený, bledý a hypertenzní. Byla provedena vstupní funkční a diagnosticky zobrazovací vyšetření s RTG nálezem dystelektázy bazálně a těžké restrikční ventilační poruchy na spirometrii. V laboratoři pozorujeme leukocytózu, zvýšené zánětlivé markery (CRP 22 mg/l) a mikrobiologický nález následně krytý antibiotickou terapií. Ukazatele svědčící pro poškození myokardu či plicní embolii jsou negativní. Vyšetření CT, echokardiografie a sonografie břicha není možné provést pro intoleranci horizontální polohy. Pro úzkostné až depresivní ladění je pacientovi nasazeno antidepresivum (SSRI) s komplikací rozvoje hyponatremie, uzavřené jako SIADH. Následuje série dalších vyšetření: GFS, CTAG plícnice, skiaskopie bránice, svalová biopsie a histologie, ORL, EMG/EP, vše bez patologických pozoruhodností pouze s lehkým nálezem na bodypletysmografii. Výsledky: Postupně byly vyloučeny organické příčiny a diagnózy CHOPN, postsynaptické nervosvalové poruchy, útlak bránice kýlou, myasthenia gravis, paréza bránice i morbus Pompe. Po částečném efektu intravenózně podávaného imunoglobulinu se zvažuje dysimunitní etiologie a dále pracujeme s diagnózou motorické neuropatie nervus phrenicus. Závěr: Dle výše uvedené sumarizace je zřejmé, že pacient již vyčerpán dechovou nedostatečností, byl nadále zatěžován řadou vyšetření, komplikací a diagnostických limitací. Negativní závěry z těchto vyšetření, podstupovaných i opakovaně, představovalo pro pacienta nejen fyzickou, ale i velkou psychickou a emoční zátěž. Hospitalizace trvala 7 týdnů a zahrnovala vánoční svátky. Ze spolupráce s pacientem a jeho rodinou tak muselo být zejména stran ošetřovatelské péče vytěženo maximum.

71

HYPERTENZE A TĚHOTENSTVÍ II – KAZUISTIKY J. Volejníčková, H. Kudrová Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice Úvod: V návaznosti na předchozí přednášku vás seznámím s nejčastějšími problémy u gravidních pacientek s hypertenzí, vyšetřovaných na I. interní klinice FN Brno, pracoviště Bohunice. Kazuistika 1: 30letá pacientka, sledovaná u nás od roku 2012, po preeklampsii v minulosti, ageneze pravé ledviny, těžká hypertenze, čtyřkombinace antihypertenziv, v prosinci roku 2014 nově gravidní, v květnu roku 2015 – 28 týden. Kazuistika 2: 27letá pacientka, sledovaná u nás od dubna roku 2015 – preeklampsie v 33. týdnu gravidity, dvojčátka – holčičky zdravé, hospitalizace JIP Interní kardiologické kliniky, opakované úpravy medikace s ohledem na kojení. Kazuistika 3: 32letá pacientka, vyšetřena v akutní ambulanci v prosinci roku 2014 – retardace růstu plodu, dále sledovaná v hypertenzní poradně. Maximální dávka antihypertenziv, ukončení gravidity v lednu roku 2015. Nyní prováděna vyšetření k vyloučení sekundární etiologie hypertenze. Kazuistika 4: 25letá pacientka, sledovaná od roku 2013 – vzestup TK při užívání HAK, kouření, vyloučena sekundární etiologie hypertenze, noncompliance k léčbě. V březnu roku 2015 zjištěna gravidita, nyní na trojkombinaci antihypertenziv – došlo ke zlepšení spolupráce. Závěr: Hypertenze v těhotenství je závažné onemocnění, ohrožující zdraví matky i dítěte, je tedy nutná časná dispenzarizace v specializované hypertenzní poradně.

72

XXXII. konference České společnosti pro hypertenzi XXIV. konference pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS XX. konference pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS

NELÉKAŘSKÉ OBORY (SESTRY) – POSTERY

73

VYUŽITÍ APNEALINKU PŘI SKRÍNINGU OBSTRUKČNÍ SPÁNKOVÉ APNOE U PACIENTŮ S ARTERIÁLNÍ HYPERTENZÍ Buriánková I., Benušová I., Doupalová P. I. interní klinika-kardiologická, FN Olomouc Obstrukční spánková apnoe (OSA) je soubor příznaků vzniklých opakováním apnoických pauz během spánku. OSA zvyšuje riziko hypertenze, zvláště u pacientů s noční hypertenzí, tzv. non-dipper (bez fyziologického poklesu TK během spánku). Až 83 % pacientů s rezistentní hypertenzí má zjištěnou OSA. Podezření na OSA u hypertoniků zjišťujeme cíleným dotazem na chrápání, buzení se během noci, kvalitu spánku a výskyt únavy či mikrospánku během dne. Na I. interní klinice - kardiologické Fakultní nemocnice Olomouc (FNOL)  máme možnost ambulantního skríningového vyšetření pomocí přístroje ApneaLink. Od prosince 2013 do dubna 2015 jsme vyšetřili 72 pacientů průměrného věku 59,4 let (33 mužů prům. věku 56,3 let a 39 žen prům. věku 62,1 let) s podezřením na OSA. U 2 žen nebyl nahrán žádný záznam. Výskyt OSA se potvrdil u 45 pacientů (62,5%) - 23 mužů (70%) a 22 žen (56%), z nichž 34 pacientům (17 mužů a 17 žen) bylo doporučeno polysomnografické vyšetření na Plicní klinice FNOL, které doposud probíhá nebo je plánováno dle kapacitních možností spánkové laboratoře. Výskyt OSA u hypertoniků je častější u mužů ve věkové kategorii 56-65 let (9 mužů) a u žen ve věkové kategorii 66-75 let (9 žen).

ZÁSADY SPRÁVNÉHO MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU V DOMÁCÍM PROSTŘEDÍ Doupalová P., Benušová I., Buriánková I. I. interní klinika-kardiologická, FN Olomouc Měření krevního tlaku (TK) v domácím prostředí je považováno za důležitou součást diagnostiky a kontroly léčby hypertenze (HN). V Centru pro léčbu hypertenze I. interní kliniky-kardiologické Fakultní nemocnice Olomouc se často setkáváme s pacienty, kteří při prvotním záchytu HN nejsou poučeni a zaškoleni ve správné technice měření TK v domácím prostředí. Znalost a dodržování efektivních zásad jsou nezbytnými prvky při měření TK. Ve sdělení diskutujeme vhodné typy domácích přístrojů, význam správné šíře a umístění manžety, polohu a pozici pacienta během měření a faktory ovlivňujících výši TK. Shrnujeme také nejčastější chyby, kterých se pacienti při domácím měření dopouštějí. K vysvětlení postupu a záznamu výsledků měření TK při domácí monitoraci používáme námi vytvořenou edukační brožuru, jejíž součástí je tabulka pro zápis a výpočet průměru naměřených hodnot TK.

74

ABECEDNÍ REJSTŘÍK AUTORŮ Auzký O. ................................. 15, 49 Bauerová M. ............................ 18, 62 Bednář F. .................................. 16 Behuliak M............................... 12, 13, 19, 22, 51, 59 Bencze M. ............................... 13, 22 Beneš J...................................... 12, 23 Benušová I. .............................. 17, 19, 62, 74 Boček J. ................................... 10, 34 Borlaug B.................................. 19, 60 Branny M. ................................ 16 Brunová A. ............................... 12, 51 Bruthans J................................. 13, 16, 24, 47 Břegová B................................. 17, 63 Buriánková I. ............................ 17, 19, 62, 74 Carbolová A. ............................ 17, 71 Ceral J....................................... 10 Cífková R.................................. 10, 11, 13, 14, 15, 16, 24, 36, 47 Čertíková Chábová V................. 13, 25 Červenka L................................ 13, 25, 26 Červenková L. .......................... 13, 25 Čurila K. .................................. 16 De Bacquer D. ......................... 16, 24 De Smedt D. ............................ 16, 24 Doleželová Š. ........................... 13, 25 Doupalová P. ............................ 17, 19, 62, 74 Dušek J..................................... 13, 31, 39 Dvořáková J. ............................ 17, 64 Filipová S. ................................ 14 Filipovský J................................ 10, 15, 16, 19, 36, 47, 54, 55 Flöglová H. .............................. 13, 31 Floriánová A. ............................ 15, 48 Frantlová M. ............................ 17, 66 Freiberger T. ............................ 12, 38 Gašpar L´.................................. 14 Gazdič T. ................................. 12, 35 Gilík J. ...................................... 13, 39 Godava J................................... 12, 27 Hegarová M............................. 12, 35 Hobzová M.............................. 15, 29, 41 Holaj R..................................... 11, 16, 28, 44 Honek T.................................... 12, 27 Höschl C. ................................. 13 Hošková L................................ 12, 35 Hradec J................................... 12 Hronová M. ............................. 19, 54 Hude P...................................... 12, 27, 38 Husková Z................................ 13, 25, 26 Chaloupková A. ........................ 12, 32 Chan J. ..................................... 13, 43 Indra T. .................................... 16, 28 Janák M. .................................. 19, 58 Jančová E.................................. 13, 31 Janda J. .................................... 13, 31 Janíčková S. .............................. 17, 64 Jarkovský J................................ 15, 30 Jarolím P.................................... 12, 23

Javorková H. ............................ 17, 64 Jiravský O................................. 16 Kamasová M............................. 15, 16, 29, 30, 41, 45 Karnosová P. ............................. 19, 55 Kautzner J................................. 12, 23 Kazdová L................................ 13, 43 Klugar M. ................................ 15, 42 Kmoch S. ................................. 12, 32 Kociánová E.............................. 15, 16, 29, 30, 45 Koldová D................................ 17, 65 Kolek V. ................................... 15, 41 Kolský A................................... 13, 31 Kopkan L.................................. 13, 25 Kotrč M.................................... 12, 23 Kotseva K. ............................... 16, 24 Koukalová M............................ 18, 65 Krajčoviechová A....................... 16, 47 Králová Lesná I. ........................ 15, 49 Krátká Z. ................................. 11, 44 Krebsová A. ............................. 12, 32 Krejčí J. .................................... 12, 27, 32, 38 Křenková A. ............................. 16, 45 Kubánek M............................... 12, 32, 35 Kučerová A............................... 10, 34 Kudrová H................................ 17, 72 Kuneš J..................................... 13, 22 Kurtz T. W. .............................. 13, 43 Kurzová I. ................................ 17, 65 Landa V.................................... 13, 43 Linhart A. ................................ 10, 11, 16 Lopez-Jimenez F. ...................... 19, 60 Macek M. jr. ............................ 12, 32 Macek M. sr. ............................ 12, 32 Machytka E. ............................. 17, 63 Majerčíková B. ......................... 17, 68 Málek F..................................... 10, 12, 33, 34 Málek I..................................... 12, 35 Malínská H. ............................. 13, 43 Marešová V. ............................. 16, 17, 28, 65 Mayer O. ................................. 16, 37 Mayer O. jr............................... 15, 16, 19, 24, 36, 47, 54, 55 Mejtská I. ................................. 17, 66 Melenovský V............................ 12, 13, 19, 23, 26, 32, 35, 60 Michalicová A. ......................... 18, 67 Michálková S............................ 10, 34 Michalský D.............................. 11 Mikšová L................................. 17, 68 Mlejnek D. ............................... 12, 38 Mlejnek P. ................................ 13, 43 Mlíková Seidlerová J.................. 19, 54, 55 Molčan L. ................................ 19, 57 Monhart V................................ 10 Mottlová A............................... 17, 68 Müllerová A. ............................ 17, 69 Němcová E. ............................. 12, 38 Němcová J. .............................. 17, 69

75

Neužil P.................................... 10, 12, 33, 34 Nykl I....................................... 16 Oliyarnyk O.............................. 13, 43 Ondra P. .................................. 15, 30 Ošťádal P. ................................ 12, 33 Ozábalová E. ........................... 12, 27, 38 Pacák K. ................................... 11 Pavlínková A. ........................... 10, 34 Petrák O................................... 10, 11, 16, 28, 44 Piherová L. ............................... 12, 32 Pirk J. ....................................... 12, 35 Piťha J. ..................................... 15, 49 Podlipný J. ............................... 14 Pospíšilová Z. ........................... 17, 66 Pravenec M............................... 13, 43 Rajnochová M. ......................... 18, 67 Redfield M. .............................. 19, 60 Rodeheffer R. ........................... 19, 60 Rosa J....................................... 16, 28 Rosolová H............................... 10, 11, 14 Rušavý Z. ................................. 14 Salovová M. ............................. 17, 69 Sedláčková L. ........................... 12, 33 Sedláková L. ............................ 13, 25 Seeman T.................................. 13, 39 Seidlerová J. ............................. 15, 36 Senko T. ................................... 19, 57 Skálová S. ................................ 13, 31 Skibová J. ................................. 13, 31 Skřivánková J. ........................... 17, 70 Sládková E. .............................. 13, 31 Slavčev A. ................................ 12, 35 Smrčka V................................... 13, 31 Souček M................................. 11, 14, 16 Sova M. ................................... 15, 41 Sovová E................................... 15, 17, 19, 41, 42, 56, 58, 66 Sovová M................................. 15, 19, 42, 56, 58 Stávek P. .................................. 15, 49 Stránecký V. ............................. 12, 32 Suchánek P. .............................. 15, 49 Svitok P. ................................... 19, 57 Šefrna F. ................................... 14 Šilhavý J.................................... 13, 43 Šimáková M.............................. 13, 43 Šimánková N............................ 13, 31, 39 Škarecká I. ............................... 18, 70 Škaroupková P. ......................... 13, 25, 26 Škultétyová D. .......................... 14 Šomlóová Z.............................. 16, 28 Špinar J..................................... 12, 15, 16, 48 Špinarová L............................... 12, 27, 38 Štarha J..................................... 13, 31 Štégnerová L............................. 15, 19, 42, 58 Štěpánová R. ............................ 12, 38 Štrauch B.................................. 11, 16, 17, 28, 44, 65 Šuláková T. .............................. 13, 31 Táborský M............................... 15, 16, 30, 45 Tesař V...................................... 13, 31 Tomková J. ............................... 15, 30 Toušek P. .................................. 16

76

Tozzi I. .................................... 19, 58 Tučková D................................. 15, 42 Urbánek K. .............................. 15 Václavík J. ................................ 14, 15, 16, 29, 30, 45 Václavík T.................................. 15, 16, 29, 30, 45 Vágovičová P. ........................... 15, 36 Vach O. ................................... 17, 71 Vachulová A. ............................ 14 Vaněčková I............................... 12, 13, 22, 25, 46, 51 Vaněk J..................................... 16, 47 Vaňourková Z. ......................... 13, 25 Varvařovský I. ........................... 15 Vavřínová A. ............................ 13, 19, 22, 59 Veselá A. .................................. 19, 57 Volejníčková J............................ 17, 72 Vondrák K................................ 13, 31, 39 Vondráková D........................... 10, 12, 33, 34 Voska L. ................................... 12, 35 Vráblík M................................. 14 Vránová J. ................................ 12, 33 Vysočanová P............................. 14, 15, 48 Waldauf P. ............................... 16 Wang J. ................................... 13, 43 Widimský J. jr............................ 10, 11, 16, 17, 28, 44, 50, 65 Widimský P............................... 16 Wohlfahrt P............................... 15, 16, 19, 36, 47, 49, 60 Zelinka T................................... 10, 11, 16, 28, 44, 50 Zeman M. ................................ 19, 57 Zídek V..................................... 13, 43 Zieg J....................................... 13, 31, 39 Zicha J...................................... 12, 13, 19, 22, 46, 51, 59 Žampachová V. ........................ 12, 27, 38

PŘEHLED SPONZORŮ A VYSTAVOVATELŮ Generální sponzor

Hlavní sponzoři

Vystavovatelé: Amgen s.r.o. Berlin-Chemie/A. Menarini Česká republika s.r.o. CELIMED s.r.o. Fresenius Kabi s.r.o. Glenmark Pharmaceuticals s.r.o. KRKA ČR s.r.o. Medisap s.r.o. Merck spol. s r.o. MR-Diagnostic s.r.o. Mylan

Novartis s.r.o. Pfizer spol. s r.o. PRO.MED.CS Praha a.s. Quickseal International s.r.o. Gedeon Richter Marketing ČR, s.r.o. Takeda Pharmaceuticals Czech Republic s.r.o. Teva Pharmaceuticals s.r.o. UNIMEDIS, s.r.o. Zentiva k.s.

Partneři:

Mediální partneři:

77

POZNÁMKY

78

POZNÁMKY

79

POZNÁMKY

80

POZNÁMKY

81

Vysoce kardioselektivní1), vasodilatační2) beta-blokátor

Duální mechanismus účinku2) ` Selektivní β1-blokáda2)

` Vasodilatace zprostředkovaná NO2)

1) Filipovský J, et al. Diagnostické a léčebné postupy u arteriální hypertenze - verze 2012. Doporučení České společnosti pro hypertenzi. Vnitř Lék 2012; 58(10): 785-801 2) SPC přípravku Nebilet, datum poslední revize: 10. 3. 2010 Určeno pouze odborníkům ve smyslu zákona 40/1995 Sb. Berlin-Chemie/A. Menarini Ceska republika s. r. o., Budějovická 778/3, 140 00 Praha 4 – Michle tel.: 267 199 333, fax: 267 199 336, e-mail: [email protected]

CZ-NEB-01-2015.03.20

ZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKU: Nebilet. Složení: Nebivolol 5 mg v 1 tabletě. Indikace: Léčba esenciální hypertenze. Léčba stabilizovaného mírného a středně závažného chronického srdečního selhání v kombinaci se standardní terapií u starších pacientů (≥ 70 let). Dávkování: U léčby hypertenze 1 tableta denně; při nedostatečnosti ledvin nebo věku nad 65 let je doporučená počáteční dávka 2,5 mg denně. Při chronickém srdečním selhání postupné zvyšování dávky do dosažení optimální udržovací dávky, tj. 1/4, 1/2, 1 až 2 tablety denně v 1–2týdenních intervalech podle pacientovy snášenlivosti přípravku. Kontraindikace: Přecitlivělost na složky přípravku; nedostatečná nebo zhoršená funkce jater; akutní srdeční selhání, kardiogenní šok nebo případy dekompenzace srdečního selhání vyžadující i.v. inotropní terapii; syndrom chorého sinu, včetně sinoatriálního bloku; AV blok druhého a třetího stupně (bez kardiostimulátoru); bronchospasmus a bronchiální astma v anamnéze; neléčený feochromocytom; metabolická acidóza; bradykardie < 60 tepů/min před zahájením léčby; hypotenze (STK < 90 mmHg); závažné poruchy periferního oběhu. Upozornění: Nebivolol nesmí být užíván v těhotenství; kojení při užívání nebivololu se nedoporučuje. Kombinace nebivololu s blokátory kalciových kanálů typu verapamilu a diltiazemu, antiarytmiky I. třídy či některými centrálně působícími antihypertenzivy se nedoporučuje. Nebivolol může maskovat určité symptomy hypoglykémie (tachykardie, palpitace). Beta-blokátory mohou maskovat symptomy tachykardie při hypertyreóze. Tento léčivý přípravek obsahuje monohydrát laktosy. Při řízení motorových vozidel nebo obsluze strojů je třeba vzít v úvahu skutečnost, že se při užívání tohoto přípravku příležitostně může vyskytnout malátnost a únava. Interakce: Obecné interakce betablokátorů viz plné znění souhrnu údajů o přípravku. Farmakokinetické interakce nebivololu: současné užívání léčiv inhibujících isoenzym CYP2D6, zvláště paroxetinu, fluoxetinu, thioridazinu a chinidinu, může vést ke zvýšení hladiny nebivololu v plasmě. Současné užívání cimetidinu zvyšuje hladinu nebivololu v plasmě, aniž by bylo ovlivněno jeho terapeutické působení. Kombinace nebivololu s nikardipinem mírně zvyšuje hladinu obou léků v plasmě, aniž by docházelo ke změnám terapeutického působení. Současná konzumace alkoholu nebo současné užívání furosemidu či hydrochlorothiazidu nemá vliv na farmakokinetiku nebivololu. Nebivolol neovlivňuje farmakokinetiku a farmakodynamiku warfarinu. Nežádoucí účinky: V indikaci léčba hypertenze – časté: bolest hlavy, závratě, parestézie, dušnost, zácpa, nevolnost, průjem, únava, edém. Méně časté a velmi vzácné, a v indikaci chronické srdeční selhání viz plné znění souhrnu údajů o přípravku. Balení: 28 tablet. Držitel registrace: Berlin-Chemie AG (Menarini Group), Berlín, Německo. Reg. číslo: 77/380/99-C. Datum poslední revize: 10. 3. 2010. Přípravek je vydáván pouze na lékařský předpis a je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o přípravku.

KAR 15 CCO 3

Fixní kombinace pro léčbu hypertenze

Zkrácená informace o přípravku Concor Combi 5 mg/5 mg, Concor Combi 5 mg/10 mg, Concor Combi 10 mg/5 mg, tablety. Složení: 5 mg nebo 10 mg bisoprololi fumaras/5 mg nebo 10 mg amlodipinum v jedné tabletě. Indikace: K léčbě hypertenze jako substituční léčba u pacientů náležitě léčených jednotlivými přípravky podávanými souběžně ve stejných dávkách jako v kombinovaném přípravku, ale ve formě samostatných tablet. Kontraindikace: těžká hypotenze, šok (včetně kardiogenního), obstrukce výtokového traktu levé komory, hemodynamicky nestabilní srdeční selhání po akutním IM, akutní srdeční selhání, atrioventrikulární blokáda II nebo III stupně, syndrom chorého sinu, sinoatriální blokáda, bradykardie (méně než 60 tepů/min) před zahájením léčby, hypotenze (systolický TK méně než 100 mm Hg), těžké bronchiální astma, těžké formy periferního arteriálního okluzního onemocnění nebo Raynaudova syndromu, neléčený feochromocytom, metabolická acidosa, přecitlivělost na amlodipin, deriváty dihydropyridinu, bisoprolol a/nebo na kteroukoli pomocnou látku. Upozornění: Opatrnost při diabetes mellitus, přísné dietě, probíhající desenzibilizační léčbě, A-V blokádě I. stupně, Prinzmetalově angině pectoris, poruše krevního oběhu, psoriáze, feochromocytomu, bronchiálním astmatu. Více informací viz úplné SPC. Nežádoucí účinky: Časté (≥1/100 až <1/10): Bolesti hlavy, závratě, ospalost (zejména na počátku léčby), palpitace, zčervenání, bolesti břicha, otoky kotníků, edém, únava, gastrointestinální potíže, jako je nevolnost, zvracení, průjem, zácpa. Ostatní nežádoucí účinky byly hlášeny v nižších frekvencích. Interakce: Účinek amlodipinu projevující se snížením krevního tlaku zesiluje účinky jiných antihypertenziv. Nedoporučené kombinace: antagonisté kalcia typu verapamilu a v menší míře typu diltiazemu, centrálně působící antihypertenziva. Kombinace vyžadující pozornost: meflochin, inhibitory monoaminooxidázy (s výjimkou inhibitorů MAO-B), rifampicin, deriváty ergotaminu. Více informací viz úplné SPC. Gravidita a kojení: Nedoporučuje se přípravek užívat. Dávkování: Doporučená denní dávka je 1 tableta dané síly. Užívá se ráno, s jídlem nebo bez něj, nerozkousává se. Balení: 28, 30, 56 nebo 90 tablet v blistru a papírové krabičce. Na trhu nemusí být všechny velikosti balení. Držitel registračního rozhodnutí: Merck spol. s r.o., Praha 4, Česká republika. Registrační čísla: 41/975/10-C, 41/976/10-C, 41/977/10-C. Podmínky uchovávání: Uchovávejte při teplotě do 30 °C. Datum poslední revize textu: 13. 02. 2015. Výdej na lékařský předpis. Přípravek je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Před předepsáním léku si, prosím, přečtěte úplnou informaci o přípravku. Úplnou informaci o přípravku poskytneme na adrese společnosti Merck spol. s r.o. MERCK spol. s r.o., Na Hřebenech II 1718/10, 140 00 Praha 4, tel: +420 272 084 211, www.merck.cz

1,2 Zkrácená informace o přípravku Kapidin® 10 mg, Kapidin® 20 mg Léčivá látka: Lercanidipini hydrochloridum 10 mg nebo 20 mg v jedné potahované tabletě Indikace: Léčba mírné až středně závažné esenciální hypertenze. Dávkování: Doporučená dávka je perorálně 10 mg jednou denně, nejméně 15 minut před jídlem. Dávka může být v  závislosti na individuální odpovědi pacienta zvýšena na 20 mg. Při zahajování léčby starších pacientů je nutné postupovat velmi opatrně. Kontraindikace: Přecitlivělost na lercanidipin, jiné dihydropyridiny, pomocné látky v přípravku; obstrukce výtokové části levé komory; neléčené městnavé srdeční selhání; nestabilní angina pectoris; 1 měsíc po infarktu myokardu; závažné poškození ledvin nebo jater; současné podávání: se silnými inhibitory CYP3A4, s cyklosporinem, s grapefruitovou šťávou; těhotenství a kojení; ženy ve fertilním věku, pokud neužívají účinnou antikoncepci. Zvláštní upozornění: Zvláštní opatrnost je nutná při podávání lercanidipinu pacientům se syndromem chorého sinu, při zahajování léčby u  pacientů s  mírnou nebo středně závažnou dysfunkcí ledvin nebo jater. Nutné vyvarovat se konzumace alkoholu. Přípravek obsahuje monohydrát laktosy, a  proto se nesmí podávat pacientům s  vrozeným deficitem laktázy, galaktosémií nebo s  glukózovým/galaktózovým malabsorpčním syndromem. Interakce: Je třeba se vyvarovat současného podávání lercanidipinu s inhibitory CYP3A4 (např. ketokonazolem, itrakonazolem, ritonavirem, erytromycinem, troleandomycinem). Opatrnost je třeba při současném podávání s induktory CYP3A4, jako jsou antiepileptika (např. fenytoin, karbamazepin) a  rifampicin; při podávání dalších substrátů CYP3A4, jako jsou terfenadin, astemizol, antiarytmika III. třídy, např. amiodaron a chinidin. Pacienti současně léčení digoxinem musí být pečlivě klinicky sledováni s ohledem na známky toxicity digoxinu. Při užívání s betablokátory, může být v některých případech nutná úprava dávky. Těhotenství a kojení: V těhotenství a při kojení je přípravek kontraindikován. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Opatrnost je nutná, protože se při užívání přípravku může objevit závrať, astenie, únava a vzácně i somnolence. Nežádoucí účinky a interakce: Tachykardie, palpitace, periferní otoky, bolesti hlavy, závratě, návaly. Předávkování: Nutno sledovat KV funkce, podání příslušných antidot. Druh obalu a  velikost balení: Al/PVDC blistr, 30 a 100 potahovaných tablet. Podmínky uchovávání: Při teplotě do 25°C, v původním obalu, chránit před vlhkostí. Registrační číslo: 10 mg: 83/447/09-C, 20 mg: 83/448/09-C. Držitel rozhodnutí o registraci: Zentiva, k.s., Praha, Česká republika. Datum poslední revize textu: 1. 11. 2012. Výdej: Přípravek je vázán na lékařský předpis a je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Před předepsáním se seznamte s úplnou informací o přípravku.

Určeno pro odbornou veřejnost.

Reference: 1) SPC přípravku Kapidin 10, 20 mg, datum revize textu 1.11.2012, 2) Borghi C et al Blood Pressure 2003;12(Suppl1):14-21 Zentiva, k.s., marketingové oddělení, Evropská 846/176a, 160 00 Praha 6 tel: (+420) 233 086 111, fax: (+420) 233 086 222, www.zentiva.cz CZ.LER.15.03.01

Originál

v praktickém 120 tbl balení 1× denně 2 indikace: hypertenze, stabilní ICHS

BEZ doplatku

Zkrácená informace o přípravku PRESTANCE®: SLOŽENÍ*: Tablety Prestance 5 mg/5 mg, 5 mg/10 mg, 10 mg/5 mg, 10 mg/10 mg obsahují 5 mg perindopril argininu (per)/5 mg amlodipinu (amlo), 5 mg per/10 mg amlo, 10 mg per/5 mg amlo; 10 mg per/10 mg amlo. Jako pomocnou látku obsahuje laktózu. INDIKACE*: Substituční terapie k léčbě esenciální hypertenze a/nebo k léčbě stabilní ischemické choroby srdeční u pacientů, kteří jsou již kontrolováni perindoprilem a amlodipinem, podávaným současně v téže dávce. DÁVKOVÁNÍ A ZPŮSOB PODÁNÍ*: Jedna tableta denně v jedné dávce, ráno před jídlem. Prestance není vhodná pro iniciální léčbu. Je-li nutná změna dávkování, může být dávka přípravku upravena nebo lze zvážit individuální titraci s kombinací obou látek samostatně. Pacienti s renálním poškozením a starší pacienti: časté monitorování kreatininu a draslíku. Přípravek není vhodný pro pacienty s clearance kreatininu < 60 ml/min. Pacienti s jaterním poškozením: individuální titrace volnou kombinací amlodipinu a perindoprilu. Pediatrická populace: použití u dětí a dospívajících se nedoporučuje. KONTRAINDIKACE*: Hypersenzitivita na perindopril nebo na jiné inhibitory ACE, na amlodipin nebo na dihydropyridonové deriváty, nebo na kteroukoli pomocnou látku, anamnéza angioedému související s předchozí terapií inhibitory ACE, dědičný nebo idiopatický angioedém, 2. a 3. trimestr těhotenství (viz Zvláštní upozornění a opatření pro použití, Těhotenství a kojení), současné užívání přípravku Prestance s přípravky obsahující aliskiren u pacientů s diabetes mellitus nebo s poruchou funkce ledvin (GRF < 60 ml/min/1,73 m²)**, závažná hypotenze, šok včetně kardiogenního šoku, obstrukce výtokového traktu levé komory (např. vysoký stupeň stenózy aorty), hemodynamicky nestabilní srdeční selhání po akutním infarktu myokardu. UPOZORNĚNÍ*: Zvláštní upozornění: Hypersenzitivita/angioedém/intestinální angioedém: vysadit a zahájit monitorování až do úplného vymizení symptomů. Anafylaktická reakce během aferézy nízkodenzitních lipoproteinů (LDL) nebo desenzibilizace: předejít vysazením léčby inhibitory ACE před každým vyšetřením. Neutropenie/agranulocytóza/trombocytopenie/anémie: extrémní opatrnost u pacientů s kolagenovým vaskulárním onemocněním, s imunosupresivní léčbou, léčbou alopurinolem nebo prokainamidem, doporučuje se periodické monitorování počtu leukocytů. Těhotenství: zastavit léčbu. V případě nutnosti zahájit alternativní léčbu. Duální blokáda systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS): zvýšení rizika hypotenze, hyperkalémie a snížení funkce ledvin (včetně akutního selhání ledvin). Duální blokáda RAAS pomocí kombinovaného užívání inhibitorů ACE, blokátorů receptorů pro angiotenzin II nebo aliskirenu se nedoporučuje. Pokud je léčba duální blokádou považována za naprosto nezbytnou, má k ní docházet pouze pod dohledem specializovaného lékaře a za častého pečlivého sledování funkce ledvin, elektrolytů a krevního tlaku. Inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotenzin II nemají být používány současně u pacientů s diabetickou nefropatií.** Opatření pro použití: Hypotenze: u pacientů se zvýšeným rizikem symptomatické hypotenze sledovat krevní tlak, renální funkce a hladinu draslíku (se sníženým objemem nebo se závažnou renin-dependentní hypertenzí) nebo s ischemickou chorobou srdeční nebo s cerebrovaskulárním onemocněním. Přechodná hypotenzní odpověď není kontraindikací pro podávání dalších dávek, jakmile krevní tlak stoupl po zvýšení objemu. Aortální a mitrální stenóza/hypertrofická kardiomyopatie: podávat s opatrností. Pacienti se srdečním selháním: podávat s opatrností. Renální poškození: monitorování draslíku a kreatininu; individuální titrace dávky jednotlivých složek přípravku, pokud Clcr < 60 ml/min). U pacientů se stenózou renální artérie může dojít ke zvýšení urey v krvi a kreatininu; v případě renovaskulární hypertenze existuje riziko závažné hypotenze a renálního selhání. Renální selhání: amlodipin není dialyzovatelný. Hepatální selhání: ukončit léčbu v případě rozvoje žloutenky nebo výrazného zvýšení jaterních enzymů. Porucha jaterní funkce: při závažném poškození jater pomalu titrovat dávku a pečlivě monitorovat hodnoty pacienta. Černošská populace: perindopril může být méně účinný a způsobit vyšší procento angioedému ve srovnání s jinými rasami. Neproduktivní kašel. Operace/anestézie: vysadit léčbu den před zákrokem. Hyperkalémie: časté monitorování koncentrace draslíku v krvi v případě renálního selhání, zhoršení renálních funkcí, věk > 70 let, diabetes mellitus, dehydratace, akutní kardiální dekompenzace, metabolická acidóza a současné užívání kalium-šetřících diuretik a solí obsahujících draslík. Diabetici: během prvního měsíce monitorovat glykémii. Hypertenzní krize: bezpečnost a účinnost nebyla stanovena. Starší pacienti: dávku zvyšovat s opatrností. Intolerance galaktózy/ malabsorpce glukózy-galaktózy/Lappova deficience laktázy: lék by neměl být užíván. LÉKOVÉ INTERAKCE*: Nedoporučuje se současně podávat: kalium-šetřící diuretika, doplňky draslíku nebo doplňky obsahující soli draslíku, lithium, estramustin, dantrolen (infuze), grapefruit nebo grapefruitový džus, blokátory receptorů pro angiotenzin II nebo aliskiren (duální blokáda RAAS)**. Kombinace vyžadující zvláštní opatrnost: nesteroidní antiflogistika (NSAID) včetně aspirinu ≥ 3 g/den, antidiabetika (inzulín, hypoglykemické sulfonamidy), induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, baklofen. Kombinace používané po pečlivém uvážení: diuretika, sympatomimetika, zlato, antihypertenziva, vazodilatancia, kortikosteroidy, tetrakosaktid, alfa-blokátory (prazosin, alfuzosin, doxazosin, tamsulosin, terazosin), amifostin, tricyklická antidepresiva, antipsychotika, anestetika, další léky s antihypertenzními vlastnostmi. TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ*: Podávání není doporučeno během prvním trimestru těhotenství a kojení a je kontraindikováno ve 2. a 3. trimestru těhotenství. FERTILITA*: U některých pacientů léčených blokátory kalciových kanálů reverzibilní biochemické změny v hlavičce spermie. ÚČINNOST NA SCHOPNOST ŘÍDIT A OBSLUHOVAT STROJE*: Může být zhoršena v případě závratí, bolestí hlavy, únavy, malátností nebo nevolnosti. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY*: Časté: somnolence, závratě, bolest hlavy, dysgeuzie, parestézie, vertigo, poruchy vidění, tinitus, palpitace, návaly horka, hypotenze, dyspnoe, kašel, bolest břicha, nevolnost, zvracení, dyspepsie, průjem, zácpa, svědění, vyrážka, exantém, otoky kotníků, svalové křeče, otoky, únava, astenie. Méně časté: alergická reakce, nespavost, poruchy nálady, deprese, poruchy spánku, třes, hypoestezie, synkopa, rinitida, bronchospasmus, střevní poruchy, sucho v ústech, angioedém tváře, končetin, rtů, sliznic, jazyka, glottis a/nebo hrtanu, alopecie, purpura, zabarvení kůže, hyperhidróza, kopřivka, artralgie, myalgie, bolest v zádech, poruchy močení, noční močení, zvýšená četnost močení, renální insuficience, impotence, gynekomastie, bolest na hrudi, bolest, nevolnost, zvýšení váhy, snížení váhy. Vzácné: zmatenost, zvýšení sérového bilirubinu a jaterních enzymů. Velmi vzácné: leukopenie/neutropenie, agranulocytóza nebo pancytopenie, trombocytopenie, hemolytická anémie u pacientů s vrozenou nedostatečností G-6PDH, snížení hemoglobinu a hematokritu, hyperglykémie, hypertonie, periferní neuropatie, angina pectoris, infarkt myokardu, arytmie, cévní mozková příhoda, vaskulitida, eosinofilní pneumonie, gingivální hyperplazie, pancreatitida, gastritida, hepatitida, žloutenka, hepatitida cytolitická nebo cholestatická, zvýšení jaterních enzymů, Quinkeho edém, erythema multiforme, Stevens-Johnsonův syndrom, exfoliativní dermatitida, fotosenzitivita, akutní renální selhání. Frekvence neznámá: hypoglykémie, zvýšené hladiny urey v krvi a kreatininu v plazmě, hyperkalémie, výjimečné případy extrapyramidového syndromu. PŘEDÁVKOVÁNÍ*, VLASTNOSTI*: Perindopril je inhibitor enzymu, který konvertuje angiotenzin I na angiotenzin II (angiotenzin konvertující enzym – ACE). Amlodipin je inhibitorem transportu kalciových iontů patřící do skupiny dihydropyridinů (blokátor pomalých kanálů nebo antagonista kalciových iontů), který inhibuje transmembránový transport kalciových iontů do srdečních buněk a buněk hladkého svalstva cévních stěn. BALENÍ*: Balení 30, 90 a 120 tablet Prestance v silách 5 mg/5 mg, 5 mg/10 mg, 10 mg/5 mg, 10 mg/10 mg. Uchovávání: Uchovávejte v dobře uzavřené tubě, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí. Držitel rozhodnutí o registraci: LES LABORATOIRES SERVIER, 50, rue Carnot, 92284 Suresnes cedex, Francie. Registrační čísla: 58/203-206/08-C. Datum poslední revize textu: 23. 02. 2015. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o přípravku. Přípravek je k dispozici v lékárnách a je na lékařský předpis. Přípravek je částečně hrazen z veřejného zdravotního pojištění, viz Seznam cen a úhrad léčivých přípravků: http://www.sukl.cz/sukl/seznam-leciv-a-pzlu-hrazenych-ze-zdrav-pojisteni. Další informace na adrese: Servier s.r.o., Na Florenci 2116/15, 110 00 Praha 1, tel: 222 118 111, www.servier.cz *pro úplnou informaci si prosím přečtěte celý Souhrn údajů o přípravku ** všimněte si prosím změn v informaci o léčivém přípravku Prestance SERVIER s. r. o., Florentinum, Na Florenci 2116/15, 110 00 Praha 1. Tel.: +420 222 118 111; www.servier.cz

XXXIII. konference České společnosti pro hypertenzi XXV. konference pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS XXI. konference pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS

6. – 8. října 2016 Český Krumlov www.gsymposion.cz