KESEIMBANGAN ASAMBASA dr.Sudarno
KESEIMBANGAN ASAM BASA • Afinitas Hb terhadap O2 terutama dikendalikan oleh pH darah • pH darah (arterial) : 7,4 (7,35-7,45) • Sistem yang berperan mempertahankan pH darah: • 1. sistem buffer • 2. sistem pernapasan • 3. sistem renal
SISTEM BUFFER • Darah dan jaringan mengandung sistem buffer untuk memperkecil perubahan pada kadar H+ • Buffer utama yang menetralkan H+ yang dilepas dari sel adalah bikarbonat • Hb Æ berperan penting untuk buffer H+ yang dilepas oleh karbonik anhidrase pada eritrosit • H+ juga dibuffer oleh buffer intrasel terutama buffer protein dan buffer fosfat
Macam Sistem buffer • Sistem buffer terpenting dalam pengendalian pH cairan tubuh adalah dari plasma dan eritrosit • I. Sistem buffer bikarbonat/ asam karbonat (HCO3-/H2CO3) – Sistem ini merupakan buffer terpenting dalam plasma (dalam eritrosit juga ada tetapi kadarnya lebih rendah)
• Penting sebab: – Kadarnya tinggi – CO2 dapat dikeluarkan oleh atau ditahan dalam paru-paru (dikendalikan oleh sistem pernapasan) pCO2 ~ [H2CO3] – [HCO3-] dapat dikendalikan oleh sistem renal ( reabsorpsi HCO3- dari fitrat glomeruli dapat ditingkatkan/ diturunkan). Serum CO2 content ~ [HCO3-]
• 2. Sistem buffer protein plasma – Terutama terdiri dari albumin – Merupakan 95% buffer nonbikarbonat dalam plasma • 3. Buffer Fosfat (HPO42-/H2PO4-) – Fosfat inorganik: merupakan 5% buffer nonbikarbonat dalam plasma • Catatan :Fosfat organik (2,3-BPG dalam eritrosit) merupakan 16% buffer nonbikarbonat dalam eritrosit
• 4. Sistem buffer Hemoglobin • Dalam eritrosit terdapat: – Buffer bikarbonat (< dalam plasma) – Buffer nonbikarbonat
• Buffer nonbikarbonat terutama dalam eritrosit adalah Hemoglobin – Gugus2 pada Hb yang berperan sebagai buffer terutama adalah gugus2 imidazol
• Buffer nonbikarbonat lainnya adalah 2,3-BPG
Tempat utama bekerjanya buffer • Buffer Protein : Prot-/ Hprot – Main buffering action : intracellular
• Buffer fosfat : H2PO4-/ HPO42– Main buffering action : intracellular
• Buffer Hemoglobin : HHb / Hb– Main buffering action : erythrocytes
• Buffer CO2 (H2CO3)/ HCO3– Main buffering action : extracellular
Buffer intraselular • H+ dari plasma yang masuk sel dibuffer oleh buffer intraselular: buffer protein dan fosfat dan pertukaran K+ • Buffer intraselular yang utama : buffer protein dan fosfat • H+ dari plasma masuk sel ditukar K+ , akibatnya pada keadaan dimana kadar H+ tinggi dalam plasma (pH plasma rendah) masuknya H+ ke dalam sel dalam jumlah banyak dapat mengakibatkan hiperkalemia • Sebaliknya, kadar H+ yang rendah dan kadar bikarbonat yang berlebihan dalam plasma dapat dibuffer oleh H+ yang berasal dari sel Æ ditukar K+ Æ dapat mengakibatkan hipokalemia
Enzim karbonik anhidrase • Enzim ini mengandung Zinc • Mengkatalisis reaksi CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3-
• Terdapat pada eritrosit dan pada sel tubulus ginjal Æ sumber HCO3• Melalui reaksi ini ginjal mengatur kadar HCO3- plasma dengan cara reabsorpsi dan sintesis HCO3- , sedangkan eritrosit mengatur melalui responsnya terhadap perubahan pCO2
Reference range for blood gas results Arterial
Venous
-----------------------------------------------------------------[H+]
36-43 mmol/L
35-45 mmol/L
pH
7.37-7.44
7.35-7.45
pCO2
4.6-6.0 kPa
4.8-6.7 kPa
pO2
10.5-13.5 kPa
HCO3-
23-30 mmol/L
Peranan sistem pernapasan dalam mempertahankan PH darah • Pengeluaran CO2 dari darah dan pasokan O2 pada jaringan adalah fungsi utama sistem pernapasan • Sistem pernapasan dikendalikan oleh pusat pernapasan di otak • Mekanisme pernapasan dapat dirangsang oleh turunnya pH, turunnya pO2, peningkatan suhu dll.
• Pada asidosis metabolik Æsistem pernapasan berusaha mengkompensasi dengan hiperventilasi (bernapas cepat dan dalam) • Pada alkalosis metabolik Æ dengan hipoventilasi
Mekanisme Renal
• Melalui pengaturan ekskresi asam – Mengatur pertukaran Na+-H+ • Melalui pengaturan ekskresi ammonia – Sel2 tubulus ginjal dapat membentuk ammonia dari asam2 amino intrasel terutama glutamin Æ diekskresikan. NH4+ H2 O L-Glutamin L-Glutamat Glutaminase – Untuk mengimbangi Na+ dari filtrat glomeruli masuk ke sel tubulus (konservasi kation)
– Ini merupakan mekanisme tubulus ginjal untuk mengatur keseimbangan asam-basa dan konservasi kation – Meningkatnya pertukaran Na+-H+ juga menaikkan reabsorpsi HCO3– Pada asidosis metabolik : produksi NH4+ ditingkatkan – Pada alkalosis metabolik : diturunkan • Pengaturan reabsorpsi HCO3- dalam filtrat glomeruli. – Pada alkalosis:reabsorpsi HCO3- diturunkan – Pada asidosis :ditingkatkan
Lumen of the distal tubulus of kidney glutamine
glutamate
HCO3-
Persamaan Henderson-Hasselbach • • • •
pH = pKa + log [A-]/ [HA] pH = pKa + log [HCO3-]/[H2CO3] pKa H2CO3 = 6,1 25 mmol/l pH plasma darah = 6,1 + log
1.25 mmol/l
= 6,1 + log 20/1 = 7,4
• pH plasma darah = 7,4
Gangguan Keseimbangan asam-basa • Umumnya disertai perubahan kadar elektrolit dalam plasma • H+ tak dapat menumpuk tanpa anion yang menyertainya (misalnya Cl-, SO42- , laktat-) atau tanpa pertukaran dengan kation (misalnya Na+, K+) • Jadi pengukuran keadaan keseimbangan asam basa perlu pemeriksaan: – – – –
pH darah pCO2 darah Kadar elektrolit darah : Na+, K+, Cldll
Asidosis Metabolik • • • • •
Primer kekurangan bikarbonat (HCO3-) Asidosis : pH Sebab; Produksi asam organik > laju eliminasinya – Misalnya pembentukan senyawa keton pada asidosis diabetik
ekskresi asam
– Misalnya gagal ginjal, asidosis tubular
• Kehilangan HCO3- berlebihan
– Misalnya diare hebat Æ kehilangan cairan duodenal
• Bila kompensasi berjalan sempurna dikatakan asidosis metabolik terkompensasi sempurna • Bila dengan kompensasi pH tetap <7,35 dikatakan terkompensasi sebagian
• Mekanisme kompensasi: • Sistem buffer: terutama oleh buffer bikarbonat/asam karbonat • Sistem pernafasan: pH yang turun merangsang Hiperventilasi agar ekskresi CO2 meningkat Æ [H2CO3] Æ agar ratio [HCO3-]/[H2CO3] kembali 20/1
• Mekanisme renal • Ginjal berusaha mengembalikan komposisi elektrolit semula dan PH dengan cara ekskresi asam dan menahan basa – – –
pertukaran Na+-H+ pembentukan ammonia reabsorpsi HCO3-
Alkalosis metabolik • Primer (HCO3-) berlebihan
• pH • Sebab: 1. Pemberian alkali berlebihan terutama NaHCO3 2. Kehilangan HCl lambung berlebihan pada mutah2 hebat/ lama Misalnya pada obstruksi pilorus 3. Kehilangan K+ Misalnya -pada Sindroma Cushing, -pada aldosteronism, -Sesudah pemberian ACTH atau hormon2 adrenokortikal 4. Pemberian diuretika tertentu dalam waktu lama
• Mekanisme kompensasi:
• Sistem buffer: terutama oleh buffer bikarbonat/asam karbonat • Sistem pernafasan: pH yang naik menekan pusat pernapasan Æ terjadi Hipoventilasi Æ retensi CO2 Æagar [H2CO3] Æ agar ratio [HCO3-] / [H2CO3] kembali 20/1 • Mekanisme renal – pertukaran Na+-H+ – pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3-
Asidosis Respiratorik
• Primer [H2CO3] berlebihan ÆpCO2 • pH • Sebab, misalnya: 1. Eliminasi CO2 lewat paru: Oleh sebab mekanis, misalnya seperti pada bronchopneumoni, status asthmaticus bronchiale, fibrosis paru2. 2. Bernapas dengan udara yang kaya CO2 ÆpCO2 3. Depresi pusat pernafasan , misalnya keracunan morfin
• Mekanisme kompensasi: • Sistem buffer: Asam karbonat yang masuk dalam darah yang berlebihan terutama dibuffer oleh Hb dan sistem buffer protein • Sistem pernafasan: pCO2 yang meningkat merangsang pusat pernapasanÆ menaikkan laju pernapasan (asal kelainan primer bukan pada pusat pernapasan) Æ Pengeluaran CO2 lewat paru • Mekanisme renal – pertukaran Na+-H+ – pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3-
Alkalosis Respiratorik • Primer kekurangan [H2CO3] ÆpCO2 • pH • Sebab: Semua keadaan yang menyebabkan meningkatnya laju (rate) atau kedalaman (depth) pernapasan, atau keduanya Misalnya demam , suhu luar yang tinggi, histeria yang menyebabkan hiperventilasi, hipoksia, dan keracunan salisilat Eliminasi CO2 yang berlebihan menurunkan [H2CO3] Æ ratio [HCO3-] / [H2CO3] ÆpH
• Mekanisme kompensasi: • Terutama dilakukan oleh ginjal • Mekanisme renal – pertukaran Na+-H+ – pembentukan ammonia – reabsorpsi HCO3-
Gangguan keseimbangan asam-basa • Metabolik: primer [HCO3- ] dan pH • Asidosis :[HCO3-] – Kompensasi : [H2CO3] di • Alkalosis :[HCO3-] dan pH – Kompensasi : [H2CO3] di • Respiratorik: primer [H2CO3] • Asidosis : [H2CO3] dan pH – Kompensasi :[HCO3-] di • Alkalosis : [H2CO3] dan pH – Kompensasi :[HCO3-] di
Gangguan keseimbangan asam-basa •
Metabolik: primer [HCO3- ]
•
dan pH Asidosis :[HCO3-] – Kompensasi : [H2CO3] di
•
dan pH Alkalosis :[HCO3-] – Kompensasi : [H2CO3] di
Respiratorik: primer [H2CO3] Asidosis : [H2CO3] dan pH Kompensasi :[HCO3-] di Alkalosis : [H2CO3] dan pH Kompensasi :[HCO3-] di
Respiratory and metabolic compensation of acid-base disorder Acid/base Primary change Compensatory change ---------------------------------------------------------------------------------------------------------Metabolic acidosis
HCO3 – plasma
pCO2
(hyperventilation)
Metabolic alkalosis
HCO3 – plasma
pCO2
(hypoventilation)
Respiratory acidosis
pCO2
in renal HCO3 – re absorption in plasma HCO3 – concentration
Respiratory alkalosis
pCO2
in renal HCO3 – re absorption in plasma HCO3 – concentration
• Selamat belajar.
