Jaroslav Doubek Eva Matalová. Peter Scheer Ivana Uhríková

Jaroslav Doubek Eva Matalová

Peter Scheer Ivana Uhríková

Projekt „Od fyziologie k medicíně“ CZ.1.07/2.3.00/09.0219 je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky.

1. vydání, neprodejné

Veterinární a farmaceutická univerzita Brno, 2012 ISBN 978-80-7305-133-4

Od fyziologie k medicíně

Stručný obrazový průvodce kardiovaskulární fyziologií a patofyziologií

Prof. MVDr. Jaroslav Doubek, CSc. ([email protected]) Doc. RNDr. Eva Matalová, Ph.D. ([email protected]) MVDr. Peter Scheer, Ph.D. ([email protected]) MVDr. Ivana Uhríková ([email protected]) Ústav fyziologie Veterinární a farmaceutická univerzita Brno ISBN 978-80-7305-133-4

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Předmluva Fyziologie je vědní disciplína, která je náročná na pochopení reakcí a procesů tvořících základ funkcí na úrovni buněčné, tkáňové, orgánové a celého organismu (ať již člověka, nebo zvířete). Předkládaná publikace, vydávaná v průběhu řešení projektu Od fyziologie k medicíně, je jen výňatkem některých částí z robustní fyziologické problematiky, jakou je fyziologie a patofyziologie kardiovaskulárního systému. Obrazová podoba publikace a zvolená úroveň prezentovaných základních poznatků snad lépe přispějí k porozumění některým dějům odehrávajícím se v kardiovaskulárním systému zdravého a nemocného organismu. V závěru publikace dáváme čtenáři možnost nahlédnout do historie fyziologie kardiovaskulárního systému, po vzoru některých autorů, formou eponym. Samozřejmě si uvědomujeme, že historie kardiovaskulární fyziologie není zaznamenána pouze v eponymech. Mimo tento rámec jsou taková jména, jako např. W. Harvey, autor správného pojetí funkce krevního oběhu, a další. Dnešní vědecká práce, založená na spolupráci širokých badatelských týmů a s tím spojený enormní nárůst vědeckých poznatků, tvorbu nových eponym prakticky vylučuje.

2

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Oběhový systém savců sestává ze srdce a cév uspořádaných do dvou oběhů: • PLICNÍ OBĚH Uzavřená smyčka cév vedoucí krev mezi srdcem a plícemi – nízkotlaký systém, tj. s nízkým odporem (rezistencí). • SYSTÉMOVÝ OBĚH Okruh cév vedoucích krev mezi srdcem a dalšími tělními systémy, vysokotlaký systém, tj. s vysokým odporem (rezistencí).

3

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Uzavřenost krevního oběhu je relativní, musí být „otevřený“ ke tkáním (plíce, cílové tkáně) – předpoklad dynamické výměny plynů, živin a informací.

Srdce funguje jako centrální pumpa. Pravá strana srdce získává krev ze systémové cirkulace přes duté žíly a pumpuje krev do plicní cirkulace prostřednictvím plicních arterií. Levá strana získává krev z plic plicními žílami a pumpuje krev prostřednictvím aorty do celého těla. Pravá a levá strana mají stejnou velikost, ale levá strana je silnější pumpou (silnější stěna a svalovina). [PS - pravá síň, LS - levá síň, PK - pravá komora, LK - levá komora]

4

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém

Chlopně zajišťují průtok krve srdcem ve správném směru. Poloměsíčité (semilunární) chlopně oddělují srdce a cévy, atrioventrikulární (AV) síně a komory. AV chlopeň v pravém srdci je trojcípá (trikuspidální), v levém srdci dvojcípá (bikuspidální, mitrální). Chlopně se otevírají a zavírají pasivně v důsledku tlakových rozdílů.

5


6

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Srdce pumpuje krev ke všem orgánům, ale podíl na celkovém objemu, tedy distribuce srdečního výdeje k jednotlivým orgánům, se liší.

Srdce zásobuje i samo sebe prostřednictvím věnčitých (koronárních) arterií, a to zejména během diastoly. Během systoly jsou koronární arterie stlačené kontrahující se svalovinou. 7


Zásobení srdečního svalu je regulováno v závislosti na výkonu (práci) srdce.

Adenozin vzniká z ATP během metabolické aktivity srdce, je hlavním spojníkem koordinujícím průtok krve koronárními cévami a nároky na kyslík, působí vazodilatačně.

8

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Hlavní zdroj energie pro práci srdce představují mastné kyseliny (zhruba 2/3), glukóza a glykogen (téměř 1/3), aminokyseliny a další (např. laktát). Univerzálním přenašečem chemické energie je ATP.

9

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Vykonavateli srdeční práce jsou buňky srdeční svaloviny – kardiomyocyty.

Kardiomyocyty jsou propojeny interkalárními disky a tvoří funkční soubuní (syncytia). Membránové spoje interkalárních disků jsou dvou základních typů: desmozomy a mezerovitá spojení (gap junctions) umožňující zejména rychlé šíření iontů (akčního potenciálu).

10

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Kontrakce kardiomyocytů způsobuje vypuzení krve z jednotlivých oddílů srdce a je spouštěna činnostním (akčním) potenciálem, který se šíří podél buněčné membrány. V srdci existují dva typy specializovaných buněk: kontraktilní buňky a autorytmické buňky.

Pracovní myokard není schopen generovat akční potenciál, má ale schopnost ho vést.

Purkyňova vlákna

Převodní systém je schopen generovat a vést akční potenciál. Sinoatriální (SA) uzel udává tempo (fyziologický pacemaker) a předává akční potenciál atrioventrikulárnímu (AV) uzlu, odkud se vzruch dále šíří na Hisův svazek, do Tawarových ramének a komorových Purkyňových vláken.

11

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Akční potenciál je podmíněn změnami v koncentracích iontů na vnitřní a vnější straně cytoplazmatické membrány buněk.

Otevření sodíkových kanálů vede ke vstupu Na+ do buňky a rychlé změně v membránovém potenciálu (intracelulárně -90mV → 2530 mV během 1-3 ms!), tzn. dochází k depolarizaci. Dalším krokem je částečná repolarizace – uzavření sodíkových kanálů, kompenzace ionty draslíku (pokles membránového potenciálu) a refrakterní perioda – čerpání sodíku (pomocí ATPázy) zpět do extracelulárního prostoru. Refrakterní perioda je období nedráždivosti srdce. V absolutní refrakterní periodě nelze vyvolat nový akční potenciál, v relativní pouze nadprahovým podnětem. Refrakterní perioda u srdečního svalu je prodloužena pohybem Ca2+ (tzv. fáze plató), což zabraňuje tetanickému stahu srdečního svalu. 12

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Jednotlivé fáze akčního potenciálu závisejí na různé permeabilitě buněčné membrány pro ionty, zejména Na+, K+, Ca2+. Vstup Na+ vede k depolarizaci (současně výstup K+), Ca2+ zajišťuje fázi plató a prodloužení refrakterní periody.

13

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Akční potenciál generovaný v buňkách převodního systému (oranžově) a v pracovním myokardu (modře).

Přenos akčního potenciálu zajišťuje převodní systém srdeční. Postupná aktivace jeho složek je nutná pro časový soulad srdeční práce. Tomu odpovídá i lokalizace jednotlivých komponent převodního systému: sinoatriální uzel (ve stěně pravé síně poblíž duté žíly), atrioventrikulární uzel (na bázi pravé síně blízko septa, u hranice síně a komory), Hisův svazek (propojuje AV uzel a vstupuje do septa), Tawarova raménka (přechod na pravou a levou komorovou část), Purkyňova vlákna (terminální vlákna přes komorový myokard).

14

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Představíme-li si struktury převodního systému jako lokomotivy vlaku, pak pracovní myokard jsou pasivně tažené vagóny. Protože každá z těchto lokomotiv jede odlišnou „rychlostí“ (AV zpoždění) v akčních potenciálech za minutu, při vyřazení SA uzlu se vlak nezastaví, ale jede pomaleji.

Pokud dojde k aktivaci ektopického ložiska, tj. mimo SA uzel (např. Purkyňových vláken), které udává vyšší rychlost než pacemaker, jsou lokomotivy tlačeny a vagony taženy touto rychlostí. Projevem takové aktivity je předčasný stah (extrasystola). [SA – sinoatriální, AV – atrioventrikulární, PV – Purkyňova vlákna]

15

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Latentní pacemakery jsou autorytmické tkáně nesouvisející s SA uzlem, které přebírají aktivitu v případě selhání SA uzlu. Kompletní srdeční blok nastává při přerušení vedení mezi síní a komorou, což může být následek nefunkčnosti AV uzlu. Ektopické ložisko je abnormálně vzrušivá oblast zahajující předčasný akční potenciál, který se šíří před normálním SA potenciálem a vede k extrasystole. • Umělý pacemaker – implantovaná zařízení, který rytmicky Na elektrickou činnost navazuje jeho mechanická generujísrdce impulsy odpovídající normálu práce. Pohyby a síly specifické pro dané fáze srdečního cyklu (srdeční revoluce) vyjadřuje kardiodynamika.

Pro efektivní srdeční funkci a šíření excitace musejí být splněna tři kritéria: Síňová excitace a kontrakce musí být ukončeny před nástupem komorové kontrakce. Excitace srdečních svalových vláken musí být koordinována, aby kontrakce každé části srdce probíhaly v rámci funkčně uspořádaného celku (nekoordinované excitace a kontrakce vedou k poruchám srdečního rytmu). Dvojice síní a dvojice komor musejí být funkčně koordinovány, aby docházelo k simultánním kontrakcím. 16

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Srdeční revoluce zahrnuje čtyři základní fáze: Dvě systolické fáze: izovolumická kontrakce (zvýšený komorový tlak, konstantní objem) a ejekční fáze (konstantní tlak, snížený objem). Dvě diastolické fáze: izovolumická relaxace (snížený tlak komor, konstantní objem) a plnicí fáze (zvýšený objem, konstantní tlak v komorách).

17

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Srdeční výdej je objem krve pumpovaný každou komorou (ne celým srdcem!) za minutu. Vyjadřuje se jako násobek srdeční frekvence (pulsů za minutu) a systolického objemu. Systolický objem (SV, stroke volume) je množství krve pumpované každou komorou při každé kontrakci. Odpovídá tedy objemu krve v komorách při diastole (EDV, end diastolic volume) minus objem krve v komorách při systole (ESV, end systolic volume). Systolický objem i srdeční výdej podléhají fyziologickým regulacím s klíčovou rolí sympato-adrenálního systému (SAS).

18


Větší napětí = silnější kontrakce.

Frankův-Starlingův mechanismus: V případě náhlého zvýšení žilního návratu (např. při změně polohy těla ze stoje do lehu) se zvyšuje zátěž pravé komory, což vede k vyššímu srdečnímu výdeji pravou komorou a zvýšení průtoku krve do plic. Levá komora přebírá zvýšený průtok z plic, čímž se zvyšuje srdeční výdej do systémového oběhu. To znamená zvýšený žilní návrat vede ke zvýšení srdečního výdeje.

Na regulaci srdeční činnosti se podílí: CNS, autonomní nervový systém a systém vnitřní sekrece s cílovým účinkem (pozitivním nebo negativním) na funkce srdce: frekvenci (chronotropní efekt), rychlost převodu vzruchu (dromotropní efekt), stažlivost (inotropní efekt) a svalovou dráždivost (bathmotropní efekt).

19


20


Baroreceptorový reflex způsobuje snížení srdeční frekvence při nárůstu srdečního tlaku. Bainbridgeův reflex je antagonistický k baroreceptorovému reflexu. V případě zvýšeného objemu krve je Bainbridgeův reflex dominantní, v případě sníženého objemu krve je dominantní baroreceptorový reflex.

Baroreceptorový reflex (receptory v aortě): zvýšení krevního tlaku zpomaluje srdeční frekvenci (zvýšený krevní tlak inhibuje aktivitu sympatiku). Bainbridgeův reflex (receptory v síních): zvýšení objemu intravaskulární tekutiny (např. infuze fyziologického roztoku) vede ke zvýšení srdeční frekvence nezávisle na krevním tlaku.

21


22

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Elektrokardiografie (EKG) umožňuje neinvazivní měření akčních srdečních potenciálů na povrchu těla a zanesení jejich rozdílů (napětí) do grafu. Pomocí EKG lze registrovat: frekvenci (normální vs. snížená/zpomalená nebo zvýšená/zrychlená), akci (pravidelná vs. nepravidelná), rytmus (sinusový vs. junkční nebo ventrikulární aj., sklon elektrické osy srdeční (normální vs. deviace vlevo nebo vpravo), dysrytmie (arytmie). Měřicí elektrody se označují jako svody. Podle umístění jsou končetinové a hrudní, podle způsobu snímání unipolární (měřená hodnota proti nulové) či bipolární (dvě měřené hodnoty proti sobě).

23

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Končetinové svody se zapojují do Einthovenova trojúhelníku, který vychází ze srdeční elektrické osy – tedy obě hrudní končetiny a levá pánevní končetina. Na čtvrtou končetinu bývá umisťován černý svod (referenční). Hrudní svody (u člověka V1-V6), u psa (rV2, V2, V4, V10) se používají pro zvýšení přesnosti EKG a lokalizace postižení. Výsledkem EKG měření je křivka, jejíž standardní podoba má charakteristické úseky a intervaly odpovídající činnosti srdce v průběhu jeho cyklu.

P - depolarizace síní; QRS komplex - depolarizace komor (v QRS skryta repolarizace síní); ST+T - repolarizace komor; QT+T - relativní refrakterní fáze; QT - absolutní refrakterní fáze. 24

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Bezdrátový EKG s přijímačem slouží jako distanční elektrokardiografické zařízení pro následující účely: záznamy EKG, měření srdeční frekvence na základě optických a akustických signálů, diagnostiku změn akčních potenciálů, dokumentaci a zpracování EKG záznamů. EKG signály jsou snímány klasickými adhezivními elektrodami a jsou bezdrátově přenášeny na přijímač. Varianta BT3/6 se třemi svody podle Einthovena může být rozšířena konfigurací software na dalších šest svodů podle Wilsona. Volba záznamu měření nabízí zpracování 3, 6 nebo 12 kanálů.

25

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Umístění končetinových svodů.

Umístění hrudních svodů.

26


[COPD – chronická obstrukční pulmonální nemoc]

Dysrytmie/arytmie jsou poruchy srdečního rytmu, jež provázejí mnohá onemocnění srdce, avšak některé (extrasystoly) je možné zaznamenat i u zdravého srdce. Z 90 % mají původ v převodní soustavě srdeční. Patofyziologicky představují zejména změny automacie, krouživý vzruch, abnormální depolarizaci. Etiopatogeneze zahrnuje arytmogenní substrát (např. ischemie, kardiomyopatie, záněty, nekrózy) a modulující faktory (změny funkce štítné žlázy a příštítných tělísek, těžké anémie, horečku, hypo/hypertermie, stres, šok, selhání ledvin atd.). Dysrytmie mohou být asymptomatické nebo s klinickými příznaky: palpitace (bušení srdce), dyspnoe (dušnost), stenokardie (bolest za hrudní kostí), poruchy vidění, závratě, bezvědomí. Diagnosticky cenné jsou změny EKG. 27


Zvýšená frekvence srdeční. EKG charakteristika: zkrácené R-R, sinusový rytmus, akce pravidelná, P vlny normální (někdy skryty ve vlně T). Výskyt: fyzická námaha, stres, horečka, hyperkinetická cirkulace (při anémiích, hypertyreóze, graviditě), srdeční selhání (hypotenze), léky (sympatomimetika).

Snížená frekvence srdeční. EKG charakteristika: prodloužené RR, sinusový rytmus, akce pravidelná, P vlny normální. Výskyt: u mladých a trénovaných jedinců, ve spánku (snížení tonu sympatiku), hypotyreóza, léky (betablokátory, digitalis), tonizace vagu (krvácení do mozku, cholecystopatie atd.).

28


Předčasné stahy síní. EKG charakteristika: vlna P má abnormální tvar a přichází dříve než očekávaný vzruch ze sinusového uzlu. P-QRS-T je zachovaný a komorový komplex je štíhlý (normální). Po síňové extrasystole následuje neúplná kompenzační pauza (pre- + postextrasystolický úsek < 2R-R). Výskyt: stres, ischemie, fyziologicky u mladých jedinců.

Zrychlená frekvence síní. EKG charakteristika: vlny P jsou abnormální (retrográdní aktivace síní) nebo jsou skryty v QRS. Výskyt: stres, kardiomyopatie, ischemie, fyziologicky po námaze. (Dobrá odezva na podráždění vagu, např. masáží karotického sinu.) 29


Kmitání síní. Pravidelná činnost síní, vysoká frekvence. EKG charakteristika: pravidelné síňové vlnky F. Výskyt: hypertyreóza, ischemie, mitrální vady, idiopatický (bez zjevné příčiny).

Míhání síní. Abnormálně vysoká frekvence síní s nepravidelnou tvorbou impulsů, s nepravidelným přenosem vzruchu na komory. EKG charakteristika: nepravidelné vlnky f. Výskyt: kardiomyopatie, chlopňové vady, endokarditity, hypertyreóza, vrozené vady (defekt septa síní), sepse, konstriktivní perikarditidy, ischemie, idiopatický. 30


Předčasné stahy komor. EKG charakteristika: QRS – aberantní (široký), T vlna diskordantní (nesouhlasná s R), úplná kompenzační pauza (pre- + postextrasystolický úsek = 2R-R). Výskyt: kardiomyopatie, zánět, ischemie, chlopňové vady, léky (digitalis), dysbalance draslíku, stres, u zdravých jedinců vegetativně labilních, u starších jedinců.

Zvýšená frekvence komor. EKG charakteristika: aberantní (odchylné) QRS, vlny P mohou být skryty v QRS. Výskyt: ischemie, předávkování léky (digitalis), myokarditidy, kardiomyopatie.

31


Kmitání komor. EKG charakteristika: aberantní komorové komplexy (pravidelné, vysoké kmity, jednotlivé části komorového komplexu nelze diferencovat). Výskyt: ve srovnání s fibrilacemi ojediněle (viz níže).

Míhání komor. Nepravidelná elektrická aktivita vedoucí k rychle se opakujícím nekoordinovaným a hemodynamicky neúčinným kontrakcím komor a tím k zástavě oběhu. EKG charakteristika: nepravidelné, deformované komorové komplexy, nelze rozeznat jednotlivé kmity. Výskyt: akutní fáze infarktu myokardu, zásah elektrickým proudem, předávkování léky (digitalis), léčba komorových tachykardií elektrickým impulsem.

32

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Zpomalení nebo blokáda vedení impulsu z SA uzlu. Tři stupně. EKG charakteristika: zpomalení vedení z SA uzlu na síně (nelze detekovat na EKG, 1. stupeň); zkracování intervalů mezi vlnami P až dojde vypadnutí P-QRS (2. stupeň, typ I), vypadnutí P-QRS bez zkracování P-P (2. stupeň, typ II); z SA se nepřevádí žádný impuls, P chybí (nelze detekovat na EKG, 3. stupeň). Výskyt: ischemie, myokarditidy, kardiomyopatie, farmakologické a toxické faktory.

33


Poruchy převodu vzruchu mezi síněmi a komorami. Tři stupně. EKG charakteristika: PQ interval delší, ale konstantní (1. stupeň); postupné prodlužování PQ až vypadne QRS (2. stupeň, typ I), konstantní PQ, P vlna tedy zachovaná, ale chybí QRS (2. stupeň, typ II); na komory se nepřevádí žádný vzruch, komory a síně mají vlastní, na sobě nezávislý rytmus (3. stupeň). Výskyt: myokarditidy, kardiomyopatie, ischemie, farmakologické a toxické faktory.

34

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Terminální stahy. EKG charakteristika: bizarní tvary EKG křivky, zpočátku zpomalená frekvence, prodloužení PQ intervalu, následuje ztráta P vlny, objevují se kompletní AV blokády, může se objevit vlna J, která následuje po R kmitu.

35

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Kardiomyopatie představují heterogenní skupinu onemocnění srdce, a to bez zánětového nebo ischemického poškození myokardu. Na vzniku se podílí řada faktorů (genetických, chemických, endokrinních), výskyt může být i idiopatický. Tři typy: dilatační, hypertrofický, restrikční.

36


37


[KA – katecholaminy, ALD - aldosteron, AT - angiotenzin, VP - vazopresin, NHP - neurohypofýza, SAS – sympato-adrenální/sympato-adrenomedulární systém]

Znaky zástavy srdce: bezvědomí, vymizení pulsu, cyanóza sliznic a nepigmentované kůže, zástava dechu (apnoe), rozšířené pupily nereagující na osvit 38

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Základní teorie funkce cirkulace Průtok krve k jednotlivým tkáním těla je řízen v závislosti na potřebách tkání (aktivní tkáň má až 30x vyšší potřebu, ale nárůst srdečního výdeje lze zvýšit max. 4- až 7x). Srdeční výdej je dán součtem lokálních průtoků krve - všechna krev vracející se k srdci je pumpována zpět do arterií. Arteriální tlak je řízen nervovými a humorálními mechanismy nezávisle na lokálním řízení průtoku a srdečního výdeje.

[ECT-extracelulární tekutina]

39


40


Klasifikace cév je v souladu s jejich fyziologickými funkcemi.

41

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Endotelové buňky ohraničují cévy a srdeční komory, fungují jako bariéra mezi krví a zbytkem cévní stěny, secernují vazoaktivní substance jako odpověď na lokální chemické a fyzikální změny, tyto substance způsobují změny cévního lumen (oxid dusnatý, prostaglandiny, endoteliny). Endotelové buňky dále produkují látky, které stimulují růst nových cév a proliferaci hladkých svalových buněk v cévní stěně (růstové faktory), zúčastňují se výměny materiálu mezi krví a tkáněmi a podílejí se na určení permeability kapilár změnou velikosti pórů mezi sousedícími buňkami.

42


Endotelové buňky komunikují s dalšími buňkami, ovlivňují např. tvorbu destičkové zátky (podílejí se tedy na hemostáze) nebo suspenzní stabilitu krve (schopnost erytrocytů zůstat rozptýlené v krevní plazmě), produkují mediátory s různými efekty. Suspenzní stabilita krve je dána vlastnostmi erytrocytu (velikostí el. náboje), endotelových buněk (produkce antiadhezivních substancí) a koncentrací plazmatických proteinů (globulinů).

43

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Kapilární stěna je velmi tenká (1 m), je tvořena jednou vrstvou plochých endotelových buněk a není přítomna pojivová a svalová tkáň. Kapiláry mají velmi malý průměr, takže musí docházet ke „skládání“ červených krvinek – plazma je tak buď v přímém kontaktu s vnitřní částí kapilární stěny, nebo pouze ve velmi malé vzdálenosti umožňující difuzi (odhaduje se, že nejzazší vzdálenost buňky od kapiláry není větší než 0,01 cm). Kapiláry se bohatě větví. Obrovská difuzní plocha kapilár (tisíce m2) obsahuje v daném čase pouze 5 % objemu krve - optimalizace přenosu látek: malý objem pro velkou plochu.

44

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Průtok krve je určen na základě srdečního výdeje, rozdílu tlaků na začátku a konci cévy a odporu cév. Průtok krve v cévách závisí na tkáni/orgánu a není konstantní (je intermitentní). K regulaci průtoku krve dochází v závislosti na koncentraci O2 ve tkáních (otevření metarteriol a prekapilárních svěračů) - při nárůstu koncentrace O2 se prodlužují intermitentní periody.

45


46


[GIT-gastrointestinální trakt]

[GI - gastrointestinální]

47

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Krevní tlak – síla vyvíjená krví proti cévní stěně, významná srdeční determinanta. Závisí na objemu krve v cévách a rezistenci (poddajnosti a roztažitelnosti) cévní stěny. Krevní tlak se udává v mmHg (1mmHg = 0,133 kPa). Arteriální tlak kolísá podle cyklů systoly a diastoly komor – systolická a diastolická hodnota.

Cílem regulace krevního tlaku je zásobování všech tkání v organismu v závislosti na měnících se podmínkách (tkáňově závislé zásobování). Mechanismy regulace krevního tlaku jsou systémové a místní s krátko- nebo dlouhodobým projevem. [SAP-systolický arteriární tlak (systolic arterial pressure), DAP-diastolický arteriární tlak (diastolic arterial pressure)]

48

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Odpor cév závisí na řadě faktorů.

Srdeční výdej je dán frekvencí a systolickým objemem.

49

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Hlavní vazoaktivní faktory

Vazokonstrikce: zvýšená kontrakce cirkulárních svalových vláken ve stěnách cév vede ke zvýšení rezistence, vazokonstrikce v periferii má za následek zvýšení systémového krevního tlaku. Vazodilatace: snížená kontrakce cirkulárních svalových vláken v arteriální stěně - vede ke snížení rezistence, vazodilatace v periferii má za následek snížení systémového krevního tlaku.

50


51


Ztráty krve, rozsáhlé vazodilatace aj. s následnou hypotenzí vedou k šokovým stavům. Před jejich rozvojem jsou indukovány kompenzační mechanismy, jejichž podstatou je aktivace neuroendokrinních struktur.

52


53


Vazopresin (antidiuretický hormon, ADH) zvyšuje počet aquaporinů v distálním tubulu a sběracím kanálku ledvin. Následně zvýšená resorpce vody a zvýšený objem extracelulární tekutiny vedou ke zvýšení krevního tlaku.

54


RAAS

55

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém ANP působí proti RAAS.

[ANP - atriální natriuretický peptid, RAAS - systém renin-angiotenzin-aldosteron, GFR - glomerulární filtrace, ECT - extracelulární tekutina]

Dojde-li k selhání kompenzačních mechanismů při šoku, rozvine se začarovaný kruh (circulus vitiosus) změn s následkem smrti.

56

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Lokální metabolické změny: snížení [O2], zvýšení [CO2], snížení pH, zvýšení [K+], zvýšená osmolarita, uvolňování adenosinu, uvolnění prostaglandinů ovlivňují - dostupnost energie pro práci srdce, aktivitu převodního systému srdečního a indukují relaxaci cév - a tím působí na krevní tlak. Oxid dusnatý produkovaný endotelovými buňkami je důležitý lokální regulátor (vazodilatans) s řadou dalších funkcí.

57

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Hypertenze (zvýšený krevní tlak): primární - zvýšený obsah sodíku v potravě (u člověka Nasenzitivní jedinci), nedostatečnost srdce, zvýšený odpor cév (u člověka ateroskleróza), zvýšená aktivita RAAS; sekundární - při onemocnění ledvin, zvýšené funkci štítné žlázy, diabetes mellitus, zvýšené funkci kůry nadledvin, nádoru dřeně nadledvin, při obezitě, idiopatická.

58

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Z objevů fyziologie a morfologie srdce a cév na pozadí eponym Zákony, teorie, fenomény, příznaky, syndromy - pojmenované po nějaké osobě - eponyma - byla zavedena na počest těch, kteří je objevili, formulovali, zavedli, výjimečně jde o pojmenování po pacientech. Opomenuli jsme záměrně spoustu morfologických struktur (tepen, žil, anastomóz) nazvaných po svém objeviteli, ale majících lokální význam (pro orgán, ústrojí). Adamsův-Stokesův-Morgagniho záchvat Krátkodobá ztráta vědomí při úplném síňokomorovém bloku, jehož následkem je snížené zásobení mozku krví. Nazván po irských lékařích R. Adamsovi (*1781-†1875), W. Stokesovi (*1804-†1878) a po italském lékaři G. B. Morgagnim (*1682-†1771). Anrepův fenomén Zvýšení výkonu srdeční komory při nezměněné délce vlákna srdečního svalu na konci diastoly, zvýší-li se vypuzovací odpor, např. při stahu aorty. Pojmenován podle ruského lékaře G. von Anrepa (*1890-†1955). Aschnerův-Dagniniho reflex Tlak na oční bulbus vede ke zpomalení srdeční frekvence (proto také označení okulokardiální reflex), dále ke snížení krevního tlaku, prohloubení dýchání a nápinkám ke zvracení. Aferentní dráhou je trojklanný nerv, eferentní dráhou bloudivý nerv. Reflex je pojmenován po rakouském lékaři B. Aschnerovi (*1883-†1960) a italském lékaři G. Dagninim (*1866-†1928). Aschoffův uzel Atrioventrikulární uzel (také Aschoffův-Tawarův). Popsán německým patologem K. L. Aschoffem (*1866-†1942) a o něco později japonským patologem S. Tawarou (*1873-†1952). Bachmannův svazek Přídatná převodní dráha mezi srdečními síněmi, popsaná americkým fyziologem J. G. Bachmannem (*1877-†1959). 59

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Bainbridgeův reflex Zvýšení srdeční frekvence při zvýšení tlaku v pravé síni (při zvýšeném žilním návratu). Popsal anglický fyziolog F. A. Bainbridge (*1847-†1921). Baylissův efekt Zvýšený tlak v cévě vede k reflexní vazokonstrikci a tedy k většímu cévnímu odporu. Déletrvající vazokonstrikce vede k hypertrofii hladké svaloviny cévy. Popsal jej anglický fyziolog W. M. Bayliss (*1860-†1924). Beckova triáda (1) Rozšířené krční žíly, (2) ztlumené srdeční ozvy a (3) hypotenze při tamponádě perikardu. Pojmenována podle francouzského chirurga, působícího v USA, C. S. Becka (*1894-†1971). Bernheimův fenomén/efekt Porucha plnění pravé komory vlivem zbytnění levé komory. Popsán francouzským fyziologem P. I. Bernheimem v roce 1910. Bezoldův-Jarischův reflex Označován také koronární chemoreflex. Roztažení myokardu levé komory (při selhání srdce) nebo serotonin, kapsaicin a další látky vedou reflexně k bradykardii, periferní vazodilataci, apnoe a poté zrychlenému dýchání. Nazván podle německého fyziologa A. von Bezolda (*1836-1868) a rakouského farmakologa A. Jarische jun. (*1891-†1965). Bohrův efekt Snížení afinity hemoglobinu ke kyslíku, dojde-li k poklesu pH krve (při zvýšení obsahu CO2). Deoxygenovaný hemoglobin totiž váže H+ více než oxyhemoglobin. Popsán v roce 1904 dánským fyziologem C. Bohrem (otec fyzika N. Bohra, nositele Nobelovy ceny). Bowditchův efekt Zvýšení srdeční frekvence následované zvýšenou kontraktilitou srdce. Je to způsobeno vstupem vápníku do kardiomyocytu během systoly a výstupem vápníku při diastole. Označen podle amerického 60

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém fyziologa H. P. Bowdiche (*1840-†1911). Connův syndrom Zvýšená tvorba aldosteronu při adenomu, karcinomu nebo hyperplazii kůry nadledvin (primární hyperaldosteronismus), vedoucí k retenci sodíku, hypokalemii s následnými srdečními arytmiemi a hypertenzí. Podle amerického endokrinologa J. W. Conna (*1907-†1994). Coumelův arytmogenní trojúhelník (1) Arytmogenní substrát, (2) spouštěcí faktor a (3) modulující faktory (autonomní nervový systém) – podílející se na vzniku srdečních arytmií. Formuloval francouzský kardiolog P. Coumel (*1935-†2004). Cushingův reflex Zvýšení intrakraniálního tlaku vede ke kompresi cév vazomotorické oblasti s následkem snížení mozkového perfuzního tlaku (hypoxie a hyperkapnie). Reakcí je vzestup systémového arteriálního tlaku a vznik bradykardie. Při vzestupu systémového arteriálního tlaku nad hodnotu intrakraniálního tlaku se obnovuje průtok krve vazomotorickou oblastí v prodloužené míše. Popsal americký neurochirurg H. W. Cushing (*1869-†1939). Čermákův (Czermakův) manévr Stimulace vagu při mechanickém tlaku na karotický sinus, čímž dochází ke zpomalení frekvence srdeční. Později (1923) bylo ale prokázáno, že jsou stimulovány karotické baroreceptory a vagus je eferentním ramenem příslušného reflexu. Označení podle Purkyňova žáka J. P. Čermáka (Czermaka) (*1828-†1873). Dresslerův syndrom Zánět osrdečníku s horečkou a zvýšeným počtem bílých krvinek (leukocytózou) po srdečním infarktu. Popsal americký kardiolog W. Dressler (*1890-†1969). Einthovenův trojúhelník Pomyslný rovnostranný trojúhelník se srdcem ve středu, jehož 61

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém strany představují končetinové svody. Einthovenovy svody jsou dnešní končetinové svody aVL, aVR, aVF. Pojmenován podle nizozemského fyziologa a nositele Nobelovy ceny (1924) W. Einthovena (*1860-†1927). Eulerův-Liljestrandův reflex Vazokonstrikce v plicích v důsledku hypoxie. Popsali švédští vědci – fyziolog U. S. von Euler-Chelpin (*1905-†1983) a farmakolog G. Liljestrand (*1886-†1968). Fickův princip Spotřeba kyslíku dělená rozdílem obsahu kyslíku mezi přitékající krví (arteriální) a odtékající (žilnou), tj. arteriovenózním rozdílem. Vyjadřuje množství krve zásobující určitý orgán nebo celé tělo za časovou jednotku. Slouží k měření srdečního výdeje. Podle německého fyziologa A. E. Ficka (*1829-†1901). Frankův-Starlingův mechanismus/zákon Síla stahu srdečního vlákna je úměrná jeho původní délce. S růstem napětí srdečních vláken roste i síla kontrakce, ale při překročení optimálního napětí srdečních vláken se síla kontrakce zase snižuje. Formulovali fyziologové - Němec O. Frank (*1865-†1944) a Angličan E. H. Starling (*1866-†1927). Goldbergerovy svody Zvětšené (augmentované) končetinové svody aVL, aVR, aVF ke snímání elektrických činnostních potenciálů srdce z povrchu těla. Zavedl americký kardiolog E. Goldberger (*1913-†1994). Graham Steellův šelest Časný diastolický šelest při plicní hypertenzi (během plicní nedostatečnosti). Popsal anglický kardiolog Graham Steell (*1851-†1942). Haldaneův efekt Vliv oxygenace na disociační křivku hemoglobinu pro CO2. Čím je menší tlak kyslíku, tím více CO2 se váže na hemoglobin. Nazván podle skotského fyziologa, působícího v Oxfordu, J. S. Haldaneho (*1860-†1936). 62

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Heringův-Breuerův reflex Reflex zprostředkovaný vagovými vlákny – rozpětí plic vzduchem vyvolává výdech a deflace plic stimuluje vdech. E. K. Hering (*1834-†1918) byl Purkyňův nástupce ve vedení Fyziologického ústavu v Praze, J. Breuer (*1842-†1925) byl internista, působící ve Vídni. Hisův svazek (Gaskellův-Hisův můstek/svazek) Truncus fasciculi atrioventricularis, také fasciculus atrioventricularis. Součást převodní soustavy srdeční. Podle anglického fyziologa W. H. Gaskella (*1847-†1914) a švýcarského lékaře W. Hise jun. (*1863-†1934). Holterovské monitorování Záznam elektrokardiogramu po delší dobu. Podle amerického biofyzika N. J. Holtera (*1914-†1983). Cheyneovo-Stokesovo dýchání Periodicky se opakující apnoe a hyperpnoe, obvykle přítomné u terminálního stadia srdečního selhání. Podle irských lékařů J. Cheyneho (*1777-†1836) a W. Stokese (*1804-†1878). Keithův-Flackův uzel Sinoatriální (sinusový) uzel, prvek převodní soustavy srdeční – pacemaker (udavatel rytmu). Nazván podle anglického anatoma A. Keitha (*1866-†1953) a anglického fyziologa M. W. Flacka (*1882†1931). Kentův svazek Přídatná převodní vlákna mezi ouškem pravé síně a pravou komorou umožňující předčasnou aktivaci komor. Také Kentův-Paladinův svazek. Pojmenován podle anglického fyziologa A. F. S. Kenta (*1863†1958), event. i podle italského histologa a fyziologa G. Paladina (*1842-†1917). Korotkovův fenomén Fenomén prokazatelný fonendoskopem nad periferní tepnou při 63

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém měření krevního tlaku pomocí Riva-Rocciho manžety. Šelest je slyšitelný při poklesu tlaku manžety pod hodnotu systolického tlaku. Vymizí při snížení diastolického tlaku. Podle ruského chirurga N. S. Korotkova (*1874-†1920). Kussmaulův příznak Návrat normálního poklesu jugulárního žilního tlaku během vdechu v důsledku omezené relaxace pravé komory, především při onemocnění perikardu. Podle německého lékaře A. Kussmaula (*1822-†1902). Langendorffův preparát Preparát izolovaného a perfundovaného savčího srdce pro fyziologický výzkum. Podle německého fyziologa O. Langendorffa (*1853-†1908). Mahaimův svazek Akcesorní převodní vlákna mezi distálním síňokomorovým uzlem a mezikomorovým septem. Popsal Belgičan I. Mahaim (*1897-†1965). Mobitzova blokáda Síňokomorová blokáda 2. stupně (typ I a II). Popsal rusko–německý lékař W. Mobitz (*1889-†1951) v roce 1924 v Mnichově (ale nezávisle na sobě ji popsali již začátkem 20. století J. Hay a K. F. Wenckebach). Mussetův příznak Trhavé pohyby hlavy dopředu-dozadu v rytmu tepu u aortální regurgitace. Tento příznak se projevoval u francouzského básníka, spisovatele a dramatika Alfreda de Musseta (*1810-†1857). Příčinou byla výduť aorty a aortální nedostatečnost. Příznak popsal básníkův bratr – spisovatel Paul de Musset (*1804-†1861) roku 1842, ale do lékařské literatury byl zaveden až v roce 1900. Müllerův manévr Usilovný vdech proti uzavřené glottis vyvolávající pokles nitrohrudního tlaku. Popsal německý fyziolog J. P. Müller (*1801-†1858). 64

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Osbornova vlna Též označovaná jako vlna J. Objevuje se konci komplexu QRS, pozorovaná u nemocných s těžkou hypotermií a hyperkalcemií. Pojmenována podle amerického kardiologa J. J. Osborna, který ji popsal v roce 1953. Pardeeho vlna Elevace úseku ST s následnou symetrickou negativní vlnou T v průběhu akutního srdečního infarktu. Popsal ji americký kardiolog H. E. B. Pardee (*1886-†1973). Purkyňova vlákna Vlákna převodního systému v srdečních komorách. Podle českého fyziologa J. E. Purkyně (*1787-†1869), i když ten jejich funkci neznal. Ringerův roztok Roztok, ve kterém izolované srdce nejdéle bije. Připravil anglický klinický farmakolog S. Ringer (*1835-†1910). Schellongův test Dnes již neprováděné hodnocení krevního oběhu v závislosti na aktivitě a poloze těla. Zavedl jej německý kardiolog F. Schellong (*1891-†1953), působící rovněž na německé univerzitě v Praze. Stanniusova ligatura Ligatura mezi sinus venosus a síní žabího srdce. Tím bylo prokázáno, že srdeční pacemaker je v sinusu, ale svalová tkáň síní a komor má svůj nezávislý spontánní rytmus. Podle německého srovnávacího anatoma, fyziologa a patologa H. F. Stanniuse (*1808-†1883). Starlingova rovnováha Rovnováha hydrostatických a onkotických sil určujících výměnu tekutin mezi intravazálním a intersticiálním prostorem. Vypracoval anglický fyziolog E. H. Starling (*1866-†1927). Stewartova-Hamiltonova metoda Metoda k měření srdečního výdeje pomocí zředění barevného 65

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém indikátoru. Podle fyziologů – Kanaďana G. N. Stewarta (*1860-†1930) a Američana W. F. Hamiltona (*1893-†1964). Valsalvův manévr Hodnocení srdečních šelestů levostranné srdeční nedostatečnosti na základě zvýšení nitrohrudního tlaku v důsledku silného protrahovaného výdechu proti uzavřené glottis. Podle italského anatoma A. M. Valsalvy (*1666-†1723). Virchowova triáda (1) Žilní stáza, (2) poškození žilní stěny a (3) zvýšená srážlivost krve jako riziko vzniku žilní trombózy. Podle německého patologa R. Virchowa (*1821-†1902). Volhardova triáda (1) Rozšíření a pulzace krčních žil, (2) zvětšení jater s ascitem a (3) malé srdce s nehmatným úderem hrotu při konstriktivním zánětu osrdečníku. Popsána německým klinikem F. Volhardem (*1872-†1950). Wenckebachův fenomén AV blokáda II. typu – postupně prodlužované vedení impulsu AV uzlem, až se jeden impuls ze síní na komory nepřevede. Popsal nizozemský anatom K. F. Wenckebach (*1864-†1940) Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom Normální sinusový vzruch je převáděn na komory nejen normálním síňokomorovým uzlem, ale také Kentovým svazkem. Vyznačuje se supraventrikulárními tachykardiemi. Popsali americký kardiolog L. Wolff (*1898-†1972), britský lékař J. Parkinson (*1885-†1976) a americký kardiolog P. D. White (*1886†1973). Wilsonovy svody Hrudní unipolární EKG svody V1-V6. Zavedl je americký kardiolog F. N. Wilson (*1890-†1952).

66

Od fyziologie k medicíně: kardiovaskulární systém Literatura Aschermann, M. a kol.: Kardiologie. 1. a 2. díl. Galén 2004. Barrett, K. E. a kol.: Ganong´s review of medical physiology. McGraw-Hill 2010. Cunningham, J. G., Klein B.G.: Textbook of veterinary physiology. Saunders Elsevier 2007. Fleming, P. R.: A short history in cardiology. Rodopi 1997. Hampton, J. R.: EKG stručně, jasně, přehledně. Grada Publishing 2005. Riedel, M.: Dějiny kardiologie. Galén 2009. Rhoades R. A., Bell D. R.: Medical physiology – principles of clinical medicine. Lippincott Williams & Wilkins 2009. Tilley, L. P. a kol.: Manual of canine and feline kardiology. Saunders 2008. Vokurka, M., Hugo, J. a kol.: Velký lékařský slovník. Maxdorf Jessenius 2008. www.cardionotebook.com/content/eponyms-cardiology www.ecglibrary.com/ecghist

http://cit.vfu.cz/fyziolmed

67

Jaroslav Doubek Eva Matalová. Peter Scheer Ivana Uhríková

Recommend Documents