Řízení činnosti srdce a cév
Doc. MUDr. Romana Šlamberová, Ph.D. Ústav normální, patologické a klinické fyziologie
Distribuce krve v cirkulaci
Celkový objek krve v cévách (intravaskulární objem):
muž: 5,4 l (77 ml / kg) žena: 4,5 l (65 ml / kg)
Distribuce:
Srdce 7% Plicní cirkulace 9% Systémová cirkulace 84% - z toho
Žíly 75% Velké tepny15% Malé tepny 3% Kapiláry 7%
Resistence krevního oběhu
Celková periferní rezistence: Σ všech paralelních odporů v organismu Aktuální rezistence je dána na základě cévního průsvitu (lumen) a viskozity krve Procentuální zastoupení cév na resistenci:
Velké arterie 19% Malé arterie 47% Kapiláry 27% Žíly 7%
Resistence závisí nejen na typu cév, ale také na aktuální potřebě krve orgány
Regulace krevního oběhu Mechanizmy regulace: Lokální
Humorální (chemické) – O2, CO2, H+ Nervové Enzymatické a hormonální
Celkové
Rychlé = krátkodobé (regulace krevního tlaku) Pomalé = dlouhodobé (regulace krevního objemu) – několik dní
Lokální chemické mechanizmy regulace
Nejvíce se projevují v srdci a mozku Cíl: autonomní regulace rezistence na základě aktuálních potřeb orgánů Principy: nahromadění produktů metabolismu (CO2, H+, laktát) a spotřeba látek nezbytných pro funkci (O2) přímo ovlivňuje hladké svalstvo cév a vyvolává vazodilataci
Lokální nervové mechanizmy regulace
Nejvíce se projevují v kůži a sliznicích Cíl: centrální regulace distribuce krve Principy: Autonomní nervový systém
Sympatikus
Vazokonstrikce – aktivace α receptorů v cévách - noradrenalin (žlázy, GIT, kůže, sliznice, ledviny) Vazodilatace – aktivace β receptorů v cévách – adrenalin (srdce, mozek, kosterní svalstvo)
Parasympatikus - Acetylcholin
Vazokonstrikce – srdce Vazodilatace – slinně žlázy, GIT, zevní genitálie
Lokální enzymatické a hormonální mechanizmy regulace
Kinin ↑ = vazodilatace
Buňky žláz GIT obsahují kallikrein – mění kininogen na kinin → kallidin → bradykinin (vazodilatace) Kininy jsou polypeptidy (např. bradykinin a kallikrein), které způsobují lokální vazodilataci a kontrakci hladkého svalstva. Význam při zánětu, kontrole krevního tlaku, koagulaci a bolesti.
Hormony dřeně nadledvin: adrenalin (vazodilatace), noradrenalin (vazokonstrikce)
Celkové rychlé (krátkodobé) regulatorní mechanizmy (1)
Nervové autonomní reflexy
Baroreflex
glomus caroticum, glomus aorticum Aferenční: IX a X spinální nerv Centrum: medulla oblongata, nucleus tracti solitarii Eferenční: X spinální nerv, sympatická vlákna Cíl: srdce (atria), cévy Výsledek:
Aktivace kardiomotorické větve - po akutním zvýšení krevního tlaku – zvýšení funkce vagu – uvolnění ACh a kardiodecerelace Aktivace vazomotorické větve – po akutním zvýšení krevního tlaku – útlum sympatiku ve vazokonstrikčních n. vláknech – pokles cévního odporu a krevního tlaku
Barorecepční citlivost
Citlivost baroreceptorů koresponduje s dobrou prognózou délky života (nižší pravděpodobnost infarktu myokardu) Závisí na tonu n. vagus Lidé s nižším vagotonem mají vyšší pravděpodobnost náhlého úmrtí
Vztah barorecepční citlivosti a hypercholesterolemie Lidé s vyšší hladinou LDL cholesterolu mají nižší barorecepční citlivost
Koskinen et al. 1995
Celkové rychlé (krátkodobé) regulatorní mechanizmy (2)
Receptory v srdci
Reflex atriálních receptorů – mechano- a volumoreceptory – aktivovaný zvýšeným průtokem krve srdcem A receptory – citlivé na ↑ napětí stěny po systole předsíní B receptory – citlivé na ↑ napětí stěny po systole komor Ventrikulární receptory – mechano- a chemoreceptory – aktivované za patologických stavů Hypoxie myokardu → snížení frekvence srdeční (BezoldJarischův reflex) → prevence myokardu před dalším poškozením
Celkové rychlé (krátkodobé) regulatorní mechanizmy(3) Humorální mechanizmy
Adrenalin – β receptory → vazodilatace → ↓ periferní rezistence → krev z kůže a GIT do kosterních svalů, srdce a mozku → ↑ minutového srdečního výdeje Noradrenalin – α receptory → vazokonstrikce → ↑ tlaku krve Renin-angiotensin – aktivován ↓ tlaku ve vas afferens
Celkové pomalé (dlouhodobé) regulatorní mechanizmy Regulatorní mechanizmy výměny vody a elektrolitů Regulace celkového krevního objemu ledvinami
Zvýšení ADH (vasopresin)
↑ krevní tlak → ↑ filtrační tlak v glomerulech → ↑ produkce moče → ↓ objemu cirkulující krve → ↓ krevního tlaku ↑ ADH → ↑ permeability stěny sběracích kanálků pro vodu → reabsorbování vody → ↑ objemu cirkulující krve → ↑ krevního tlaku
Zvýšení aldosteronu
↑ aldosteron → ↑ reabsorbce Na+ a vody → ↓ objemu moči → ↑ objemu cirkulující krve → ↑ krevního tlaku
Intrakardiální regulační mechanizmy (1)
Frank-Starlingův zákon = počáteční délka vláken je dána velikostí diastolické náplně srdce a tlak dosažený v komoře je úměrný celkové dosažené tenzi. Jestliže se vlákna v diastole více natáhnou, vzroste rychle amplituda stahů až k určitému maximu, při dalším natahování se už amplituda snižuje. Ganong: Review of Medical Physiology
Intrakardiální regulační mechanizmy (2)
Ionotropní účinek srdečního rytmu
↑ srdeční frekvence → ↑ množství Ca2+ do buněk srdečního svalu → ↑ Ca2+ dostupné pro tubulární sarkoplazmatické retikulum → ↑ Ca2+ uvolňováno každou kontrakcí → ↑ síly kontrakce
Extrakardiální regulační mechanizmy
Kardiomotorická centra
Inhibice – ncl. Ambiguus (začátek n. vagus v medulla oblongata) Excitace - Th1-3 začátek sympatických vláken
Vazomotorická centra
V mozkovém kmeni (medulla oblongata, Pons Varoli) V hypothalamu (controla vazomotorických center v kmeni mozkovém) V kůře mozkové – kontroluje obojí (hypothalamus a mozkový kmen)
Chemoreceptory mozku
Chemoreceptory v medulla oblongata jsou nejcitlivější k pCO2 a pH a méně citlivé k pO2 Receptory jsou aktivovány během sníženého průtoku krve mozkem:
Zvýšení pCO2 a snížení pH aktivuje chemoreceptory Aktivace autonomního nervového systému Zvýšení kontraktility, zvýšení celkové odpovědi organismu, ale snížení srdeční frekvence Intenzivní vazokontrikce arteriol přesměrovává krev do mozku
Respirační arytmie
Srdeční frekvence = 72 tepů/min, = tepový interval 0,83 s Behěm relaxace se frekvence mění v závislosti na dýchání (RESPIRAČNÍ ARYTMIE)
vdech – zvýšení frekvence výdech – snížení frekvence
Bradykardie = fyziologická = dlouhý hluboký nádech s hlubokým předklonem = reflex mění tonus vagu Tachykardie = fyziologická
polykání (snižuje vagový tonus) Změna pozice z lehu do stoje (ORTHOSTATICKÁ REAKCE)
Orthostatická reakce
Změna polohy z lehu do stoje
Mechanizmy
Zásobárna krve v žilách dolních končetin Snížení návratu žilní krve k srdci sníží srdeční výdej (Frank-Starlingův zákon) Střední arteriální tlak se sníží Snížení aktivace baroreceptorů Zvýšení vlivu sympatiku na srdce a cévy a snížení vlivu parasympatiku
Speciální krevní oběhy Zvláštnosti krevního oběhu v některých orgánech
Plícemi proteče stejné množství krve jako velkým oběhem, průtok krve plícemi je stejný jako srdeční výdej Plicní a systémový oběh se však liší tlakem a odporem. Tlak v plicním oběhu je 4 – 5 krát nižší než v oběhu systémovém. Ledviny, GIT, kosterní svaly – 25% srdečního výdeje Rozdíly v cévním odporu Rozdíly v metabolických požadavcích Lokální mechanizmy řízení (vnitřní) Hormonální mechanizmy řízení (vnější)
Krevní oběh mozkem
15 % klidového srdečního výdeje Velká spotřeba kyslíku
mozek - 2% tělesné hmotnosti, spotřebuje 20% celkové spotřeby kyslíku, víc šedá hmota, citlivá na hypoxii
Uplatňují se především metabolické mechanizmy
Vzestup pCO2 (H+) – hyperkapnie - vazodilatační účinky Zvýšeným průtokem krve se odstraní přebytek CO2
Hypokapnie –(při hyperventilaci) – vazokonstrikce - mdloby
Lokální pokles pO2 zvyšuje průtok krve mozkem
Mnoho látek s vazoaktivními účinky mozkovou cirkulaci neovlivňuje, protože neprochází HEB Málo α adrenergních receptorů
Koronární cirkulace
5 % srdečního výdeje Lokální metabolické faktory
zvýšená kontraktilita myokardu – zvýšená spotřeba O2 – lokální hypoxie Hypoxie vyvolá vazodilataci koronárních arteriol – kompenzačně se zvýší průtok krve a přísun O2 Adenosin (vzniká defosforylací z ATP) působí vazodilatačně
Mechanické stlačení cév při srdeční systole – krátkodobá okluze a omezení průtoku krve
Při vysoké TF se zkracuje trvání diastoly a proto se ještě víc omezuje průtok krve srdcem
Plicní krevní oběh
100% srdečního výdeje Nízkotlakové řečiště, nízký cévní odpor
Řízení lokálními metabolity, především pO2
arteria pulmonalis (střední tlak 13 mmHg) plicní kapiláry (6,5 mmHg) pod 70 mmHg, norma 100 mmHg
Opačný účinek než v jiných tkáních – hypoxie vyvolává vazokonstrikci
Mechanismus – inhibice tvorby NO v endotelových buňkách cévní stěny Význam - redistribuce krve ze špatně ventilované oblasti do lépe ventilované části plic
Syntéza oxidu dusnatého
Napětí cévní stěny nebo řada agonistů vážících se na receptory zvyšuje koncentraci [Ca++] v cévním endotelu, Ca++ se váže na kalmodulin - tvorbou Ca++kalmodulinového komplexu je aktivována endotelová nitric- oxid syntáza (eNOS). NO se tvoří z aminokyseliny Largininu NO je plyn, který difunduje do buněk hladké svaloviny, kde aktivuje solubilní guanylátcyklázu, tvoří se cGMP a vyvolává vazodilataci
Ackermann
Průtok krve ledvinami
25 % srdečního výdeje
Glomerulární řečiště – vysokotlaké (filtrace) 60 mmHg Konstrikce vas afferens – pokles tlaku v glomerulu Konstrikce vas efferens – zvýšení tlaku v glomerulu Peritubulární řečiště – nízkotlaké (reabsorpce) 15 mmHg
Autoregulace renálního průtoku
Průtok krve ledvinou je konstantní v širokém rozmezí tlaků (80-180 mmHg) Angiotensin II – vazokonstrikční účinky na obou arteriolách, ale eferentní je více citlivá Prostaglandin (E2, I2 – lokálně tvořené) – vazodilatační účinky na obě arterioly autoregulace je nezávislá na sympatiku Tonus sympatiku roste při bolesti a při anestezii – vazokonstrikce, pokles průtoku krve i glomerulární filtrace
Krevní oběh kosterním svalem
25 % klidového srdečního výdeje (stoupá až na 90% při maximální práci) Sympatická inervace
V klidu: aktivace α1 adrenergních receptorů (noradrenalin) vyvolává vazokonstrikci, zvyšuje cévní odpor a snižuje průtok krve Při zátěži: aktivace β2 adrenergních receptorů (adrenalin) vyvolává vazodilataci (srdce)
Lokální metabolity
Při cvičení: vazodilatační účinky – laktát, adenosin, K+
Krevní oběh kůží
5 % klidového srdečního výdeje hustá sympatická inervace – regulace průtoku krve kůží je podřízena udržování teploty tělesného jádra (řízeno z hypotalamu) Arteriovenózní anastomózy – dovolují obcházet kapilární řečiště
Zvýšení tělesné teploty – pokles tonu sympatiku inervujícího A-V anastomózy, pokles vazomotorického tonu, zvýšený průtok krve kůží – ztráta tepla
Lokální humorální faktory
Vazodilatační: histamin, bradykinin Vazokonstrikční: serotonin
Fetální oběh (1)
Krevní oběh lidského fétu pracuje jinak než oběh po porodu. Důvod: plíce nejsou používány a fetus je zásoben kyslíkem přes placentu a pupečník. Krev je z placenty dodávána umbilikální žilou.
Asi polovina jde do ductus venosus pak do vena cava inferior, Druhá polovina jde přes játra.
Fetální oběh (2)
Do pravé předsíně a pak skrze foramen ovale do levé předsíně a následně komory. Většina krve se vyhne plicím (plné amniové tekutiny). Z levé komory je krev distribuována aortou do celého těla. Krev je pak interní iliakální tepnou vedena do arterií umbilicales do placenty. Výměna CO2 a metabolitů, které přestupují do těla matky. Část krve vedoucí z hlavové oblasti jde z pravé síně do plic. U fetu je speciální spojení mezi pulmonární arterií a aortou = Ductus arteriosus, které odvádí většinu této krve od plic do oběhu.
Změny cirkulace po porodu
S prvním nádechem po porodu se plicní resistence rapidně snižuje. Více krve začíná proudit z pravé síně do pravé komory a pak pulmonárními arteriemi do plic. Z plic pak do levé síně, kde tlak krve převýší postupně tlak v pravé síni a zaklapne se foramen ovale. Tím se dovrší separace pravého a levého srdce. Ductus arteriosus se obyčejně uzavírá během 1-2 dnů po narození a přetrvává jen jako ligamentum arteriosum. Pupeční žíla a ductus venosus se uzavírají během 2-5 dnů po porodu a mění se na ligamentum teres a ligamentum venosus.
Rozdíly mezi fetálním a dospělým oběhem
Fetus - foramen ovale x dospělec - fossa ovalis Fetus - ductus arteriosus x dospělec - ligamentum arteriosum Fetus – extrahepatická část pupeční žíly (ductus venosus) x dospělec - ligamentum teres hepatis Fetus – intrahepatická část pupeční žíly x dospělec -
ligamentum venosum Fetus – proximální část pupečních arterií x dospělec – umbilikální větve a. iliaca interna Fetus – distální část pupečních arterií x dospělec - ligamentum umbilicale mediale Fetus - fetální hemoglobin x dospělec - dospělý hemoglobin
Fetální hemoglobin (1)
Vyšší afinita ke kyslíku než dospělý hemoglobin. Možnost lépe navázat kyslík, který je dostupný v nižší míře (z placenty – ne tak nasycená krev) P50 fetálního hemoglobinu (tj. parciální tlak kyslíku při kterém je Hb saturován na 50 %) je cca 19 mmHg, na rozdíl od dospělého Hb 26,8 mmHg.
Fetální hemoglobin (2)
Během 6 měsíců je fetální Hb nahrazen Hb dospělým. Zvýšený rozpad červených krvinek (u fétu 10 x 109l erytrocytů) Novorozenecká žloutenka Rozpad fetálního hemoglobinu a tvorba HbA Celkové snížení množství erytrocytů Relativně nezralé jaterní metabolické pochody – snížená a pomalejší schopnost konjugovat bilirubin
