Humán élettan II. molekuláris biológus MsC
A vese szerepe a homeosztázis fenntartásában
Hogy ne száradjunk ki!!
Ozmoreguláció A túlélés titka: Víz konzerválás és NaCl, urea nagy c.c. ürítésekoncentrált vizelet képzése A megoldás: A vesén belül ozmotikus grádiens alakul ki
Na 50% Urea 50%
Anatómiai feltétel:
+ADH c.c. vizelet
Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve 1999.
A koncentráló mechanizmus 1. lépése: a vastag felszálló szegmentum által létrehozott medulláris hiperozmózis
30 40 50 60 70 80 90
40 50 60 70 80 90 100 Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve 1999.
A koncentráló mechanizmus 2. lépése: Urea-körforgás
Eredmény: az intersticium magas Na+ és urea koncentrációja a víz az ozmotikus grádiens irányában a gyűjtőcsatornából kidiffundál
Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve 1999.
7.8. Ellenáramlásos kicserélôdés a vasa recta rendszerben A cél: a vérkeringés ne csökkentse a velő hipertóniáját
Peritub. tér
Vasa recta keringés jelentôsége • A velô táplálása • A velôgrádiens nagyságának szabályozása • A HK leszálló szárából és a gyûjtôcsatornából kilépô víz elszállítása az ozmotikusan aktív anyagok megtartásával.
400 600
1000 1200
Nánási P.:élettan előadás
350
300
300
800
Ennek feltétele a lassú áramlás a hosszú, vékony kapillárisok és a vér magas viszkozitása miatt.
Vasa recta
NaCl Urea
400
400
NaCl Urea
600
NaCl Urea NaCl Urea
H 2O
NaCl Urea
600
NaCl Urea
800
H2O
1000
H 2O
H 2O 800 1000 1200
1200
Mindezek miatt a vér ozmotikus cc.-ja csak kis mértékben nô (300 mOsm-ról 350 mOsm-ra) és így a velôgrádiens fennmarad.
7.9. A velôgrádiens kialakításában és fenntartásában résztvevô tényezôk • Aktív NaCl kilépés a Henle-kacs vastag felszálló szárából a peritubuláris térbe (motor) és vízzel szembeni inpermeabilitása • ADH jelenléte • Ellenáramlásos sokszorozódás a Henle-kacsban
•ureakörforgás • Ellenáramlásos kicserélôdés a vasa recta rendszerben
Párhuzamos elrendezés, eltérő permeabilitás • Alacsony intenzitású velôkeringés
A vese hígító és koncentráló mûködése A koncentrálás és hígítás mechanizmusa
A vesemûködés koncentráló vagy hígító jellegét az ADH jelenléte vagy hiánya dönti elez a szervezet igényeihez igazodik Koncentráló vese
ADH +
Hígító vese
ADH
-
gyûjtôcsatorna vízpermeabilitása nô vízkilépés a gy.cs.-ból
gy.cs.-ban urea bekoncentrálódik
a gyûjtôcsatorna vízre és ureára impermeabilis
gy.cs. ureapermeabilitása nô urea kilép a papilláris peritub. térbe és növeli annak ozmotikus cc.-ját vízkilépés a HK-ból és a gy.cs.-ból Koncentrált vizelet 1200 mOsm (50% NaCl + 50% urea) térfogat: = 1 l / nap
tubuláris NaCl reabszorpció következtében az ozmolaritás folyamatosan csökken Nánási P.:élettan előadás
Híg vizelet 70 mOsm (30% NaCl + 70% urea) térfogat: = 25 l / nap
8.5. Az ADH termelôdése és raktározása Nucleus paraventricularis
Hypothalamus pars magnocellularis
Nucleus supraopticus Hypophysisnyél Neurohypophysis
ADH
Nánási P.:élettan előadás
Ha az ADH hatása hiányzik
Diabetes insipidus
ADH-hiány V2 receptor-defektus szignáltranszdukciós zavar
polyuria max. 25 l / nap
Hosszútávú Szabályozó Faktorok ADH (Anti-Diureticus Hormon) Hatásmechanizmus
ADH/VP V1 Artériák Vasoconstrictio TPR
V2 Vese Víz reabsorptio Vizelet Volumen Bíró T.:élettan előadás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok ADH (Anti-Diureticus Hormon) Aktiválódás Plasma Osmolalitás
Plasma Volumen
ADH/VP Alkohol
Artériás nyomás csökkenése Bíró T.:élettan előadás
8.6. Az ADH hatásmechanizmusa AP-3 / AP-4 H2O H2O
AP-2
V2 receptor Aquaporin-2 vízcsatornák és urea-carrierek kihelyezése a gyûjtôcsatorna luminális membránjába
AP-3 / AP-4 H2O AP-2 H2O
ADH
H2O
H2O PKA
Luminalis
cAMP
V2 receptor
Basolateralis Nánási P.:élettan előadás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok Bíró T.:élettan előadás ADH (Anti-Diureticus Hormon) Szabályozás – Testfolyadék-Egyensúly Artériás nyomás csökkenése VC TPR MAP Víz reabsorptio
Plasma Volumen Baroreceptor stimuláció
Plasma Osmolalitás Glükóz is
Plasma Volumen Szomjúság
Osmoreceptor stimuláció
ADH/VP
Víz Bevitel
Plasma Volumen
Stimuláció a Hypothalamusban
Plasma Volumen Plasma Osmolalitás
Bíró T.:élettan előadás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok RAS – Renin-Angiotenzin-II Rendszer Szabályozás – Testfolyadék-Egyensúly Plasma Volumen &/vagy MAP Baroreceptor stimuláció Depressor aktivitás
VC TPR MAP Na-H , GFR Aldoszteron Na & Víz Reabsorptio
Vese perfúzió
Pressor aktivitás
SIR aktivitás β1R
RAS AT-II
Tubuláris [Na]
Plasma Volumen Szomjúság Víz Bevitel
Plasma Volumen
Plasma Volumen &MAP
Hosszútávú Szabályozó Faktorok ANF – Atriális Natriuretikus Faktor Termelődés & Aktiválódás Pitvar falának Feszítése ha Plasma Volumen
ANF Atriális Natriuretikus Faktor Bíró T.:élettan előadás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok ANF – Atriális Natriuretikus Faktor Szabályozás – Testfolyadék-Egyensúly VD Véráramlás a vesében Vizeletmennyiség
Plasma Volumen
Aldoszteron Na & víz reabsorptio Vizeletmennyiség
ANF
GFR
Falfeszülés a pitvarban Plasma Volumen Bíró T.:élettan előadás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok Összefoglalás RAS AT-II Plasma Volumen MAP
ADH/VP
Plasma Volumen MAP
ANF Bíró T.:élettan előadás
8.14. Ozmotikus diurézis Nem, vagy csak részben reabszorbeálódó anyag a filtrátumban (pl. mannitol, inulin, glukóz, NaCl) Proximalis tubulusban csökkent vízreabszorpció Distalisabb szakaszokon áramlási sebesség megnô Henle-kacs leszálló szárán több víz lép ki
Gyûjtôcsatornából csökkent urea-kilépés
Gyûjtôcsatornában urea cc. csökken Bíró T.:élettan előadás
Csökkent cortico-medullaris ozmotikus grádiens Gyûjtôcsatornában csökkent vízreabszorpció Fokozott NaCl- és vízürítés
13.3. A K+ szekréció szabályozása Nánási P.:élettan előadás
K+ szekréció Luminális membrán PK [H+]
Gy.cs. sejt [K+]i
e
Na+/K+ pumpa aktivitása
Alkalózis
Gy.cs. sejtbôl K+ kilépés hajtóereje
[Na+]i
Hyperkalaemia
Gy.cs.-ban Na+ reabsz.
Aldoszteron
Hypovolaemia
A K+ ¾ -része a vizelettel távozik! Kóros vesefunkcióhyperkalaemia gy.cs.- princip. sejt A K+ szekréciót fokozza •Na+/K+ pumpa aktiválása •Hyperkalaemia •Fokozott Na+ reabszorpció •Aldoszteron •Alkalózis •Hypovolaemia
Na+
K+ H+ / K+
[Na+]i
H+ + [Na ]e
Na+ Na+/ K+ K+
[K+]e
[K+]i
K+
-
5 - 70 mV
Luminalis
+
Basolateralis
