HUBUNGAN PROFIL LIPID DARAH LOW DENSITY LIPOPROTEIN DENGAN KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI BLU RSUP. PROF. DR. R.D. KANDOU MANADO Afford H.Wongkar, Grace.D. Kandou, A. J. M. Rattu *Pascasarjana Universitas Sam Ratulangi **fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sam Ratulangi
ABSTRAK Penelitian AHA (2013) di Asia dan kepulauan Pasifik memperoleh hasil bahwa sekitar 16.419 jumlah kematian pada tahun 2009 disebabkan oleh penyakit kardiovaskular; 7752 diantaranya disebabkan oleh penyakit jantung koroner, dan 2462 karena infarkmiokard. Menurut Kandou (2009) Pengkonsumsi makanan Minahasa dengan frekwensi makan ≥ 2 kali/bulan berisiko PJK 4,43 kali lebih besar daripada pengkonsumsi ≤ 1 kali/ bulan dan kebiasaan makan dengan frekwensi ‘sering’ berisiko 5,4 kali lebih besar untuk terkena PJK dari pada yang mempunyai kebiasaan makan ‘jarang’ setelah dikontrol variabel jenis kelamin, riwayat keluarga PJK dan diabetes. Tujuan dari penelitian ini untuk menganalisis hubungan antara profil lipid darah LDL dengan kejadian PJK di BLU RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado setelah dikontrol dengan variabel independen lainnya yaitu Trigliserida, HDL, Hipertensi, DMT2 dan Jenis Kelamin. Penelitian ini merupakan studi survey analitik dengan pendekatan kasus kontrol (case control), dan melibatkan faktor perancu untuk dianalisis. Data dikumpulkan melalui lembar observasi survey penelitian yang telah divaliditas dan melewati uji reliabilitas. Sampel diambil Non Random Sampling (Non Probability) Accidental dari pasien rawat jalan klinik Kardiologi maupun klinik Interna yang teregistrasi pada data rekam medik BLU RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado yang berjumlah 120 orang. Data dianalisis secara deskriptif dengan menggunakan perhitungan statistik analisis univariat melalui crosstabs, analisis bivariat melalui uji chisquare dan analisis multivariat melalui regresi logistik dengan bantuan program komputer SPSS 16.00. Hasil penelitian menunjukkan bahwa sampel kasus dengan profil lipid LDL kategori tidak optimal (≥100 mg/dl) sebanyak 59 orang (98,3%), tidak hipertensi sebanyak 53 orang (88,3%), tidak DMT2 sebanyak 56 orang (93,3%), jenis kelamin laki-laki sebanyak 32 orang (53,3%), profil lipid Trigliserida kategori normal 36 orang (60%), profil lipid HDL kategori nilai HDL tidak risiko rendah untuk PJK sebanyak 53 orang (88,3%). Hasil analisis bivariat menunjukkan tidak terdapat hubungan yang bermakna (p>0,05) antara profil lipid HDL, dan profil lipid Trigliserida terhadap penyakit jantung koroner. Terdapat hubungan yang berkmakna (p<0,05) antara profil lipid LDL, faktor Hipertensi, faktor DMT2 dan Jenis Kelamin terhadap penyakit jantung koroner. Hasil analisis multivariat untuk model akhir menunjukkan bahwa sampel dengan nilai profil lipid LDL kategori tidak optimal atau > 100 mg/dl berisiko 15.208 kali terkena PJK setelah dikontrol oleh variabel dengan indikator Hipertensi. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa profil lipid darah LDL dengan kejadian penyakit jantung koroner di BLU RSUP Prof dr.R.D.Kandou Manado berhubungan. Disarankan kepada tenaga kesehatan untuk pentingnya melakukan promosi kesehatan untuk masyarakat dalam mencegah faktor risiko LDL tidak Optimal terhadap penyakit penyakit jantung koroner. Kata Kunci:
profil lipid darah LDL, Trigliserida, HDL, faktor Hipertensi, DMT2, Jenis Kelamin, kejadian penyakit jantung koroner
ABSTRACT
AHA study (2013) in Asia and the Pacific islands to obtain the result that around 16,419 deaths in 2009 caused by cardiovascular disease; 7752 of them are caused by coronary heart disease, and 2462 because infarkmiokard. According Kandou (2009) consuming food Minahasa with eating frequency ≥ 2 times / month CHD risk 4.43 times greater than consuming ≤ 1 times / month and eating habits with a frequency of 'frequently' at risk 5.4 times more likely to develop CHD than in which the habit of eating 'rare' after the controlled variables of sex, family history of CHD and diabetes. The aim of this study was to analyze the relationship between LDL blood lipid profile with CHD events in the department of Prof. BLU dr. R.D. Kandou Manado after controlling for other independent variables, namely triglycerides, HDL, hypertension, type 2 diabetes and Gender. This study is a survey study of analytic control case (case control), and involves a confounding factor to be analyzed. Data were collected through observation sheets survey research has been divaliditas and passed the reliability test. Samples are taken by non random sampling (non probability) Accidental of outpatient clinics and clinics Cardiology Interna registered in the medical records department of Prof. BLU Dr. R.D. Kandou Manado totaling 120 people. Data were analyzed descriptively using statistical calculations through crosstabs univariate analysis, bivariate analysis through chi-square test and logistic regression multivariate analysis through the computer program SPSS 16.00. The results showed that the samples of cases with LDL lipid profile category are not optimal (≥100 mg / dl) as many as 59 people (98.3%), hypertension is not as many as 53 people (88.3%), not as many as 56 people with type 2 diabetes (93, 3%), male gender as many as 32 people (53.3%), lipid profile Triglycerides normal category 36 (60%), HDL lipid profile category value HDL is not a low risk for CHD as many as 53 people (88.3% ). Results of bivariate analysis showed no significant relationship (p> 0.05) between lipid profiles HDL, and triglyceride lipid profile against coronary heart disease. Berkmakna correlation (p <0.05) between LDL lipid profiles, factors hypertension, type 2 diabetes and Gender factor against coronary heart disease. Multivariate analysis for the final model showed that the samples with LDL lipid profile value category is not optimal or> 100 mg / dl 15 208 times the risk of CHD after being controlled by a variable indicator Hypertension. From these results it can be concluded that the blood lipid profile of LDL with the incidence of coronary heart disease in the department of Prof. dr.RDKandou Manado BLU-related. Suggested to the health professionals to the importance of health promotion for the community in the prevention of risk factors is not Optimal LDL against disease coronary heart disease. Keywords:
LDL blood lipid profile, triglycerides, HDL, factors hypertension, type 2 diabetes, Gender, coronary heart disease events
Berdasarkan penelitian Fadma
PENDAHULUAN Menurut
WHO
(2013)
Penyakit
(2013)
pada
bulan
Maret
sampai
Kardiovaskular merupakan penyebab
Agustus bahwa terdapat hubungan yang
nomor satu untuk kematian global.
sangat bermakna (p<0,0001) antara jenis
Lebih banyak orang meninggal setiap
kelamin, dislipidemia, dan merokok
tahun dengan penyakit kardiovaskular
dengan kejadian PJK pada penderita
daripada penyakit lainnya. Tahun 2008
DM tipe 2, juga terdapat hubungan
diperkirakan 17,3 juta orang meninggal
bermakna
akibat
kardiovaskular,
menderita diabetes melitus, hipertensi,
mewakili 30% dari semua kematian, dan
obesitas, dengan kejadian PJK pada
dari kematian ini 7,3 juta karena
penderita DM tipe 2 di RSUP. Dr. M.
penyakit jantung koroner, dan 6,2 juta
Djamil Padang dan R.S. Khusus Jantung
karena stroke. Berdasarkan penelitian
Sumatera Barat, sedang Sumampouw
AHA (2013) di Asia dan kepulauan
(2011) dalam suatu penelitian di BLU
Pasifik sekitar 16.419 jumlah kematian
RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado
pada
oleh
memperoleh hasil analisis multivariat
7752
menunjukkan
penyakit
tahun
2009
penyakit
disebabkan
kardiovaskular;
(p<0,05)
antara
bahwa
lama
hipertensi
diantaranya disebabkan oleh penyakit
berhubungan dengan penyakit jantung
jantung koroner, dan 2462 karena
koroner dengan nilai p =0,000, dan OR
infarkmiokard.
hasil
5,4 (95% CI:2,66-10,98), hal ini berarti
proporsi
bahwa orang yang hipertensi akan
penyakit jantung iskemik menempati
berisiko 5,4 kali menderita penyakit
9,3% pada usia 55-64 untuk semua jenis
jantung
kelamin
dengan orang yang tidak hipertensi.
Riskesdas
Berdasarkan
(2007)
dan
bahwa
mendominasi
sebagai
koroner
jika
dibandingkan
penyebab kematian. Menurut Riskesdas
Analisa data sekunder Riskesdas 2007
(2013)
jantung
menyatakan tingginya kadar plasma
koroner tertinggi pada kelompok umur
total kolestrol merupakan salah faktor
65-74 tahun yaitu 2,0% dan 3,6%.
risiko utama penyakit jantung koroner
Perhitungan prevalensi menurut jenis
dan hasil riset tersebut menyatakan
kelamin lebih tinggi pada perempuan
responden
yaitu
kepulauan
prevalensi
penyakit
0,5% dan 1,5%, dan untuk
Sulawesi
Utara
penyakit
jantung
sendiri
prevalensi
koroner
yang
yang
tinggal
Indonesia
di
empat
yaitu
Nusa
Tenggara Timur, Nusa Tenggara Barat dan Maluku memiliki
rata-rata kadar
terdiagnosa dokter, tenaga kesehatan
kolestrol terendah yaitu 196.89 mg/dl
yaitu 1,7%.
dibandingkan dengan responden yang
tinggal
di
Sulawesi,
kepulauan dan
Kalimantan,
kepulauan
Sumatera
pembentukan
aterosklerosis
dan
menyebabkan penyakit jantung koroner
dengan rata-rata kadar kolestrol yang
secara
kronologik
yaitu:
lebih tinggi yaitu 215.41 & 212.76
Hiperkolesterolemia, merokok sigaret,
mg/dl (Hatma, 2012).
hipertensi, obesitas, diabetes melitus.
Menurut Baaras (2006) Asam
Disamping lipid (kolesterol, trigliserid,
lemak merupakan molekul dasar untuk
dan fosfolipid), fraksi-fraksi lipoprotein
biosintesis lipid. Lipoprotein merupakan
(kilomikron, VLDL, LDL dan HDL
molekul asam lemak ataupun gugus
kolesterol) memegang peranan penting
prenil yang berikatan dengan protein
dalam proses aterioslerosis tersebut dan
secara kovalen, agar
bisa larut dalam
LDL mengandung 45% kolesterol, juga
dalam air dan beredar dalam plasma
memegang peranan penting mentransfer
darah. Asam lemak jenuh mempunyai
fosfolipid. (Kosasih, 2012).
peranan penting dalam sintesis kolestrol
Berdasarkan data rekam medik
LDL. Penelitian Kandou (2009) di BLU
Laporan Pengunjung dan Kunjungan
RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado
Instalasi Rawat Jalan untuk bulan
tentang makanan etnik Minahasa dan
Januari sampai Juni 2014 Poliklinik
kejadian
jantung
penyakit
jantung
koroner
mendapat
kunjungan
5206
menyatakan bahwa asam lemak jenuh
dengan pengunjung 5152 pasien, dan
pada
etnik
menurut Laporan Harian Input Diagnosa
Minahasa umumnya mengandung Asam
Instalasi rawat jalan untuk Januari
Lemak Jenuh dengan kisaran kadar
sampai Juni 2014 terdapat jumlah 2171
0,01-10,46%
pasien
setiap
Pengkonsumsi
jenis
food
makanan
per
100
makanan
gram.
Minahasa
yang
terdiagnosa
Penyakit
Jantung Koroner (Anonim, 2014a).
dengan frekwensi makan ≥ 2 kali/bulan
Berdasarkan
uraian
tersebut,
berisiko PJK 4,43 kali lebih besar
maka perlu dirumuskan suatu tindakan
daripada pengkonsumsi ≤ 1 kali/ bulan
dan penanggulangan penyakit jantung
dan kebiasaan makan dengan frekwensi
koroner. Dari berbagai permasalahan
‘sering’ berisiko 5,4 kali lebih besar
tersebut,
untuk terkena PJK dari pada yang
menganalisis hubungan antara profil
mempunyai kebiasaan makan ‘jarang’
lipid
setelah dikontrol variabel jenis kelamin,
penyakit jantung koroner untuk bulan
riwayat keluarga PJK dan diabetes.
Januari sampai Juni 2014 di BLU RSUP
Faktor-faktor paling
berperan
yang dalam
dianggap risiko
peneliti
darah
LDL
tertarik
dengan
Prof. dr. R.D. Kandou Manado.
untuk
kejadian
Z1-α/2
METODE PENELITIAN
= Nilai
Z
pada
Z
pada
derajat kemaknaan 95% = 1,96 Z1-β
A. Jenis Penelitian Penelitian ini merupakan studi
= Nilai
kekuatan uji power 1-90% = 1,28
observasional dengan rancangan kasus
OR
= 5,4
kontrol, dan melibatkan faktor perancu
P2
= Proporsi
untuk dianalisis.
ditetapkan 50% = 0,50 (5,4).0,50
P1
= (5,4).0,50+(1−0,50)
B. Lokasi dan waktu Penelitian Penelitian ini dilaksanakan di Badan Layanan Umum Rumah Sakit
=0,84 n
=
{1,96√[2.0,50( 1−0,50)]+1,28 √[0,84 (1−0,84)+0,50)]}2
Umum Pusat Prof. dr. R.D. Kandou
(0,84−0,50)2 4,73
Manado.
=0,1156
Waktu Pelaksanaan penelitian dilaksanakan
mulai
bulan
= 40,91 dibulatkan
Agustus
ke atas menjadi 50
sampai November 2014.
= 50 orang.
C. Populasi dan Sampel
Berdasarkan perhitungan di atas, diperoleh jumlah sampel sebanyak 50
Populasi dalam penelitian ini merupakan Populasi Target yaitu pasien Instalasi Kardiologi
Rawat
Jalan
Poliklinik
dan
Poliklinik
Penyakit
Dalam Badan Layanan Umum RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado. Perhitungan
besar
dari jumlah sampel 50 yaitu sejumlah 10 sampel, sehingga jumlah sampel yang gunakan 50 ditambah 10 menjadi 60 sampel untuk kasus dan diikuti oleh 60 sampel
sampel
ditetapkan dengan menggunakan rumus sebagai berikut (Lemeshow,1997): 𝑛 {𝑍1−𝛼 √[2𝑃2∗ ( 1 − 𝑃2∗ )] + 𝑧1−𝛽 √[𝑃1∗ (1 − 𝑃1∗ ) + 𝑃2∗ )]}2 = (𝑃1∗ − 𝑃2∗ )2
Maka besar sampel yang didapat untuk tiap kelompok, baik untuk kelompok kasus, maupun untuk kelompok kontrol, yaitu:
penderita, demikian ditambahkan 20%
untuk
kontrol
dan
jumlah
keseluruhan untuk kasus dan kontrol sebanyak 120 sampel. Pengambilan sampel menggunakan Pemilihan sampel secara Non Random (Non Probability) Sampling Accidental
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
1. Gambaran distribusi frekuensi melalui analisis univariat variabel LDL, TGL, HDL, Hipertensi, DMT2 dan Jenis Kelamin terhadap PJK.
Hasil analisis univariat dengan cara tabulasi silang antara status Sampel PJK/Non PJK, Variabel Independen Utama dan Variabel Independen lainnya (kovariat) dapat dilihat pada tabel 1. Tabel 1
tabulasi silang antara status
Sampel
PJK/Non
Independen Independen
PJK,
Variabel
dan
Variabel
Utama lainnya
(kovariat)
Status Sampel Karakteristik Sampel
PJK/ Kasus
%
NonPJK/ Kontrol
%
Kategori Faktor Hipertensi Hipertensi
7
11,7
37
61,7
Tidak Hipertensi
53
88,3
23
38,3
DMT2
4
6,7
39
65,0
Tidak DMT2
56
93,3
21
35,0
Laki-laki
32
53,3
21
35,0
Perempuan
28
46,7
39
65,0
Tidak Optimal
59
98,3
52
86,7
Optimal
1
1,7
8
13,3
Kategori Faktor DMT2
Kategori Jenis Kelamin
Profil Lipid LDL
Profil Lipid TGL Tidak Normal
24
40,0
21
35,0
Normal
36
60,0
39
65,0
48
80,0
12
20,0
Profil Lipid HDL Nilai HDL tidak berisiko rendah untuk PJK Nilai HDL risiko rendah untuk PJK
53
7
88,3
11,7
Menurut Alwi (2012) terapi dengan
daripada perempuan. Estrogen endogen
mengubah
bersifat
strategi
gaya
hidup
rekomendasi
merupakan
pertama
protektif
pada
perempuan,
pada
namun setelah menopause insiden PJK
pasien dislipidemia untuk mencapai
meningkat dengan cepat dan sebanding
sasaran kolestrol LDL, namun obat
dengan insiden pada laki-laki.
penurunan lipid, khususnya statin adalah
Menurut Tierney dkk (2002)
pilihan tepat pada banyak pasien pada
peran trigliserida dalam patofisiologi
pencegahan primer yang diperkirakan
penyakit jantung iskemik belum jelas
mempunyai risiko jangka panjang yang
sedang
lebih tinggi. Hipertensi dikaitkan dengan
Pengembagan obat-obat spesifik untuk
berbagai
menurunkan trigliserida memungkinkan
faktor
mengakselerasi
yang
PJK,
(2013)
pengujian, apakah penurunan trigliserida
akselerasi penyempitan aterosklerotik
akan menurunkan kejadian PJK pada
pada arteri koroner besar, penurunan
manusia. Dengan demikian hipotesis
fungsi endotel dan penurunan cadangan
bahwa
koroner.
independen Shabab
lain
Alwi
:
Menurut
antara
dapat
menurut
trigliserida
adalah
bagi
risiko penyakit
(2009)
kardiovaskular pada manusia masih
mengenai penelitian Haffner dan kawan-
menjadi tantangan bagi peneliti-peneliti
kawan,
selanjutnya.
membuktikan
bahwa
Lipid
pembentuk
aterosklerosis pada pasien DM mulai
aterosklerosis
terjadi sebelum timbul onset klinis DM.
merupakan
Penyebab aterosklesoris pada DMT2
membantu mobilisasi LDL. Low Density
bersifat
multifaktorial,
Lipoprotein mengalami oksidasi in situ
interaksi
kompleks
keadaan
seperti
melibatkan
dari
berbagai
hiperglikemia,
yang
lainnya.
dini,
2.
dan/atau
lipid
menjadikannya
Hubungan
sulit
Variabel
hiperproinsulinemia serta perubahan-
utama,
perubahan dalam proses koagulasi dan
variabel dependen
fibrinolisis. Menurut
protektif
HDL untuk
untuk
dipindahkan semudah zat sitotoksik
hiperlipidemia, stress oksidatif, penuan hiperinsulinemia
sebaliknya
independen
Independen
lainnya
dengan
Pada bagian ini dikaji pengaruh Gray
dkk
(2005)
antara hasil profil lipid LDL dengan
Morbiditas akibat PJK pada laki-laki
kejadian PJK. Hubungan antara variabel
dua kali lebih besar dibandingkan pada
ini dikaji secara bivariat (tabel 2x2) pada
perempuan dan kondisi ini terjadi
variabel
hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki
menggunakan
independen uji
yang
diteliti
chi-square,
perhitungan OR pada 95% CI atau nilai α = 0,05. Hasil analisis chi-square dapat dilihat pada Tabel 2.
Tabel 2 Hasil Analisis Hubungan Profil Lipid LDL, Trigliserida, HDL, Kategori Faktor
Hipertensi,
DMT2,
Jenis
Kelamin, dengan Kejadian PJK
Karakteristik Sampel
OR
95% CI
P.Value
(Crude)
Profil Lipid LDL Optimal
1000
Referens
Tidak Optimal
9,077
1,098-75,020
Tidak Normal
1000
Referens
Normal
1,238
0,590-2,596
Nilai HDL Tidak Berisiko Rendah PJK
1000
Referens
Nilai HDL untuk risiko Rendah PJK
1,893
0,689-5,200
Tidak Hipertensi
1000
Referens
Hipertensi
0,082
0,032-0,211
Tidak DMT2
1000
Referens
DMT2
0,038
0,012-0,121
Perempuan
1000
Referens
Laki-laki
2,122
1,019-4,422
0,015
Profil Lipid TGL 0,572
Profil Ljpid HDL 0,211
Kategori Faktor Hipertensi 0,000
Kategori Faktor DMT2 0,000
Kategori Jenis Kelamin 0,043
a. Hubungan antara Profil Lipid LDL
dengan risiko tinggi, risiko sedang, dan
dengan Kejadian PJK
risiko rendah (Adam, 2009).
Berdasarkan
analisis
bivariat
b.
Hubungan
antara
Profil
Lipid
untuk hubungan antara profil lipid LDL
Trigliserdia
dengan kejadian PJK diperoleh nilai p =
Kejadian PJK
0,015. Hal ini menunjukkan bahwa
Berdasarkan
terdapat
bermakna
untuk hubungan antara profil
antara profil lipid LDL dengan kejadian
lipid TGL dengan kejadian PJK
PJK
diperoleh nilai p = 0,572. Hal ini
hubungan
(p<0,05).
yang
Dari
hasil
analisis
(TGL)
dengan
analisis
bivariat
diperoleh juga nilai OR= 9,077 dengan
menunjukkan
bahwa
(95% CI: 1,098- 75,020). Hal ini berarti
terdapat
bahwa sampel yang memiliki nilai profil
bermakna antara profil lipid TGL
lipid LDL dengan kategori tidak optimal
dengan kejadian PJK. (p>0,05).
hubungan
tidak yang
(≥100 mg/dl) kemungkinan menderita
Menurut Gray dkk (2005) peranan
PJK sebesar 9,077 kali dibandingkan
trigliserida sebagai risiko PJK
sampel dengan kategori optimal (≤100
masih
mg/dl)
trigliserida Lipid normal sebenarnya sulit
banyak
kontraversi. yang
Kadar
meningkat
dikaitkan
dengan
dipatok pada satu angka, oleh karena
pangkreatitis dan harus diterapi.
normal untuk seseorang belum tentu
Hiperlipidemia
gabungan
normal untuk orang lain yang disertai
membutuhkan
intervensi,
faktor risiko koroner. Langkah pertama
namun
trigliserida
untuk
sebagai
pencegahan
penyakit
arteri
kekuatan satu
faktor
risiko
koroner ialah menentukan seberapa
kolestrol kembali normal adalah
banyak faktor risiko yang dimiliki
lemah.
seseorang (selain kadar kolestrol LDL) untuk
menentukan
sasaran
kadar
Menurut Alwi (2013) Salah satu laporan
paling
awal
yang
kolestrol LDL yang akan dicapai.
mengaitkan trigliserida dengan
Berdasarkan banyaknya faktor risiko
PJK dibuat oleh Albrink & Man.
yang
Dalam sebuah studi potong
ditemukan
Cholesterol
maka
Education
National
Programme,
lintang
berskala
kecil,
Adult Panel Treatment III (NCEP-ATP
hipertrigliseridemia tampaknya
II) membagi tiga kelompok risiko
lebih
penyakit arteri koroner yaitu mereka
dengan
penting
dibandingkan
hiperkolesterolemia
dalam kaitannya dengan PJK
pada laki-laki. Data lain, seperti
Menurut
Hastono
pada penelitian Framingham,
(2006) perlu dipahami/disadari
menunjukkan kadar trigliserida
bagi peneliti bahwa berbeda
plasma yang tinggi merupakan
bermakna/signifikan
faktor risiko PJK yang jauh
statistik tidak berarti (belum
lebih besar bagi perempuan .
tentu) bahwa perbedaan tersebut
Hasil Observasi yang serupa
juga
juga ditemukan pada beberapa
substansi/klinis. Seperti diketahui
penelitian lain.
bahwa semakin besar sampel
Temuan
terbaru
trigliserida
menunjukkan
nonpuasa
dapat
secara
bermakna
dari
segi
yang dianalisis akan semakin besar
menghasilkan
memprediksi risiko PJK sebaik
kemungkinan berbeda bermakna.
hipertrigliseridemia
puasa.
Dengan sampel besar perbedaan-
Selain itu , trigliserida non
perbedaan sangat kecil, yang
puasa berkaitan dengan risiko
sedikit
strok. Walau demikian , secara
mempunyai
umum,
substansi/klinis dapat berubah
ketika
peningkatan
terdapat postprandial.
Hipertrigliseridemia
atau
menjadi
bahkan manfaat
bermakna
tidak secara
secara
nonpuasa
statistik. Oleh karena itu kalau
kadar
kita melakukan analisis jangan
kolestrol sisa yang lebih tinggi,
hanya dilihat dari aspek statistic
yang merupakan faktor risiko
semata,
lain PJK.
dinilai/dilihat juga kegunaannya
dapat
memprediksi
namun
harus
juga
dari segi klinis/substansi. c. Hubungan antara Profil Lipid HDL dengan Kejadian PJK Berdasarkan
analisis
Menurut
Gray
dkk
(2005) kadar kolestrol LDL yang bivariat
rendah memiliki peran yang baik
untuk hubungan antara profil
pada PJK dan terdapat hubungan
HDL
terbalik antara Kadar HDL dan
dengan
kejadian
PJK
diperoleh nilai p = 0,211. Hal ini menunjukkan terdapat
bahwa
hubungan
insiden PJK.
tidak yang
bermakna hubungan profil lipid HDL dengan kejadian PJK.
d. Hubungan antara Hipertensi dengan Kejadian PJK
Berdasarkan
analisis
bivariat
untuk
hipertensi
pada
kontrol
(38,3%),
hubungan hipertensi dengan kejadian
sehingga berdasarkan jumlah dan nilai
PJK diperoleh nilai p = 0,000. Hal ini
persentase yang justru lebih tinggi
menunjukkan bahwa terdapat hubungan
untuk kategori tidak hipertensi pada
yang bermakna antara kategori faktor
kasus, maka seharusnya odds ratio
hipertensi
PJK
merujuk atau mereferensi dari hasil
(p<0,05). Dari hasil analisis diperoleh
analisis univariat ini. Dengan demikian
juga nilai OR = 0,082 dengan (95% CI
Kategori
Faktor
:0,032-0,211). Hal ini menunjukkan
‘kategori
tidak
bahwa kategori faktor Hipertensi bukan
sesungguhnya
faktor risiko terjadinya penyakit jantung
protektif untuk kejadian PJK.
dengan
kejadian
Hipertensi
dengan
hipertensi’ merupakan
yang faktor
koroner, dan dilihat dari hasil OR =
Menurut Alwi (2012) hubungan
0,082 (OR<1) justru merupakan faktor
antara tekanan darah setelah bencana
protektif
penyakit
koroner akut (acute coronary event) dan
jantung koroner. Jika dikaji lebih teliti
risiko kardiovaskular selanjutnya belum
tentang analisis ini maka sesungguhnya
banyak dilaporkan, karena belum ada
yang menjadi faktor protektif itu adalah
penelitian yang secara spesifik menilai
faktor dengan kategori tidak hipertensi
pengaruh
yang seharusnya lebih tepat untuk
tekanan darah setelah bencana koroner
menjadi
referensi
akut.
tersebut
dibuktikan
untuk
persentase
terjadinya
Odds-ratio.
Hal
dengan
nilai
perhitungan
frekwensi
pada
sebelumnya
analisis
bahwa
jumlah
masing-masing
Penelitian
Borghi
komponen
dkk
dari
Brishegella Heart Study mengenai peran
distribusi
tekanan darah
sistolik, diastolik dan
univariat
tekanan nadi melibatkan 2.939 orang
sampel
dengan usia 14-84 tahun, yang pada
dengan kategori hipertensi lebih sedikit
awal
(11,7%)
sampel
penyakit kardiovaskular. Penelitian ini
dengan kategori tidak hipertensi (88,3%)
menunjukkan tekanan darah sistolik
pada kasus dan jumlah sampel dengan
merupakan prediktor terkuat bencana
kategori hipertensi lebih banyak (61,7%)
kardiovaskular dibandingkan tekanan
dibanding jumlah sampel kategori tidak
darah diastolik. Peningkatan tekanan
hipertensi (38,3%) pada kontrol atau
arterial mempunyai peran penting pada
dengan kata lain jumlah sampel dengan
patogenesis ateroma. Dasar patofisiologi
kategori tidak hipertensi pada kasus
yang berperan pada patogenesis ateroma
(88,3%) justru lebih banyak dari pada
tersebut adalah: stress mekanik pada
jumlah sampel dengan kategori tidak
pembuluh darah, tekanan transmural dan
dibanding
jumlah
penelitian
belum
menderita
pengaruhnya pada pertumbuhan sel oto
dibanding jumlah sampel kategori tidak
polos, dan stress pada pembuluh darah.
hipertensi (35,0%) pada kontrol atau dengan kata lain jumlah sampel dengan
e. Hubungan antara Diabetes Melitus
‘kategori tidak DMT2’ pada kasus
Tipe 2 (DMT2) dengan Kejadian PJK
(93,3%) justru lebih banyak dari pada jumlah sampel dengan kategori tidak
Berdasarkan
bivariat
DMT2 pada kontrol (35,0%), sehingga
untuk hubungan antara Kategori Faktor
berdasarkan jumlah dan nilai persentase
DMT2 dengan kejadian PJK diperoleh
yang justru lebih tinggi untuk kategori
nilai p = 0,000. Hal ini menunjukkan
tidak
bahwa
yang
seharusnya analisis bivariat untuk odds
bermakna antara Kategori Faktor DMT2
ratio merujuk atau mereferensi dari hasil
dengan kejadian PJK (p<0,05). Dari
analisis
hasil analisis diperoleh juga nilai OR =
sebelumnya. Dengan demikian Kategori
0,038 dengan (95% CI: 0.012- 0.121).
Faktor DMT2 dengan ‘kategori tidak
Hal ini menunjukkan bahwa Kategori
DMT2’ yang sesungguhnya merupakan
Faktor DMT2 bukan faktor risiko
faktor protektif untuk kejadian PJK.
terdapat
analisis
hubungan
terjadinya penyakit jantung koroner, dan
DMT2
pada
kasus,
persentase
Menurut
maka
univariat
Alwi
dilihat dari hasil OR = 0,038 (OR<1)
komplikasi
justru merupakan faktor protektif untuk
infark miokard, strok dan penyakit arteri
terjadinya penyakit jantung koroner.
perifer, terjadi lebih dini dan berat
Jika dikaji lebih teliti tentang analisis ini
dibandingkan dengan pasien non DM
maka sesungguhnya yang menjadi faktor
dan gambaran patologis pada DM sering
protektif itu adalah
dengan
difus dan berat. Pasien DM sering
‘kategori tidak DTM2’ yang seharusnya
disertai sindrom metabolik; hipertensi,
lebih tepat untuk menjadi referensi
dislipidemia, obesitas, disfungsi endotel
Odds-ratio. Hal tersebut dibuktikan
dan faktor protrombotik yang semuanya
dengan nilai persentase
akan
distribusi
frekwensi
faktor
perhitungan
memicu
dan
termasuk
memperberat
analisis
komplikasi
kardiovaskular.
Berbagai
univariat bahwa jumlah sampel dengan
mekanisme
berperan pada
penyakit
kategori DMT2 (6,7%) lebih sedikit
vaskular pada DM tipe 2. Berbagai
dibanding
faktor risiko bergabung dalam memicu
jumlah
pada
makrovaskular
(2012)
sampel
dengan
kategori tidak DMT2 (93,3%) pada kasus
dan
jumlah
sampel
dengan
kategori DMT2 lebih banyak (65,0%)
aterogenesis pada DM tipe 2.
f. Hubungan antara Jenis Kelamin dengan Kejadian PJK Berdasarkan
Gejala PJK pada perempuan dapat atipikal: hal ini, bersama dengan
analisis
bivariat
bias jender, kesulitan dalam interpretasi
untuk hubungan antara jenis kelamin
pemeriksaan
dengan kejadian PJK diperoleh nilai p =
latihan
0,043. Hal ini menunjukkan bahwa
perempuan
terdapat
dibandingkan
hubungan
yang
bermakna
standar
(misalnya
treadmill) lebih
test
menyebabkan jarang
laki-laki.
diperiksa
Selain
itu,
antara jenis kelamin dengan kejadian
manfaat prosedur revaskularisasi lebih
PJK
menguntungkan
(p<0,05).
Dari
hasil
analisis
pada
laki-laki
dan
diperoleh juga nilai OR=2,122 dengan
berhubungan dengan tingkat komplikasi
(95% CI: 1,09-4,422). Hal ini berarti
perioperatif yang lebih tinggi pada
sampel dengan jenis kelamin laki-laki
perempuan (Gray dkk, 2005).
kemungkinan menderita PJK 2,122 kali dibandingkan
sampel
dengan
jenis
kelamin perempuan.
3. Efek Murni Profil lipid darah LDL terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner
Model terakhir terjadi apabila semua
mempunyai nilai p > 0,05. Hasil model
variabel independen utama maupun
akhir dapat dilihat pada Tabel. 4.
confounding variabel
saat
diujikan
dependen
sudah
dengan tidak 95,0% C.I For Exp
Variabel
B
S.E
P.Value
(B)
OR Lower
Upper
Profil Lipid LDL
2.722
1.118
0.015
15.208
1.699
136.140
Hipertensi
2.651
0.496
0.000
14.171
5.364
37.436
Tabel 4 Model akhir regresi logistik sampel yang memperoleh nilai profil Hasil analisis multivariat model akhir logistik menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang significant antara Profil Lipid LDL dengan kejadian penyakit jantung
koroner
Prof.dr.R.D.Kandou
di
BLU
RSUP
Manado
dimana
lipid LDL dengan kategori tidak optimal atau > 100 mg/dl berisiko 15.208 kali terkena PJK
dibandingkan dengan
sampel dengan nilai profil lipid LDL Optimal atau ≤ 100 mg/dl setelah dikontrol oleh variabel dengan indikator
hipertensi yang juga memiliki hubungan
trigliserida, belum
jelas.
LDL
yang significant dengan kejadian PJK
mengalami
in
yang
dan dengan risiko 14.171 kali terkena
menjadikannya
PJK.
oksidasi
sulit
dipindahkan Menurut Baaras (2006)
respon
imunologik
yang
mengganggu
semudah
Aterosklerosis
zat
merupakan
penyakit pada arteri yang lebih besar.
kali terdapat invasi antigen dalam bentuk apapun
untuk
sitotoksik lainnya (Tierney dkk, 2002).
sesungguhnya
senantiasa bersifat akut, setiap
situ,
Suatu kumpulan lipid
ekstraseluler
dan
lunak
dari
debris
sel
fungsi endotel, yang dominan dan paling
berakumulasi
dini
fibrosa. Penumpukan ini melemahkan
dalam respon imonologik akut
adalah fenomena thrombosis akut untuk menutup lesi, yang bisa terjadi sewaktu-waktu.
Apabila
respons
imunologik akut terjadi secara berulang
dan
berkelanjutan,
dapat
sebelah dalam pembuluh darah. Proses
fibrosa
kolestrol
dan
berlebihan,
retak
atau
robek. ke
dalam lesi dan berbentuk trombos. Sumbatan
ini
infark
dapat
menyebabkan
miokard
jika
terjadi
dalam arteri koroner (Aaronson dan Ward, 2010).
Aterosklerosis
atau lemak
konsumsi jenuh
yang
terutama dengan adanya
predisposisi genetik. Tahap awal adalah pembentukan
dapat
selubung
Akibatnya, darah masuk
diawali dengan metabolisme lipid yang abnormal
selubung
dinding arteri, sehingga
menyebabkan terjadinya proses aterosklerosis yang kronik pada dinding
dibawah
lapisan
Kaitannya antara profil lipid LDL dan Hipertensi terhadap penyakit jantung koroner menurut Alwi (2012) peningkatan oksidatif,
superoksida
disfungsi
dan
endotel,
stress sistem
lemak,
rennin angitensin, aktivasi endotelin-1
atau akumulasi lipid subendotelial dan
dan dislipidemia (peningkatan kolestrol
monosit terisi lipid (makrofag).
LDL
dan
terutama
kolestrol
LDL
Low density lipoprotein (LDL) adalah
teroksidasi) merangsang pertumbuhan
lipid
dan
utama
pembentuk
migrasi
sel
oto
polos,
yang
aterosklerosis. High-density lipoprotein
selanjutnya akan meningkatkan vascular
(HDL) sebaliknya
cell adhesion molecule (ICAM-1) dan
protektif
dan
mobilisasi dalam
merupakan
mungkin
lipid
membantu
LDL. Peran Lipid lain
patogenesis
ini,
termasuk
kemokin
seperti
monocyte
chemoattractant protein (MCP-1) dan sitokin yang
menginduksi
mediator
inflamasi seperti nuclear factor kappa B
2. Bagi masyarakat dapat mencegah faktor
(NF-kB) dan activator protein (AP-1)
risiko
yang
koroner
mengakibatkan
aterosklerosis.
progresivitas
dengan
penyakit pola
jantung
hidup
sehat,
memicu
pengobatan yang teratur untuk penderita
migrasi sel otot polos dan melalui
hipertensi, serta DMT2, dan secara rutin
reseptor endotelin tipe A (ETA) memicu
melakukan pemeriksaan klinis profil
transforming growth factor b1 (TGF-
lipid LDL untuk mengurangi faktor
b1) yang mempunyai kerja profibrotik.
predisposisi LDL tidak optimal.
Stimulasi
Endoltelin-1
modifiable
plasminogen
activator
3. Selain penelitian mencari hubungan
inhibitor (PAI-1) rentan (vulnerable)
profil
memudahkan
penyakit
terjadinya
thrombosis
yang mengakibatkan oklusi vaskular.
lipid
LDL
jantung
menyarankan
dengan
kejadian
koroner,
peneliti
dilakukan
penelitian
lainnya seperti hubungan profil lipid Trigliserida dengan kejadian PJK pada
KESIMPULAN DAN SARAN
pasien dengan komplikasi DMT2 dan Hipertensi atau Hubungan Peningkatan
A. Kesimpulan
CRP pada pasien Arthritis Rhematoid Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa profil lipid darah LDL dengan kejadian penyakit jantung koroner
di
BLU
Prof.dr.R.D.Kandou
RSUP Manado
berhubungan dan dikontrol oleh variabel dengan indikator faktor hipertensi.
B. Saran Beberapa saran yang bisa diberikan pada akhir penelitian ini yaitu : 1. Bagi tenaga kesehatan dapat melakukan tindakan promosi kesehatan sebagai tindakan
pencegahan terutama
bagi
masyarakat yang mempunyai faktor risiko yang tinggi.
kronis dengan kejadian Penyakit Jantung Koroner.
Anonim, 2014a. Laporan Pengunjung DAFTAR PUSTAKA
dan Kunjungan, dan Laporan
Aaronson, P. I., J. P. T.Ward. 2010. At a
Harian Input Diagnosa SPRS
Glance Sistem Kardiovaskular. Edisi
untuk Semua Jenis Diagnosa
Ketiga.
Penerbit
Erlangga,
Instalasi Rawat Jalan Januari
Jakarta.
sampai
Juni
2014
B.L.U.
R.S.U.P Prof Dr. R.D. Kandou. Adam, M.F.J. 2009.Dislipidemia.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
Anonim, 2014b. Profil Badan Layanan
III .Edisi V. Cetakan Pertama.
Umum Rumah Sakit Umum
Interna
Prof. Dr. R.D. Kandou Manado.
Publishing,
Penerbitan
Ilmu
Pusat Penyakit
Anonim,
Dalam, Jakarta.
2014c.
Data
Ketenagaan
Febuari 2014 B.L.U. R.S.U.P Anonim, 2011. Petunjuk Teknis Sistem Inforamsi
Rumah
Prof. dr. R.D. Kandou Manado
Sakit.
(online).http://www.buk.depkes. go.id. diakses pada 4 November
Alwi,
I.
2009.
Manifestasi
Klinis
Jantung Pada Penyakit Sistemik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
2014.
Jilid
II
Edisi
V.
Anonmim, 2013. Koding INA CBGs.
Pertama.
Tim Coding. National Casemix centre.
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
(online).http://www.bppsdmk.de
Interna
Cetakan
Publishing,
Dalam, Jakarta Pusat.
pkes.go.id diakses pada 4 November Alwi, I. 2012. Tatalaksana Holistik
2014
Penyakit AHA,. 2013. Statistical factsheet. Asian &
Pacific
Islanders
and
cardiovascular diseases.(online).https://www.he art.org/idc/groups/heart-
Kardiovaskular.
Cetakan
Kedua.
Publishing.
Pusat
Interna Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta Pusat. Santjaka,
A.
2011.
Statistik untuk
public/@wcm/@sop/@smd/doc
Penelitian Kesehatan. Cetakan I.
uments/downloadable/mcm-
Nuha Medika.
319570.pdf diakses pada 27 April 2014.
Baaras, F. 2006. Kardiologi Molekuler: Radikal
Bebas,
Disfungsi
Endotel,
Aterosklerosis,
Berbagai
Faktor
Resiko
Antioksidan, Latihan Fisik, dan
Terhadap
Kejadian
Penyakit
Rehabilitasi. Kardia Iqratama:
Jantung Koroner pada Penderita
Jakarta.
Diabetes
Mellitus
Tipe
2.
(online).http://jurnal.FK.Unand.a Bustan,
M.N.2012.PengantarEpidemiologi
Edisi
Revisi.
Rineka Cipta: Jakarta.
c.id/images/articles/vol3/nol/3740.pdf. diakses pada 28 April 2014.
Bustan, M.N.2007. Penyakit Jantung Koroner. Epidemiologi Penyakit tidak menular. Cetakan Kedua.
Fajar. 2009. Statistika untuk Praktisi Kesehatan. Edisi I. Graha Ilmu. Yogyakarta.
Rineka Cipta: Jakarta. Gray, H.H., D. K. Dawkins, M.J. Burns, D. K., V. Kumar. 2013. Jantung. Robbins Volume 2. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar
Morgan, dan A.I Simpson.2005. Lecture
Notes
Kardiologi.
Penerbit Erlangga, Jakarta.
Patologi Edisi 7 .ECG : Jakarta. Gertsman, B.B. 2003. Causal Concepts. Botham,
K.M.
dan
Mayes
P.A.2009.Pengangkutan
dan
Penyimpanan Lipid. Biokimia Harper. Edisi 27. ECG: Jakarta. Brown,C.T.,
2012.
Penyakit
Epidemiology Kept Simple: An Introduction to Traditional and Modern Epidemiology. Second Edition, JohnWiley & Sons, Inc. (online)
Aterosklerotik Koroner. Price
http://www.sjsu.edu/faculty/gert
S.A. Wilson. L.M. Volume I.
sman/hs161/ch2-EKS-2ed.pdf
Patofisiologi
diakses pada 9 april 2014.
Konsep
Klinis
Proses-proses penyakit Edisi 6. ECG : Jakarta. Dharma,
S.,
for Health Research. Modul
2010.
Interpretasi
Hastono, S.P. 2006. Basic Data Analysis
Sistematika
EKG:
ketiga:
Analisis Fakultas
Pedoman
Masyarakat,
Praktis. ECG: Jakarta.
Multivariat. Kesehatan Universitas
Indonesia. Fadma, Y.F., Oenzil., D. Irayani. 2014. Jurnal
Kesehatan
Andalas.
Artikel
Penelitian.
Hubungan
Hatma,R.D. 2012 Sosial Determinan Dan
Faktor
Risiko
Kardiovaskular (Analisa Data Sekunder
Kosasih, N.E., Kosasih. S.A., 2012.
Riskesdas
Tafsiran
Hasil Pemeriksaan
2007).Buletin Jendela Data &
Laboratorium
Klinik.
Informasi Kesehatan Semester
Kedua.
II. Penyakit Tidak Menular.
Group, Tanggerang Selatan.
Karisma
Edisi
Publishing
(online). http://www.depkes.go.id/downlo
Lapau, B. 2013. Metode Penelitian Kesehatan
ads/BULETIN%20%PTM.pdf
Metode
Ilmiah
Penulisan Skripsi, Tesis, dan
Diakses pada 7 Januari 2014.
Disertasi. Edisi Kedua. Yayasan Kandou, G.D. 2009. Makanan Etnik
Pustaka Obor Indonesia, Jakarta.
Minahasa dan Kejadian Penyakit Jantung
Koroner.
Jurnal
Lemeshow, S. Jr. Homer D.W. and
Kesehatan Masyarkat Nasional Volume 4. Nomor 1. Halaman
Edisi
Penerbitan
Kedokteran
No.4.
Online.
www.univmed.org/wp-
Pertama.
Publishing,
Pusat
Ilmu
Penyakit
Mooradian, A.D.2008.Dyslipidemia in type
2
Diabetes
Mellitus.,
Nature
Clinical Practice Endocrinology
content/uploads/2011/02/Rieta_ Mieke.pdf
& Metabolism Vol 5 No 3 . (Online) http://www.nature.com/nrendo/j
Kumar, V., Crawford, J.M., dan M.J.C. Salzler.
Cetakan
Dalam, Jakarta Pusat.
Universitas Trisakti. Universa Oktober-Desember
V.
Interna
di Jakarta. Bagian Ilmu Penyakit
24
Kesehatan.
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II
lipid pada penduduk lanjut usia
2005.Vol
Penelitian
pada Usia Lanjut. Buku Ajar
Khairani, R. Sumeira. M. 2005. Profil
Medicina.
Dalam
Sampel
Makmun,L.H.2009. Penyakit Jantung
Diakses pada 13 Mei 2014.
Fakultas
Besar
Jakarta.
http://www.jurnalkesmas.org/file
Dalam
1997.
Gajah Mada University Press.
42-48. Agustus 2009. (online):
s/KESMAS_Vol_4_No.1.pdf.
KlarJ.
2013.
Buku
Ajar
Patologi Robbins. Ed. 7., Vol. 2. ECG. Jakarta.
ournal/v5/n3/full/ncpendmet1066.html. Diakses pada 29 Juni 2014. Nasir, A.B.D. Muhith, A. Ideputri, M.E. 2011. Cetakan Pertama. Buku Ajar Metodologi
Penelitian
Kesehatan: Konsep Pembuatan Karya Tulis dan
Thesis untuk mahasiswa
kesehatan. Nuha Medika. Yogyakarta. Notoadmodjo,
S.
Penelitian Revisi
2012.
Cetakan
Edisi
Kedua.
PT
Rineka Cipta, Jakarta.
Diabetes
Melitus.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III .Edisi V. Cetakan Pertama.
Interna
2011
Penelitian
Statistik
untuk
Kesehatan.
Nuha
Sutrisno, D. Panda, A. Ongkowijaya, J. Gambaran Profil Lipid Pada Pasien
Penyakit
Jantung
Jurnal
e-clinic,
Volume 3, Nomor 1,
Januari-
Koroner.
Purnamasari, D. 2009.Diagnosis Dan Klasifikasi
A.
Medika. Yogyakarta
Metodologi
Kesehatan.
Santjaka,
April
2015.
Online.ejournal.unsrat.ac.id/inde x.php/eclinic/article/download/7 398/6941
Publishing,
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta.
Suyanto,.
Susila,.
Siswanto,.
Metodologi
Penelitian
Kesehatan Rahayu, W.A. 2013 Kode Klasifikasi Penyakit dan Tindakan Medik ICD-10.
Cetakan
2013
dan
Kedokteran.
Cetakan Pertama. Bursa Ilmu. Yogyakarta.
Pertama.
Gosyen Publishing . Yogyakarta.
Sunyoto,
D.
2011
Analisis
untuk
Penelitian Kesehatan. Cetakan Riskesdas 2007. Laporan Riskesdas. (Online).
Pertama.
Nuha
Medika.
Yogyakarta.
http://www.litbang.depkes.go.id/ sites/download/buku_laporan/lap
Suyono,S.1999. Hiperlipidemia. Buku
nas_riskesdas2007/Indonesia.zip
Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I.
diakses 7 Januari 2014.
Edisi ketiga, Cetak Ulang. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Riskesdas, 2013. Hasil Riskesdas 2013. (online)
Scteingart,
D.E.
2012.
Pankreas
http://www.depkes.go.id/downlo
Metabolisme
ads/riskesdas2013/Hasil%20Ris
Diabetes Melitus. Price, S.A.
kesdas%202013.pdf
Wilson.
pada 15 April.
diakses
L.M.
Patofisiologi,
Glukosa
:
dan
Volume Konsep
2.
Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. EGC, Jakarta.
Shabab, A. 2009. Komplikasi Kronik DM
Penyakit
Koroner.Buku
Jantung Ajar
Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi
Sumantri, A. Metodologi Kesehatan.
Penelitian
Cetakan
Kedua.
Kencana Prenada Media Group, Jakarta.
V. Cetakan Pertama. Interna Publishing,
Pusat
Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta.
Tao, L., Kendall, K. 2014. Sinopsis Organ Sistem Kardiovaskular. Kharisma
Schoen,
F.J.
Cotran,
Pembuluh Volume
R.S.,
Darah. 2.
2013.
Group.
Pamulang. Tangerang Selatan.
Robbins
Kumar.
Kotran.
Robbins. Buku Ajar Patologi
Tierney,
L.
Jr.
Terapi
(Penyakit Sabri, L., Hastono S.P. 2010. Cetakan Statistik
Kesehatan.
Rajawali Pers. Jakarta.
McPhee
dan
S.J.
Papadakis M.A. 2002. Diagnosis dan
Edisi 7. EGC: Jakarta
Kelima.
Publishing
Kedokteran Dalam).Current
Medical Diagnosa & Treatment. Edisi Bahasa Indonesia. Edisi Pertama.
Salemba
Medika:
Jakarta. Sadeghi, R., N. Adnani, A. Erfanitar, L. Gachkar, Z. Maghsoomi. 2013. Premature
Coronary
Heart
WHO, 2013. Cardiovascular Diseases. Fact Sheet No 317. Updated
diseases and Traditional Risk
March.
(online).
Factors – can wedo better?
http://www.who.int/mediacentre/
(online).
factsheets/F3317/en/.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pu
pada 15 April 2014.
Diakses
bmed/24757620 diakses pada 28 Yanti,. Hadisputro, S. Suhartono Tony.
April 2014
2008
Faktor-faktor
Sumampouw,V.C.2011.
Hubungan
Antara
kebiasaan
Merokok
Koroner pada Penderita Diabetes
Dengan
Kejadian
Penyakit
Melitus Tipe 2. Studi Kasus di
Badan
RSUP Dr. Kariadi Semarang.
Jantung
Koroner
Layanan Umum
di
Rumah Sakit
Kejadian
Penyakit
Risiko Jantung
(Online).
umum Pusat. Prof. dr. R.D.
Http://eprints.undip.ac.id/6495/1
Kandou
/Yanti.pdf
Universitas
Manado. Sam
Tesis. Ratulangi.
Pasca Sarjana, Manado .
