HUBUNGAN FIBRILASI ATRIUM DENGAN KEJADIAN STROKE ISKEMIK DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH (RSUD) Dr. MOEWARDI
SKRIPSI Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Mencapai Derajat Sarjana Kedokteran
Diajukan Oleh:
ANANTO WIBISONO J500090087
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2012
HALAMAN PERSEMBAHAN
Dengan cinta yang jauh luar biasa dari yang dapat terungkap, penulis mempersembahkan Karya ini kepada: •
Bapak dan Ibu tercinta yang selalu memberikan doa dan dukungan yang tiada henti.
•
Adikku tersayang yang selalu menjadi motivasi.
•
Farida Maharani, untuk kebersamaannya, semangat, dan dukungannya.
•
Teman-teman seperjuangan skripsi (Trubus, Dhimas, Naufal, Alfian, dan Putri). Ada semangat tersendiri saat berjuang bersama kalian.
•
Sahabat-sahabatku (Hanri, Daru, Aan, Ulum). Keceriaan bersama kalian slalu kunanti lagi.
•
Adhimas, wahab, yus, nugroho. Teman-temanku penggila fotografi.
•
Imam terimakasih banget buat pinjaman pointernya.
•
Teman-teman angakatan 2009 yang namanya tidak bisa disebutkan satu persatu, terimakasih atas doa dan dukunganya, semoga kita slalu diberi kemudahan dalam meraih mimpi kita.
viii
KATA PENGANTAR Alhamdulillahi rabbil ‘alamin, segala puji bagi Allah SWT atas limpahan rahmat serta hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan dan menyusun skripsi dengan judul “Hubungan Fibrilasi Atrium dengan Stroke Iskemik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi” yang merupakan persyaratan guna menyelesaikan program studi S1 di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta. Skripsi ini dapat tersusun berkat adanya dukungan, bimbingan, petunjuk, dan bantuan dari berbagai pihak, untuk itu penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada: 1. Prof. Dr. Bambang Soebagyo, dr., Sp.A (K), selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta, 2. dr. M. Shoim Dasuki, M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta, 3. dr. Ani Rusnani Fibriani, Sp.S, selaku pembimbing utama. Terima kasih atas waktu, bimbingan dan pengarahan materi yang telah diberikan dalam penulisan skripsi ini, 4. dr. Nur Mahmudah, selaku pembimbing pendamping, yang telah memberikan bimbingan dan pengarahan demi penyempurnaan skripsi ini, 5. dr. Listyo Asist Pujarini, M.Sc, Sp.S, selaku penguji yang telah meluangkan waktu untuk menguji dan memberi masukan dan pengarahan dalam penulisan skripsi ini, 6. Kepala Bidang Diklat RSUD Dr. Moewardi. Terima kasih atas ijin penelitian dan kerjasamanya dalam pengambilan data, 7. Kepala Bagian Rekam Medis beserta staf anggota. Terima kasih atas bantuan dalam pengumpulan data rekam medis pasien. 8. Ayah, Ibu, dan Adik yang selalu memberikan doa dan dukungan kepada penulis, 9. Teman-teman yang selalu membantu dan memberikan dukungan. 10. Serta semua pihak yang belum sempat disebutkan namun telah banyak membantu dalam penyelesaian skripsi ini. Terima kasih atas dukungannya. Akhirnya, penulis berharap semoga skripsi ini dapat menjadi sumbangan pemikiran dan bermanfaat untuk semua pihak khususnya bagi dunia kedokteran.
Surakarta, 29 November 2012
Ananto Wibisono
x
DAFTAR ISI halaman HALAMAN JUDUL .........................................................................................
i
LEMBAR PERSETUJUAN .............................................................................. ii DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii DAFTAR TABEL ............................................................................................. v DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ vi DAFTAR LAMPIRAN ..................................................................................... vii HALAMAN PERSEMBAHAN ....................................................................... viii PERNYATAAN ................................................................................................ ix KATA PENGANTAR ...................................................................................... x ABSTRAK ........................................................................................................ xi ABSTRACT ...................................................................................................... xii BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................
1
A. Latar Belakang Masalah ...................................................................
1
B. Rumusan Masalah ............................................................................
3
C. Tujuan Penelitian ..............................................................................
4
D. Manfaat Penelitian ............................................................................
4
BAB II. LANDASAN TEORI ........................................................................
5
A. Tinjauan Pustaka ..............................................................................
5
1. Stroke ...........................................................................................
5
a. Definisi ....................................................................................
5
b. Etiologi ....................................................................................
5
c. Klasifikasi ...............................................................................
6
d. Faktor Risiko ...........................................................................
7
e. Patofisiologi Stroke .................................................................
8
f. Gejala klinis ............................................................................ 12 g. Diagnosis Stroke ..................................................................... 13 h. Pencegahan Stroke .................................................................. 14 2. Fibrilasi Atrium ............................................................................ 15 a. Definisi .................................................................................... 15 iii
b. Etiologi .................................................................................... 16 c. Klasifikasi ............................................................................... 16 d. Patofisiologi Fibrilasi Atrium ................................................. 17 e. Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Fibrilasi Atrium ... 18 f. Pemeriksaan Fibrilasi Atrium ................................................. 18 g. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium ................................... 19 3. Hubungan Fibrilasi atrium dengan Stroke Iskemik ..................... 19 B. Kerangka Konsep ............................................................................. 22 C. Hipotesis ........................................................................................... 22 BAB III. METODE PENELITIAN ................................................................ 23 A. Jenis Penelitian ................................................................................. 23 B. Tempat dan Waktu Penelitian .......................................................... 23 C. Populasi Penelitian ........................................................................... 23 D. Sampel dan Teknik Sampling ........................................................... 23 E. Besar Sampel .................................................................................... 24 F. Kriteria Restriksi .............................................................................. 25 G. Identifikasi Variabel ......................................................................... 25 H. Definisi Operasional Variabel .......................................................... 26 I.
Instrumen Penelitian ......................................................................... 26
J.
Prosedur Penelitian ........................................................................... 27
K. Rancangan Penelitian ........................................................................ 27 L. Analisis Statistik ............................................................................... 28 M. Pelaksanaan Penelitian ..................................................................... 29 BAB IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ............................... 30 A. Hasil Penelitian ................................................................................. 30 B. Pembahasan ...................................................................................... 35 BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 40 A. Kesimpulan ....................................................................................... 40 B. Saran ................................................................................................. 40 DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 41 LAMPIRAN iv
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Faktor risiko stroke ...................................................................................
7
Tabel 2. Evidence based medicine untuk pencegahan stroke pada pasien dengan faktor risiko fibrilasi atrium ...................................................................... 15 Tabel 3. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Jenis Kelamin ........................................................................................... 30 Tabel 4. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Usia .......................................................................................................... 31 Tabel 5. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Perjalanan Penyakit Selama Dirawat ....................................................... 32 Tabel 6. Distribusi Diagnosis Penyakit Bukan Stroke Iskemik ............................. 33 Tabel 7. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Adanya Fibrilasi Atrium .......................................................................... 34
v
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi Fibrilasi Atrium ......................... 18 Gambar 2. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium ................................................ 19 Gambar 3. Kerangka Konsep ................................................................................ 22 Gambar 4. Rancangan Penelitian .......................................................................... 27 Gambar 5. Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin ..................................... 30 Gambar 6. Distribusi Pasien Berdasarkan Usia .................................................... 31 Gambar 7. Distribusi Pasien Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Perjalanan Penyakit Selama Dirawat .................................................. 32 Gambar 8. Distribusi Diagnosis Pasien Bukan Stroke Iskemik ............................ 33 Gambar 9. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Adanya Fibrilasi Atrium ....................................................... 34
vi
DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1.
Surat Ijin Penelitian dari Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Lampiran 2.
Surat Ijin Penelitian dari RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Lampiran 3.
Surat Keterangan Selesai Penelitian
Lampiran 4.
Data Hasil Penelitian Hubungan Fibrilasi Atrium dengan Kejadian Stroke Iskemik
Lampiran 5.
Tabel Distribusi Jenis Kelamin dan Stroke Iskemik
Lampiran 6.
Tabel Uji Statistik Hubungan antara Jenis Kelamin dan Stroke Iskemik
Lampiran 7.
Tabel Distribusi Usia dan Stroke Iskemik
Lampiran 8.
Tabel Uji Statistik Hubungan antara Usia dan Stroke Iskemik
Lampiran 9.
Tabel Distribusi Perjalanan Penyakit Selama Dirawat dan Stroke Iskemik
Lampiran 10. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Perjalanan Penyakit Selama Dirawat dan Stroke Iskemik Lampiran 11. Tabel Distribusi Fibrilasi Atrium dan Stroke Iskemik Lampiran 12. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Fibrilasi Atrium dan Stroke Iskemik Lampiran 13. Tabel Uji Statistik Kekuatan Hubungan (Odd Ratio) antara Fibrilasi Atrium dan Stroke Iskemik
vii
ABSTRAK Ananto Wibisono, J500090087, 2012, HUBUNGAN FIBRILASI ATRIUM DENGAN KEJADIAN STROKE ISKEMIK DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI, Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah Surakarta. Latar Belakang. Stroke merupakan penyebab kematian utama di Indonesia dan kedua di dunia. Terdapat 2 macam patologi stroke yaitu stroke iskemik dan hemoragik. Salah satu faktor risiko stroke iskemik adalah fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dapat menyebabkan stroke iskemik melalui terbentuknya emboli yang menyumbat pembuluh darah otak. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik di RSUD Dr. Moewardi. Metode. Jenis penelitian ini ialah analitik observasional dengan pendekatan case control. Penelitian ini dilaksanakan di Bagian Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi pada tanggal 25 Juli-7 Agustus 2012. Besar sampel yang digunakan ialah sebanyak 90 sampel dengan teknik simple random sampling. Data dikumpulkan melalui pencatatan data dari rekam medis. Analisis data dilakukan dengan program SPSS. Hasil. Diperoleh 11 dari 55 pasien stroke iskemik mengalami fibrilasi atrium. Dengan menggunakan uji hipotesis fisher’s exact didapatkan nilai p=0,025 (p<0,05) sehingga H1 diterima H0 ditolak. Risiko mendapatkan stroke iskemik 8,5 kali lebih besar pada orang yang menderita fibrilasi atrium dibandingkan dengan orang yang tidak menderita fibrilasi atrium (95% CI:[1,046-69,098]). Kesimpulan. Terdapat hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik.
Kata kunci: fibrilasi atrium, stroke iskemik
xi
ABSTRACT Ananto Wibisono, J500090087, 2012,RELATIONSHIP BETWEEN ATRIAL FIBRILLATION WITH INCIDENCE OF ISCHEMIC STROKE IN Dr. MOEWARDI HOSPITAL, Medical Faculty, Muhammadiyah University of Surakarta Background. Stroke is the first leading cause of death in Indonesia and the second in the world. There are two kinds of stroke pathology, ischemic and hemorrhagic stroke. One risk factor for ischemic stroke is atrial fibrillation. Atrial fibrillation can lead to ischemic stroke trough emboli formation causing occlusion of brain blood vessel. This study is aimed to understand the relationship between atrial fibrillation and incidence of ischemic stroke in Dr. Moewardi Hospital. Method. This research is an analytic observational with case-control approach. This research was conducted in the Department of Medical Record Dr. Moewardi Hospital on July 25th to August 7th 2012. The amount sample used is as many as 90 samples with simple random sampling technique. Data were collected by recording data from medical records. Data analysis was performed with SPSS. Result. There are 11 from 55 ischemic stroke patients suffering atrial fibrillation. Using fisher’s exact test hypotheses obtained value p=0,025 (p<0,05) so that H1 accepted and H0 rejected. The risk of ischemic stroke receive 8.5 times greater in people who suffer an atrial fibrillation compared with do not suffer from atrial fibrillation (95% CI: [1,046 to 69,098]). Conclusion. There is a relationship between atrial fibrillation with the incidence of ischemic stroke.
Keyword: Atrial fibrillation, ischemic stroke
xii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah Menurut World Health Organization (WHO) (2004) stroke menduduki urutan kedua setelah ischemic heart disease sebagai penyebab kematian di dunia dengan perkiraan 5,5 juta atau sekitar 9,7% orang mati karena stroke tiap tahun. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker di Amerika Serikat (Ropper and Brown, 2005; Muir, 2010). Stroke merupakan penyebab utama kecacatan di dunia, karena dari 80% pasien yang dapat bertahan dari stroke, 50-75% nya mengalami kecacatan dan membutuhkan bantuan dari orang lain dalam memenuhi kebutuhan hidupnya (Caplan, 2009). Prevalensi stroke sekitar 500-600 per 100.000 jiwa, lebih banyak diderita oleh laki-laki, dan rata-rata pasien berumur 35-64 tahun (WHO, 2007). Di beberapa negara kejadian stroke meningkat seiring dengan meningkatnya usia (Smith et al., 2010). Insidensi stroke akhir-akhir ini semakin meningkat, terutama di Amerika Selatan. Di Amerika diperkirakan tiap 3 menit orang mati karena stroke. (WHO, 2004). Menurut Riset Kesehatan Dasar (Rikesdas) tahun 2007, penyebab utama kematian di Indonesia adalah stroke yaitu sekitar 15,4%. Penyebab utama kematian pasien di rumah sakit juga ditempati oleh penyakit sistem sirkulasi darah yang di dalamnya termasuk stroke yaitu sebesar 11,02% pada tahun 2007 dan meningkat pada tahun 2008 sebesar 11,06%. Stroke digolongkan ke dalam penyakit tidak menular, proporsi penyakit tidak menular ini sejak 1995-2007 mengalami peningkatan cukup tinggi dari 42% menjadi 60% (Departemen Kesehatan (Depkes), 2009). Kasus stroke di Provinsi Jawa Tengah mengalami peningkatan, pada tahun 2005 sebesar 8,26 per 1.000 penduduk menjadi 12,41 per 1.000 penduduk pada tahun 2006, terdiri atas stroke hemoragik sebesar 3,05 per 1.000 penduduk dan stroke non hemoragik 9,36 per 1.000 penduduk (Dinas Kesehatan Jawa Tengah (Dinkes Jateng), 2006). Prevalensi tertinggi kasus stroke iskemik adalah di Kota Surakarta sebesar 0,75% (Dinkes Jateng, 2010).
1
2
Kejadian penyakit stroke sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin, jenis ras, geografi serta faktor yang bisa dimodifikasi yaitu penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, aktivitas kurang, dan kebiasaan makan yang buruk (Setyopranoto, 2011). Penyakit jantung yang dapat menjadi faktor risiko stroke dibagi menjadi faktor risiko tinggi, misalnya fibrilasi atrium (WHO, 2007) dan risiko sedang, misalnya atrial flutter (Sembiring, 2010). Fibrilasi atrium terjadi pada 2,2 juta orang di Amerika dan prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Empat persen pada umur >60 tahun dan 8% pada >80 tahun. Morbiditasnya berkaitan dengan komplikasi dari tromboemboli (Rosenthal et al., 2012; Iwai et al., 2005). Fibrilasi atrium merupakan prediktor kedua setelah stroke berulang dalam meningkatkan risiko kematian seseorang dari stroke (WHO, 2004). Rastas et al. (2007) menyatakan bahwa fibrilasi atrium merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap stroke pada pasien usia tua. Menurut Lumbantobing (2004) risiko mendapatkan stroke pada penderita fibrilasi atrium non-rematik, yang tidak diberi antikoagulan, dari hasil primary prevention study, 6 kali lebih besar daripada mereka dengan irama sinus. Fibrilasi atrium memiliki asosiasi yang kuat dan telah dibuktikan sebagai faktor risiko stroke dengan estimasi risiko relatif sebesar 5,0-18,0 dan estimasi prevalensinya sekitar 1-2%. Gofir (2009) menyatakan bahwa fibrilasi atrium dapat menyebabkan risiko stroke atau emboli menjadi 5 kali lipat dibanding pasien tanpa fibrilasi atrium. Puspaningtias dan Kustiowati (2008) dalam penelitiannya menyatakan bahwa pasien dengan fibrilasi atrium memiliki risiko hampir 3 kali untuk menderita stroke iskemik daripada pasien tanpa fibrilasi atrium. Apabila fibrilasi atrium ditemukan bersama penyakit jantung rematik akan meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali (Mashal et al., 2011), sedangkan menurut Ropper and Brown (2005) sebesar 18 kali. Fibrilasi atrium juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas karena berimplikasi pada fungsi jantung (Gutierrez and Blanchard, 2011) dan meningkatkan risiko kejadian stroke (Kaarisalo et al., 1997). Pasien stroke dengan fibrilasi atrium lebih cenderung mengalami stroke iskemik. Perdarahan intraserebral frekuensinya lebih
3
tinggi pada pasien tanpa fibrilasi atrium (Steger et al., 2003). Pada penelitian Sembiring (2010), dia menyatakan bahwa tidak ada hubungan yang bermakna antara kelainan jantung yang menyebabkan kardioemboli (fibrilasi atrium, infark miokardium, atrial flutter, dan gagal jantung kongestif) dengan stroke iskemik. Fibrilasi
atrium
merupakan
pencetus
adanya
emboli
di
otak
(Lumbantobing, 2004). Sebanyak 45% dari kardioemboli terjadi pada penderita fibrilasi atrium (Anwar, 2004). Dua puluh sampai tiga puluh persen penyebab stroke adalah emboli yang berasal dari jantung (Chung and Caplan, 2007). Mencegah lebih baik daripada mengobati stroke. Hal ini dapat dilakukan dengan memodifikasi faktor risiko yang dapat dimodifikasi salah satunya fibrilasi atrium (WHO, 2007). Mengelola dan mengendalikan faktor risiko vaskular dapat menurunkan angka kejadian stroke dan mortalitas pada pasien fibrilasi atrium (Marini, 2005; Lumbantobing, 2004). Berdasarkan hal tersebut, peneliti ingin melakukan penelitian mengenai hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi.
B. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan di atas, dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut: 1.
Stroke penyebab kematian 2 setelah ischemic heart disease dan penyebab utama kecacatan di dunia.
2.
Stroke iskemik merupakan jenis stroke yang paling sering ditemukan pada pasien stroke.
3.
Kota Surakarta merupakan daerah di Jawa Tengah yang prevalensi kasus stroke iskemiknya tertinggi.
4.
Fibrilasi atrium merupakan salah satu faktor risiko dari stroke iskemik yang dapat dimodifikasi.
5.
Fibrilasi atrium mempunyai asosiasi kuat dengan stroke, tetapi ada peneliti yang menyatakan bahwa hubungannya tidaklah terlalu bermakna.
4
Berdasarkan kesimpulan di atas, didapatkan permasalahan: adakah hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi?
C. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik.
D. Manfaat Penelitian 1.
Manfaat Teoritis Mengetahui hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik.
2.
Manfaat Praktis a. Bagi Pasien Hasil penelitian ini diharapkan dapat digunakan sebagai upaya pencegahan terhadap kejadian stroke dengan mengetahui salah satu dari beberapa faktor risiko stroke yaitu fibrilasi atrium. b. Bagi Tenaga Medis Mencegah berkembangnya penyakit dari fibrilasi atrium menjadi stroke atau penyakit lainnya pada pasien fibrilasi atrium dan yang berisiko fibrilasi atrium. c. Bagi Penelitian Selanjutnya Diharapkan dapat digunakan sebagai sumber referensi dan acuan kesempurnaan penelitian selanjutnya.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Landasan Teori 1. Stroke a. Definisi Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular (Aliah dkk., 2007). Stroke adalah manifestasi klinis dari defisit neurologis yang mendadak dan disebabkan oleh gangguan vaskular (Smith et al., 2010). Gejala neurologi fokal adalah gejala-gejala yang muncul akibat gangguan di daerah yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi. Misalnya, kelemahan unilateral akibat lesi di traktus kortikospinalis. Gangguan non fokal atau global misalnya gangguan kesadaran sampai koma. Gangguan non fokal tidak selalu disebabkan oleh stroke. Oleh karena itu gejala non fokal tidak seharusnya diinterpretasikan sebagai akibat stroke kecuali bila disertai gangguan neurologis fokal (Warlow et al., 2007 dalam Gofir, 2009). Poin-poin penting definisi stroke yaitu: 1) Kelainan saraf yang terjadi mendadak 2) Terdapat gangguan fungsional otak fokal maupun global 3) Disebabkan oleh gangguan vaskular di otak (Gofir, 2009).
b. Etiologi 1) Penyebab terjadinya stroke iskemik antara lain : a) Penurunan aliran darah sistemik b) Trombosis
5
6
c) Emboli serebral yang berasal dari jantung (kardioemboli), aorta dan proksimal arteri (intra-arterial), serta sistem vena (paradoksial) (Smith et al., 2010). 2) Penyebab stroke pendarahan intraserebral antara lain: a) Tersering adalah hipertensi b) Malformasi vaskular (Caplan, 2009).
c. Klasifikasi Stroke dibagi berdasarkan patologinya menjadi stroke infark (trombotik atau emboli) sekitar 80% dan sisanya 20% merupakan stroke hemoragik (Van der Worp and Van Gijn, 2007). Sulit membedakan kedua jenis patologi tersebut jika hanya melihat gejala klinis (McPhee and Papadakis, 2009). 1) Stroke Hemoragik Stroke pendarahan atau stroke hemoragik adalah pendarahan yang tidak terkontrol di otak. a) Pendarahan Intraserebral (PIS) Pendarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma (Aliah dkk., 2007). b) Pendarahan Subaraknoid (PSA) Keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruang subaraknoid (Aliah dkk., 2007). 2) Stroke Iskemik (Infark) Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: a) Transient Ischemic Attack (TIA) Gangguan
akut
fungsi
fokal
serebral
yang
gejalanya
berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli (Muir, 2010).
7
b) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologisnya akan menghilang tetapi waktu yang dibutuhkan lebih lama yaitu lebih dari 24 jam, bahkan sampai 21 hari (Gofir, 2009). c) Stroke in Evolution (progressing stroke) Pada bentuk ini gejala/tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam (Gofir, 2009). d) Completed stroke Non-Hemorrhagic Kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi (Aliah dkk., 2007).
d. Faktor Risiko Faktor yang dapat menyebabkan orang lebih rentan/mudah mengalami stroke (baik iskemik maupun hemoragik) disebut faktor risiko (Aliah dkk., 2007).
Tabel 1. Faktor risiko stroke Bisa dikendalikan 1) Hipertensi
6) Infark jantung
2) Penyakit
7) Merokok
Jantung 3) Fibrilasi atrium 4) Endokarditis 5) Stenosis mitralis
8) Anemia sel sabit 9) Transient Ischemic Attack (TIA) 10) Stenosis karotis
Potensi bisa
Tidak bisa
dikendalikan
dikendalikan
1) Diabetes
1) Umur
Melitus
2) Jenis
2) Hiperhomosisteinemia
kelamin 3) Herediter
3) Hipertrofi
4) Ras dan
ventrikel kiri
etnis 5) Geografi
asimtomatik (Setyopranoto, 2011)
8
e. Patofisiologi Stroke 1) Stroke iskemik Infark serebri sangat erat berhubungan dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menyebabkan berbagai manifestasi klinis dengan cara: a) Menyempitkan
lumen
pembuluh
darah
dan
menyebabkan
berkurangnnya aliran darah. b) Oklusi mendadak pembuluh darah. c) Terbentuknya trombus dan terlepas sebagai emboli. d) Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah yang kemudian dapat robek (Aliah dkk., 2007). Keadaan yang dapat menyebabkan sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak adalah : a) Perubahan patologis pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses aterosklerosis di tempat tersebut. b) Perubahan dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan pada
pembuluh
darah
seperti
sumbatan
arteri
karotis
atau
vertebrobasilar. c) Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukimia, polisitemia, hemoglobinopati, makro globulinema, dan anemia. d) Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal misalnya emboli jantung (Aliah dkk., 2007). Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus dan tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat, maka area sistem saraf pusat yang diperdarahi akan mengalami infark (Ginsberg, 2005). Emboli yang menyumbat pembuluh darah ke otak akan mengurangi atau menghentikan aliran darah ke bagian distal dari sumbatan. Aliran darah otak yang normal ialah sekitar 50-55 ml/100 gr
9
otak/menit (Lumbantobing, 2004). Sejalan dengan berkurangnya aliran darah, fungsi neuron akan terganggu dalam dua tahap (Smith et al., 2010). Pertama-tama, dengan penurunan aliran darah otak dibawah titik kritis, sekitar 18 ml/100 gr otak/menit, akan terjadi kehilangan fungsi elektrisitas neuron. Tahap ini merupakan tahap yang reversibel (Setyopranoto, 2011). Tahap berikutnya merupakan tahap kerusakan ireversibel. Tahap ini terjadi beberapa menit setelah aliran darah otak menurun dibawah titik kritis yang kedua, yaitu 10 ml/100 gr otak/menit. Pada kondisi tersebut, metabolisme aerobik mitokondria mengalami kegagalan dan digantikan dengan metabolisme anaerobik yang kurang memadai dalam menghasilkan energi (Setyopranoto, 2011). Defisit energi tersebut menyebabkan kegagalan homeostasis ion selular. Kondisi ini akan menyebabkan refluks kalium dari dalam sel dan influks natrium serta air ke dalam sel. Kalsium juga memasuki sel dan memperburuk kerusakan mitokondria. Kehilangan homeostasis ion selular tersebut akan menyebabkan kematian sel (Ropper and Brown, 2005). Identifikasi dari dua tahap kegagalan fungsi neuron tersebut telah melahirkan konsep iskemik penumbra, yaitu daerah pada otak yang telah mencapai tahap kerusakan reversibel dimana terdapat kegagalan elektrik neuron tapi belum memasuki tahap kerusakan ireversibel (Smith et al., 2010) dan fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali (Ginsberg, 2005). Daerah ini memiliki tingkat aliran darah otak antara 818 ml/100 gr/menit (Lumbantobing, 2004). Berdasarkan konsep tersebut, jaringan iskemik penumbra dapat diselamatkan dengan memberikan agen penghancur trombus, sehingga perfusi ke otak kembali normal atau dengan memberikan agen yang dapat melindungi neuron yang rentan tersebut dari kerusakan yang lebih
10
parah atau kombinasi dari keduanya (Smith et al., 2010). Jaringan otak mungkin dapat bertahan sekitar 5-6 jam (Ropper dan Brown, 2005). Menurut Smith et al. (2010) kematian neuron otak dapat dikarenakan dua hal, yaitu : 1. Necrotic pathway, dimana terjadi kerusakan sitoskeletal yang cepat yang diakibatkan oleh kegagalan energi sel. 2. Apoptotic pathway, dimana neuron terprogram untuk mati. Berkurang atau terhentinya aliran darah ke otak menyebabkan neuron kekurangan glukosa dan oksigen yang akhirnya menyebabkan kegagalan mitokondria dalam memproduksi adenosin trifosfat (ATP). Tanpa ATP, pompa ion membran tidak akan berfungsi dan neuron terdepolarisasi sehingga terjadi peningkatan kalsium intraselular (Smith et al., 2010). Depolarisasi juga menyebabkan glutamat dilepaskan dari terminal sinaptik dan konsentrasi glutamat ekstraselular meninggi. Peningkatan konsentrasi
glutamat
ekstraselular
bersifat
neurotoksik
karena
mengagonis reseptor glutamat postsinaptik dan meningkatkan influks kalsium. Disfungsi mitokondria dan degradasi membran lipid akan menghasilkan radikal bebas. Radikal bebas tersebut akan menyebabkan penghancuran membran dan mengganggu fungsi vital neuron yang lain (Ropper and Brown, 2005). Pada kondisi iskemik dengan derajat yang lebih ringan, apoptosis neuron dapat terjadi beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian (Smith et al., 2010).
11
2) Stroke hemoragik Ada 2 tipe utama pendarahan otak yang dapat menimbulkan serangan stroke: a) Pendarahan intraserebral (PIS) Tujuh puluh persen kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% di fossa posterior (batang otak dan serebelum), dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna) (Aliah dkk., 2007). Pendarahan intraserebral spontan pada pasien tanpa riwayat anomali vaskular biasanya berhubungan dengan hipertensi. Terjadi tiba-tiba tanpa peringatan, sering saat aktivitas (McPhee and Papadakis, 2009). Selain hipertensi, pendarahan intraserebral non trauma mungkin
terjadi
karena
gangguan
hematologi
(leukemia,
trombositopenia, hemofilia) (McPhee and Papadakis, 2009). Gambaran patologis menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak disekitar hematoma. Apabila hematoma besar, kerusakan struktur otak dan peningkatan tekanan intrakranial dapat menyebabkan nyeri kepala, muntah, dan penurunan kesadaran (Chung and Caplan, 2007). Dapat terjadi pula iskemik pada jaringan yang diperdarahinya karena ada desakan dari edema jaringan atau hematoma tersebut (Aliah dkk., 2007). Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan-jaringan otak, kompresi pembuluh darah/iskemik, dan akibat kompresi pada jaringan otak lainya (Aliah dkk., 2007). b) Pendarahan subaraknoid (PSA) Walaupun pendarahan ini biasanya disebabkan rupturnya aneurisma arterial dan malformasi vaskular, tidak ditemukan penyebab spesifik pada 20% kasus (McPhee and Papadakis, 2009). Ruptur aneurisma mencapai 85% kasus dan sisanya merupakan malformasi vaskular (Chung and Caplan, 2007).
12
Penyebab
pecahnya
aneurisma
berhubungan
dengan
ketegangan dinding aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan di luar aneurisma. Setelah pecah, darah merembes ke ruang subaraknoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan serebrospinalis. Darah ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali pecah, serta mengiritasi selaput otak (Dewanto dkk., 2009). Tekanan intrakranial yang meninggi menyebabkan pasien mengeluhkan nyeri kepala hebat, mual, dan muntah. Iritasi selaput otak menyebabkan timbulnya tanda rangsang meningeal seperti kaku kuduk, laseque dan kernig test positif (Lumbantobing, 2004).
f. Gejala klinis Menurut Gofir (2009) gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinik stroke dapat berupa: 1) Kelumpuhan wajah atau anggota badan yang timbul mendadak. Keparahan kelumpuhan tidak mengindikasikan tingkat keparahan dan prognosisnya (Muir, 2010). 2) Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (hemihipestesi) 3) Perubahan mendadak status mental (somnolen, delirium, letargi, stupor, atau koma) 4) Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan) 5) Disartria (bicara pelo) 6) Gangguan penglihatan 7) Ataksia 8) Vertigo, mual muntah, nyeri kepala (Gofir, 2009).
13
g. Diagnosis Stroke 1) Temuan Klinis a) Anamnesis: terjadinya keluhan/gejala defisit neurologis mendadak tanpa trauma kepala, adanya faktor risiko stroke. b) Pemeriksaan fisik: adanya defisit neurologis fokal dan ditemukannya faktor risiko stroke (Aliah dkk., 2007). c) Dengan menghitung skor stroke (Siriraj atau Algoritma Stroke Gadjah Mada) (Dewanto dkk., 2009). 2) Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium a) Computed Tomography (CT) scan/Magnetic Resonance Imaging: memperkuat diagnosis, menentukan jenis patologi, lokasi lesi, ukuran lesi dan menyingkirkan lesi non vaskular. b) Angiografi serebral: untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu. c) Pemeriksaan Liquor Cerebro Spinalis (LCS): membantu membedakan infark dan perdarahan otak (pendarahan intraserebral maupun subaraknoidal). 3) Pemeriksaan Lain-lain a) Darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, eritrosit, laju endap darah), hitung jenis. b) Komponen kimia darah, gas, elektrolit. c) Doppler, Elektrokardiogram (EKG) (Aliah dkk., 2007). Konsensus nasional pengelolaan stroke di Indonesia tahun 1999, mengemukakan beberapa hal berikut di bawah ini: 1) Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis 2) CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke, lokasi, dan menyingkirkan lesi non vaskular 3) MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam 4) Neurosonografi
dilakukan
untuk
mendeteksi
adanya
stenosis
pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu
14
evaluasi diagnosis, etiologi, terapi dan prognosis (Lumbantobing, 2004).
h. Pencegahan Stroke Rekurensi dapat dicegah dengan memodifikasi faktor risiko (Chung and Caplan, 2007), manipulasi diet, dan penggunaan obat-obat penurun kolesterol, misalnya pravastatin (Ginsberg, 2005). Sejak kira-kira tahun 1970, penelitian kohort berskala besar memberikan informasi tentang faktor-faktor risiko stroke, yang banyak diantarnya dapat dicegah baik dengan pola hidup sehat maupun obat (Gofir, 2009). Terapi antiplatelet diindikasikan untuk seumur hidup, diberikan sedini mungkin setelah terjadi infark serebri. Dosis awal aspirin (300 mg per hari) dapat diturunkan menjadi 75 mg per hari setelah 4 minggu. Sroke pada pasien dengan fibrilasi atrium lebih parah daripada stroke karena sebab lainnya (Zimetbaum and Falk, 2007). Maka pencegahan stroke pada pasien fibrilasi atrium sangat penting. Pada fibrilasi atrium dan penyakit jantung lain yang dapat menjadi sumber emboli, dapat diberi profilaksis antikoagulan dengan warfarin (Ginsberg, 2005; Krause, 2010). Menurut beberapa penelitian meta-analysis menunjukkan pemberian antikoagulan dengan dose-adjusted sangat manjur untuk pencegahan stroke iskemik atau hemoragik, dengan penurunan faktor risiko sebesar 61% (Fuster et al., 2001). Antikoagulan dengan vitamin K antagonis warfarin sudah sejak 50 tahun digunakan dan efektif untuk pencegahan stroke pada risiko sedang sampai tinggi dengan fibrilasi atrium. Data menunjukkan dengan dose-adjusted warfarin menurunkan risiko stroke 68%. Pada populasi pasien yang sama, aspirin menurunkan risiko stroke sebesar 21%. Walaupun warfarin efektif untuk pencegahan stroke risiko sedang hingga tinggi dengan fibrilasi atrium, penggunaanya penuh dengan tantangan. Terapi warfarin memiliki interaksi yang rumit dengan beberapa makanan dan obat lain, metabolisme yang berubah-ubah, onsetnya lambat, dan menuntut pemantauan yang teratur (Prasad et al., 2012).
15
Tabel 2. Evidence based medicine untuk pencegahan stroke pada pasien dengan faktor risiko fibrilasi atrium Faktor risiko
Rekomendasi
Pernyataan Bagi pasien dengan stroke iskemik atau TIA dengan fibrilasi atrium persisten atau
Fibrilasi atrium
paroksismal, terapi antikoagulan
Class I, Level
dengan dose-adjusted warfarin
of Evidence A
(International Normalized Ratio (INR) target 2,5: rentang 2,0-3,0) direkomendasikan. Pada pasien yang tidak mampu menggunakan antikoagulan oral,
Class I, Level
aspirin 325 mg/hari
of Evidence A
direkomendasikan. (Gofir, 2009) 2. Fibrilasi atrium a. Definisi Fibrilasi atrium (FA) merupakan bentuk aritmia yang sering terjadi (Zimetbaum and Falk, 2007). Aritmia sendiri didefinisikan sebagai abnormalitas detak jantung atau irama jantung yang disebabkan karena gangguan impuls (automacity, triggered automacity) atau konduksinya (reentry) (Iwai et al., 2005). Pada FA terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium. Impuls listrik yang timbul dari atrium sangat cepat dan tidak teratur (Josephson and Zimetbaum, 2005). Biasanya hanya sebagian kecil dari impuls tersebut sampai di ventrikel karena dihambat oleh nodus Atrioventrikularis (AV) untuk melindungi ventrikel, supaya denyut ventrikel tidak terlalu cepat (Trisnohadi, 2007). Fibrilasi atrium dapat berlangsung
sebentar
(paroksismal)
atau
menetap
(Josephson
and
16
Zimetbaum, 2005). Jadi fibrilasi atrium merupakan takiaritmia yang ditandai dengan tidak terkoordinasinya aktivitas atrium akibat kerusakan mekanik atrium (Fuster et al., 2001).
b. Etiologi Etiologi fibrilasi atrium menurut Nasution dan Ismail (2006) dapat dibagi berdasarkan kondisi-kondisi yang berhubungan dengan kejadian fibrilasi atrium antara lain: 1) Penyakit jantung yang berhubungan dengan FA a) Penyakit jantung koroner b) Kardiomiopati dilatasi c) Kardiomiopati hipertrofik d) Penyakit katup jantung reumatik dan non reumatik e) Aritmia jantung f) Perikarditis 2) Penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan FA a) Hipertensi sistemik b) Diabetes melitus c) Hipertiroidisme d) Penyakit paru e) Neurogenik
c. Klasifikasi Menurut Nasution dan Ismail (2006) klasifikasi fibrilasi atrium, yaitu: 1) Fibrilasi
atrium paroksismal
merupakan
fibrilasi
atrium yang
berlangsung kurang dari 7 hari. Lima puluh persen FA paroksismal akan kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam 2) Fibrilasi atrium persisten merupakan FA yang menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari
17
3) Fibrilasi atrium kronik atau permanen yaitu yang berlangsung lebih dari 7 hari Rosenthal et al. (2012) menambahkan Lone fibrilasi atrium. Istilah ini digunakan untuk pasien FA dibawah 60 tahun yang tidak ada riwayat kelainan jantung dan pada ekokardiografinya normal.
d. Patofisiologi Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium dimulai dengan adanya aktifitas listrik cepat yang berasal dari lapisan muskular vena pulmonalis. Aritmia ini akan berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit reentry yang multipel. Pada awalnya FA akan timbul secara kontinu, maka akan terjadi remodeling listrik yang selanjutnya akan membuat FA permanen. Awalnya perubahan ini reversibel. Apabila FA berlangsung lama, akan menjadi permanen (Firdaus, 2007). Prinsip mekanisme elektrofisiologi FA menurut Nasution dan Ismail (2007) yaitu didasari oleh adanya aktivasi fokal dan multiple wavelet reentry. 1) Aktivasi Fokal Fokus pencetus seringkali berasal dari daerah vena pulmonalis. Lingkaran reentry yang terjadi di banyak tempat dan berukuran mikro, sehingga membentuk gambaran gelombang P berbagai ukuran (Nasution dan Ismail, 2007). 2) Multiple Wavelet Reentry Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial prematur dari fokus yang tercetus secara cepat (Nasution dan Ismail, 2007).
18
Gambar 1. Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi Fibrilasi Atrium. LAleft atrium; PV- pulmonary vein; ICV – inferior vena cava; SCsuperior vena cava; RA - right atrium (Firdaus, 2007). e.
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Fibrilasi Atrium Pada FA, aktivitas atrium kiri tidak teratur. Akibatnya terjadi penurunan atrial flow velocities (Fuster et al., 2001), yang menyebabkan stasis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus (Hart and Pearce, 2009). FA akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi, dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya FA (Nasution dan Ismail, 2006). Trombus yang ada pada atrium kiri tersebut dapat menyebabkan terjadinya stroke (Prasad et al., 2012). Beberapa faktor pada pasien dengan fibrilasi atrium menjadi lebih berisiko tinggi menderita stroke antara lain: 1) Umur lebih dari 65 tahun 2) Hipertensi 3) Penyakit jantung rematik 4) Transient ischemic attack 5) Diabetes melitus 6) Penyakit jantung kongestif (Josephson and Zimetbaum, 2005).
f. Pemeriksaan Fibrilasi Atrium Gejala klinik fibrilasi atrium kadang asimptomatik. Beberapa pasien mengalami palpitasi, sulit bernafas, lelah, pusing, dan nyeri dada. Gejala klinik
tidak
dapat
dijadikan
sebagai
diagnosis,
pemeriksaan
19
Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu dalam diagnosis (Gutierrez and Blanchard, 2011). Pada pemeriksaan EKG akan tampak gelombang fibrilasi yang berupa gelombang yang tidak teratur dan sangat cepat. Tidak nampak gelombang P dan kompleks QRS juga intervalnya tidak teratur (Ashley and Niebauer, 2004).
g. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium
Gambar 2. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium. Tampak gelombang P yang tidak teratur dan interval R-R yang tidak teratur pula (Dharma, 2010). Karakteristik gambaran EKG pada FA menurut Dharma (2010): 1) Laju
: Laju atrial 400-600x/menit, laju ventrikel bervariasi.
2) Ritme
: Irama ventrikel tidak teratur.
3) Gelombang P : Tidak
dapat
diidentifikasi,
garis
baseline
bergelombang. 4) Durasi QRS
: Kurang dari atau 0,10 detik kecuali ada perlambatan konduksi intraventrikel.
3. Hubungan Fibrilasi atrium dengan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katup atau dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama jantung sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada fibrilasi atrium (Japardi, 2002). Sumber trombus pada fibrilasi atrium adalah pada atrium kiri, dan dianggap merupakan faktor risiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli (Gutierrez and Blanchard, 2011).
20
Pembentukan trombus atau emboli dari jantung sepenuhnya belum diketahui, tetapi menurut Japardi (2002) ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses emboli, yaitu: a. Faktor Mekanis Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (fibrilasi atrium), mungkin mempunyai korelasi dengan timbulnya emboli. Dinding
endokardium
berkontraksi
secara
tidak
teratur
sehingga
menyebabkan terlepasnya emboli. b. Faktor Aliran Darah Statis aliran darah di atrium merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium, kardiomiopati dilatasi. c. Proses Trombolisis di Endokardium Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya emboli. Perjalanan emboli yang terlepas dari jantung tersebut akan keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus aorta. Aliran darah ini 90% akan menuju ke otak melalui a. karotis komunis sebanyak 90% dan 10% nya melalui a. vertebralis. Emboli melalui a. karotis jauh lebih banyak karena penampangnya lebih besar dan lurus daripada a. vertebralis yang kecil dan berkelok-kelok. Emboli kebanyakan terdapat pada a. serebri media karena arteri ini merupakan cabang langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima 80% darah dari a. karotis interna (Japardi, 2002). Emboli yang menyumbat aliran darah dapat menyebabkan hipoksia neuron yang diperdarahinya. Kematian neuron dapat terjadi beberapa menit kemudian jika perdarahan kolateral tidak dapat terpenuhi. Maka daerah tersebut akan mengalami iskemik dan berlanjut menjadi infark (Caplan, 2009). Menurut Japardi (2002) infark dapat berupa infark berdarah yang diakibatkan karena permanennya emboli tersebut. Mekanisme emboli dalam
21
menyebabkan perdarahan masih diperdebatkan. Namun hasil autopsi menggambarkan 70% pasien emboli mengalami perdarahan (Hornig et al., 1993). Pada stroke 15-20% nya disebabkan fibrilasi atrium yang menyebabkan ukuran infark yang besar (Kimura, et al., 2005). Perdarahan yang diakibatkan emboli ditemukan pada infark yang berukuran sedang dan besar (Hornig et al., 1993). Sedangkan menurut Japardi (2002) tekanan darah arterial yang normal akan memasuki kapiler yang hipoksia dan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat sirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler akan menyebabkan infark berdarah. Jadi infark dapat pula sebagai infark berdarah (Lumbantobing, 2004).
22
B. Kerangka Konsep Penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan FA a) Hipertensi sistemik b) Diabetes melitus c) Hipertiroidis me d) Penyakit paru e) Neurogenik
Fibrilasi atrium (FA)
Denyut jantung tidak teratur
Aliran statis pada atrium
Penyakit jantung yang berhubungan dengan FA a) Penyakit jantung koroner b) Kardiomiopati dilatasi c) Kardiomiopati hipertrofik d) Penyakit katup jantung reumatik dan non reumatik e) Aritmia jantung f) Perikarditis
Trombus
Emboli
Oklusi pembuluh darah otak Ļ CBF
Ļ O2 ke otak
Stroke iskemik diteliti tidak diteliti Gambar 3. Kerangka Konsep
C. Hipotesis Terdapat hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik.
BAB III METODE PENELITIAN
A. Jenis Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik, dengan pendekatan case control. Merupakan penelitian observasional analitik untuk mempelajari seberapa jauh faktor risiko mempengaruhi terjadinya efek (Arief, 2008).
B. Tempat dan Waktu Penelitian 1. Tempat Penelitian Penelitian ini dilakukan di Bagian Rekam Medis Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi. 2. Waktu Penelitian Penelitian akan dilaksanakan pada bulan Juli - Agustus 2012.
C. Populasi Penelitian Populasi target penelitian untuk case adalah semua pasien stroke iskemik. Populasi target penelitian ntuk control adalah pasien bukan stroke iskemik. Populasi terjangkau untuk case adalah pasien stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi dari tahun 2009-2011. Sedangkan populasi terjangkau untuk control adalah pasien bukan stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi dari tahun 2009-2011.
D. Sampel dan Teknik Sampling Pengambilan sampel pada penelitian ini menggunakan simple random sampling atau pencuplikan random sederhana. Metode mencuplik sampel secara acak yang masing-masing subjek dari populasi memiliki peluang yang sama untuk terpilih ke dalam sampel (Murti, 2006).
23
24
E. Besar Sampel Rumus untuk menghitung besar sampel untuk rancangan case control menurut Chandra (2008) adalah:
݊ൌ
ʹݔሺܼߙ ܼߚሻଶ ݔݔሺͳ െ ሻ ሺ െ ݅ሻଶ
Keterangan : n
: Jumlah sampel
ܼߙ
: Kesalahan tipe I yang ditetapkan 5%, maka nilai ZĮ yaitu sebesar 1,96
ܼߚ
: Kesalahan tipe II yang ditetapkan sebesar 2,5%, maka Zȕ yaitu sebesar
po
: Proporsi orang sakit tanpa faktor risiko, karena tidak diketahui ditentukan
1,96
sebesar 50% pi
: Proporsi orang sakit dengan faktor risiko, sebesar 4%
p
: Proporsi rata-rata, pi+po/2=0,27
݊ൌ
ʹݔሺͳǡͻͳǡͻሻଶ ͲݔǡʹͲݔǡ͵ ሺͲǡͶሻଶ
݊ൌ
ǡͲͷͶ͵Ͷͺ Ͳǡʹͳͳ
݊ൌ
ሺ͵ǡͻʹሻଶ Ͳݔǡ͵ͻͶʹ Ͳǡʹͳͳ
݊ ൌ ʹͺǡʹͺͳͺ ൎ ʹͻ േ ʹǡͻ ൌ ͵ʹ
Berdasarkan hasil perhitungan tersebut, jumlah sampel yang dibutuhkan
untuk tiap kelompok yaitu sebesar 32. Jadi, jumlah total sampel minimal untuk dua kelompok yaitu sebesar 64.
25
F. Kriteria Restriksi 1. Kriteria Restriksi untuk Case a. Kriteria Inklusi 1) Pasien stroke iskemik yang menjalani pemeriksaan EKG dan CT-Scan. 2) Pasien stroke iskemik umur >35 tahun. b. Kriteria Eksklusi 1) Stroke sekunder yang disebabkan oleh karena trauma atau tumor otak. 2) Gangguan peredaran darah otak sepintas. 3) Pasien stroke dengan penyakit jantung yang berhubungan dengan fibrilasi atrium (penyakit jantung koroner, kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, penyakit katup jantung reumatik dan non reumatik, aritmia jantung, perikarditis). 4) Pasien stroke dengan penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan fibrilasi atrium (hipertensi sistemik, diabetes mellitus, hipertiroidisme, penyakit paru, neurogenik). 2. Kriteria Restriksi untuk Control a. Kriteria Inklusi 1) Pasien yang dirawat di bagian saraf selain pasien stroke iskemik (penyakit inflamasi, penyakit degeneratif, ekstrapiramidal dan gangguan gerak, epilepsi, dan gangguan saraf perifer) yang menjalani pemeriksaan EKG. 2) Pasien berumur >35 tahun. b. Kriteria Eksklusinya pasien stroke hemoragik.
G. Identifikasi Variabel 1. Variabel bebas
: Fibrilasi atrium
2. Variabel terikat
: Stroke iskemik
3. Variable luar terkendali
: Umur
4. Variabel luar tak terkendali
: Jenis kelamin
26
H. Definisi Operasional Variabel 1. Fibrilasi Atrium Didefinisikan sebagai gambaran denyut jantung tidak teratur. Pada pemeriksaan EKG akan mempunyai karakteristik sebagai berikut: 1) Laju atrial 400-600x/menit, laju ventrikel bervariasi 2) Irama ventrikel tidak teratur 3) Gelombang P tidak dapat diidentifikasi, garis baseline bergelombang 4) Durasi QRS kurang dari atau 0,10 detik kecuali ada perlambatan konduksi intraventrikel (Dharma, 2010). Diagnosis ditegakkan dengan gambaran EKG yang telah dibaca oleh dokter spesialis Kardiologi. Skala pengukuran variabel penelitiannya nominal dikotomik. 2. Stroke Iskemik Berkurangnya aliran darah ke otak karena sumbatan yang menyebabkana daerah yang divaskularisasi menjadi iskemik (Gofir, 2009). Akan telihat gambaran hipodens (densitas lebih rendah dari jaringan normal) pada CT-Scan (Rasad et al., 2009). Didapatkan dari hasil gambaran CT-Scan yang sudah dibaca oleh dokter spesialis Radiologi. Skala variabel penelitiannya nominal dikotomik. 3. Bukan Stroke Iskemik Pasien yang dirawat di bagian saraf RSUD Dr. Moewardi selain pasien stroke iskemik seperti penyakit inflamasi, penyakit degeneratif, ekstrapiramidal dan gangguan gerak, epilepsi, dan gangguan saraf perifer. Didapatkan dari catatan rekam medis pasien.
I.
Instrumen Penelitian
1. Rekam medis dan gambaran CT-Scan untuk mengetahui diagnosis pasien stroke iskemik atau bukan stroke iskemik. 2. Gambaran EKG untuk mengetahui adanya fibrilasi atrium pada penderita stroke iskemik dan bukan stroke iskemik.
27
J.
Prosedur Penelitian
1. Menentukan populasi terjangkau untuk case, yaitu pasien stroke iskemik di bangsal dan poliklinik saraf Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi. dari tahun 2009-2011. 2. Menentukan populasi terjangkau untuk control, yaitu pasien bukan stroke iskemik di bangsal dan poliklinik saraf Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi dari tahun 2009-2011. 3. Memilih sampel sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi dengan besar sampel yang telah ditentukan. 4. Melihat gambaran EKG untuk mengetahui adanya fibrilasi atrium pada pasien stroke iskemik dan bukan stroke iskemik. 5. Menganalisis hasil.
K. Rancangan Penelitian Populasi Inklusi
Eksklusi Sampel
Stroke Iskemik (-)
Stroke Iskemik (+)
Fibrilasi Atrium (+)
Fibrilasi Atrium (-)
Fibrilasi Atrium (+)
Analisis data Gambar 5. Rancangan Penelitian
Fibrilasi Atrium (-)
28
L. Analisis Statistik 1. Untuk uji kemaknaan digunakan uji statistik chi-square dengan rumus : (t-1) (ad-cb)2 X2 = (ni) (no) (mi) (mo) Stroke Iskemik
Fibrilasi atrium
Jumlah
+
-
+
A
B
mi
-
C
D
mo
Jumlah
Ni
No
t (Chandra, 2008).
2. Perkiraan resiko relatif (RR) atau odd rasio (OR) a.d RR/OR = b.c 3. Interval kepercayaan OR
Upper = OR(1+Z/x) Lower = OR(1-Z/x)
4. Interval kepercayaan 95%, maka nilai Z = 1,96
29
M. Pelaksanaan Penelitian
Keterangan Persiapan studi pustaka Penyusunan proposal Ujian proposal Perbaikan proposal Pengambilan dan pengolahan data Penyusunan skripsi Ujian skripsi
April
Mei
Juni
Juli
Agust
Sept
Okt
Nov
Des
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian Penelitian dilakukan di Bagian Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi pada tanggal 25 Juli-7 Agustus 2012. Didapatkan sampel sebanyak 90 dengan metode simple random sampling. Sampel dibagi ke dalam dua kelompok besar yaitu kelompok stroke iskemik sebanyak 55 sampel (61%) dan kelompok bukan stroke iskemik sebanyak 35 sampel (39%). Distribusi data sampel disajikan dalam tabel dan diagram di bawah ini: Tabel 3. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Jenis Kelamin Stroke Iskemik Bukan Stroke Iskemik Jenis P Kelamin Jumlah % Jumlah % Laki-laki
25
45,5%
20
57,1%
Perempuan
30
54,5%
15
42,9%
Jumlah
55
100%
35
100%
0,28
Jenis Kelamin pada Pasien Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik 35 30 25 20 15 10 5 0 StrokeIskemik
BukanStrokeIskemik LakiͲlaki
Perempuan
Gambar 5. Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin
30
31
Tabel 3 menyajikan distribusi penderita stroke iskemik terbanyak adalah perempuan sejumlah 30 sampel (54,5%). Sedangkan pada penderita bukan stroke iskemik terbanyak adalah laki-laki sejumlah 20 sampel (57,1%).
Tabel 4. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Usia Stroke Iskemik Bukan Stroke Iskemik P Usia Jumlah Persentase Jumlah Persentase <45
5
5,6%
8
8,9%
45-65
21
23,3%
23
25,6%
>65 tahun
29
32,2%
4
4,4%
Jumlah
55
61,1%
35
38,9%
0,005
Klasifikasi Usia Pasien Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik 35 30 25 20
<45tahun
15
45Ͳ65tahun
10
>65tahun
5 0 StrokeIskemik
BukanStrokeIskemik
Gambar 6. Distribusi Pasien Berdasarkan Usia Tabel 4 menampilkan persentase terbesar pasien stroke iskemik pada usia >65 tahun, yaitu sebanyak 29 sampel (32,2%). Sedangkan pada pasien bukan stroke iskemik persentase terbesar ada pada rentang usia 45-65 tahun sebanyak 23 sampel (25,6%). Pasien tertua pada stroke iskemik sebanyak 4 sampel (4,4%). Sedangkan pasien tertua pada bukan stroke iskemik sebanyak 2 sampel (2,2%).
32
Tabel 5. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Perjalanan Penyakit Selama Dirawat Stroke Iskemik Bukan Stroke Iskemik Perjalanan P Penyakit Jumlah Persentase Jumlah Persentase Meninggal
15
27.3%
2
5,7%
Sembuh
40
72.7%
33
94,3%
Jumlah
55
100%
35
100%
0,011
Perjalanan Penyakit Selama Dirawat Pasien Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Meninggal
Sembuh
40 33
15 2 StrokeIskemik
Gambar 7.
BukanStrokeIskemik
Distribusi Pasien Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Berdasarkan Perjalanan Penyakit Selama Dirawat
Tabel 5 menampilkan data bahwa sebanyak 15 sampel (27,3%) pasien stroke iskemik meninggal dan 40 sampel (72,7%) sembuh. Sedangkan untuk pasien bukan stroke iskemik hanya 2 sampel (5,7%) meninggal, dan sisanya 33 sampel (94,3%) sembuh.
33
Tabel 6. Distribusi Diagnosis Penyakit Bukan Stroke Iskemik Bukan Stroke Iskemik Diagnosis Penyakit
Jumlah
Persentase
Meningitis
10
28,5%
Bell’s Palsy
11
31,4%
Parkinson
1
2,8%
HNP
11
31,4%
Epilepsi
2
5,7%
Jumlah
35
100%
Diagnosis Bukan Stroke Iskemik 12
Bell’sPalsy;11
HNP;11
Meningitis;10 10 8 6 4 Epilepsi;2 2
Parkinson;1
0 Meningitis
Bell’sPalsy
Parkinson
HNP
Epilepsi
Gambar 8. Distribusi Diagnosis Pasien Bukan Stroke Iskemik Tabel 6 dan gambart 8 menyajikan distribusi berbagai diagnosis penyakit bukan stroke iskemik. Jumlah terbanyak adalah penyakit Bell’s Palsy dan HNP sebanyak masing-masing 11 sampel (31,4%). Jumlah pasien paling sedikit pada pasien Parkinson sebanyak 1 sampel (2,8%).
34
Tabel 7. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Adanya Fibrilasi Atrium Stroke iskemik Fibrilasi atrium P Ya % Tidak % Ya
11
20%
1
2,9%
Tidak
44
80%
34
97,1%
Jumlah
55
100%
35
100%
0,025
50 FibrilasiAtrium(Ya/Tidak)
45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 StrokeIskemik
BukanStrokeIskemik
FibrilasiAtrium(Ya)
11
1
FibrilasiAtrium(Tidak)
44
34
Gambar 9. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut Adanya Fibrilasi Atrium Tabel 7 dan gambar 9 menampilkan pada kelompok pasien stroke iskemik yang mengalami fibrilasi atrium sebanyak 11 sampel (20%). Sedangkan pada kelompok bukan stroke iskemik hanya 1 sampel (2,9%). Pasien yang tidak mengalami fibrilasi atrium pada kelompok stroke iskemik sebanyak 44 sampel (80%) dan pada kelompok bukan stroke iskemik sebanyak 34 sampel (97,1%).
35
B. Pembahasan Penelitian dilaksanakan di Bagian Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi. Data diperoleh dari data sekunder yaitu catatan rekam medis pasien rawat inap di bagian saraf antara tahun 2009 – 2011. Metode pengambilan sampel menggunakan simple random sampling dan diperoleh 90 sampel. Sampel dibagi ke 2 kelompok besar yaitu 55 sampel stroke iskemik dan 35 sampel bukan stroke iskemik. Tabel 3 menyajikan distribusi sampel menurut jenis kelamin. Diperoleh data bahwa pasien stroke iskemik terbanyak pada perempuan yaitu sebesar 54,5% atau dari 55 sampel sebanyak 30 pasien adalah perempuan. Hal ini tidak sama dengan yang diutarakan Sembiring (2010) di Medan, yang menyatakan bahwa perbandingan penderita stroke iskemik laki-laki dan perempuan 68,4% : 31,6%. Al Rasyid (2008) di RSUPN Cipto Mangunkusumo juga menyatakan bahwa penderita stroke iskemik lebih banyak pada laki-laki dengan perbandingan lakilaki dan perempuan 67,6% : 32,4%. Analisis statistik jenis kelamin dengan kejadian stroke iskemik pada penelitian ini didapatkan nilai p=0,28. Hal ini menunjukkan pada penelitian ini tidak terdapat hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian stroke iskemik. Pada usia dibawah 50 tahun memang prevalensi penderita stroke lebih banyak pada laki-laki. Namun pada usia diatas 50 tahun wanita lebih banyak menderita stroke (Gofir, 2009). Hal ini disebabkan karena estrogen yang hanya ada pada wanita berperan dalam mencegah adanya aterosklerosis yang dapat menjadi pemicu terjadinya stroke. Estrogen memiliki sifat antiatherogenic yang potensial dengan mekanisme lipid dan non lipid (Nasr and Breckwold, 1998). Mekanisme yang mempengaruhi lipid yaitu estrogen berperan menurunkan LDL, trigliserida dan meningkatkan HDL (Nasr and Breckwold, 1998; Sai et al., 2011). Mekanisme non lipid dengan menurunkan resistensi insulin, serum fibrinogen, faktor VII, dan Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) (Nasr and Breckwold, 1998). Selain itu estrogen memiliki sifat-sifat endotel vasodilatation (Anonim, 2012), menguatkan integritas endotel, menurunkan adhesi molekul, menurunkan tekanan sistolik dan menurunkan agregasi platelet (Nasr and Breckwold, 1998).
36
Penelitian observasional retrospektif tentang terapi sulih hormon pada wanita pascamenopause dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner sebanyak 50% (Brashers, 2008). Pada penelitian ini 74,5% pasien berusia lebih dari 53 tahun, sehingga jumlah pasien stroke iskemik lebih banyak ditemukan pada jenis kelamin perempuan. Tabel 4 menunjukkan rentang usia pasien stroke iskemik, terbanyak pada usia >65 tahun sebanyak 32,2%. Rata-rata usia pasien stroke iskemik adalah 63,38 (SD 13,05) tahun. Rata-rata usia pasien bukan stroke iskemik 52,54 (SD 10,26) tahun. Hasil ini cenderung lebih tinggi dari hasil yang dikemukakan oleh Sembiring (2010) yaitu 56,9 (SD 12,36) tahun dengan usia tertua 85 tahun dan termuda 32 tahun. Pada penelitian ini usia tertua 89 tahun dan termuda 36 tahun. Sedangkan pada penelitian Al Rasyid (2008) rata-rata usia 60,8 tahun dengan usia tertua 81 dan termuda 19 tahun dan distribusi 94,4% lebih dari 40 tahun. Analisis statistik usia dengan kejadian stroke iskemik pada penelitian ini didapatkan nilai p=0,005, artinya p<0,05. Hal ini menunjukkan pada penelitian ini terdapat hubungan antara usia dengan kejadian stroke iskemik. Insidensi stroke iskemik meningkat sesuai dengan pertambahan usia (Van der Worp, 2007). Banyaknya pasien stroke yang berusia tua dikarenakan pada usia lebih dari 50 tahun timbunan plak aterosklerosis semakin bertambah dan dapat berefek timbulnya trombus yang sewaktu-waktu bisa terlepas menjadi emboli (Sidharta dan Mardjono, 2009). Emboli ini dapat menyumbat aliran darah menuju otak yang bisa menyebabkan terjadinya stroke iskemik (Caplan, 2009). Tabel 5 menunjukkan pasien stroke yang meninggal 15 pasien (27,3%) dan yang sembuh 40 pasien (72,7%). Dengan analisis statistik menggunakan uji chi-square pada penelitian ini didapatkan p=0,011, artinya p<0,05 ini menunjukkan bahwa ada hubungan yang bermakna antara perjalanan penyakit selama dirawat dengan kejadian stroke iskemik. Menurut penelitian Westendorp, et al. ( 2011) risiko kematian pada penderita stroke sebesar 30% disebabkan oleh pneumonia dan infeksi saluran kemih sekitar 10%. Meisel, C and Meisel, A (2011) juga menyatakan pneumonia
37
merupakan risiko infeksi pada stroke dan yang paling menyebabkan kematian pada stroke sekitar 20%. Tabel 6 merupakan sebaran diagnosis penyakit bukan stroke iskemik. Antara lain meningitis 28,5%, bell’s palsy 31,4%, parkinson 2,8%, HNP 31,4%, dan epilepsi 5,7%. Sebaran penyakit terbanyak adalah Hernia Nuklosus Pulsosus (HNP) dan bell’s palsy. Tabel 7 menunjukkan hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik pada 90 pasien. Dari tabel 7 kelompok pasien stroke iskemik yang mengalami fibrilasi atrium sebanyak 11 sampel (20%). Sedangkan pada kelompok bukan stroke iskemik hanya 1 sampel (2,9%) yang menderita fibrilasi atrium. Pasien yang tidak mengalami fibrilasi atrium pada kelompok stroke iskemik sebanyak 44 sampel (80%) dan pada kelompok bukan stroke iskemik sebanyak 34 sampel (97,1%). Dari hasil uji statistik pada penelitian ini didapatkan hasil yang bermakna antara fibrilasi atrium dengan stroke iskemik. Karena hasil p < 0,05 yaitu 0,025. Uji statistik dalam penelitian ini menggunakan uji fisher’s exact. Hal ini dikarenakan data pada penelitian ini tidak memenuhi persyaratan uji chi-square. Menurut Dahlan (2009) apabila ada 1 sel pada tabel 7 yang memiliki nilai expected count kurang dari 5 sebanyak lebih dari 20%, maka tidak memenuhi syarat untuk dilakukan uji menggunakan chi-square. Sehingga uji dilakukan dengan fisher’s exact (Lampiran 12). Penelitian ini sejalan dengan penelitian Puspaningtyas dan Kustiowati (2008). Mereka menyatakan bahwa fibrilasi atrium memiliki hubungan yang bermakna dengan stroke iskemik dengan tingkat kemaknaan 0,05 dan risiko menderita fibrilasi atrium hampir 3 kali lebih berisiko pada pasien stroke iskemik. Rastas et al. (2007) juga menyatakan fibrilasi atrium mempunyai hubungan yang bermakna dengan stroke iskemik dengan nilai p<0,001. Wolf et al. (1991) dalam penelitiannya juga menyatakan bahwa stroke iskemik berisiko terjadi 5 kali apabila terdapat fibrilasi atrium (p<0,001). Namun, Sembiring pada penelitiannya tahun 2010 tentang hubungan kelainan jantung dengan stroke iskemik tidak sejalan dengan penelitian ini. Dia menyatakan bahwa kelainan jantung tidak
38
berhubungan secara bermakna dengan stroke iskemik berdasarkan statistik (p=0,606), walau berdasarkan hasil penelitiannya 63,2% dari total sampel yang menderita stroke iskemik mengalami kelainan jantung. Penelitian ini menggunakan
desain penelitian case control. Dalam
penelitian case control, untuk mengetahui faktor risiko dari masing-masing variabel bebas yang diteliti terhadap variabel terikat digunakan odd ratio (OR). Nilai OR yang didapatkan seperti pada lampiran 13 adalah 8,5 (95% CI:[1,046-69,098]). Pasien dengan fibrilasi atrium mempunyai kemungkinan 8,5 kali untuk mengalami stroke iskemik dibandingkan dengan pasien yang tidak menderita fibrilasi atrium. Jika melihat perbandingan jumlah pasien stroke antara yang menderita fibrilasi atrium dan tidak pada tabel 7, persentase yang mengalami fibrilasi atrium hanya sebesar 20% dengan jumlah 11 pasien. Namun menurut perhitungan odds ratio didapatkan nilai 8,5. Angka itu bermakna risiko mendapatkan stroke iskemik 8,5 kali lebih besar pada orang yang menderita fibrilasi atrium dibandingkan dengan orang yang tidak menderita fibrilasi atrium. Impuls listrik yang timbul pada pasien fibrilasi atrium terjadi sangat cepat dan tidak teratur. Akibatnya terjadi irama jantung yang cepat dan tidak teratur (Josephson and Zimetbaum, 2005). Aktivitas atrium kiri menjadi tidak teratur dan menyebabkan aliran statis pada daerah tersebut (Hart and Pearce, 2009). Menurut Japardi (2002); Hart and Pearce (2009) aliran statis tersebut merupakan salah satu penyebab terbentuknya trombus intrakardial. Prasad et al. (2012) menyatakan bahwa trombus yang ada pada atrium kiri tersebut dapat menyebabkan terjadinya stroke. Aritmia yang terjadi menyebabkan endokardium berkontraksi secara tidak teratur. Hal ini dapat mencetuskan emboli yaitu trombus yang terlepas (Japardi, 2002). Maka sumber trombus pada atrium kiri tersebut dianggap merupakan faktor risiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli (Gutierrez and Blanchard, 2011). Perjalanan emboli ini terus mengikuti aliran darah dan akan berhenti menyumbat di berbagai tempat. Tempat yang paling sering adalah a. serebri media, karena arteri ini merupakan cabang langsung dari arteri karotis
39
interna dan mendapat aliran darah 80% dari arteri carotis initerna (Japardi, 2002). Sumbatan inilah yang akan mencetuskan terjadinya stroke iskemik apabila tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat (Ginsberg, 2005). Chung and Caplan (2007) juga menyatakan bahwa 20-30% stroke disebabkan oleh emboli yang berasal dari jantung (kardioemboli). Dapat dikatakan bahwa fibrilasi atrium dapat menyebabkan stroke iskemik. Sesuai dengan pernyataan Lumbantobing (2004) bahwa fibrilasi atrium dapat mencetuskan stroke iskemik. Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan. Adapun beberapa keterbatasan dalam penelitian ini antara lain: a. Metode penelitian dan keterbatasan waktu penelitian. b. Tidak membedakan jenis paroksismal, persisten atau permanent fibrilasi atrium. c. Pengamatan gambaran elektrokardiogram hanya di awal pemeriksaan. d. Tidak mempertimbangkan fibrilasi atrium sudah pernah mendapat pengobatan sebelumnya atau tidak.
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan Dari penelitian yang telah dilakukan dapat ditarik kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara fibrilasi atrium dan stroke iskemik di RSUD Dr. Moewardi.
B. Saran 1.
Dalam penanganan pasien fibrilasi atrium perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya kejadian stroke iskemik.
2.
Penelitian ini masih berupa case control dengan jumlah sampel terbatas dan waktu penelitian yang pendek. Oleh karena itu, perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih besar, waktu yang lebih lama dan melibatkan beberapa rumah sakit agar hasil yang didapatkan bisa digunakan sebagai acuan.
3.
Penelitian selanjutnya sebaiknya melakukan pengontrolan rekam jantung selama 24-48 jam atau lebih. Hal ini dikarenakan jenis fibrilasi atrium yang paroksismal dapat timbul dan hilang sewaktu-waktu.
40
DAFTAR PUSTAKA Aliah A., Kuswara F. F., Arifin R. L., Wusyang G., 2007. Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam Harsono (ed). Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gajah Mada Press pp. 81-101 Al Rasyid, 2008. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Trombus Jantung pada Stroke Iskemik. Neurona. Vol 25. No 2:8-10 Aminoff M. J., 2009. Nervous System Disorder. In McPhee S. J., Papadakis M. A. (ed). Curent Medical Diagnosis and Treatment. Forty Eighth Edition. United State of America: McGraw-Hill pp 864-70 Anonim, 2012. Estrogen dalam Kedokteran. Available from :http://www.newsmedical.net/health/Estrogen-in-Medicine. [Accessed 27 September 2012] Anwar T. B., 2004. Kelainan Jantung Sebagai Faktor Risiko Stroke. Avaiable from: http://repository.usu.ac.id. [Accessed 31 Januari 2012] Arief M., 2008. Perhitungan Besar Sampel. Dalam Arief M. Pengantar Metodologi Penelitian untuk Ilmu Kesehatan. Surakarta: UNS Press pp 130-1 Ashley E. A., Niebauer, J., 2004. Conquering the ECG. In Ashley E. A., Niebauer, J. Cardiology Explained. United Stated of America: Remedica pp 22 Brashers V. L., 2008. Reproduction System. In Brashers V. L. Clinical Application of Pathophysiology: Assesment, Diagnostic Reasoning, and Management. 2nd Ed. Jakarta:EGC Caplan L. R., 2009. Basic Pathology, Anatomy and Pathophysiology. In Caplan L. R. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. 4th ed. United State of America: Saunders Elsevier pp 22-84 Chandra B., 2008. Ukuran Sampel dan Kekuatan Studi. Dalam Chandra B. Metodologi Penelitian Kesehatan. Cetakan 1. Jakarta: EGC pp. 49-94 Chung C., Caplan L. R., 2007. Stroke and Other Neurovascular Disorder. In Goetz, C. G (ed). Textbook of Clinical Neurology. Third Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier pp 1019-45 Departemen Kesehatan Republik Indonesia., 2009. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Jakarta: Depkes RI Dewanto G., Suwono, W. J., Riyanto, B., Turana Y., 2009. Stroke/Gangguan Peredaran Darah Dalam Otak. Dalam Dewanto G., Suwono, W. J., Riyanto, B., Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC pp 24-36 Dharma S., 2010. Aritmia. Dalam Dharma S. Sistematika Intrepretasi EKG: Pedoman Praktis. Jakarta: EGC pp 31-3
41
42
Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah., 2006. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah Tahun 2006. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah., 2010. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah Tahun 2009. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah Fang M. C., Singer D. E., Chang Y., Hylek E. M., Henault L. E., Jensvold N. G., Go A. S., Gender Differences in the Risk of Ischemic Stroke and Peripheral Embolism in Atrial Fibrillation : The AnTicoagulation and Risk factors In Atrial fibrillation (ATRIA) Study. Circulation. Vol 112: 1687-91 Firdaus I., 2007. Fibrilasi Atrium Pada Penyakit Hipertiroidisme Patogenesis dan Tatalaksana. J Kardiol Ind; 28:379-84 Fuster V., Rydén L. E., Asinger R. W., Cannom D. S., Crijns H. J., Frye R. L., Halperin J. L., Kay G. N., Klein W. W., Lévy S., McNamara R. L., Prystowsky E. N., Wann L. S., Wyse D. G., Gibbons R. J., Antman E. M., Alpert J. S., Faxon D. P., Gregoratos G., Hiratzka L. F., Jacobs A. K., Russell R. O., Smith S. C., 2001. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation. 104:2118-50 Ginsberg L., 2005. Stroke. Dalam Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi. Edisi 8. Jakarta: Penerbit Erlangga pp. 89-99 Gofir A., 2009. Manajemen Stroke-Evidence Based Medicine. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press pp 8-112 Gutierrez C., Blanchard D. G., 2011. Atrial Fibrillation: Diagnosis and Treatment. Am Fam Phisician. 83:61-8 Hart R. G., Pearce L. A., 2009. Current Status of Stroke Risk Stratification in Patients With Atrial Fibrillation. Stroke. 40:2607-10 Hornig T., Bauer C., Simon S., Trittmacher, Dorndorf W., 1993. Hemorrhagic transformation in cardioembolic cerebral infarction. Stroke. 24:465-468 Iwai S., Markowitz S. M., Mittal S., Stein K. M., Lerman B. B., 2005. Electrophysiology of Cardiac Arrhythmias. In Rosendorff, C. Essential Cardiology: Principles and Practice. Second Edition. New Jersey: Humana Press pp 285-302 Japardi I., 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Available from: http://library.usu.ac.id. [Accessed 19 Maret 2012]
43
Japardi I., 2002. Patogenesa Stroke Kardioemboli. Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Available from: http://library.usu.ac.id. [Accessed 19 Maret 2012] Josephson M. E., Zimetbaum P., 2005. The Tachyarrhythmias. In Kasper, D. L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L. Harrison’s Principles Internal Medicine. 16th Edition. United State of America: McGraw-Hill pp 1342-46 Kaarisalo M. M., Raiha P. I., Marttila R. J., Salomaa V., Kaarsalo E., Salmi K., Sarti C., Sivenius J., Torppa J., Tuomilehto J., 1997. Atrial Fibrillation and Stroke: Mortality and Cause of Death FAter the First Acute Ischemic Stroke. Stroke. 28:311-5 Kartoleksono S., 2009. Tomografi Komputer. Dalam Rasad S., Kartoleksono S., Ekayuda I. (ed). Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp 573-90 Kimura K., Minematsu K., Yamaguchi., 2005. Atrial Fibrillation as a Predictive Factor for Severe Stroke and Early Death in 15 831 Patients with Acute Ischemic Stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry.76:679-683 Krause M., 2010. TIA: Preventing a Stroke. Medical Progress. 37:214-21 Lumbantobing S. M., 2004. Stroke. Dalam Lumbantobing S. M. Neurogeriatri. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp 93-134 Marini C., De Santis F., Sacco S., Russo T., Olivieri L., Torato R., Carolei A., 2005. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischemic Stroke: Results From a Population-Based Study. Stroke. 36:1115-9 Mashal A., Katz A., Shvartzman P., 2011. Atrial Fibrillation: A Primary Care Cross-Sectional Study. IMAJ. 13:666-71 Muir K. W., 2010. Stroke. Medical Progress. 37:235-9 Murti B., 2006. Sampel Probabilitas. Dalam Murti, B. Desain dan Ukuran Sampel Untuk Penelitian Kuantitatif dan Kualitatif di Bidang Kesehatan. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press pp 58-9 Nasr
A., Breckwold M., 1998. Estrogen Replacement Therapy and Cardiovascular Protection: Lipid Mechanism are the Tip of an Iceberg. Gynecological Endrocrynology. 12:43-59
Nasution S. A., Ismail, D., 2007. Fibrilasi Atrial. Dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Cetakan 2. Jakarta: FKUI pp 1522-26 Prasad V., Kaplan R. M., Passman R. S., 2012. New Frontiers for Stroke Pevention in Atrial Fibrillation. Cerebrovasc Dis. 33:199–208 Puspaningtias J., Kustiowati E., 2008. Hubungan antara Fibrilasi Atrium dengan Terjadinya Stroke Iskemik pada Pasien Stroke di RSUP Dr. Kariadi
44
Semarang Periode 1 Januari 2006-31 Desember 2006. Avaiable from: http://eprints.undip.ac.id. [Accesed 1 April 2012] Rastas S. Verkkoniemi A., Polvikoski T., Juva K., Niinistö L., Mattila K., Länsimies E., Pirttilä T., Sulkava R., 2007. Atrial Fibrillation, Stroke, and Cognition : A Longitudinal Population-Based Study of People Aged 85 and Older. Stroke. 38:1454-60 Ropper A. H., Brown R. H., 2005. Cerebrovascular Disease. In Adams and Victor’s: Principles of Neurology. Eighth Edition. United State of America: McGraw-Hill pp 660-93 Rosenthal L., Borczuk P., Chandrakantan A., Greenberg M. L., 2012. Atrial Fibrillation. Available from :http://emedicine.medscape.com. [Accessed 25 Mar 2012] Sai A., J., Gallagher J., Christopher, Fang X., 2011. Effect of hormone therapy and calcitriol on serum lipid profil postmenopausal older woman: association with estrogen receptor-Į genotypes. Menopause. 18(10):110112 Sembiring K., 2010. Hubungan Kelainan Jantung dengan Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di Bagian Neurologi Fk-USU/ RSUP Haji Adam Malik Medan. Avaiable from: http://repository.usu.ac.id. [Accessed 31 Jnuari 2012] Setyopranoto I., 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran. 185. 38:247-50 Sidharta P., Mardjono M., 2009. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat. Dalam Sidharta P., Mardjono M. Neurologi Dasar Klinis Dasar. Dian Rakyat: Jakarta pp 269-92 Smith W. S., English J. D., Johnston S. C., 2010. Cerebrovascular Disease. In Harsen, S. L., Josephson S. A. (ed). Harsen dan Josephson, 2010’s Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. United State of America: McGraw-Hill pp 246-80 Steger C., Pratter A., Bregel M. M., Avanzini M., Valentin A., Slany J., Stöllberger C., 2004. Stroke Patients with Atrial Fibrillation have a Worse Prognosis than Patients without: Data From the Austrian Stroke Registry. European Heart Journal. 25:1734-40 Trisnohadi H. B., 2007. Gangguan Irama Jantung yang Spesifik. Dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Cetakan 2. Jakarta: FKUI Van der Worp B. H., Van Gijn J., 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med. 357:572-9 World Health Organization., 2004. Atlas Country Resources for Neurological Disorders 2004. Geneva: WHO Press
45
World Health Organization., 2007. Public Health Principles Neurological Disorders. World Health Organization Zimetbaum P., Falk R. H., 2007. Atrial Fibrillation. In Antman, E. M. (ed). Cardiovascular Therapeutics: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders Elsevier pp 489-96
LAMPIRAN Lampiran 1. Surat Ijin Penelitian dari Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Lampiran 2. Surat Ijin Penelitian dari RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Lampiran 3. Surat Keterangan Selesai Penelitian
Lampiran 4. Data Hasil Penelitian Hubungan Fibrilasi Atrium dengan Kejadian Stroke Iskemik No
No RekMed
Sex
Usia
Diagnosis
EKG
Prognosis
1
928833
P
70
SNH
AF
2
985048
L
81
SNH
AF
3
940254
P
81
SNH
AF
4
944258
L
72
SNH
AF
5
984959
L
66
SNH
AF
6
949056
P
88
SNH
AF
7
936517
P
80
SNH
AF
8
892604
P
54
SNH
AF
9
969033
P
53
SNH
AF
10 01047493
P
75
SNH
AF
11
911084
P
62
SNH
AF
12
743201
P
45
SNH
N
meninggal meninggal meninggal meninggal meninggal sembuh sembuh sembuh sembuh meninggal meninggal meninggal
13
965545
L
56
SNH
N
sembuh
14
957738
L
63
SNH
N
sembuh
15
969548
P
60
SNH
N
meninggal
16
955441
P
69
SNH
N
sembuh
17
943345
P
45
SNH
N
sembuh
18
961749
L
60
SNH
N
sembuh
19
961048
L
78
SNH
N
sembuh
20 01019756
P
75
SNH
N
sembuh
21
L
60
SNH
N
22 01014932
L
76
SNH
N
23
967169
L
37
SNH
N
24
966969
L
53
SNH
N
25
952969
P
49
SNH
N
26 01049160
P
70
SNH
N
27
L
82
SNH
N
28 01019062
P
57
SNH
N
29
984057
P
67
SNH
N
30
958619
P
67
SNH
N
31
965817
L
67
SNH
N
32
893818
L
51
SNH
N
meninggal sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh meninggal sembuh sembuh meninggal
947455
958361
Lampiran 4. lanjutan 33
928000
L
42
SNH
N
34
985511
L
74
SNH
N
35
964014
L
36
SNH
N
36
956703
P
79
SNH
N
37
970930
P
69
SNH
N
38
957241
P
77
SNH
N
39
957720
L
59
SNH
N
40
959625
P
67
SNH
N
41
972796
P
60
SNH
N
42
984679
P
61
SNH
N
43
956485
L
80
SNH
N
44
970060
L
78
SNH
N
45
919360
L
52
SNH
N
46
826233
P
45
SNH
N
47
937660
L
44
SNH
N
48
939664
P
70
SNH
N
49
910257
P
55
SNH
N
50
693826
P
72
SNH
N
51
958838
L
68
SNH
N
52
842579
L
70
SNH
N
53 01128770
P
50
SNH
N
54
L
38
SNH
N
55 01019757
P
71
SNH
N
56
951745
L
49
Bell'sPalsy
N
57
951845
P
43
Meningitis
N
sembuh meninggal meninggal sembuh meninggal sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh sembuh meninggal
58 01018355
L
42
Bell'sPalsy
N
sembuh
59 01019745
P
52
HNP
N
sembuh
60 01037248
L
65
HNP
N
sembuh
61 01010749
L
61
HNP
N
sembuh
62
L
46
Epilepsi
N
sembuh
63 01022350
P
68
Bell'sPalsy
N
sembuh
64
P
67
Parkinson
N
sembuh
65 01017004
L
65
HNP
N
sembuh
66 01040727
L
54
HNP
N
sembuh
67
P
61
Bell’sPalsy
N
sembuh
P
41
HNP
N
sembuh
963800
950853 931910
991228
68 01019426
Lampiran 4. lanjutan 69 01040018
L
57
HNP
N
sembuh
70 01008318
P
50
HNP
N
sembuh
71 01008321
P
73
Bell’sPalsy
N
sembuh
72
966664
L
38
Bell’sPalsy
N
sembuh
73
973150
P
48
Meningitis
N
sembuh
74
982114
P
54
Meningitis
N
sembuh
75
973341
L
36
Meningitis
N
sembuh
76
962725
L
54
Meningitis
N
Meninggal
77
978699
L
39
Meningitis
N
sembuh
78 01023798
L
49
HNP
N
sembuh
79
L
60
Meningitis
N
sembuh
80 01015893
P
46
HNP
N
sembuh
81
987770
L
55
Bell’sPalsy
N
sembuh
82
P L
51 75
Bell’sPalsy Bell’sPalsy
AF N
sembuh
83
894850 998175
84
963285
L
39
Meningitis
N
sembuh
85
954981
L
37
Meningitis
N
sembuh
86
908582
L
54
Bell’sPalsy
N
sembuh
87
944653
L
48
Epilepsi
N
sembuh
88
889552
P
47
HNP
N
sembuh
89
933158
P
57
Meningitis
N
sembuh
P
58
Bell’sPalsy
N
sembuh
963295
90 01001840
sembuh
Lampiran 5. Tabel Distribusi Jenis Kelamin dan Stroke Iskemik Jenis_Kelamin * Stroke_iskemik Crosstabulation Stroke_iskemik Ya Jenis_Kelamin
Laki-laki
Count
20
45
27.5
17.5
45.0
% within Jenis_Kelamin
55.6%
44.4%
100.0%
% within Stroke_iskemik
45.5%
57.1%
50.0%
% of Total
27.8%
22.2%
50.0%
30
15
45
27.5
17.5
45.0
% within Jenis_Kelamin
66.7%
33.3%
100.0%
% within Stroke_iskemik
54.5%
42.9%
50.0%
% of Total
33.3%
16.7%
50.0%
55
35
90
55.0
35.0
90.0
% within Jenis_Kelamin
61.1%
38.9%
100.0%
% within Stroke_iskemik
100.0%
100.0%
100.0%
61.1%
38.9%
100.0%
Count Expected Count
Total
Total
25
Expected Count
Perempuan
Tidak
Count Expected Count
% of Total
Lampiran 6. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Jenis Kelamin dan Stroke Iskemik Chi-Square Tests
Value Pearson Chi-Square Continuity Correction Likelihood Ratio
df
Asymp. Sig. (2-
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
a
1
.280
.748
1
.387
1.172
1
.279
1.169 b
Fisher's Exact Test N of Valid Cases
.387 90
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 17.50. b. Computed only for a 2x2 table
.194
Lampiran 7. Tabel Distribusi Umur dan Stroke Iskemik klasifikasi_umur * Stroke_iskemik Crosstabulation Stroke_iskemik Ya klasifikasi_umur
<45 tahun
Count
8
13
7.9
5.1
13.0
% within klasifikasi_umur
38.5%
61.5%
100.0%
% within Stroke_iskemik
9.1%
22.9%
14.4%
% of Total
5.6%
8.9%
14.4%
21
23
44
26.9
17.1
44.0
% within klasifikasi_umur
47.7%
52.3%
100.0%
% within Stroke_iskemik
38.2%
65.7%
48.9%
% of Total
23.3%
25.6%
48.9%
29
4
33
20.2
12.8
33.0
% within klasifikasi_umur
87.9%
12.1%
100.0%
% within Stroke_iskemik
52.7%
11.4%
36.7%
% of Total
32.2%
4.4%
36.7%
55
35
90
55.0
35.0
90.0
% within klasifikasi_umur
61.1%
38.9%
100.0%
% within Stroke_iskemik
100.0%
100.0%
100.0%
61.1%
38.9%
100.0%
Count Expected Count
>65 tahun
Count Expected Count
Total
Total
5
Expected Count
45-65 tahun
Tidak
Count Expected Count
% of Total
Lampiran 8. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Umur dan Stroke Iskemik Chi-Square Tests Asymp. Sig. (2Value
df
sided)
a
2
.000
Likelihood Ratio
17.679
2
.000
Linear-by-Linear Association
13.890
1
.000
Pearson Chi-Square
N of Valid Cases
16.072
90
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5.06.
Lampiran 9. Tabel Distribusi Perjalanan Penyakit Selama Dirawat dan Stroke Iskemik Perjalanan penyakit selama dirawat* Stroke_iskemik Crosstabulation Stroke_iskemik Ya Perjalanan
Meninggal
Count
Tidak
Total
15
2
17
10.4
6.6
17.0
penyakit
Expected Count
selama
% within Prognosis
88.2%
11.8%
100.0%
% within Stroke_iskemik
27.3%
5.7%
18.9%
% of Total
16.7%
2.2%
18.9%
40
33
73
44.6
28.4
73.0
% within Prognosis
54.8%
45.2%
100.0%
% within Stroke_iskemik
72.7%
94.3%
81.1%
% of Total
44.4%
36.7%
81.1%
55
35
90
55.0
35.0
90.0
61.1%
38.9%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
61.1%
38.9%
100.0%
dirawat
Sembuh
Count Expected Count
Total
Count Expected Count % within Prognosis % within Stroke_iskemik % of Total
Lampiran 10. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Perjalanan Penyakit Selama Dirawat dan Stroke Iskemik Chi-Square Tests
Value Pearson Chi-Square Continuity Correction Likelihood Ratio
df
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
a
1
.011
5.158
1
.023
7.442
1
.006
6.488 b
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test N of Valid Cases
.012 90
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6.61. b. Computed only for a 2x2 table
.009
Lampiran 11. Tabel Distribusi Fibrilasi Atrium dan Stroke Iskemik Fibrilasi_atrium * Stroke_iskemik Crosstabulation Stroke_iskemik Ya Fibrilasi_atrium
Ya
Tidak
Total
Count
11
1
12
Expected Count
7.3
4.7
12.0
% within Fibrilasi_atrium
91.7%
8.3%
100.0%
% within Stroke_iskemik
20.0%
2.9%
13.3%
% of Total
12.2%
1.1%
13.3%
44
34
78
47.7
30.3
78.0
% within Fibrilasi_atrium
56.4%
43.6%
100.0%
% within Stroke_iskemik
80.0%
97.1%
86.7%
% of Total
48.9%
37.8%
86.7%
55
35
90
55.0
35.0
90.0
% within Fibrilasi_atrium
61.1%
38.9%
100.0%
% within Stroke_iskemik
100.0%
100.0%
100.0%
61.1%
38.9%
100.0%
Count Expected Count
Total
Tidak
Count Expected Count
% of Total
Lampiran 12. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Fibrilasi Atrium dan Stroke Iskemik Chi-Square Tests
Value Pearson Chi-Square Continuity Correction
df
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
a
1
.020
4.057
1
.044
6.555
1
.010
5.379
1
.020
5.440 b
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases
.025
90
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.67. b. Computed only for a 2x2 table
.017
Lampiran 13. Tabel Uji Statistik Kekuatan Hubungan (Odd Ratio) antara Fibrilasi Atrium dan Stroke Iskemik Risk Estimate 95% Confidence Interval Value Odds Ratio for
Lower
Upper
8.500
1.046
69.098
1.625
1.254
2.106
.191
.029
1.270
Fibrilasi_atrium (Ya / Tidak) For cohort Stroke_iskemik = Ya For cohort Stroke_iskemik = Tidak N of Valid Cases
90
