Havarijní úhyny ryb - případové studie

Havarijní úhyny ryb - případové studie

Jihočeská univerzita v Českých Budějovicích, Výzkumný ústav rybářský a hydrobiologický ve Vodňanech, Odd. vodní toxikologie a nemocí ryb

Diagnostika havarijního úhynu ryb 1. Místní šetření 2. Vyšetření vody - fyzikálně chemické vyšetření - biologická zkouška toxicity vody 3. Vyšetření ryb 4. Hydrobiologické vyšetření 5. Vyšetření sedimentů dna 6. Vyšetření krmiva

1. Místní šetření Rozhodovací diagram • otrava úhyn náhlý úhyn všech druhů ryb trávicí trakt naplněn slezina zmenšená

• onemocnění úhyn postupný úhyn jednoho druhu ryb trávicí trakt prázdný slezina zvětšená

1. Místní šetření • anamnéza • odběr vzorků vody • odběr vzorků ryb (popis klinických příznaků a patoanatomických změn) • sepsání protokolu a vyhotovení situačního náčrtku • doručení vzorků k vyšetření

2. Vyšetření vody Fyzikálně chemické vyšetření • základní analýzy • speciální analýzy látek podezřelých z kontaminace Biologická zkouška toxicity • ryby • Daphnia magna

3. Vyšetření ryb • vyšetření zdravotního stavu za účelem vyloučení onemocnění

• posouzení patoanatomických změn • průkaz toxických látek v rybách

Nejčastější příčiny havarijních úhynů ryb deficit kyslíku a deficit kyslíku spojený s otravou amoniakem  změny pH a teploty vody  únik ropy a ropných produktů – nejčastější příčina havárií x obvykle bez úhynu ryb

ojedinělé případy otrav:  amoniakem  chlorem  kovy  dusitany  kyanidy  fenoly

Deficit kyslíku Kyslíkový deficit je rozdíl mezi zjištěnou koncentrací kyslíku a tzv. rovnovážnou koncentrací, která odpovídá stoprocentnímu nasycení vody kyslíkem za daných podmínek. Nejčastější příčiny deficitu:

 znečištění vod snadno rozložitelnými organickými látkami  u ryb odchovávaných na průtočné vodě - snížení nebo úplné zastavení přítokové vody

 rozklad organických zbytků ve vodních nádržích pokrytých ledem  v eutrofních a hypertrofních nádržích - přemnožení hrubého zooplanktonu

Deficit kyslíku Optimální koncentrace O2:  lososovité ryby 8–10 mg.l-1 (příznaky dušení konc. < 3 mg.l-1)  kaprovité ryby 6–8 mg.l-1 (příznaky dušení při poklesu kyslíku na 1,5–2 mg.l-1)

Příznaky:  ryby nepřijímají potravu, pohybují se pod hladinou, nouzově dýchají (kaprovité), jsou malátné, nereagují na podráždění, ztrácejí únikové reflexy a hynou.  u dravých druhů ryb výrazným znakem úhynu v důsledku udušení - křečovitě rozevřená tlama a odchlípená víčka skřelového krytu.

Deficit kyslíku Kapr

Okoun, lipan

Deficit kyslíku Diagnostika:

 měření konc. kyslíku ve vodě v místě úhynu  měření hodnot CHSK a BSK5 v lab.

doporučené hodnoty pro

kaprovité ryby: CHSKMn 20 - 30 mg.l-1 O2, BSK5 8 - 15 mg.l-1 O2, lososovité ryby: CHSKMn do 10 mg.l-1 O2, BSK5 do 5 mg.l-1 O2 Přesycení vody kyslíkem - např. při přepravě ryb v polyetylénových vacích pod kyslíkovou atmosférou. Kritická hodnota nasycení vody kyslíkem z hlediska bezpečnosti pro ryby je 250 až 300 %. Při překročení této hodnoty dochází k poškození ryb (po vysazení takto poškozených ryb dochází k sekundárnímu zaplísnění a ojediněle k hynutí).

Změny pH vody Nejčastější příčiny změny pH:

 nízké pH - při tání sněhu, zejména v oblastech rašelinišť - v recirkulačních systémech v důsledku probíhající nitrifikace  vysoké pH - v eutrofních nádržích (rybnících) – zelené organismy odčerpávají z vody při intenzivní fotosyntetické asimilaci velké množství CO2  snížení až vyčerpání neutralizační kapacity vody  zvýšení pH vody (až nad 10,0). - při stavebních úpravách v blízkosti vodních zdrojů nebo přímo v recipientu (např. při stavbě mostů, jezů) - únik betonových směsí  změny pH - při havarijním úniku kyselin nebo hydroxidů a jiných látek

Změny pH vody Optimální hodnoty:  pH 6,5 – 8,5  poškození a úhyn u lososovitých ryb při pH nad 9,2 a pod 4,8 a u kaprovitých ryb při pH nad 10,8 a pod 5,0 Příznaky:  počáteční neklid a následný útlum  snížená frekvence dýchacích pohybů (snížení průtoku vody přes žábry – ochrana žaber před extrémními hodnotami pH)  zvýšená produkce hlenu na povrchu těla a žaber

Změny pH vody

Změny teploty vody Etiologie, mechanismus účinku:  teplotní šok - teplotní rozdíly pro dospělé ryby › 10 °C, pro raná vývojová stadia ryb › 3 °C

 poruchy nebo úplné zastavení procesu trávení, hromadění plynů v trávicím ústrojí  zvětšení tělní dutiny, ztráta rovnováhy a úhyn ryb  v důsledku snížení intenzity metabolismu snížení vylučování amoniaku přes žaberní ústrojí  konc. amoniaku v krevní plazmě  autointoxikace. Zvýšené nebezpečí u ryb nakrmených krmivem s vysokým obsahem dusíkatých látek (přirozená potrava, krmná směs KP 1)

Změny teploty vody Klinické příznaky: chladná voda - zastavení příjmu krmiva, snížení přírůstků a zvýšení vnímavosti vůči chorobám. voda s vysokou teplotou - klinické příznaky dušení, při teplotním šoku ryby hynou za příznaků ochrnutí dýchacích a srdečních svalů Patologicko-morfologický nález: teplotní šok - křečovité rozevření tlamy a odchlípení skřelí, hemolýza Diagnostika: měření teploty vody, stanovení amoniaku v krevní plasmě ryb, měření pH vody a koncentrace amoniaku ve vodě (aby se vyloučila otrava amoniakem)

Autointoxikace amoniakem

Případové studie  1) autointoxikace kaprů v akvarijní místnosti VÚRH JU Vodňany

 2) úhyn tržních kaprů na sádkách v Tachově  3) úhyn tržních kaprů na sádkách v Příbrami

Autointoxikace amoniakem

Anamnéza  přesazení ryb  kvalita vody vždy vykazovala optimální hodnoty pro chov kaprovitých ryb  došlo k náhlé změně teploty vody o 5 - 8 °C

∆ t vody = ?!

Autointoxikace amoniakem

Anamnéza N-amoniak v krevní plazmě 2. př.: Sádky v Příbrami konc. N-amoniaku v plazmě (µmol.l -1 )

2400 2000 1600 1200 800 400 0 Ryby s příznaky autointoxikace

Kontrola

1 600 1 200 800 400 0 Ryby s příznaky autointoxikace

3. př.: sádky v Tachově konc. N-am oniaku v plazm ě (µm ol.l-1)

konc. N-amoniaku v plazmě (µmol.l 1 )

1. př.: VÚRH JU Vodňany

1200

900

600

300

0 Ryby s příznaky autointoxikace

kontrola

kontrola

Autointoxikace amoniakem

Nálezy na žábrách  žábry silně překrvené, tmavě červené, edém, při poranění silně krvácejí  žábry histologicky: kapiláry přeplněny stagnující krví, zmnožený a dystroficky poškozený respirační epitel (progresivní, destruující až nekrotizující branchitis)

Klinické příznaky  silný neklid, výskoky nad hladinu, nekoordinovanost pohybů, tonicko-klonické křeče svaloviny (akvarijní místnost VÚRH, částečně sádky Tachov)  ryby apatické, zdržují se u stěn sádek, na odběr krve nereagují (sádky Příbram, částečně sádky Tachov)

Amoniak Výskyt, původ:

 organického původu - komunální odpadní vody, bodové a plošné zemědělské znečištění, konečný produkt dusíkatého metabolismu sladkovodních ryb  anorganického původu - průmyslové odpadní vody z plynáren, koksáren a generátorových stanic, mrazíren, splachy průmyslových hnojiv Formy výskytu:  forma molekulární – nedisociovaná (NH3)  forma amonného iontu – disociovaná (NH4+).

Amoniak Toxicita: Toxický - nedisociovaný amoniak 48hLC50 kaprovité ryby 1 - 1,5 mg.l-1 NH3 lososovité ryby 0,5 - 0,8 mg.l-1 NH3

Nejvyšší přípustná koncentrace amoniaku (NH3) – pro chov kaprovité ryby 0,05 mg.l-1 lososovité ryby 0,0125 mg.l-1

Se snižující se koncentrací kyslíku ve vodě stoupá citlivost ryb vůči amoniaku. Mechanismus účinku: molekulární amoniak NH3 proniká snadno přes tkáňové bariéry, afinita k mozku a nervové soustavě (nervové poruchy)

Amoniak Vzájemný poměr závisí na hodnotě pH a na teplotě vody Teplota vody ( °C)

pH vody 7,0 7,2 7,4 7,6

0 0,082 0,13 0,21 0,33

5 0,12 0,19 0,30 0,48

10 0,175 0,28 0,44 0,69

15 0,26 0,41 0,64 1,01

20 0,37 0,59 0,94 1,47

25 0,55 0,86 1,36 2,14

7,8 8,0 8,2 8,4

0,52 0,82 1,29 2,02

0,75 1,19 1,87 2,93

1,09 1,73 2,71 4,23

1,60 2,51 3,91 6,06

2,32 3,62 5,62 8,63

3,35 5,21 8,01 12,13

8,6 8,8 9,0 9,2

3,17 4,93 7,60 11,53

4,57 7,05 10,73 16,00

6,54 9,98 14,95 21,79

9,28 13,95 20,45 28,95

13,02 19,17 27,32 37,33

17,95 25,75 35,46 46,55

9,4 9,6 9,8 10,0

17,12 24,66 34,16 45,12

22,19 32,37 43,14 54,59

30,36 41,17 52,59 63,74

39,23 50,58 61,86 71,99

48,56 59,94 70,34 78,98

57,99 68,62 77,62 84,60

10,2 10,4 11,0

56,58 67,38 89,16

65,58 75,12 92,32

73,59 81,54 94,62

80,29 86,59 96,26

85,63 90,42 97,41

89,70 93,24 98,21

Příklad • Zjistěte koncentraci nedisociovaného amoniaku NH3 , jestliže koncentrace celkového amoniakálního dusíku c[N (NH3+ NH4+) ] je 2,5 mg/l. Hodnota pH vody je 9,6 a teplota vody je 15°C. • Z tabulky vyplývá, že při dané teplotě a pH vody je 50,58% z celkového amoniakálního dusíku v nedisociované formě. Z toho plyne, že koncentrace nedisociovaného amoniakálního dusíku činí:

• c (N-NH3)= c[N (NH3+ NH4+) ] x 50,58/100 = 2,5 x 0,5058 = 1,26 mg/l • c (NH3)= c (N-NH3)x konstanta = 1,26 x 1,214 = 1,53 mg/l

Amoniak Klinické příznaky: Chování - zpočátku mírný neklid, zvýšená frekvence pohybů skřelí, u kaprovitých - nouzové dýchání a zvyšující se neklid, postupně se zrychlující pohyby, fáze excitace - silné reakce na podněty z vnějšího prostředí, ztráta rovnováhy, výskoky nad hladinu, tonicko-klonické křeče svaloviny  úhyn Kůže - světlá barva, silně až velmi silně zahleněná, příp. drobné krváceninky Žábry - silně překrvené a silně zahleněné, až ke krvácení

Diagnostika: měření konc. celkového amoniaku (NH3+NH4+), teploty a pH vody  výpočet konc. toxického amoniaku (NH3) podle tab. U živých ryb s příznaky - analýza krevní plazmy na obsah amoniaku

Dusitany (NO2-) Klinické příznaky malátnost, ztráta orientace, ztráta reflexů čokoládově hnědá barva krve a žaber Diagnostika analýzy vody na obsah dusitanů a chloridů u živých ryb s příznaky - měření konc. methemoglobinu a dusitanů v krvi

Prevence v případě rostoucího trendu koncentrace dusitanů preventivně zvýšit koncentraci chloridů (aplikací kuchyňské soli – NaCl)

Kyanidy Původ, výskyt:  obvykle antropogenního původu - kontaminace průmyslovými odpadními vodami a kaly  formy výskytu: jednoduché, komplexně vázané a organické sloučeniny obsahující CN- skupinu  jednoduché (volné) kyanidy (CN-, HCN): HCN  H+ + CN- (při pH < 7 dominuje HCN)  nejvyšší přípustná koncentrace veškerých kyanidů v povrchových vodách podle nařízení vlády č. 229/2007 Sb. je 0,7 mg.l-1 (pro tzv. kyanidy snadno uvolnitelné limit 0,01 mg.l-1)

Kyanidy Mechanismus toxického účinku

 blokace cytochromoxidázy v mitochondriích (způsobena navázáním kyanidu na trojmocné železo)  přerušen celý dýchací řetězec a buňky nejsou schopny přijímat kyslík  kyanidy blokují i další enzymy a biologické systémy, např. enzymy obsahující kovy, nitrát reduktázu, myoglobin, různé peroxidázy, katalázy  detoxikační mechanismus zprostředkováván enzymem thiosulfát sulfotransferázou (rhodanázou) - vazba CN- se sírou na thiokyanát (rhodanid, SCN-)

Kyanidy Příznaky otravy:  jasně červená barva krve a žaber, krváceniny na kůži (v důsledku toho, že kyslík nemůže přecházet z krve do tkání, dochází k arterializaci venózní krve)  zvýšená ventilace, nouzové dýchání u hladiny, nekoordinované pohyby a tonicko-klonické křeče

Kyanidy Toxicita: • jednoduché kyanidy toxičtější než kyanidy komplexně vázané

• koncentrace jednoduchých kyanidů od 0,03 mg.l-1 mohou být pro ryby letální • snížená koncentrace kyslíku snižuje odolnost ryb vůči kyanidům • vliv pH v rozmezí 6,8 – 8,7 minimální • s klesající teplotou vody roste toxicita kyanidů pro ryby • nejcitlivější jsou juvenilní a dospělí jedinci, vyšší odolnost naopak vykazují embrya a váčkový plůdek

Kyanidy Případy otrav ryb kyanidy v ČR:

• 1964 –Tona Jihlava - do řeky Jihlavy cca 150 kg kyanidů, zasaženo cca 60 km toku • 1969 (prosinec) – Tesla Blatná - OV s obsahem kyanidů do řeky Lomnice napájející sádky v Blatné. Ryby okamžitě sloveny a odvezeny do sádek napájených z jiného zdroje. Po přemístění - regenerace změn u všech kusů tržních kaprů • 1976 (říjen) – Šroubárny Trutnov - únik kyanidů a zinku hromadné úhyny ryb v Jizeře (ohrožení vodárenského odběru pro Prahu v profilu Kárané) • 1998 – Vítkovické železárny - při zhášení pece kyanidy obsažené v odplynech přes pračku plynů do odpadních vod a následně až do řeky Ostravice - úhyn ryb, splavení části uhynulé obsádky Odrou až do Polska (havárii ukončil vydatný déšť, který zvýšil průtok a zředil kyanidy ve vodě)

Kyanidy Labe 2006 – Lučební závody Draslovka a.s. Kolín • 9.1.2006 - selhal plovák signalizace maximální hladiny v detoxikační jámě  přeplnění detox. jámy a nečištěná OV do Labe • 12.1.- rozsáhlý úhyn ryb v úseku Poděbrady - Nymburk až k Mělníku • Celkové množství uhynulých ryb cca 9 tun

Kyanidy Labe 2006 – Lučební závody Draslovka a.s. Kolín Odběrné místo Labe nad Draslovkou Draslovka odtok Poděbrady Nymburk Kostomlátky Lysá n/L Kostelec n/L Obříství Mělník Hřensko

Vzdálenost od Kolína (km)

0 17,7 25,8 30,9 44,2 64,7 78,8 85,7 195

Datum

CNcelk

CNtox

13.1.

(mg.l-1) 0,022

(mg.l-1) 0,005

13.1. 16.1. 12.1. 12.1. 12.1. 16.1. 16.1. 17.1. 17.1. 20.1. 22.1.

2,4 0,637 0,579 0,688 0,467 0,120 0,244 0,245 0,130 0,035 0,010

0,309 0,136 0,089* 0,316*

* analyzováno z nefixovaného vzorku

0,036 0,077 0,084 0,053 0,004 0,006

Poznámka

úhyn ryb úhyn ryb úhyn ryb úhyn ryb úhyn ryb úhyn ryb

Chlor Pod pojmem aktivní chlor se rozumějí všechny formy chloru, které oxidují jodidy v kyselém prostředí na jód, tj. molekulární chlor, chlornany, chloraminy, oxid chloričitý.

Výskyt:  odpadní vody z textilního a papírenského průmyslu

 chlorovaná pitná voda (0,05 až 0,3 mg.l-1 aktivního chloru)  chlor a sloučeniny uvolňující aktivní chlor - dezinfekční prostředky v humánní a veterinární medicíně.

 chlorové vápno - k totální dezinfekci dna rybníků, sádek a jiných zařízení k chovu a převozu ryb

Chlor Toxicita:  působení místní - na kůži a žábry a celkové po vstřebání chloru do krve - poruchy nervové soustavy  toxicita je významně ovlivněna teplotou vody: 3,5 mg.l-1 aktivního chloru při t= 3–7 °C působí na kapra subletálně. Stejná koncentrace při teplotě 15–20 °C způsobí úhyn kaprů za 1–2 hodiny.  koncentrace 0,04 až 0,2 mg.l-1 aktivního chloru při dlouhodobém působení letální pro většinu druhů ryb

Chlor Klinické příznaky:

 počáteční silný neklid, výskoky nad hladinu, svalové křeče, ryby se pokládají na bok, křečovité pohyby tlamy, ploutví a ocasu. Křeče tlamy porušují dýchací rytmus, ryby se dusí, upadají do útlumu a hynou.  kůže a žábry pokryty silnou vrstvou hlenu, překrvení až krvácení ze žaber. Povrch těla světlejší barvy, na okrajích žaberních lístků a ploutví je znatelný šedobílý povlak. Histologicko-patologicky zjišťujeme výraznou dystrofii až nekrózu a deskvamaci epitelu žaber a epidermis kůže.

Měď a zinek Výskyt:

Sloučeniny mědi - algicidní a moluskocidní prostředky,

terapeutika pro ryby Zinek – do přítokové vody pstruháren v případě používání pozinkovaného potrubí Mechanismus účinku, toxicita:

 afinita k SH skupinám aminokyselin enzymů dýchacího řetězce  hypoxie  toxicitu silně ovlivněna fyz.-chem. vlastnostmi vody – konc. organických látek, pH, KNK4,5, konc. Ca  málo rozpustné nebo nerozpustné sloučeniny mědi a zinku méně toxické

Měď a zinek Klinické příznaky: dýchací potíže, u kaprovitých ryb nouzové dýchání, silné zahlenění povrchu těla, vnitřní strany skřelí a žaber Diagnostika: průkazem mědi a zinku ve vodě a tkáních ryb (před. žaber), rozbor vody - pH, KNK4,5, CHSKMn, Ca+Mg Prevence:

měď - dodržovat technologické postupy při jejich používání v

rybářství a ve vodním hospodářství zinek - v chovech pstruhů nepoužívat pro vedení přítokové vody pozinkované potrubí, nepoužívat pozinkované nářadí a nádoby, zejména při koupelích v NaCl (nebezpečí vzniku toxického ZnCl2)

Výskyt:

Hliník

odpadní vody z povrchové úpravy hliníku a jeho slitin, z výroby papíru, kůže a barviv, z úpraven pitné vody (koagulace síranem hlinitým) Formy výskytu: koncentrace rozpustných forem hliníku ve vodě se zvyšuje se stoupající (nad 9,0) a klesající (pod 5,5) hodnotou pH, nebezpečné - náhlý pokles pH (rozpouštění sloučenin hliníku a s tím související jeho přechod ze sedimentů do vodné fáze) Mechanismus účinku, toxicita: hliník precipituje na alkalicky reagujících žábrách ve formě nerozpustného oxidu hlinitého  omezení dýchání Toxicita se snižuje s: rostoucí konc. organických látkek a křemíku

Klinické příznaky:

Hliník

 dušení (hyperventilace), nouzovým dýcháním u hladiny, snížením aktivity, ztrátou únikových reflexů

 histopatologický obraz žáber - těžké regresivní změny vyúsťující v nekrózu žaberní tkáně Diagnostika:

 stanovením hliníku v žábrách, ledvinách a játrech  analýzou vody na obsah hliníku a a hodnotu pH Prevence:  kontrolovat hodnotu pH v přítokových vodách do rybochovných objektů  zabránění úniku cementových směsí do vodního prostředí při provádění stavebních úprav

Železo Formy výskytu: Fe2+ - převážně rozpustné sloučeniny Fe3+ - převážně nerozpustné sloučeniny Poměr výskytu závisí na – konc. kyslíku, pH a na dalších fyz.chem. vlastnostech vody (KNK4,5). Případy úhynů:  v zimním období v komorových rybnících s nízkou koncentrací kyslíku a s nízkými hodnotami pH (5,2–5,8) železo ve formě rozpustných sloučenin (Fe2+).  pstruhařství - v jarním období při náhlém tání sněhu  pokles pH v přítokové vodě (až na 5,0) a zvýšení koncentrace rozpustné formy železa ve vodě

Železo Mechanismus účinku: Železo v oxidačním stupni (Fe2+) se oxiduje na žábrách na nerozpustné sloučeniny ve třetím oxidačním stupni (Fe3+)  nerozp. sloučeniny železa pokrývají žaberní lístky a omezují dýchání

Pozn.: při nízké teplotě vody se i při nízkých koncentracích železa mohou na žábrách intenzivně pomnožit železité bakterie, které se podílejí na oxidaci sloučenin železa (z Fe2+ na Fe3+). Klinické příznaky:  dušení (hyperventilace), nouzové dýchání u hladiny, snížená aktivita, ztrátou únikových reflexů  na žábrách lze pozorovat makroskopicky hnědé částečky oxidu železitého

Železo Diagnostika:  stanovením obsahu železa v žábrách a v parenchymatózních orgánech  makroskopický nález na žábrách (hnědé povlaky) a mikroskopický průkaz železa na žábrách

 analýza vody na obsah železa, konc. O2, pH a teplota vody Prevence: konc. Fe v rozpustné formě pro kaprovité < 0,2 mg.l-1 pro lososovité < 0,1 mg.l-1

na pstruhárnách - monitorování hodnot pH přítokové vody (příp. upravovat pomocí uhličitanu sodného (sody)) v rybnících - nutno zamezit přítoku neupravených důlních vod nebo vod z kamenolomů s nízkým pH

Ropné látky Únik ropných látek - nejčastější příčina havarijního znečištění mořských a kontinentálních vod. Mechanismus toxického působení:

 omezen přechod kyslíku do vody  mechanické znečištění žaber ryb a snížení jejich dýchací kapacity  obsahují různé vysoce toxické a ve vodě rozpustné složky (např. kyseliny nafténové) - prudké nervové jedy

Ropné látky Klinické příznaky:  dušení  nervové příznaky (excitace, nekoordinované plavání) Diagnostika:  přítomnost ropných produktů ve vodním prostředí, a to stanovením hodnoty NEL (nepolární extrahovatelné látky)  senzorickým posouzením lze prokázat přítomnost ropných látek v tkáních

Dalším důsledkem působení ropných produktů - zhoršení senzorických vlastností masa ryb – projeví se od konc. 0,02– 0,1 mg.l-1. K odstranění pachových a chuťových změn je nezbytné držet ryby několik týdnů v čisté tekoucí vodě.

Nejčastější omyly chloridy x chlor Cl

značka atomu (prvku) chloru

Cl-

chloridy – patří mezi základní anionty vyskytující se v přírodních vodách, vysoké koncentrace v mořské vodě, obsaženy v kuchyňské soli (NaCl), využití např. pro antiparazitární koupele, PRO RYBY NETOXICKÉ (samozřejmě nejedná-li se o extrémní koncentrace)

Cl2

plynný chlor – žlutý plyn, jedovatý, využití pro dezinfekci vody, PRO RYBY SILNĚ TOXICKÝ

Chloridy (nikoliv chlor) snižují toxicitu dusitanů!!!

Nejčastější omyly dusičnany x dusitany x amoniak NO3-

dusičnany, pro ryby téměř netoxické

NO2-

dusitany, pro ryby silně toxické

NH3

nedisociovaný amoniak, pro ryby silně toxický

Výskyt nedisociovaného amoniaku je ovlivněn teplotou a pH vody. Se zvyšující se teplotou a pH vody roste podíl nedisociovaného amoniaku samozřejmě za předpokladu, že je ve vodě přítomen amoniakální dusík (kation NH4+ je pro ryby netoxický).

Toxicitu dusitanů snižují zvýšené koncentrace chloridů ve vodě, chloridy však neovlivňují toxicitu amoniaku či jiných dusíkatých sloučenin!!!