FISIOLOGI JANTUNG DAN

FISIOLOGI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

1. JANTUNG TERDIRI DARI 3 TIPE OTOT : OTOT ATRIUM OTOT VENTRIKEL OTOT PENGHANTAR & PENCETUS RANGSANG

OTOT JANTUNG : TERDIRI DARI SERABUT OTOT BERGARIS LINTANG DIBATASI OLEH DISKUS INTERKALATUS YG PERMIABEL THD ION → POTENSIAL AKSI MENYEBAR DG CEPAT

POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT : - 85 mVolt s.d – 95 mvolt ↑ 20 mvolt → DEPOLARISASI WAKTU : PADA ATRIUM 0 – 2” PADA VENTRIKEL : 0 – 3”

REKAMAN POTENSIAL AKSI TDK SAMA DG PADA OTOT RANGKA TERDAPAT GAMBARAN PLATEAU → WAKTU KONTRAKSI 20 – 50 X OTOT RANGKA

SIFAT OTOT JANTUNG KRONOTROPIK : FREK. BERUBAH BILA DIRANGSANG DROMOTROPIK : SERAT OTOT DAPAT M’HANTARKAN IMPULS BATMOTROPIK : BAGIAN-2 JANTUNG M’PUNYAI KEMAMPUAN U/MENIMBULKAN RANGSANG INOTROPIK : KONTRAKSI > KUAT BILA DIRANGSANG

PERIODE REFRAKTER PERIODE DIMANA OTOT JANTUNG TAK DAPAT DIRANGSANG VENTRIKEL : 0.25 – 0.30” ATRIUM >SINGKAT → KONTRAKSI VENTRIKEL > LAMA DARI ATRIUM PENTING BAGI OTOT JANTUNG U/ M’TAHANKAN IRAMA REGULER MEMBERI WAKTU BAGI OTOT JTG KONTRAKSI & RELAKSASI →FS HEMODINAMIK JTG DPT BERTAHAN DG BAIK & EFEKTIF RANGSANG BERIKUT BARU DITERIMA SETELAH REPOLARISASI SEMPURNA

RANGSANG YG DATANG SEBELUM REPOLARISASI SEMPURNA : PADA PERMULAAN FASE REPOLARISASI → TAK DAPAT DIRANGSANG ( FASE REFRAKTER ABSOLUT) SESUDAH FASE REFRAKTER ABSOLUT : RANGSANG YG SANGAT KUAT MENDAPAT RESPON, POTENSIAL AKSI YG DIHASILKAN TIDAK NORMAL (FASE REFRAKTER RELATIF) BAGIAN AWAL FASE REFRAKTER RELATIF : RANGSANG YG SANGAT KUAT D/M’BANGKITKAN RESPON ELEKTRIS → MENIMBULKAN POTENSIAL AKSI (FASE REFRAKTER EFEKTIF) SESUDAH REFRAKTER RELATIF → RANGSANG LEMAHPUN D/ M’BANGKITKAN RESPON ELEKTRIS DAN MENIMBULKAN POTENSIAL AKSI (FASE SUPER NORMAL EXITABILITY)

SIKLUS JANTUNG RELAKSASI → DIASTOL KONTRAKSI → SISTOL PERISTIWA MEKANIK SAAT DIASTOL AKHIR DIASTOL : KATUP MITRAL & TRIKUSPID TERBUKA KATUP AORTA & PULMONAL TERTUTUP

→ TERJADI PENGISIAN JANTUNG S/D VENTRIKEL TEREGANG AWAL DIASTOL : SETELAH KONTRAKSI VENTRIKEL → AWAL DIASTOL (FASE PROTO DIASTOL ± 0.04” KATUP ATRIUM & PULMONAL MENUTUP → TERJADI PENGISIAN CEPAT → MELAMBAT

PADA SISTOL ATRIUM KONTR. ATRIUM → MENDORONG DARAH (± 20%) ATRIUM KE VENTRIKEL KONTR. ATRIUM → LUBANG V. CAVA SUPERIOR DAN V. PULMONALIS MENYEMPIT PADA SISTOL VENTRIKEL PERMULAAN - KATUP MITRAL MENUTUP - KATUP TRIKUSPID

→ KONTRAKSI ISOMETRIK (0.05”) TEK. VENTR KIRI > 80 mm Hg TEK. VENTR KANAN > 10 mm Hg → KATUP AORTA MEMBUKA KATUP PULMONAL KATUP MITRAL CEMBUNG KE KATUP TRIKUSPID ATRIUM SAAT ISTIRAHAT S.V : 70 – 90 ml VOL. AKHIR DIASTOL 130 ml → VOL AKHIR SISTOL 50 ml

PERUBAHAN DENYUT ARTERI DARAH YANG DIPOMPAKAN KE AORTA (SAAT SISTOL) → TEK. YANG BERGELOMBANG SEPANJANG ARTERI → DAPAT DIRABA KEKUATAN DENYUT DITENTUKAN O/ TEK. DLM ARTERI

PERUBAHAN TEKANAN ATRIUM DAN DENYUT V. JUGULARIS a

c v

GEL. a: TERJADI O.K SISTOL ATRIUM → ALIRAN DARAH TERTAHAN DI VENA GEL. c: ↑ TEK. ATRIUM O.K PENCEMBUNGNGAN KATUP TRIKUSPID KE ATRIUM SAAT KONTRAKSI ISOMETRIK VENTR. GEL. v: ↑TEK. ATRIUM SEBELUM KATUP TRIKUSPID MEMBUKA SELAMA DIASTOL

TEK. V ↓ SAAT INSPIRASI ↑ SAAT EKSPIRASI

INSUFIENSI KATUP TRIKUSPID → ↑ GEL. c TIAP SISTOL VENTR TOTAL AV BLOCK : GEL a ≠ SINKRON DG DENYUT RADIALIS DAN ↑ GEL c

BUNYI JANTUNG BUNYI JANTUNG 1: –

– –

•

GETARAN PENUTUPAN KATUP ATRIOVENTR PADA AWAL SIST VENTR BERLANGSUNG 0.15” FREQUENSI 25 – 45 Hz

BUNYI JANTUNG 2: –

– –

GETARAN PENUTUPAN KATUP SEMILUNAR SEGERA SETELAH AKHIR SIST. VENTR. BERLANGSUNG 0.12” FREQUENSI 50 Hz

BUNYI JANTUNG 3: – – –

–

•

TERDENGAR ⅓ JALAN SPJ DIASTOL SERING DIJUMPAI PADA USIA MUDA TERJADI AKIBAT PENGISIAN CEPAT DALAM VENTR. BERLANGSUNG 0.3”

BUNYI JANTUNG 4: –

KADANG TERDENGAR SESAAT SEBELUM B.J.1 WAKTU TEK. ATRIUM ↑ OTOT VENTRIKEL KAKU (HIPERTENSI VENTRIKEL)

BISING

TERJADI AKIBAT ARUS DARAH TURBULENSI MELALUI JALAN SEMPIT/ ABNORMAL FASE BISING – –

BISING SISTOLIK BISING DIASTOLIK

•

BISING SISTOLIK – – – –

HOLOSISTOLIK SISTOLIK DINI EJEKSI SISTOLIK SISTOLIK AKHIR

BISING DIASTOLIK – – –

•

DIASTOLIK DINI MID DIASTOLIK DIASTOLIK AKHIR

DERAJAT BISING INTENSITAS BISING DINYATAKAN DENGAN 1/6 – 6/6

PENGATURAN POMPA JANTUNG NORMAL C.O SAAT ISTIRAHAT : 4 – 6 L INTRINSIK MEKANISME FRANK STARLING SIST. SARAF OTONOM S.S SIMPATIS → ↑ FREK. DAN KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG → S.V ↑ S.S PARASIMPATIS PERANGSANGAN KUAT → HENTI JANTUNG

ION K, Ca ↑ K CES → JANTUNG M’KEMBANG LEMAS, FREK. ↓ DAN TERHAMBATNYA PENJALARAN IMPULS DARI ATRIUM – VENTR. → ↓ POTENSIAL AKSI → KEKUATAN POMPA ↓ ↑ Ca → EFEK BERLAWANAN DENGAN ↑ K → KONTR. SPASTIK OTOT JANTUNG (↑ AKTIVITAS POT. AKSI) TEMPERATUR ↑ TEMP → ↑ FREK. JANTUNG

AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

POTENSIAL MEMBRAN IST. – 55 S/D – 60 m VOLT AMBANG RANGSANG – 40 m VOLT AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG DIREKAM DENGAN ECG

JANTUNG MEMP. SIST. KONDUKSI YG DAPAT MEMBANGKITKAN IMPULS SECARA TERATUR → KONTRAKSI SECARA TERATUR IMPULS BERASAL DARI SA NODE NODE MELALUI: - TRAKTUS INTERNODAL BACHMAN - TRAKTUS INTERNODAL WENKE BACH - TRAKTUS INTERPOSTERIOR THOREL →

BERKAS HIS → PURKINYE’S FIBER

AV

STANDARD LEAD (I, II, III) I → KEADAAN JANTUNG KIRI LATERAL II→ PARALEL DG VEKTOR YANG NORMAL III → KEADAAN JANTUNG BAWAH

LIMB LEAD (aVR, aVL, aVF) aVR: KEADAAN JANTUNG KANAN aVL : KEADAAN JANTUNG KIRI LAT aVF : KEADAAN JANTUNG BAWAH PRECORDIAL LEAD (V1 – V6) V1 : JANTUNG ANT. KANAN & ANT. POST V2, - V4 : JANTUNG ANTERO SEPTAL V4 : JANTUNG ANT. APICAL V1 – V6 : ANT. LAT / JTG KIRI LAT

↓

↓ JANTUNG ANTERO SEPTAL : V1, V2, V3 JANTUNG APICAL : I, II, III JANTUNG SUPERIOR : I, aVL JANTUNG ANTERIOR : II, III aVR JANTUNG ANT. LAT : I aVL, V5, V6

PENGARUH SSO TERHADAP IRAMA DAN KONDUKSI JANTUNG S.S SIMPATIS → ↑ IMPULS DARI SA NODE ↑ KONDUKSI & EKSITABILITAS PADA SEMUA BAGIAN JANTUNG → ↑ KEKUATAN KONTRUKSI OTOT ATRUM DAN OTOT VENTRIKEL MEKANISME PERANGSANGAN SIMPATIS → PELEPASAN NOREPHINEPHRIN → PERMIABILITAS TERHADAP Na ↑ DAN Ca ↑ → IMPULS DARI SA NODE

S.S. PARASIMPATIS PERANGSANGAN PARASIMPATIS PENGELUARAN ASITILCHOLIN ↓PERMIABILITAS TERHADAP Na ↓ PERMIABILITAS TERHADAP K, Cl, HIPERPOLARISASI → ↓ IMPULS DARI SA NODE ↓ EKSITABILITAS

PENGATURAN S. CARDIOVASCULAR 1)

PENGATURAN LOKAL a. PENGATURAN MANDIRI → KEMAMPUAN MENGATUR ALIRAN DARAH OLEH PEMBULUH DARAH DENGAN MERUBAH TAHANAN → ALIRAN DARAH RELATIF KONSTAN b. METABOLIK VASODILATOR ● ↓ PO2 , ↓ pH → RELAKSASI arteriol & Sp. PREKAPILER ● ↑ KADAR CO2 ↑ OSMOLARITAS → VASODILATASI PEMB DRH OTAK & KULIT ● ↑ SUHU → VASODILATASI JAR. AKTIF ● >>> K SETEMPAT → VASODILATASI

c.

d.

VASOKONTRIKSI SETEMPAT CEDERA ARTERI/ARTERIOL PELEPASAN SEROTININ DARI THROMBOSIT PADA DINDING PEMB. DRH. YG RUSAK KONSTRIKSI ● ↓SUHU JARINGAN → VASOKONSTRIKSI SEKRESI ENDOTHEL ● PROSTASIKLIN → HASILKAN ZAT VASOKONSTR. EFEK: 1. HEMODINAMIKA - KONTRAKSI OTOT POLOS VASK VENA > SENSITIF

2. JANTUNG - INOTROPIK + - KRONOTOPIK + - VASKONSTRIKSI KUAT PADA A. KORONER 3. NEUROENDOKRIN • ↑ ANP, RENIN, ALDOSTERON, DAN KATEKOLAMIN PLASMA 4. GINJAL • ↑ TAHANAN PEMB. DRH. GINJAL • ↓ GFR, ↓ PERFUSI GINJAL • ↑ ABSORPSI Na MELALUI KERJA HEMODINAMIKA ↓ ABSORPSI Na MELALUI P’HAMBATAN Na – K ATP ASE

e.

5. PARU → BRONCHOKONSTRIKSI 6. GIT • ↑ GLUKONEOGENESIS • MENGATUR ALIRAN DARAH GIT 7. PROMITOGENIK • MERANGSANG PERTUMBUHAN SEL SEKRESI THROMBOSIT • THROMBOKSAN A2 → VASOKONSTRIKSI AGREGASI THROMBOSIT

PENGATURAN HORMON

2.

VASODILATOR: KININ, VASOKONSTR: VASOPRESIN, NOREPINEPHRIN, EPINEPHRIN, ANGIOTENSIN II

PENGATURAN SIST SARAF

3. a.

b.

MELALUI RESPIRATOR: BARORESEPTOR: TERLETAK SINUS KAROTIKUS DAN ARCUS AORTA PENGATURAN VASOMOTOR S.S SIMPATIS → KONSTR. ARTERIOL & VENA DAN ↑ KONTRAKSI

c.

REFLEX – REFLEX R. BRAIN BRIDGE - RESEPTOR PADA ATRIUM - BUKAN MERUPAKAN RESPONS TERHADAP REGANGAN LOKAL JIKA DARAH MENGALIR DARI VENA BESAR KE JANTUNG → TEK. ATRIUM DEXT. ↑→ FREK. JANTUNG ↑ C.O. ↑ OCCULO CARDIAK JIKA BOLA MATA DITEKAN → INHIBISI MELALUI N. VAGUS → BRADIKARDI GOLTZ INTESTIN DIPUKUL PELAN – PELAN → DENYUT JANTUNG ↓

SUPPLY DARAH UNTUK JANTUNG → MELALUI A. CORONARIA DINDING TDP. TONJOLAN DINDING AORTA(SINUS VALSALVA) TERLETAK DI PERMUKAAN JANTUNG DAN ARTERI KECILTDP. DI DALAM MASSA MIOKARDIUM BERCABANG A. C. SINISTRA A. C. DEXTRA

1)

A. C SINISTRA MEMPUNYAI DUA CABANG BESAR - RAMUS DESENDEN ANT. - RAMUS SIRKUMPLEKSIA MELINGKARI JANTUNG DLM DUA LEKUKAN ANATOMIS - SULKUS ATRIOVENTRIKULAR - SULKUS INTERVENTRIKULAR KEDUANYA BERTEMU DI BAGIAN PERMUKAAN POST. DISEBUT KURUKS JANTUNG (LOKASI A.V NODE)

2)

A. C. DEXTRA SUPPLY DARAH UNTUK - ATRIUM KANAN - VENTRIKEL KANAN - DINDING DALAM VENTRIKEL SIN - 55% KEBUTUHAN A.V. NODE

VENA CORONARIA

PARALEL DG DISTRIBUSI A.C. TERBAGI DALAM 3: 1.

2.

3.

V. TEBESIAN: DARI • ATRIUM KANAN • ATRIUM KIRI V. KARDIAKA ANTERIOR • OTOT VENTRIKEL → ATRIUM KANAN SINUS CORONARIUS • V. MIOKARD. →ATRIUM KANAN MELALUI OSTIUM SINUS CORONARIUS DENGAN MUARA DI DEKAT V. CAVA INF.

PENGATURAN DAN PENGUKURAN TEKANAN DARAH TEKANAN DARAH: KEKUATAN YANG DITIMBULKAN JANTUNG YANG BERKONTRAKSI SEPERTI POMPA SEHINGGA DARAH MENGALIR DALAM PEMBULUH DARAH TEKANAN DARAH PERLU AGAR DARAH TETAP MENGALIR DAN DAPAT MELAWAN GRAVITASI DAN HAMBATAN DI DINDING ARTERI TEKANAN DARAH TERGANTUNG KEMAMPUAN JANTUNG SEBAGAI POMPA DAN HAMBATAN PADA ARTERI

∑ DARAH YANG DIPOMPA JANTUNG/MENIT = CARDIAC OUTPUT SAAT ISTIRAHAT : 5 L/m AKTIVITAS (OLAHRAGA) BERAT= →20 – 30 L/m HAMBATAN DARI ARTERI TERGANTUNG - Ø LUMEN, VISCOSITAS UKURAN LUMEN TERGANTUNG DARI KONTRAKSI DINDING PEMBULUH DARAH TEKANAN DARAH = C.O x HAMBATAN TEKANAN DARAH DALAM 24 JAM TIDAK MENETAP FLUKTUASI: 20 – 30 mm Hg TERGANTUNG: AKTIVITAS TUBUH TERENDAH: SAAT TIDUR

ALIRAN DARAH KORONER SAAT ISTIRAHAT : 4 – 5 % CO (225 mL) SAAT OLAHRAGA ↑ 4 – 5 x DARI NORMAL ALIRAN DARAH KE VENTR. KIRI TERENDAH TERJADI SAAT SISTOL PENGENDALIAN DARAH KORONER FAKTOR INTRINSIK ■ AKTIVITAS METABOLISME → SENYAWA KIMIA : O2, CO2, H, LAKTAT, HISTAMIN, KININ, ADENOSIN

FAKTOR EKSTRINSIK ■ SARAF ■ SENYAWA HUMORAL METABOLISME OTOT JANTUNG SAAT ISTIRAHAT SUMBER ENERGI UTAMA : 70% DARI ASAM LEMAK

KONSUMSI O2 DIPENGARUHI OLEH TEKANAN SISTOLIK AORTA DAN HR SAAT ISTIRAHAT 60 – 80% (RATA-RATA 75%)

TAKANAN DARAH SISTOLIK DAN DIASTOLIK DARAH TIDAK MEGALIR KONTINYU TETAPI BERUPA SEMBURAN ~ DENGAN DENYUTAN JANTUNG TEKANAN YANG DIHSILKAN DARI DORONGAN / SEMBURAN DALAM ARETERI → TEKANAN SISTKOLIK SETELAH JANTUNG BERDENYUT → TEKANAN ↓ YAITU SELAMA JANTUNG ISTIRAHAT SEBELUM DENYUTAN BERIKUTNYA, TEKANAN INI→ TEKANAN DIASTOLIK

PENGUKURAN TEKANAN DARAH ALAT PENGUKUR -

SPHYGMOMANOMETER ANEROID ELECTRIC

PENGATURAN TEKANAN DARAH

TEKANAN DARAH ARTERI : ~ ANTARA CO DENGAN RESISTENSI PERIFIR PERUBAHAN CO /RESISTENSI PERIFIR → PERUBAHAN TEKANAN DARAH FAKTOR YANG DAPAT DIPERLIHATKAN UNTUK MELIHAT ↑ TEKANAN DARAH IRAMA CIRCARDIAN TONUS VASCULER

MEKANISME REGULASI TEKANAN DARAH TERDAPAT 3 MEKANISME 1) SHORT TERM CONTROL ● DIATUR OLEH VARIASI AKTIVITAS SSO KHUSUSNYA SIMPATOADRENAL MELALUI: - AUTO REGULASI - RENIN – ANGIOTENSIN - ATRIAL NATRIURETIC FACTOR (ANF)

INTERMAEDITE TERM CONTROL → DIMULAI BEBERAPA MENIT SETELAH ↓ TEKANAN DARAH YANG TIBA – TIBA TIDAK EFEKTIF SETELAH BEBERAPA JAM TERDIRI DARI a) TRANSCAPILLARY VOLUME SHIFT ● ↑ TEKANAN KAPILER → CAIRAN SHIFT KE INTERSTITIAL → BEBAN JANTUNG ↓ → TEKANAN DARAH ↓ DAN SEBALIKNYA PADA ↓ TEKANAN DARAH 2)

b)

c)

VASCULLAR STRESS RELAXATION ↑ TEKANAN DARA → ↑ PEREGANGAN DINDING PEMBULUH DARAH → MENGEMBANG → TEKANAN ↓ DAN SEBALIKNYA PADA ↓ TEKANAN DARAH TEKANAN DARAH KEMBALI NORMAL SETELAH 10 – 60’ RENIN – ANGIOTENSIN SIST. AKTIF BILA PERFUSI RENAL ↓ EFEKTIF SETELAH 20’ DAN BERJALAN DALAM WAKTU YANG LAMA

3)

LONG TERM REGULATION DILAKUKAN OLEH GINJAL MELALUI PENGATURAN VOLUME CAIRAN TUBUH DIATUR OLEH - ALDOSTERON - ADH

1.

PEMBULUH DARAH

TERDIRI DARI: AORTA ARTERI ARTERIOL KAPILER VENA VENULA FUNGSI: → MEMBERIKAN SUPPLY DARAH KE JARINGAN DAN MENGALIRKAN DARAH YANG BERISI METABOLIT DAN CO2 KE JANTUNG

STRUKTUR ANATOMIS PEMBULUH DARAH

ARTERI 1.

A. ELASTIK (BESAR) AORTA A. SUBCLAVIA A. ILIAKA Ø : 1 – 2 cm RATIO TEBAL DINDING : LUMEN 1:5 – 7 MEMILIKI SERABUT ELASTIN YANG TEBAL PADA TUNIKA MEDIA TUNIKA MEDIA TEBAL TEKANAN DARAH TERTINGGI SISTOLIK : 120 mm Hg DIASTOLIK : 80 mm Hg

2.

A. MUSKULER (SEDANG) T. MEDIANYA PALING TEBAL RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5 (RELAXASI), 1 : 3 (KONTRIKSI), Ø LUMEN : 0,1 – 1 cm FS: MENGALIRKAN DARAH KE ORGAN – ORGAN STIMULASI SIMPATIS → KONTR. TIDAK ADA STIMULASI → RELAX REGULASI INI UNTUK MENGATUR ALIRAN ~ KEBUTUHAN TEKANAN DARAH < AORTA

3.

ARTERIOLA ARTERI TERKECIL ARTERIOLA TERKECIL T’ MEMP. T.ADVENTITIA PADA T.MEDIA T’ MEMP. SERABUT ELASTIN

TUNIKA INTIMA

LAP EPITHEL YANG EMBATASI LUMEN DENGAN DINDING PEMBULUH ARAH DISEBUT EDOTHELIUM DITUTUP OLEH LAPISAN MEMBRAN: MEMBRANA ELASTICA INTERNA

TUNIKA MEDIA /T. MUSKULARIS JARINGAN OTOT POLOS SIRKULER DITUTUPI OLEH LAPISAN MEMBRANA ELASTICA EXTERNA

TUNIKA ADVENTITIA SERABUT JARINGAN IKAT KOLAGEN PADA PEMBULUH DARAH BESAR TERDAPAT VASA VASORIUM (UNTUK NUTRISI PEMBULUH DARAH) SERABUT SARAF UNTUK MENGATUR TONUS OTOT POLOS T. MEDIA

PEMBULUH DARAH ARTERI ≠ VENA Ø LUMENA VENA > ARTERI T. INTIMA VENA SEDANG MEMP. KATUP T. MEDIA VENA > TIPIS T. ADVENTITIA VENA > TEBAL SIST. PEMBULUH DARAH MEMBENTUK SIST. SIRKULASI SIRKULASI SISTEMIK SIRKULASI PULMONAL RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5

ARTERIOLA TERKECIL MAMP. SPINC. PREKAPILER PERUBAHAN TEKANAN SANGAT DRASTIS → ↓ TEKANAN SANGAT MENCOLOK O.K RESISTENSI SRTERIOLA YANG TG TERHADAP ALIRAN DARAH → PERUBAHAN Ø ARTERIOL → PERUBAHAN BERMAKNA PADA RESISTENSI PERIFIR TOTAL PADA JARI, PALMAR MANUS, DAN TELINGA TERDAPAT A – V SHUNT

HEMODINAMIKA PADA SIST.ARTERI FUNGSI SEL ENDOTHEL: -

ANTI THROMBOTIK PRODUKSI MOL YANG BERSIFAT ADHESI INTERAKSI DENGAN OTOT POLOS UNTUK REGULAIS Ø LUMEN

FRIKSI ENDOTHEL → ENDOTHEL MENGEL;UARKAN MEDIATOR UNTUK • VASODILATOR AKUT -

ENDOTHELIAL–DERIVED RELAXING FACTOR (NO) PROSTAGLANDIN ENDOTHELIN ANGIOTENSIN II

STIMULASI SEKRESI NO

JIKA PERUBAHAN BERLANGSUNG KRONIS → MEDIATOR MENYEBABKAN PERUBAHAN STR. PEMBULUH DARAH DENGANADANYA PLATELET DERIVED GROWTH FACTOR → MIGRASI & PROLIFERASI SEL OTOT-OTOT POLOS → MENGAKOMODASI PERUBAHAN ALIRAN DARAH & MEKANISME HEMOSTATIK & INFLAMASI OPTIMAL

KONTROL TERHADAP ALIRAN DARAH MEKANISME REGULASI LOKAL 1)

2)

MYOGENIC THEORY VASCULAR BED MEMPEROLEH KEMAMPUAN INTRINSIC UNTMERUBAH TAHANAN VASC T.U. PADA GINJAL DAN TERDAPAT JUGA PADA MESENTERIUM, SKELET, OTAK, HEPAR, MIOKARDIUM BILA TE. DRH. ↑ → PEMB. DARAH DISTENSI, OTOT POLOS VASC, KONTR METABOLIC THEORY ZAT VASODILATASI CENDERUNG BERAKUMULASI DI JARINGAN AKTIF

BILA ALIRAN DARAH ↓ → TIMBUNAN ZAT VASODILATOR >>→ PEMB. DARAH DIATASI BILA ALIRAN ↑ → ZAT TERBAWA ALIRAN → TIMBUNAN <<–>> VASO KONSTRIKSI

METABOLIK VASODILATOR

3)

→

TEKANAN O2 DARAH ↓, ↑ PCO2 pH DARAH ↓, ↑ OSMOLARITAS RELAKSASI ARTERIOL & PREKAPILER

LAIN-LAIN ↑ SUHU ↑K JARINGAN RUSAK → HISTAMIN → ↑ PERMIABILITAS KAPLER

VASOKONSTRIKTOR LOKAL PEMBEBASAN SEROTONIN DARI JEJAS CEDERA TEMP. DINGIN MEKANISME REGULASI SISTEMIK DILAKUKAN OLEH ZAT YANG BEREDAR DAN SARAF VASOMOTOR 1) ZAT WASODILATOR ☻ KININ − −

NON PEPTIDA DEKA PEPTIDA LYSYLBRADIKININ (KALIDIN)

LYSYLBRADIKININ → BRADIKININ ↑ AMINOPEPTIDASE PEPTIDA INI DIMETABOLISASI → FRAGMEN IN AKTIF ↑ KININASE I DAN KININASE II KININASE II ≈ ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME -

KININ : → ↑ PERMIABILITAS KAPILER, MENARIK LEUKOSIT & RAS NYERI

☻ KALIKREIN

KALIKREIN PLASMA ↓ PROKENIN RENIN AKTIF ↓ ● KONTRAKSI OTOT POLOS ● RELAXASI OTOT POLOS VASCULER MELALUI MELALUI NO → ↓ TD

TERDAPAT 2 JENIS -

K. PLASMA (BENTUK AKTIF) K. JARINGAN (PADA MEMBRAN EPITEL SEL) UNTUK TRANSPOR ELEKTROLIT TRANSELULER

SERETONIN → EFEK VASORELAXAN MELALUI NO ☻ ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE (ANP) ☻

→

VASORELAXAN INHIBISI PELEPASAN ALDOSTERON & STIMULASI NATRIURESIS

FAKTOR YANG EMMPENGARUHI SEKRESI ANP: -

ADRENERGIC ANGIOTENSIN II

ZAT P

☻

◙ VASODILATASI PERIFER T.U. PADA

→ − − −

KULIT OTOT SKELET INTESTIN

TIDAK BERPENGARUH PADA − −

OTAK GINJAL

◙ HIPOTENSI & TACHIKARDI

VASOKONSTRIKTOR

2) • • •

SIST. RENIN – ANGIOTENSIN RENIN ANGIOTENSIN II EFEK INHIBISI ANGIOTENSIN II TERHADAP PEMBEBASAN RENIN

ADH DALAM DOSIS RENDAH MEMBEBASKAN RENIN → VASO KONST HISTAMIN –

PADA GINJAL – –

VASOKONSTRIKSI VASODILATASI

DENGAN MEDIATOR -

–

HISTAMIN H1 HISTAMIN H2

HISTAMIN → STIMULASI RENIN MELALUI RESEPTOR H2

VENA

DARI ARTERIOLA – KAPILER – VENULA – VENA SEDANG – V. CAVA ALIRAN DARAH DARI PEMBULUH DARAH KECIL – BESAR → – –

•

ALIRAN LAMBAT TEKANAN RELATIF RENDAH

ALIRAN LAMBAT MELAWAN GRAVITASI → →

DARAH >> TERKUMPUL PADA VENA - UKURAN Ø LUMEN VENA > ARTERI - TERDAPAT KATUP PADA V. SEDANG

- SIST. POMPA OTOT - SIST. POMPA RESP. PADA THORAX

VENULA

1)

MEMPUNYAI 3 LAPISAN YANG SAMA TAPI TIPIS →

•

MEMPUNYAI KAPASITAS UNTUK MEREGANG → DAPAT MENAMPUNG >> DARAH DIBANDING KAPILER

TEKANAN SANGAT RENDAH O.K RESISTENSI DARI ARTERIOLA, KAPILER, DAN JARINGAN

VENA SEDANG MEMPUNYAI 3 LAPISAN TAPI

2)

T. MEDIA > TIPIS DARI ARTERI T. ADVENTITIA > TEBAL Ø LUMEN > ARTERI SEDAN

ALIRAN PADA VENA DIPENGARUHI OLEH: RESPIRASI POSISI TUBUH POMPA OTOT SIRKULASI ARTERI

3)

VENA CAVA MEMPUNYAI TIGA LAPISAN T. MEDIA > TIPIS DARI AORTA T. ADVENTITIA > TEBAL TIDAK MEMPUNYAI KATUP FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ALIRAN DARAH : – – – – –

–

SIST. POMPA RESP DAYA ISAP JANTUNG MELALUI ATRIUM DEXTRA VOL. DARAH TEK. ARTERI POMPA OTOT & KATUP – KATUP PADA V. EXTERMITAS AKTIVITAS VASOMOTOR ARTERI YANG DIATUR UNTUK S.S. SIMPATIS