Ethiologi lain

ACS 1. Define the term Acute coronary syndrome. Acute Coronary Syndrome : sindrom yang menggambarkan suatu spektrum kondisi yang berbahaya yang disebabkan oleh suatu penurunan mendadak aliran darah yang dapat disebabakan oleh banyak faktor. Terdiri dari : Unstable angina, Myocard Infark ( Non ST dan ST Elevation) dan Sudden Death Atherosklerosis / Coronary Stenosis / Ethiologi lain Vulnerabe (rapuh) plak

Endothelial dysfunction

Triggers

Rupture plak

Platelet Aktivasi

Lisis, embolisasi

Vaso conctriksi

Endothelial dysfunction

Thrombin formation Modifying factors : Hemolitic status Pengumpulan Thrombus – Progressi Stenosis

Coronary thrombus

Vasokonstriksi

Coronary oklusi

Modifying Factor: Durasi Oklusi

Modifiying factor : Kollateral

Clinic presentation Unstable Angina

Ischemic Sudden Death 2. Explain the definition of unstable angina pectoris

Myocard infark 1

Unstable angina pectoris : salah satu bagian dari ACS dengan ‘modifying’ faktor yang lebih ringan yang tidak menimbulkan infark dari otot polos. Bila dibandingkan dengan angina stabil, unstable angina memiliki gejala klinis yang makin memburuk (peningkatan durasi saat istirahat/ muncul onset baru yang parah). Peningkatan durasi angina saat beraktivitas disebabkan karena adanya peningkatan ‘demand’ dari otot jantung, sedangkan peningkatan saat istirahat darpat disebabkan oleh trigger tertentu seperti : severe anemia, thyrotoxicosis, acute tachyaritmia, hipotensi, etc dan sebagian besar tanpa dipengaruhi trigger luar apapun. 3. During diagnostic evaluation for chest pain patient, we should make risk stratification for patient with suspected of having acute coronary syndrome. What factors that include a high likelihood of ACS? Risiko dinilai berdasarkan : klinik history ischemic discomfort (frekuensi dan keparahan angina), peningkatan penanda nekrosis jantung, perubahan EKG (depresi segmen ST dan atau inversi gelombang T) dan bukti plak aterosklerosis dari angiografy sebelumnnya. Kriteria acute myocard infarc : a. Kenaikan tipikal dan penurunan gradual troponin atau kenaikan yang lebih besar dan peurunan CK-MB (myocard muscle kinase isoenzym) dari marker biokimia myocard nekrosis yang menyertai minimal satu dari : Symptom iscemic, perkembangan pathologic Q waves pada ECG, ECG changes indicative for ischemic (ST segmen elevation or depression), Coronary arteri intervension (ex. Coronary angioplasty) b. Pathologic findings 4. Describe the pathophysiology of UA/NSTEMI Sudah di nomor 1~ UA  Hanya sebatas ischemia tanpa menimbulkan infark NSTEMI  menimbulkan infark sebatas pada lapisan subendocardium saja. 5. Mention independent risk factors used to make risk stratification among patients with UA/NSTEMI Umur > 70 tahun, pria, perokok, dyslipidemia, diabetes, hypertensi, abdominal (central) obesity, kurang aktivitas fisik, low daily fruit-veggy consmuption, alkohol overconsumsi, dan psychosocial index. 6. Describe the appropriate use of antithrombotic therapy during treatment for UA/STEMI Low Risk  aspirin / UFH / LMWH  hipersensitive atau GI upset karena aspirin  Clopidogrel Intermediette Risk  sama dengan Low Risk High Risk No plan for Invasive therapy  aspirin / Clopidogrel 1-9 bulan / UFH – LMWH / GP IIb-IIIa inhibitor (tirofiban / eptifibatide – abciximab tidak) Revascularization with PCI (percutan coronary intervention)  aspirin / Clopidogrel sampai dilakukan angiograpy dan ditentukan pakai PCI atauCABG / UFH-LMWH / GP IIb-IIIa lebih untuk pemakaian PCI Revascularisasi with CABG (coronary arteri bypass grafting)  aspirin / UFH-LMWH A. Aspirin  lebih dipilih dosis rendah karena efeknya pada GI tract ( 75-81mg/day untuk dosis maintence dan 160-325mg/day untuk dosis awalan). Single dose aspirin memiliki efek yang sama dengan lebih dari 1 dose dalam efek antitrombotic. B. Ticlopidine dan clopidogrel  delay onset baik untuk mencegah daripada untuk pengobatan acute. Dipakai hanya bila ada reaksi hypersensitive atau Gitract upset pada pengguna aspirin C. Unfractional Heparin-Low Molecular Weight Heparin (UFH-LMWH)  penggunaan aspirin bersama UFH-LMWH tidak lebih baik dari penggunaan tunggal UFH-LMWH namun, aspirin memberi perlindungan dari efek rebound reactivasi acute ischemic attack – low dose aspirin D. Glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitor

2

Pasien datang dengan chest pain History, pemeriksaan fisik, ECG, chest radiograph, cardiac enzym

Diagnosis dibuat Aspirin / heparin (or LMWH if high risk) / β bloker/ nitrat/ Ca bloker – seluruh pasien harus menerima modifikasi risk faktor (lipid lowering, smoking cessation, kontrol blood pressure dan diabetes, pengaturan diet, exercise program, weight control) Risk stratification for short-term morbidity and mortality

Low risk 1.New onset Canadian Cardiovaskular Society class III dan IV dalam 2 minggu terakhir tanpa rest angina 2.Yang lain normal

Intermediate risk 1.Rest pain < 20menit 2.Advance age (>70th) 3.T wave inversion >2mm 4. Presence pathologic Q wave

Noninvasive stress image Low risk Continue medical management

Not low risk

High risk 1.Accelerateing ischemic symptom dalam 48jam 2.Rest pain > 20menit 3.Presence clinical congestive heart failure 4.Advance age (>75th) 5.Rest angina with transient ST-segmen changes >0.5mm 5.Ventrikular

Invasive strategy,can added IV IIb/IIIa antagonist if 3

7. What is the pathophysiology of ST elevation myocardial infarction? Sama dengan nomor 4~ Yang membedakan hanya durasi oklusi, adanya kolateral dan status hemodinamic  menimbuklan infark luas sampai pada keseluruhan ketebalan dinding ventrikel. 8. Describe clinical presentation of Acute ST Elevation Myocardial Infarction and its differential diagnosis. Chest discomfort paling menonjol, dapat dideskripsikan sebagai ‘pressure’, ‘dull’,squeezing, or’aching’. Dirasakan di tengah dada dan dapat menjalar ke lengan kiri atau leher, dan dapat juga dijalarkan ke lengan kanan, epigastric, dagu, gigi dan punggung. Chest discomfort juga menyebabkan pasien meletakkan tangannya diatas sternum (Levine Sign). Wanita lebih ‘atypical’. Dyspnea, nausea (terutama di infarc inferior), palpitasi. Pasien denagn diabetes dan hypertensi  atypical presentation ex. DM pasien dapat mengalami nyeri perut yang lebih menyerupai sakit batu empedu. Pada orang tua gagal jantung menjadi symptom yang sering terlihat. Differential diagnosis a.UA/NSTEMI  hanya beda pada infark atau tidak dan seberapa besar infark dan hasil pemeriksaan ECG, marker dsb. b.Acute aortic dissection  pain berkepanjangan dan parah. Perubahan ST jarang terjadi. Pemeriksaan radiology : pelebaran mediastinum dan terdapat asymetric in arterial pressure dan blood pressure. c.Acute pericarditis  ada riwayat demam atau infeksi paru. Pain diperparah dengan bernapas, batuk, dan posisi supine. Leukositosis, peningkatar ESR, echocardiography  pericarditis d.Acute pulmonary embolism e.Gastrointestnal causes pain 9. What are the goals for the management of patients with suspected STEMI in the emergency ward? Goal : stabilisasi pasien dan menyelamatkan myocard sebanyak yang bisa diselamatkan  immediate reperfusion Managemen : • Prehospital managemen Aspirin, call 911, continue cardiac monitoring, ECG 12lead • Emergency departemen treatment IV acess (infus),12 lead ECG, Aspirin, Oxygen, Nitroglycerin, Morphin, Heparin, β-bloker • Reperfusi strategi Primary PCI vs fibrinolysis for STEMI, GP IIb/IIIa for STEMI followed by elective PCI • In-hospital management Initial bedrest, continous cardiac monitoring, O2 for hypoxemia, Nitroglycerin for ongoing pain, ACEInhibitor, β-bloker, aspirin, clopidogrel, statin • Post-discharge Prognosis indicator, cardiac rehabilitation, aggresive 2nd prevention : tidak merokok, perubahan lifestylr, medikasi 10. Explain how to control chest discomfort in patients with STEMI Pemberian sublingual nitroglycerine atau IV morphine dapat mengurangi nyeri pada dada

KRISTIA WARDANI / 0810710009 Hipertensi 4

1. Define the term hypertensive heart disease Keadaan tekanan darah ≥ 140 mmHg sistolik dan/atau > 90mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang minum obat antihipertensi. (panduan pelayanan medik internis UI) Klasifikasi Sistolik Diastolik Normal <120 dan <80 Pre-Hipertensi 120-139 atau 80-89 Hipertensi stage I 140-159 atau 90-99 Hipertensi stage II ≥ 160 atau ≥100 2. Describe the pathophysiology of hypertensive heart disease Cardiovascular, neurohumoral (neuroendokrin), renal sistem dan genetik komponen Peningkatan Angiotensin II

Overreaktif simpatis Remodelling vaskular

Ekskresi Na+ inadekuat  peningkatan CO

PENINGKATAN TEKANAN DARAH

Ischemic Jantung

Kerusakan Ginjal

Faktor lain Faktor natriuretik  ES nya peningkatan

Hipertensi dini biasanya diawali dengan peningkatan curah jantung dan denyut jantung. Pada hipertensi kronik curah jantung normal / subnormal NAMUN TPR meningkat (awalnya dikerjakan untuk menurunkan CO). (at glance cardiology) 3. What is the etiologi(es) of elevated blood pressure? • Genetik : predisposisi • Gaya hidup : trigger o Merokok, Obesitas (IMT-index massa tubuh>30)  tiap penambahan berat badan akan meningkatkan panjang pembuluh darah  TPR meningkat, Inaktivitas fisik, dislipidemia, DM (insulin tolerance- hiperinsulinemia  proliferasi vaskular smooth muscle dan jaringan fibrous serta merubah kadar lipid darah),usia (co >55th, ce>65th)(co>ce tetapi semakin bertambah usia, ce>co, konsumsi garam tinggi  peningkatan volume darah  CO meningkat, konsumsi alkohol tinggi. • Penyebab sekunder o Penyakit ginjal : parenkim  pengeluaran Na+ terganggu ; stenosis arteri renalis  aliran darah ke renal menurun  RAA aktivasi 5

o Gangguan endokrin : peningkatan hormon glukokortikoid  efek mineralokortikoid : reabsorbsi Na+ meningkat, ekskresi K+/H+ meningkat o Coarctasio aorta : aliran darah ke ginjal menurun  pengaktifan RAA o Obat2 an : Steroid, NSAID  hambatan PG ginjal  pemda ginjal konstriksi  retensi cairan + pengaktifan RAA o Feochromocytoma : tumor penghasil kathekolamin  peningkatan kathekolamin  peningkatan TPR, penurunan aliran darah ke ginjal  RAA diaktifkan o Cushing Syndrom : syndrom akibat peningkatan hormon kortikosteroid o Sleep Anpea : (?) 4. How to approach patient with hypertensive heart disease? (diagnosis ?) o Klasifikasi dilakukan berdasarkan pengukuran rata – rata tekanan darah yang dilakukan minimal 2X tiap kunjungan pada 2X kunjungan atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk den telah beristirahat 5menit (faktor – faktor penyebab kenaikan tekanan darah dieliminasi dahulu). o Singkirkan secondary dan reversible cause dan mencari organ mana yang telah rusak akibat hipertensi  segera ditangani o Physic examination dan pemeriksaan penunjang dapat membantu dalam initial evaluation ini : urunalisis, tes fungsi ginjal, gula darah, elektrolit, profil lipid, foto thorax, EKG, dsb (dikerjakan sesuai kebutuhan) 5. What are medications used to control elevated blood pressure?  Diuretik (Thiazid khususnya) Pharmakokinetik : ekskresi bersaing dengan uric acid  menurunkan ekskresi uric acid Pharmakodinamik : hambat reabsorbsi NaCl dari tubulus distal bagian awal ginjal dan meningkatkan reabsorbsi Ca  tapi jarang sebabkan hiperkalsemia /// bekerja tergantung PG ginjal – penggunaan NSAID dpt menggaggu kinerjanya  Antagonis Adrenoreseptor β Blok β1 : penurunan kecepatan dan kontraktilitas jantung  CO menurun  BP menurun tapi sebabkan kondisi mudah lelah Blok β2 : konstriksi bronkus  no pada asthma Pada ginjal : tutrunkan renin Selektif maupun selektif sama saja  Reseptor α2 agonis Bekerja pada reseptor α2 di medulla  penurunan simpatik pada pembuluh perifer  TPR turun ES : sedasi, postural hipotensi, dry mouth, fatique  Angiotensin inhibitor (ACE-Inhibitor) Kinetik : ekskresi di ginjal  ati” pada pasien dengan insufficiency ginjal Cegah aktivasi angiotensin dan hambat penguraian bradikinin  dilatasi pemda dan turunkan aktivasi RAA No pada kehamilan  Angiotensin receptor bloker Hambat reseptor angiotensin II  retensi NaCl menurun dan vasokonstriksi turun Sama dengan ACEInhibitor Cuma gag bikin batuk.  Ca channel bloker 6

Pharmacokinetik : efek lintas pertama tinggi, ikatan dengan protein plasma tinggi, metabolisme ekstensif Farmakodinamic : bekerja di dalam membran  lebih efektif terhadap kanal membran yang terdepolarisasi  penurunan arus Ca transmembran  relaksasi otot polos  penurunnan TPR ES : perluasan efek therapi  henti jantung, depresi jantung, gagal jantung  α reseptor bloker Vasodilatasi vena dan arteri  penurunan preload (nanttnya dapat turunkan CO) dan penurunan TPR Dapat sebabkan hipotensi berat pada pemberian awal  diberikan pada saat bedtime Takikardia lebih ditimbulkan oleh refleks simpatis pada penggunaan non-selektif, pada pemakaian selektif inhibitor α1  takikardia tidak terjadi 6. Explain the consequencies of long-term elevated blood pressure to the heart!  Atherosklerosis : hipertensi sebabakan perlukaan endothel (disfungsi endothel)  ischemic myocard  infark  penurunnan kerja jantung  Cardiac disfungsi : penurunan systolic fungsi dapat disebabkan oleh myocard ischemic – infark, fibrosis atau cardiomyopathi. Penurunan diastolic fungsi : hipertrophy left ventrikular  kemampuan peregangan ventrikel menurun  meskipun tanpa disfungsi sistolik tetap dapat timbulkan herat failure  Stroke : disfungsi hyaloid  aneurisma  aktivitas  pecah  stroke ICH /// hipertensi  ruptur atheroma  stroke emboli  Hipertensive renal disease : pembuluh darah interlobaris otot polosnya digantikan jaringan sklerotik, dinding srteriol aferen menalami hialinisasi  endothel kapiler glomerulus ikutan rusak  kemampuan filtrasi turun  mikroalbuminuria – proteinuria  Efek pada aorta : tekanan yang tinggi  mempermudah diseksi aorta = luka subendothel  darah masuk diantara intima dan media  kematian  Hipertensif retinopathy : spasme arteri  silver wire ; nipping arteriovena  vena tertekan arteri yang melintas diatasnya  panjang berkelok – kelok ; sumbatan arteri  cotton wall exudate (soft exudate) dan hard exudate , perdarahan retina karena pecahnya pemda ; papil edema 7. Explain strategies to treat patient with hypertensive heart disease  Modifikasi gaya hidup (obesitas, olahraga, alkohol konsumsi, konsumsi natrium, stress) dengan target tekanan darah < 140/90 atau <130/80 pada pasien DM atau ginjal kronik  bila terget tidak dicapai  farmakotherapi  HT tanpa indikasi kerusakan organ : stage I  diuretik diutamakan /// stage II  kombinasi 2 obat biasanya diuretik dengan ACEI atau bloker AII atau β bloker atau Ca bloker  HT dengan indikasi kerusakan organ Kondisi Diuretik β-bloker ACEI Bloker AII Ca bloker Antagonis aldosteron Gagal + + + + + jantung Pasca + + + infark miokard 7

Risiko tinggi penyakit koroner DM Ginjal kronik Pencegahan stroke

+

+

+

-

+

-

+ -

+ -

+ +

+ +

+ -

-

+

-

+

-

-

-

Bila target tidak dicapai, dilakukan optimalisasi dosis dan penambahan obat lain sampai dicapai target BP  Papa pemakaian ACEI atau Bloker AII : evaluasi kreatinin dan kalium serum  peningkatan kreatinin dan hiperkalemia 8. Explain how to treat patient with left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic and systolic dysfunctions o Talaksana HT agresif : penurunan berat badan, restriksi asupan natrium, terapi dengan SEMUA kelas hipertensi KECUALI vasodilator langsung (α-bloker),hidralazin dan minoksidil. o Kalau sudah hipertrophy myopathi : Obat inotropik negatif (β-bloker, Ca channel bloker, dysophiramide – kombinasi dengan β-bloker turunkan kejadian aritmia-); obat penunjang (antiaritmia, antibiotik untuk cegah endokarditis, antikoagulan); surgical prosedure (myectomi) ; pacemaker implan 

8

KRISTIA WARDANI / 0810710009 ACUTE RHEUMATOID FEVER 1. Define acute rheumatic fever Acute rheumatic fever : demam peradangan akut yang menyertai faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus β-hemolitic grup A yang memiliki ciri seperti penyakit rheumatic sendi dan recurrence. 2. Explain WHO criteria for the diagnosis of rheumatic fever and rheumatic heart disease (based on the revised Jones criteria WHO  Kriteria Jones : Kriteria mayor dan minor  2 kriteria mayor atau 1 mayor 2minor menunjukkan kemungkinan besar demam reumatik akut, jika didukung oleh bukti adanya infeksi sterptococcus grup A sebelumnya. Kriteria mayor : Karditis , poliarteritis, Korea, Eritema Marginatum, Nodulus subkutan Kriteria minor : Klinik  Riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik, artralgia, demam ; Lab  Reaktan fase akut : Laju endap darah, protein C reaktif, Leukositosis; pemanjangan interval P-R Ditambah Bukti adanya infeksi streptokokus : kenaikan titer antibodi antistreptokokus : ASO / lain, Biakan faring positif untuk streptokokus grup A, demam skarlet baru 3 golongan pasien yg diagnosis ARF bisa ditegakkan tanpa perlu kriteria mayor dan minor : • Korea  Korea reumatik dapat ditegakkan bila korea merupakan manifestasi klinis tunggal, sesudah sindrom grenyet (tic) dan gerakan koreiform lain disingkirkan. • Karditis yang datang diam-diam atau datang terlambat  biasanya riwayat ARF tidak ada, dalam beberapa bulan merasakan gejala UMUM (tidak enak badan, lesu,anoreksia,dsb). Datang sudah gagal jantung dan pemeriksaan fisik dan lanjutan menunjukkan adanya penyakit jantung valvular. Singkirkan kemungkinan sakit myokard penyebab lain, dan penyakit valvular kronik (dengan mengecek kadar LED dan PCR). • Demam reumatik kumat  pasien dengan ‘fix’ sakit jantung reumatik yang tidak minum obat antiradang selama minimal 2bulan : 1 kriteria mayor / demam / atralgia / naiknya reaktan fase  dengan bukti sebelumnya mmg ada infeksi faringitis strep. Yang 1 dan 2 persyaratan infeksi strep boleh dikesampingkan.

3. Explain the clinical features of rheumatic carditis Pling sering : artritis // paling serius : karditis // paling aneh : korea // paling tidak ada hubungan : subkutan nodulus dan erithema marginatum  sindrom ‘berlari bersama’ : terjadi pada pasien yang sama, pada saat yang sama dengan uruta yang berdekatan, tapi bisa juga terjadi tunggal atau kombinasi (paling sering kombinasi : artritis dan karditis). Dapat serang : jantung, sendi, otak, jaringan kutan dan subkutan  datang bisa dengan berbagai manifestasi ex. Gagal jantung akibat karditis, pseudoparalisis akibat poliarteritis berat, dsb.  Karditis  paling serius  mortalitas banyak Gejana non spesifik : mudah lelah, anoreksia, kulit pucat kekuningan, demam, nafas pendek, nyeri dada. Keluar setelah 2-3 minggu post infeksi : bila artritis duluan, karditis keluar 1-2 minggu setelahnya. Miokarditis : Takikardia (paling bagus dihitung waktu tidur  tanda terpercaya pantau perkembangan karditis), disritmia sementara, blok AV (jarang)  gagal jantung (kiri  kanan) 9

Endokarditis : cuspis mitral, aorta, korda tendinae mitral  sering , trikuspid, pulmo  jarang Insufisiensi mitral : bising holosistolik (pansistolik) halus nada tinggi  jelas terdengar : pasien tidur miring ke kiri, di apex (penjalaran samapi ke aksila) Stenosis mitral : bising middistol samapai akhir diastol nada rendah (Carey-Coomb)  akibat dorongan aliarn darah pada katub yg steosis  turbulensi (flow murmur) Insufisiensi aorta : bising diastolik dekresendo dimulai dari bunya jantung 2 – nada tinggi  ICS 3 kiri pada posisi tegak, dan paling kencang kalo pasien membungkuk dengan menahan napas selama ekspirasi // tekanan nadi naik : nadi perifer melompat – lompat (water-hammer pulse)  Artritis Radang aktif sendi : nyeri hebat (saat istirahat, kalo gerak – aktif/pasif – tambah sakit  bisa sampai hambat pergerakan [pseudoparalisis]), bengkak, eritema dan demam  di sendi besar : pergelangan tangan-kaki, siku dan lutut  asimetris dan berpindah – pindah (politritis migran).  radiologi : efusi kantung sendi (vs artralgia : nyeri ringan tanpa tanda objeltif)  Korea  3 bulan setelah infeksi Manifest  gerakan tidak disengaja, tidak bertujuan, inkoordinasi muskular  dapat ditekan sementara, hilang saat tidur (yang mencolok pada wajah dan ekstremitas) serta emosi yang labil. Tanda  Tanda pronator : ekstensi tangan diatas kepala : pronasi satu atau kedua tangan ; Pegangan pemerah susu : saat diminta genggam jari pemeriksa : kontraksi otot tangan yang tidak teratur ; Tanda sendok atau pinggan : tangan ekstensi ke depan : jari hiperekstensi  Eritema marginatum  biasanya hanya pada pasien dengan karditis Ciri : tidak gatal, makular (batas jelas), ledi diameter 2.5cm  batang tubuh dan ekstremitas atas  pemasangan anduk hangat atau mandi air hangat perjelas eritema  biasanya keluar di stadium awal, bisa menetap dan kembali bahkan setelah gejala lain hilang  Nodulus subkutan  hanya pada pasien dengan karditis Ciri : ukuran 0.5 – 2 cm, tidak nyeri, bebas digerakkan ( vs nodul rematoid srtritis : lebih besar dan lama hilang)  di permukaan ekstensor sendi terutama di siku, ruas jari, lutut dan sendi kaki.  Demam  poliarteritis remati, karditis murni tapi tidak pada korea murni  remitten, tanpa variasi diurnal yang lebar, jarang lebih dari 39o , kembali norma (atau mendekati normal) setelah 2-3minggu.  Nyeri abdomen (di daerah umbilikus) : akibat gagal jantung  distensi hepar  Anoreksia, nausea, vomit  akibat gagal jantung atau keracunan salisilat  Epistaksis (?)  Kelelahan  gagal jantung PATOLOGI  Jaringan ikat • Vaskulitis (pemda kecil)  proliferasi endothel  erithema marginatum • Nekrosis fibrinoid sentral (dimana ya ?) yang dikelilingi sel epithel dan MN sel  nodul subkutan • Karditis : radang  edema jaringan  infiltrasi selular (limfosit, sel plasma, granulosit, jaringan fibrinoid)  infiltrat perivaskular dengan inti polimorf dan ditoplasma basofil tersusun reosette di sekeliling fibroid yang avaskular (bbrp sel  inti banyak – inti mata 10

• • • • •

burung hantu – dengan susunan kromathin batang tepi gigi gergaji (?) dan nukleus berupa lingkaran yang melilit)  badan Aschoff  aurikular kiri Karditis (endokarditis)  jaringan menebal diatas cuspis mitral posterior  patch MacCallum  atrium kiri Karditis (endocarditis)  degenerasi hialin di katup  veruka di tepi  tidak menutup rapat katubnya  radang menetap  fibrosis dan kalsifikasi  stenosis Pankarditis (pericard ikutan)  Eksudat fibrin kadang juga subhemorraghe  pericard cavity Artritis  tulang rawan gpp, tapi lapisan sinovial  jaringan fibroid Korea  infiltrat perivaskular dan perubahan selular (fibrinoid (?))  ganglia basalis dan cerebellum

MEKANISME CEDERA JARINGAN : Reaksi silang Ab tubuh terhadap Ag tubuh (antigenic mimicry)  Protein M bakteri vs sarkolemma miocard  Membran protoplasma bakteri vs membran sarkolemma miocard  Karbohidrat streptococcus vs glikoprotein katub  Membran protoplasma streptococcus vs jaringan saraf subthalamus – nuklei kaudatus  Hialuronat kapsul bakteri vs kartilago artikular 4. Describe medical management of rheumatic fever Mrkowitz dan Gordis, 1972

KELOMPOK KLINIS

TIRAH BARING (bed rest ?) (minggu)

MOBILISASI BERTAHAP (minggu)

Karditis – Artritis + Karditis + Kardiomegali -

2

2

4

4

Karditis + Kardiomegali + Karditis + Gagal Jantung +

6

6

>6

>12

PENGOBATAN Salisilat 100mg / kg/hari selama 2 minggu dan selanjutnya 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu Prednisolon 2 mg/kg/hari selama 2 minggu dan diturunkan secara bertahap samapi habis selama 2 minggu, selanjutnya salisilat 75 mg/kh/hari mulai minggu ke 3 selama 6 minggu

Plus pemberian ANTIBIOTIK untuk eradikasi penyebab dan profilaksis 5. Explain medications used in management of acute rheumatic fever

o Penggunaan antiradang (salisilat atau steroid  sudah diatas) MANIFESTASI KLINIS PENGOBATAN 11

Artralgia Artritis Karditis

Hanya analgesik (ex. Asetaminophen) Salisilat 100 mg/kg BB / hari selama 2minggu dan 25 mg / kg BB / hari selama 4-6 minggu Prednison 2mg/kg BB/ hari selama 2 minggu dan tapering off selanjutnya salisilat 75 mg/kh/hari mulai minggu ke 3 selama 6 minggu

o ANTIBIOTIK  Pencegahan primer dan sekunder PENCEGAHAN PRIMER PENCEGAHAN SEKUNDER Penisilin benzatin G (IM) Penisilin benzatin G (IM) a. 600.000 – 900.000 unit <30kg a. 600.000 unit untuk pasien <30kg tiap 3b. 1.200.000 unit >30kg 4 minggu b. 1.200.000 unit untuk pasien >30kg setiap 3-4 minggu Penisilin V oral : 250mg, 3 atau 4 X sehari Penisillin V oral : 250 mg, 2 X sehari selama 10 hari (alternatif) Eritromisin : 40mg / kg/ hari dibagi dalam 2-4 Eritromisin : 250 mg , Sulfadiazin X dosis sehari (dosis max 1g/hri) selama 10 2X sehari a. 0.5 g : < 30 kg hari (buat yg alergi penisilin) 1X sehari b. 1 g : >30kg 1X sehari 6. Explain some factors that influence the risk of rheumatic fever recurrence USIA  tertinggi usia 5-15 tahun, jarang pada anak < 5tahun Faktor genetik (HLA-DR4 dan HLA-DR2) Tingkat sosial ekonomi ( rendah  tingkat ARF tinggi) Ras, etnik, geografis, sex, iklim, status gizi  masih diperdebatkan 7. Explain the suggested duration of secondary prophylaxis in rheumatic heart disease. -Sudah diatas -

12

KRISTIA WARDANI / 0810710009 CHRONIC HEART FAILURE 1. Define the chronic heart failure. 2. Distinguish between acute and chronic heart failure. 3. Explain the strategy to manage patients with heart failure. 4. Describe stages in the evolution of heart failure and pharmacologic agents to control heart failure according to the stages 5. Explain the non-pharmacologic measures to manage heart failure. 6. Explain the recommendations to control patients with Refractory End-Stage

Heart Failure (Stage D).

13