EKG a dysrytmie v dětském věku

3., zcela přepracované a doplněné vydání

EKG a dysrytmie v dětském věku

Jan Janoušek a kolektiv

Jan Janoušek a kolektiv

EKG a dysrytmie v dětském věku 3., zcela přepracované a doplněné vydání

I. Andršová, M. Bébarová, R. A. Gebauer, J. Janoušek, P. Kubuš, T. Novotný, M. Procházka, J. Radvanský, K. Slabý, V. Tomek, P. Vít

EKG a dysrytmie v dětském věku 3., zcela přepracované a doplněné vydání

GRADA Publishing

Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

EKG A DYSRYTMIE V DĚTSKÉM VĚKU 3., zcela přepracované a doplněné vydání TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE: Hlavní autor a editor: prof. MUDr. Jan Janoušek, Ph.D. Autorský kolektiv: MUDr. Irena Andršová, Ph.D.; doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D.; MUDr. Roman A. Gebauer; prof. MUDr. Jan Janoušek, Ph.D.; MUDr. Peter Kubuš; MUDr. Tomáš Novotný, Ph.D.; MUDr. Michal Procházka; doc. MUDr. Jiří Radvanský, CSc.; MUDr. Kryštof Slabý; MUDr. Viktor Tomek; MUDr. Pavel Vít Recenze: MUDr. Viera Illíková prof. MUDr. Josef Kautzner, CSc., FESC Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s. Autoři i nakladatelství děkují společnostem CARDION s.r.o. a EP SERVICES s.r.o. za finanční podporu, která umožnila vydání publikace.

  

Podpořeno MZ ČR – RVO, FN v Motole 00064203. © Grada Publishing, a.s., 2014 Obrázky, není-li uvedeno jinak, z archivu autorů. Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2014 Cover Photo © fotobanka allphoto, 2014 Vydala Grada Publishing, a.s. U Průhonu 22, Praha 7 jako svou 5722. publikaci Odpovědný redaktor Mgr. Luděk Neužil Sazba a zlom Antonín Plicka Počet stran 272 + 2 strany barevné přílohy Třetí vydání, v Grada Publishing první, Praha 2014 Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s. Názvy produktů, firem apod. použité v této knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-5006-4 ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE: ISBN  978-80-247-9602-4 (ve formátu PDF) ISBN  978-80-247-9603-1 (ve formátu EPUB)

Obsah Seznam použitých zkratek 

9

Seznam autorů 

11

Poděkování 

12

Úvod 

13

1.

15

Vznik a snímání elektrokardiogramu 

2. Popis elektrokardiogramu  19 2.1 Terminologie popisu EKG křivky  19 2.2 Postup při popisu EKG křivky  20 2.2.1  Charakter srdečního rytmu, lokalizace síní  21 2.2.2  Frekvence síní a komor  21 2.2.3  Délka jednotlivých intervalů  21 2.2.4  Určování osy  23 2.2.5  Morfologie vlny P, zvětšení síní  24 2.2.6 Morfologie komplexu QRS, lokalizace komor, vývoj EKG křivky v dětském věku, hypertrofie komor  24 2.2.7  Morfologie repolarizační fáze  31 2.3 Hodnocení EKG v rámci preventivních sportovních prohlídek  34 3.

Příčiny arytmií 

41

4. Diagnostika arytmií  43 4.1 Běžný EKG záznam  43 4.2 Zátěžové vyšetření  44 4.2.1  Kontraindikace zátěžového vyšetření  45 4.2.2  Základní pojmy pro zátěžové vyšetření  45 4.3 Test na nakloněné rovině  51 4.4 Signálově průměrované EKG  52 4.5 24hodinová monitorace srdečního rytmu (Holter)  53 4.6 Epizodní záznamníky (event. rekordéry)  55 4.7 Elektrofyziologické vyšetření  58 5. Léčba arytmií  63 5.1 Vagové manévry  63 5.2 Antiarytmika  63

5

Obsah 5.3 Elektrická stimulace srdce  66 5.3.1  Dočasná kardiostimulace při bradykardii  66 5.3.2  Antitachykardická stimulace  67 5.3.3 Resynchronizační stimulace v léčbě akutního srdečního selhání  67 5.3.4  Kardioverze výbojem, defibrilace  68 5.3.5  Trvalá kardiostimulace  69 5.3.6  Implantabilní kardioverter-defibrilátor  81 5.3.7  Srdeční resynchronizační léčba  83 5.4 Katetrizační ablace  84 5.4.1  Indikace ke katetrizační ablaci u dětí  84 5.5 Chirurgická léčba arytmií  86 6. Normální srdeční rytmus u dětí  91 6.1 Sinusový rytmus, sinusová arytmie, stěhování místa vzniku rytmu  91 6.2 Ostatní fyziologické arytmie u dětí  91 7. 7.1 7.2 7.3 7.4

Dysfunkce sinusového uzlu  93 Elektrokardiogram  93 Příčiny  93 Další vyšetření  94 Terapie  96

8. Atrioventrikulární blokáda  99 8.1 Atrioventrikulární blokáda I. stupně  99 8.2 Atrioventrikulární blokáda II. stupně  99 8.2.1  Elektrokardiogram  99 8.2.2  Příčiny  101 8.2.3  Další vyšetření a terapie  101 8.3 Atrioventrikulární blokáda III. stupně  101 8.3.1  Elektrokardiogram  101 8.3.2  Příčiny  101 8.3.3  Další vyšetření a léčba  104 9. 9.1 9.2 9.3

Raménkové blokády  107 Elektrokardiogram  107 Příčiny  107 Další vyšetření a léčba  110

10. Síňové extrasystoly  113 10.1 Elektrokardiogram  113

6

Obsah 10.2 Příčiny  113 10.3 Další vyšetření a léčba  114 11. Supraventrikulární tachykardie  117 11.1 Úvod  117 11.2 Elektrokardiogram  118 11.2.1 Supraventrikulární tachykardie na podkladě mechanismu reentry  118 11.2.2 Supraventrikulární tachykardie na podkladě abnormální automacie  135 11.3 Další vyšetření u supraventrikulárních tachykardií  141 11.4 Akutní léčba supraventrikulárních tachykardií  142 11.5 Chronická léčba supraventrikulárních tachykardií  145 11.5.1  Farmakoterapie  145 11.5.2  Katetrizační ablace  146 12. 12.1 12.2 12.3 12.4 12.5

Flutter síní, intraatriální (incizionální) reentry tachykardie  149 Úvod  149 Elektrokardiogram  151 Další vyšetření  152 Akutní terapie  153 Další terapie  154

13. 13.1 13.2 13.3

Fibrilace síní  159 Úvod  159 Elektrokardiogram  159 Terapie  160

14. 14.1 14.2 14.3 14.4

Komorové tachyarytmie  163 Úvod  163 Elektrokardiogram  163 Akutní terapie  167 Jednotlivé typy komorových arytmií  170 14.4.1 Idiopatické komorové arytmie u strukturálně zdravého srdce  170 14.4.2 Komorové arytmie po operaci vrozených srdečních vad  173 14.4.3  Komorové tachykardie u kardiomyopatií a tumorů  175 14.4.4  Hereditární arytmické syndromy  181 14.4.5  Syndrom časné repolarizace  202

15. Fetální arytmie  209 15.1 Úvod  209 15.2 Fetální echokardiogram  209

7

Obsah 15.3 Atrioventrikulární blokáda  209 15.4 Supraventrikulární tachykardie  212 15.5 Ostatní fetální arytmie  214 16. 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5

Arytmie při iontových poruchách a intoxikacích  219 Hypokalémie  219 Hyperkalémie  219 Hypomagneziémie  220 Otrava digitalisem  220 Otrava tricyklickými antidepresivy  221

17. 17.1 17.2 17.3 17.4

Synkopa u dětí a mladistvých  223 Úvod  223 Klinický obraz synkop  224 Rozdělení synkop u dětí podle příčiny  224 Synkopa zprostředkovaná autonomním nervstvem  226 17.4.1  Vazovagální synkopa  226 17.4.2  Situační synkopa  227 17.4.3 Synkopy v důsledku chronické autonomní insuficience  230 17.5 Vyšetření  230 17.6 Terapie synkopy zprostředkované autonomním nervstvem  232 18. 18.1 18.2 18.3

Příloha  235 Antiarytmika a léky prodlužující interval QT  235 Návod ke kardioverzi výbojem  246 Návod k overdrivu supraventrikulární tachykardie a flutteru síní jícnovou stimulací  247 18.4 Návod k nastavení dočasného externího kardiostimulátoru  248 18.4.1  Jednodutinová stimulace on demand (AAI, VVI)  248 18.4.2 Dvoudutinová stimulace (DDD) u síňokomorové blokády  248 18.4.3 Komorami řízená síňová stimulace (AVT) u pooperační junkční ektopické tachykardie  249 18.5 Tabulky normálních elektrokardiografických hodnot  250 Rejstřík 

264

Souhrn / Summary 

272

8

Seznam použitých zkratek AET AFib AFl ARVC ATP AV AVB AVNRT AVRT BB BrS CAST CPVT DAD DCMP EFV EKG FAT HCMP HUTT CHAT IART ICD JET JLNS KT LQTS MET

– atrial ectopic tachycardia, síňová ektopická tachykardie – atrial fibrillation, fibrilace síní – atrial flutter, flutter síní – arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, arytmogenní kardiomyopatie pravé komory – anti-tachycardia pacing, antitachykardická stimulace – atrioventrikulární – atrioventrikulární blokáda – atrioventrikulární nodální reentry tachykardie – atrioventrikulární reentry tachykardie – betablokátory – Brugadův syndrom – Cardiac Arrhythmia Suppression Trial – catecholaminergic (catecholaminsensitive) polymorphic ventri­cular tachycardia, katecholaminergní (katecholamisenzitivní) polymorfní komorová tachykardie – delayed afterdepolarization, pozdní následná depolarizace – dilated cardiomyopathy, dilatační kardiomyopatie – elektrofyziologické vyšetření – elektrokardiogram – focal atrial tachycardia, fokální síňová tachykardie – hypertrophic cardiomyopathy, hypertrofická kardiomyopatie – head-up tilt table test, test na nakloněné rovině – chaotic atrial tachycardia, chaotická síňová tachykardie – intraatriální reentry tachykardie – implantace cardioverter-defibrillator, implantabilní kardioverter­‑de­ fibrilátor – junctional ectopic tachycardia, junkční ektopická tachykardie – Jervell-Lange-Nielsen syndrome – komorová tachykardie – long QT syndrome, syndrom dlouhého intervalu QT – metabolický ekvivalent 9

Seznam použitých zkratek NYHA – New York Heart Association PJRT –p  ermanent junctional reciprocating tachycardia, permanentní junkční reciproční tachykardie POTS – postural orthostatic tachycardia syndrome, syndrom posturální ortostatické tachykardie PSVC – premature supraventricular contractions, předčasné síňové stahy RER – respirační výměnný poměr RPE – rating of perceived exertion RQ – respirační koeficient RWS – Romano-Ward syndrome SLE – symptoms limited exercise, symptomy limitovaná zátěž SQTS – short QT syndrome, syndrom krátkého intervalu QT SR – sarkoplazmatické retikulum SRL – srdeční resynchronizační léčba SVT – supraventrikulární tachykardie SZAN – synkopa zprostředkovaná autonomním nervstvem TdP – torsades de pointes TF – tepová frekvence WPW – Wolff-Parkinson-White

10

Seznam autorů MUDr. Irena Andršová, Ph.D., Interní kardiologická klinika FN Brno a LF MU, Brno Doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D., Fyziologický ústav, LF MU, Brno MUDr. Roman A. Gebauer, Klinik für Kinderkardiologie, Herzzentrum Leipzig, Universität Leipzig, Německo Prof. MUDr. Jan Janoušek, Ph.D., Dětské kardiocentrum, FN v Motole, Praha MUDr. Peter Kubuš, Dětské kardiocentrum, FN v Motole, Praha MUDr. Tomáš Novotný, Ph.D., Interní kardiologická klinika FN Brno a LF MU, Brno MUDr. Michal Procházka, Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství 2. LF UK a FN Motol, Praha Doc. MUDr. Jiří Radvanský, CSc., Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství 2. LF UK a FN Motol, Praha MUDr. Kryštof Slabý, Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství 2. LF UK a FN Motol, Praha MUDr. Viktor Tomek, Dětské kardiocentrum, FN v Motole, Praha MUDr. Pavel Vít, oddělení dětské kardiologie, Pediatrická klinika, FN Brno a LF MU, Brno

11

Poděkování Rád bych poděkoval všem spoluautorům za příjemnou a konstruktivní spolupráci; oběma recenzentům, MUDr. Viere Illíkove a prof. MUDr. Josefu Kautznerovi, CSc., za inspirativní poznámky, které pomohly text výrazně zlepšit jak po obsahové, tak i formální stránce. Všem spolupracovníkům na Dětském kardiocentru FN v Motole za možnost dlouhodobě shromažďovat data pro tuto knihu. A také všem rodinám a blízkým autorů za podporu, bez níž by tato publikace nevznikla. Prof. MUDr. Jan Janoušek, Ph.D.

12

Úvod Jan Janoušek

Arytmologie a klinická elektrofyziologie prodělala v posledních 30 letech mohutný rozmach založený na prozkoumání mechanismů naprosté většiny poruch srdečního rytmu, zavedení kauzální léčby pomocí katetrizační ablace, účinné prevenci náhlé srdeční smrti implantabilními defibrilátory a odhalení genetického pozadí dědičných poruch srdečního rytmu. ­Tento vývoj se v plné šíři přenesl i do dětské kardiologie. Možnost rutinní kura­tivní léčby většiny supraventrikulárních tachykardií, vývoj v oblasti implan­tátů a zcela nové chápání rizikové stratifikace náhlé srdeční smrti jsou jenom těmi nejvýznamnějšími příklady. Současně s tímto medicínským a technickým pokrokem se zvyšuje význam alespoň orientačních znalostí o povaze, přirozeném vývoji, rizicích, projevech a léčbě častých nebo život ohrožujících poruch srdečního rytmu v dětském věku. Schopnost základní interpretace EKG křivky by měla patřit k výbavě nejen kardiologa, ale i každého pediatra. Tato kniha si ve třetím, přepracovaném a aktualizovaném vydání klade za cíl poskytnout pokud možno v co nejstručnější formě maximum praktických znalostí pro interpretaci EKG křivky a diagnostiku a léčbu dysrytmií v dětském věku. Zájemce o bližší studium lze odkázat na historické i současné české a zahraniční monografie. Použitá a doporučená literatura: BRUGADA, J., BLOM, N., SARQUELLA-BRUGADA, G., BLOMSTROM­‑LUNDQ­VIST, C., DEANFIELD, J., JANOUSEK, J., ABRAMS, D., BAUERS­FELD, U., BRUGADA, R., DRAGO, F., DE GROOT, N., HAPPONEN, J.M., HEBE, J., YEN HO, S., MARIJON, E., PAUL, T., PFAMMAT­TER, J.P., ROSENTHAL, E. Pharmacological and non-pharmacological therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Ar­rhythmia Working Group joint consensus statement. Europace, 2013, 15(9), p. 1337–1382. BYTEŠNÍK, J., ČIHÁK, R. Arytmie v medicínské praxi. Praha : Triton s.r.o., 1999, 179 s. ČIŽMÁROVÁ, E. Arytmie v detskom veku. Martin : Osveta, 1990, 350 s. DEAL, BJ., JOHNSRUDE, CL., BUCK, SH. Pediatric ECG Interpretation: An Illustrative Guide. New York : Blackwell Publishing – Futura, 2004, 272 p. DEAL, BJ., WOLFF, GS., GELBAND, H. Current concepts in diagnosis and management of arrhythmias in infants and children. Armonk, New York : Futura Publishing Company, Inc, 1998, 438 p.

13

Úvod GILLETTE, PC., GARSON, A. Jr. Clinical pediatric arrhythmias. Philadelphia : W. B. Saunders Company, 1999. GILLETTE, PC., ZEIGLER, RN. Pediatric Cardiac Pacing. Armonk, New York : Futura Publishing Company, Inc., 1995, 254 p. HUČÍN, B., ŽÁČEK. P. Dětská kardiochirurgie. 2 vyd., Praha : Grada Publishing, 2012, 320 s. Chaloupecký, V. Dětská kardiologie. Praha : Galén, 2006, 444 s. JANOUŠEK, J. EKG a dysrytmie v dětském věku. 2. vyd., Jinočany : Nakladatelství H&H Vyšehradská, s.r.o., 2004, 164 s. LUKL, J. Srdeční arytmie. Praha : Grada Publishing, 1996, 232 s. Park, MK., Gunteroth, WG. How to read pediatric ECG‘s. 3rd ed., St. ­Louis : Mosby, Inc., 1992, 248 p. (kap. 1, 2, 9 a tab. 18.5). RINGEL, J. Diagnostický přínos EKG pro pediatrickou praxi. Praha : Avicenum, 1979, 192 s. TÁBORSKÝ, M., BRADA, J., BULKOVÁ, V., ČERNÝ, Š., ČIHÁK, R., FIALA, M., GANDALOVIČOVÁ, J., HAMAN, L., HUTYRA, M., KAUTZNER, J., KRÁLOVEC, Š., LEFFLEROVÁ, K., MAREK, D., NEUŽIL, P., PETŘKOVÁ, J., SKÁLA, T., ŠEDIVÁ, L., TOMEK, A., WICHTERLE, D., ŽĎÁREK, R. Fibrilace síní. Praha : Mladá fronta, 2011, 286 s. URBANOVÁ, Z., ŠAMÁNEK M. Dětská kardiologie. Praha : Mladá fronta, 2013, 142 s. VÍTEK, B. Dětská elektrokardiografie. 3. vyd., Brno : Universita J. E. Purkyně, 1977. VÍTEK, B., POHANKA, I. Dysrytmie. Praha : Avicenum, 1982, 191 s. WALSH, EP., SAUL, JP., TRIEDMAN, JK. Cardiac Arrhythmias in Children and Young Adults with Congenital Heart Disease. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2001, 516 p. WIDIMSKÝ, J., LEFFLEROVÁ K. Zátěžové EKG testy v kardiologii. Praha : Triton, s.r.o., 2000, 167 s. WREN, C., CAMPBELL, RWF. Paediatric cardiac arrhythmias. Oxford : Oxford University Press, 1996, 368 p.

14

1. Vznik a snímání elektrokardiogramu Jan Janoušek

Elektrokardiografická křivka je odrazem sumy elektrických potenciálů vznikajících při depolarizaci a repolarizaci jednotlivých srdečních buněk. Buněčné iontové a s nimi související elektrické děje vytvářející akční potenciál srdeční buňky jsou podrobně popsány v kap. 14.4.4 – Vrozený syndrom dlouhého QT intervalu. Tvar křivky je určován postupem aktivace síňového a komorového myokardu, který je ovlivňován polohou srdce a jeho jednotlivých oddílů, velikostí síní a komor a množstvím jejich svaloviny, poruchami převodního systému a charakterem repolarizace. Povrchové EKG snímáme pomocí elektrod umístěných na končetinách a na hrudníku. V běžném případě jde o 4 elektrody připevněné na jednotlivých končetinách a 6 až 9 elektrod na povrchu hrudníku. Spojením končetinových elektrod vznikají bipolární a unipolární končetinové svody nacházející se ve frontální rovině pacienta (svod I mezi pravou a levou rukou, svod II mezi pravou rukou a levou nohou, svod III mezi levou rukou a levou nohou, svod aVR mezi pravou rukou a středem svodu III, svod aVL mezi levou rukou a středem svodu II a svod aVF mezi levou nohou a středem svodu I; elektroda na pravé noze slouží jako zemnění). Umístění těchto svodů znázorňuje obr. 1.1. Elektrody umístěné na povrchu hrudníku tvoří propojením s elektrickým středem (vznikne spojením tří aktivních končetinových elektrod) systém unipolárních hrudních svodů lokalizovaných v horizontální rovině pacienta. Jednotlivé hrudní elek­trody se nalézají v následujících pozicích: svod V1 – 4. mezižebří těsně vpravo u sterna, svod V2 – 4. mezižebří těsně vlevo u sterna, svod V4 – 5. mezižebří v levé medioklavikulární čáře, svod V3 – mezi svodem V2 a V4, svod V5 – ve výši V4 v přední axilární čáře a svod V6 – ve výši V4 ve střední axilární čáře. Pravostranné hrudní svody V3R, V4R a V5R jsou zrcadlovým obrazem svodu V3, V4 a V5 (obr. 1.2). Jejich užití je nutné při některých patologických polohách srdce (dextrokardie). Často umožňují také lepší rozpoznání hypertrofie pravé komory. Z uložení jednotlivých svodů je patrné, že svírají různý úhel s elektrickou srdeční osou, určovanou průměrným směrem postupu elektrické aktivace srdce. 15

Vznik a snímání elektrokardiogramu

−90° +240° aVR

−

− +210°

+180°

−60° − +

+

−30°

aVL

+ 0° I

− −

+150° −

+30°

+

+ +120°

+

+60°

+90°

III

II

aVF

Obr. 1.1  Rozložení končetinových svodů ve frontální rovině pacienta. Jednotlivé svody dělí kruh po 30 stupních a umožňují tak pohled na elektrické děje v srdci z různých úhlů.

posterior

− V5R + V4R

+ +

+ V3R

+

+ V1

+ V2

+ V3

+

V6 V5

V4

anterior

Obr. 1.2  Rozložení hrudních svodů v horizontální rovině pacienta.

Postup elektrické aktivace se do jednotlivých svodů promítá v podobě potenciálových rozdílů registrovaných EKG přístrojem. Rozdíly, a tedy i výchylky na EKG křivce, jsou v daném svodu největší, šíří-li se elektrická aktivace paralelně s ním, 16

Vznik a snímání elektrokardiogramu

1

a nejmenší, šíří-li se na něj kolmo. Pozitivní výchylka vzniká v případě unipolárních svodů při šíření depolarizace směrem k explorativní elektrodě. U bipolárních svodů vzniká pozitivní výchylka v případě šíření depolarizace k pozitivní elektrodě, kterou představuje pro svod I levá ruka a pro svody II a III levá noha. Při opačném šíření depolarizace vznikají výchylky negativní. Vzhledem k uložení svodů ve dvou na sebe kolmých rovinách lze z tvaru EKG křivky prostorově určit směr šíření elektrické aktivace v kterékoliv části srdečního cyklu. Záznam dětského EKG se většinou provádí s rychlostí posunu papíru 50 mm/s. Základní citlivost EKG přístroje se nastavuje na 1 mV = 10 mm. Důležité pro zobrazení detailů křivky je i správné nastavení frekvenčních filtrů, které by měly umožňovat zpracování frekvencí v rozsahu 0,05 až 100 Hz, přičemž dodržení dolního frekvenčního filtru je důležité pro správné zobrazení repolarizační fáze, zatímco horní filtr ovlivňuje zobrazení vysokofrekvenčních detailů. V současnosti používáme až na výjimky digitální záznamy elektrokardiografické křivky. Důležitá je vzorkovací frekvence, s jakou daný přístroj pracuje. Levné přístroje mají nízkou frekvenci a nemusí být schopny zobrazit určité detaily, jako jsou vysokofrekvenční kmity nebo stimulační artefakty. Na takové křivce nemusí být např. rozpoznána stimulace síní nebo komor. Použitá a doporučená literatura: KLIGFIED, P., GETTES, LS., BAILEY, JJ., CHILDERS, R., DEAL, BJ., HANCOCK, EW., VAN HERPEN, G., KORS, JA., MACFARLANE, P., MIRVIS, DM., PAHLM, O., RAUTAHARJU, P., WAGNER, GS. American Heart Association Electrocardiography and Arrhyth­mias Com­mittee, Council on Clinical Cardiology, American College of Cardiology Foundation, Heart Rhythm Society, Josephson M, Mason JW, Okin P, Surawicz B, Wellens H. Recom­ mendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part I: The electrocardiogram and its technology: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Ar­rhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology Foundation, and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation, 2007, 115(10), p. 1306–1324. PARK, MK., GUNTEROTH WG. How to read pediatric ECG‘s. Chicago-London : Year Book Medical Publishers, 1981. SCHWARTZ, PJ., GARSON, A. Jr, PAUL, T., STRAMBA-BADIALE, M., VET­TER, VL., WREN, C. European Society of Cardiology. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram. A task force of the Euro­pean Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2002, 23(17), p. 1329–1344.

17

*

2. Popis elektrokardiogramu Jan Janoušek, Kryštof Slabý, Michal Procházka

2.1  Terminologie popisu EKG křivky Vlna P je odrazem depolarizace síní. Komplex QRS odpovídá depolarizaci komor. Vlna T odpovídá repolarizaci komor a vlna U nejspíše repolarizaci Purkyňových vláken (obr. 2.1). Komplex QRS může mít nejrůznější morfologii a jeho jednotlivé kmity jsou definovány následovně: kmit Q je negativní výchylka vyskytující se na začátku komplexu QRS, kmit R je první pozitivní výchylka komplexu QRS, kmit S je negativní výchylka následující za kmitem R. V případě opakování se jednotlivé kmity odlišují čárkovým indexem (R‘, S‘, R‘‘ apod.). Pokud se na některém kmitu vyskytne zářez, který nedosahuje k izoelektrické čáře, nepopisuje se druhý vrcholek výchylky jako samostatný kmit (obr. 2.2). Na EKG křivce se mohou vyskytovat artefakty, které mohou imitovat arytmie, např. flutter nebo fibrilaci síní, případně polymorfní komorové arytmie. Záleží na zkušenosti popisujícího, aby takový obraz sám správně vyhodnotil, nebo zkonzultoval.

QRS

T P

PR

U

QRS QT

Obr. 2.1  Vlny, komplexy a intervaly EKG křivky.

19

Popis elektrokardiogramu

qRs

RS

qRs

qR

qrR’s

QS

qrsR’s’

Obr. 2.2  Různé morfologie komplexu QRS.

Interval PR (PQ) je interval mezi začátkem vlny P a začátkem komplexu QRS. Úsek PR je interval mezi koncem vlny P a začátkem komplexu QRS. Interval QT je interval mezi začátkem komplexu QRS a koncem vlny T. Úsek ST je vzdálenost mezi koncem QRS komplexu a začátkem vlny T (viz obr. 2.1).

2.2  Postup při popisu EKG křivky EKG křivku popisujeme v pořadí udaném následujícími body: 1. Charakter srdečního rytmu 2. Frekvence síní a komor 3. Délka jednotlivých intervalů 4. Elektrická osa 5. Morfologie vlny P 6. Morfologie komplexu QRS 7. Morfologie úseku ST a vlny T a U 8. Elektrokardiografická diagnóza 20

Popis elektrokardiogramu

2

2.2.1  Charakter srdečního rytmu, lokalizace síní

Normální srdeční rytmus je sinusový. Depolarizace síní vychází ze sinusového uzlu a pravidelně se převádí atrioventrikulárním uzlem a Hisovým svazkem na komory. Osa vlny P ve frontální rovině je mezi 0 až +90° (viz kap. 2.2.4), za každou vlnou P následuje v pravidelném odstupu komplex QRS. Při inverzi síní se sinusový uzel nachází vlevo. Depolarizace síní probíhá zleva doprava a osa vlny P je při sinusovém rytmu mezi +90 až +180° (obr. 2.3).

2.2.2  Frekvence síní a komor

Při rychlosti posunu papíru 50 mm/s lze minutovou frekvenci jednoduše zjistit znásobením počtu komplexů QRS vyskytujících se na 15centimetrovém záznamu číslem 20. Oddělené stanovení frekvence síní a komor je nutné při rozdílných hodnotách vzniklých v důsledku poruchy srdečního rytmu.

2.2.3  Délka jednotlivých intervalů

Hodnoty udáváme v s nebo ms. V běžných případech měříme pouze interval PR, šířku komplexu QRS a interval QT. Z aktuálního intervalu QT vypočteme podle Bazettovy formule korigovaný interval QT (QTc), který se rovná délce intervalu QT přepočtené na srdeční frekvenci 60/min. Bazettova formule:

SAN

PS

+90°–+180°

SAN

LS

0°–+90°

Obr. 2.3  Osa P vlny a postup depolarizace síní při normálním uložení síní a při inverzi síní: LS – levá síň, PS – pravá síň, SAN – sinoatriální uzel.

21

Popis elektrokardiogramu

Obr. 2.4  Metodika měření QT intervalu.

Interval QT měříme typicky ve svodu II nebo V5, a to od začátku vlny Q do konce vlny T. V případě, že nelze jednoznačně určit návrat vlny T k izolinii, což může být způsobené přítomností vlny U nebo superpozicí následující vlny P při vyšší tepové frekvenci, určíme konec vlny T jako průsečík tangenty vedené nejstrmějším úsekem poslední (většinou sestupné) části vlny T a izolinie (obr. 2.4). Odlišení vlny U od vlny T vyžaduje určitou zkušenost. V každém případě vlnu U zahrneme nebo vyloučíme shodně u všech měření. Preferujeme úsek se sinusovým rytmem se stabilními intervaly RR a izolinií bez většího driftu, byť v některých případech není jednoduché takovou část záznamu nalézt. Rozšíření komplexu QRS může falešně prodloužit interval QT (např. při raménkové blokádě nebo komorové preexcitaci). Izolinii vedeme úsekem PQ, v zátěži je někdy přesnější použít spojnici Q-Q. Provedeme alespoň 3 měření a uvádíme jejich průměr, a to jak pro nekorigovaný interval (QT v ms), tak pro korigovaný interval podle Bazetta (QTc). Jednou z nevýhod této korekce je, že pro klidové měření ji lze použít jen v rozsahu tepové frekvence od 50 do 100/min, při vyšších frekvencích výrazně nadhodnocuje QTc. Měření QT a QTc provádíme na klidové standardní křivce vleže, v maximální zátěži ihned po zastavení (z důvodu kvality záznamu), v zotavení po 1 minutě, po 3 a 5 minutách. Detailní hodnocení intervalu QT a QTc v klidu a při zátěži je uvedeno v kapitole 14.4.4. QT interval bývá zkrácen při podávání digitalisových preparátů a při hyperkalcémii. Prodloužen je u syndromu dlouhého QT intervalu (viz kap. 14.4.4), při hypokalcémii, myokarditidě, při podávání antiarytmik třídy IA a III (viz kap. 5.2) a při podávání některých léků (viz kap. 14.4.4). Normální hodnoty jednotlivých intervalů na EKG křivce jsou uvedeny v tab. 18.6–18.9 Přílohy. 22

Popis elektrokardiogramu

2

2.2.4  Určování osy

Elektrokardiografická osa je průměrným vektorem postupu depolarizace nebo repolarizace síní či komor promítnutým do frontální nebo horizontální roviny. Při běžném popisu EKG křivky stanovujeme většinou pouze osu komplexu QRS ve frontální rovině. Prakticky určíme osu nejjednodušeji podle končetinového svodu, ve kterém jsou výchylka vlny či součet výchylek komplexu, jehož osu stanovujeme, minimální, respektive nulové. Na tento svod jsou postup elektrické aktivace a tedy i osa kolmé (viz kap. 1). Orientaci osy (vektoru) stanovíme posléze podle polarity téže vlny či komplexu ve svodu kolmém na svod původní (obr. 2.5). V některých případech nelze osu komplexu QRS ve frontální rovině stanovit. Dochází k tomu tehdy, jsou-li průměrný směr depolarizace komor a tedy i osa kolmé na frontální

I

V1

II

V2

V3

III

V4 aVR aVL

V5

aVF

V6 50 mm/s 10 mm/mV

50 mm/s

10 mm/mV

Obr. 2.5  Stanovení elektrické osy komplexu QRS ve frontální rovině. Součet ploch pod jednotlivými výchylkami komplexu QRS je přibližně nulový ve svodu aVR. Ve svodu aVF je komplex QRS převážně pozitivní. Depolarizace komor, a tudíž i osa komplexu QRS je tedy kolmá na svod aVR, její vektor míří ke svodu aVF. Činí tedy +120 stupňů.

23

Popis elektrokardiogramu rovinu. Součet jednotlivých výchylek komplexu QRS bývá potom ve všech končetinových svodech nulový. Normální hodnoty osy komplexu QRS ve frontální rovině jsou uvedeny v tab. 18.10 Přílohy.

2.2.5  Morfologie vlny P, zvětšení síní

Zbytnění svaloviny a dilatace síní zvyšuje voltáž a prodlužuje délku vlny P. Kritériem zvětšení pravé síně je voltáž vlny P větší než 0,3 mV v kterémkoliv svodu, nejčastěji ve II. standardním, ve V1 nebo V2. Kritériem zvětšení levé síně je šířka vlny P větší než 0,08 s u kojence a 0,10 s u staršího dítěte a terminální negativita vlny P ve V1 delší než 0,04 s. Vlna P bývá dikrotická nebo bifázická (obr. 2.6).

2.2.6  Morfologie komplexu QRS, lokalizace komor, vývoj EKG křivky v dětském věku, hypertrofie komor

Normální morfologie komplexu QRS je dána postupem aktivace komorového myokardu. Aktivace komorového septa zleva doprava z levého Tawa­rova raménka vyvolává iniciální negativní kmit (vlnu Q) ve svodech I, V5 a V6. Následuje aktivace obou komor vytvářející vzhledem k převaze levé komory (mimo novorozenecký a časný kojenecký věk) vysoký kmit R ve svodech II a aVF a ve svodech z levého prekordia a naopak hluboký kmit S ve svodu aVR a v pravostranných hrudních svodech. Při inverzi komor se komorové septum aktivuje zprava doleva. Kmit Q v levostranných hrudních svodech chybí a objevuje se naopak ve svodech z pravého prekordia (obr. 2.7). Morfologie komplexu QRS prodělává v průběhu vývoje dítěte výrazné změny. Novorozenecká převaha pravé komory charakterizovaná převahou pozitivních kmitů ve svodech z pravého prekordia a absencí jejich dominance nad levým prekordiem se rychle mění ve fyziologickou převahu levé komory (obr. 2.8). Tomu odpovídá i postupná rotace osy QRS komplexu doleva. Vzhledem k uvedenému vývoji EKG křivky byla pro jednotlivé věkové kategorie vypracována řada norem udávajících fyziologické hodnoty amplitud kmitů QRS komplexu a jejich poměrů (tab. 18.11, 18.12, 18.13 a 18.14 v Příloze), kterých užíváme při hodnocení hypertrofie komor. Hypertrofie pravé komory vzniká při tlakové nebo objemové zátěži. Tlaková hypertrofie se projevuje vyšší voltáží kmitů odpovídajících depolarizaci pravé komory (pozitivní kmity v pravostranných a negativní kmity v levostranných hrudních svodech) (obr. 2.9). Objemová hypertrofie způsobuje v důsledku dilatace 24

2

Popis elektrokardiogramu

komory zpomalení distálního vedení vzruchu a vznik obrazu inkompletní blokády pravého raménka (obr. 2.10).

A

B

C > 0,08–0,10 s

II

> 3 mm

< 2,5 mm

< 0,08–0,10 s

> 0,04 s

V1

Obr. 2.6  Normální velikost vlny P (A) a kritéria zvětšení pravé (B) a levé (C) síně.

A

PK

V1, V3R–V6R

B

LK

I, V6

PK

V1, V3R–V6R

LK

I, V6

Obr. 2.7  Inverze komor: A – normální postup depolarizace komorového septa, B – postup depolarizace komorového septa při inverzi komor (LK – levá komora, PK – pravá komora).

25

Popis elektrokardiogramu

A

I

V1

II

V2

V3

III

V4

aVR aVL

V5

aVF

V6 50 mm/s 10 mm/mV

50 mm/s 10 mm/mV

B

I

V1

II

V2 V3

III V4 aVR V5

aVL

V6

aVF 50 mm/s

10 mm/mV

50 mm/s

10 mm/mV

Obr. 2.8  A – EKG u zdravého novorozence; je patrný sklon elektrické srdeční osy doprava a převaha pravé komory (Rs ve V1); B – EKG u zdravého mladistvého; oproti novorozenecké křivce je patrná jasná převaha levé komory (rS ve V1 a qR ve V6). Osa je +60 stupňů.

26

Popis elektrokardiogramu

I

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

V6

1 mV

2

1s

Obr. 2.9  Tlaková hypertrofie pravé komory u kojence. Typický je vysoký kmit R ve V1, hluboký kmit S ve V6 a v tomto věku patologické pozitivní T ve V1.

Pro hypertrofii pravé komory svědčí splnění jednoho nebo více z následujících kritérií: • amplituda R ve V1, příp. V2, event. v aVR a/nebo amplituda S ve V6, příp. v I nad horní hranicí normy pro daný věk • poměr R/S ve V1, příp. V2 přesahující horní hranici normy v příslušné věkové kategorii • poměr R/S ve V6 méně než 1 po prvním měsíci věku • obraz qR ve svodu V1 a v pravostranných hrudních svodech • pozitivní vlna T ve V1 při současném pozitivním T ve V5 a V6 u pacientů mezi třetím dnem a šestým rokem věku • pro objemovou hypertrofii pravé komory (např. při levopravém zkratu na úrovni síní) svědčí obraz inkompletní blokády pravého raménka (RSR‘ ve V1 při normální šířce QRS komplexu) 27

Popis elektrokardiogramu

I

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

V6

1 mV

1s

Obr. 2.10  Objemová hypertrofie pravé komory u dvouletého dítěte s významným defektem síňového septa typu secundum: R se zářezem ve svodu V1 odpovídá obrazu bloku pravého raménka způsobeného dilatací pravé komory. Šířka komplexu QRS nepřesahuje 100 ms, jde tedy o inkompletní blokádu.

Diagnóza je velmi pravděpodobná tehdy, když je R‘ u kojenců vyšší než 1,5 mV a u dětí starších než l rok vyšší než 1 mV, nebo je současně přítomná deviace elektrické srdeční osy doprava. Inkompletní blok pravého raménka se však u dětí často vyskytuje i fyziologicky a EKG je tedy nutno hodnotit spolu s celkovým kardiologickým nálezem. Podpůrným kritériem pro diagnózu hypertrofie pravé komory je rotace elektrické srdeční osy doprava. U novorozenců je vzhledem k fyziologické převaze pravé komory diagnóza hypertrofie pravé komory někdy obtížná. Svědčí pro ni: • izolovaný kmit R ve V1 větší než 1,0 mV 28

Popis elektrokardiogramu

2

• R v rámci komplexu QRS větší než 2,5 mV ve V1 a/nebo větší než 0,8 mV v aVR • obraz qR ve V1 u stavů s normální polohou komor Těžká hypertrofie pravé komory s nedostatečným krevním zásobením myokardu vyvolává v důsledku poruchy repolarizace na EKG obraz zátěže, který je charakterizován rotací osy vlny T ve frontální rovině mimo normální kvadrant (0°–+90° po prvním měsíci věku) při současném zvětšení úhlu mezi osou komplexu QRS a vlny T nad 90 stupňů (obr. 2.11). Hypertrofie levé komory (obr. 2.12) vzniká kromě stavů spojených s tlakovou nebo objemovou zátěží také u hypertrofických kardiomyopatií. Svědčí pro ni splnění jednoho nebo více z následujících kritérií:

Obr. 2.11  Tlaková hypertrofie pravé komory se zátěží. Kromě rotace elektrické srdeční osy doprava a voltážových známek hypertrofie pravostranné svaloviny je patrná patologická morfologie T vln. Osa T vlny ve frontální rovině je přibližně −30 stupňů. Rozdíl mezi osou T vlny a osou QRS komplexu je přibližně 160 stupňů.

29

Popis elektrokardiogramu

Obr. 2.12  Hypertrofie levé komory. Patrná je vysoká voltáž kmitu R ve svodech z levého prekordia a kmitu S ve svodech V1 a V2.

• amplituda R v některém ze svodů I, II, III a aVF (především u tlakové hypertrofie) a/nebo aVL, V5, V6 (především u objemové hypertrofie) nad horní hranicí normy • amplituda S ve V1, příp. ve V2 vyšší než norma pro daný věk (především u objemové hypertrofie) • zvětšený poměr R/S ve V6 a zmenšený poměr R/S ve V1, event. V2 • Q ve V5 a/nebo V6 ≥ 0,5 mV spolu s velkou amplitudou R a vysokými pozitivními vlnami T v týchž svodech (u objemové hypertrofie) Zátěž (subendokardiální ischémii) levé komory popisujeme při rotaci osy vlny T mimo normální kvadrant a nálezu šikmých depresí úseku ST ve svodech II, III, aVF, V5 a V6 (obr. 2.13). Při kombinované hypertrofii komor je EKG obraz výsledkem společného uplatnění zvýšených pravostranných i levostranných potenciálů. Diagnózu podporují: • různé kombinace splněných kritérií hypertrofie pravé a levé komory • vysoké bifázické komplexy QRS ve dvou a více končetinových svodech a ve svodech V2 až V5 – Katzův-Wachtelův fenomén (tab. 18.14 v Příloze) 30

Popis elektrokardiogramu

2

Obr. 2.13  Hypertrofie levé komory se zátěží. Patrná je vysoká voltáž kmitu R ve V6 a diskor­ dantní T vlny ve svodech II, III, aVF, V5 a V6 s osou kolem −90 stupňů. Svody V4–V6 jsou vzhledem k vysokým voltážím natočeny s poloviční citlivostí.

Abnormálně nízká voltáž QRS komplexu (součet kmitu R + S < 5 mm ve všech končetinových svodech a < 8 mm ve všech hrudních svodech) bývá u myokarditidy, myxedému, při ztrátě funkčního myokardu (městnavá srdeční slabost, amyloid, tumor), u perikardiálního výpotku a chronické konstriktivní perikarditidy a při obezitě, pneumotoraxu a emfyzému. Nízkou voltáž mohou mít i zdraví novorozenci.

2.2.7  Morfologie repolarizační fáze

Normální úsek (segment) ST je izoelektrický. Jeho případná deprese nemá přesahovat 0,05 mV a elevace 0,1 mV v kterémkoliv svodu. Deprese úseku ST (viz obr. 2.13) se mohou fyziologicky vyskytovat v podobě tzv. J-deprese, při které 31

Popis elektrokardiogramu dochází k depresi junkce komplexu QRS a úseku ST. Navazující segment ST je ascendentní. Patologické deprese jsou nejčastěji způsobeny digitalisem, subendokardiální ischémií nebo hypokalémií. Fyziologické elevace ST úseku vyšší než 0,1 mV (max. 0,4 mV) se mohou vyskytnout v adolescenci ve svodech ze středního prekordia ve spojení se syndromem časné repolarizace, reprezentujícím časnou repolarizaci části komorového myokardu. Vlna T má přitom normální vektor (osu). Patologické změny ST úseku jsou buď známkou ischémie, nebo časné fáze perikarditidy (obr. 2.14, 2.15 a 2.16). K prodloužení úseku ST dochází při hypokalcémii a ke zkrácení při hyperkalcémii. Vlna T je většinou konkordantní s komplexem QRS. Její osa ve frontální rovině se za normálních okolností neliší o více než 90° od osy komplexu QRS a bývá mezi 0 až +90°. Výška vlny T nemá přesahovat 0,7 mV v končetinových svodech a 1 mV v hrudních svodech. K patologickým změnám vlny T (viz obr. 2.14) dochází při perikarditidě, ischémii myokardu, u syndromu dlouhého QT intervalu

A

B

C

1

2

3

Obr. 2.14  Fyziologické a patologické změny v repolarizační fázi: 1A – tzv. J-deprese – fy­ ziologická ascendentní deprese úseku ST; 1B, C – patologické descendentní a horizontální deprese ST způsobené např. subendokardiální ischémií myokardu; 2A – descendentní deprese úseku ST spojená s inverzí T vln způsobená myokardiální ischémií; 2B – oblouč­ ková deprese úseku ST způsobená digoxinem, na rozdíl od ischemických změn není vlna T invertovaná vůči QRS komplexu; 3 – vývoj perikarditických změn (A – časné, B – inter­ mediární, C – pozdní).

32

Popis elektrokardiogramu

2

(viz kap. 15), dále u myokarditidy, kardiomyopatie, plicní embolie, hypotyreózy, hyperkalémie (viz kap. 17) a vlivem léků, příp. jejich předávkování (chinidin, fenotiaziny, tricyklická antidepresiva). Abnormality T vln mohou vznikat i vlivem hyperventilace, bývají patrné též po tachykardii, komorové stimulaci, při raménkové blokádě a při Wolffově-Parkinsonově-Whiteově (WPW) syndromu.

Obr. 2.15  Obraz ischémie levé komory při anomálním odstupu levé věnčité tepny z plic­ nice u kojence. Charakteristické jsou hluboké q vlny ve svodu aVL a V6. EKG je natočeno s poloviční citlivostí 5 mm/1 mV.

33

Popis elektrokardiogramu

Obr. 2.16  Obraz ischémie levé komory při stenóze levé věnčité tepny u kojence po arte­ riální switch operaci pro nekorigovanou transpozici velkých tepen.

2.3  Hodnocení EKG v rámci preventivních sportovních prohlídek Hodnocení klidového standardního 12svodového EKG v rámci preventivních prohlídek sportovců staví vyšetřujícího lékaře před několik nelehkých úkolů. V prvé řadě je potřeba si uvědomit, že preventivní zdravotní programy jsou nejen záležitostí odbornou, ale vzhledem ke společenským a ekonomickým aspektům je to také sociálně a politicky a mezioborově citlivé téma. Dominantní vlivy na podobu konkrétního preventivního programu a jeho případnou legislativní oporu jsou zřejmě i jiné než čistě medicínské. Výtěžnost preventivního programu závisí na přístupu k celé cílové populaci (v ČR je odhadem až dva miliony registrovaných sportovců) a nejen na přístupu k malé podmnožině sportovců, kteří již přicházejí s konkrétním onemocněním nebo podezřením na patologii. To vychází z faktu, že preventivní program je účinný, jen pokud zachytí dostatečný počet patologií 34

Popis elektrokardiogramu

2

ještě v asymptomatickém období a současně zatíží celou cílovou populaci co nejméně. Proto používáme termín program a ne screening, protože screening je termín vyhrazený pro preventivní strategii, která je nejen efektivní, ale má také prokazatelně vyšší přínos (ekonomický i jiný) než jsou náklady na její provádění. Diskuze ohledně národních preventivních programů probíhá po celém světě a zdaleka není dostatek údajů pro rozhodnutí o definitivní podobě těchto programů. Adaptace na zátěž Prvním nelehkým úkolem pro vyšetřujícího tedy je změna pohledu na vyšetřovaného. Vyšetřovaný sportovec pochází ze selektované populace, ale výběr je naprosto odlišný od výběru populace dětských a adolescentních pacientů. U sportovce dochází postupně v rámci tréninku k rozvoji adaptace na zvýšenou zátěž v závislosti na typu zátěže, objemu tréninku a délce sportovní aktivity. Rozvoj klinicky významné adaptace kardiovaskulárního systému nastává v řádu let spíše než měsíců. Adaptace se může projevit odchylkami na klidové křivce, které u nesportující populace hodnotíme jako patologické, u sportovců jsou ale obrazem adaptace. Odlišit tyto odchylky od preexistující patologie, která má spontánní vývoj nezřídka akcelerovaný zvýšenou zátěží, bývá u často frustních nálezů velmi těžké. Před pubertou se může vyskytnout zvýšená vagotonie, která se manifestuje relativní bradykardií či akcentací respirační arytmie, ostatní změny jsou prepubertálně vzácné. Kompromis mezi bagatelizací a iatrogenizací V rámci preventivního programu můžeme také zjistit jinak asymptomatickou patologii, která ale nepřináší zvýšené riziko pro pacienta. Populační prevalence asymptomatických nerizikových odchylek od normy je neznámá, což znesnadňuje stratifikaci rizikovosti. Je proto potřeba hledat racionální a pokud možno na evidenci založený kompromis mezi bagatelizací nalezených odchylek a iatrogenizací pacientů. Asymptomatický sportovec s negativní anamnézou V tomto kontextu je potřeba si uvědomit, že klidové EKG je v rámci preventivních programů vyšetřením navazujícím na anamnézu a fyzikální vyšetření. Jeho úlohou je tedy zachycení potenciálních patologií u asymptomatických sportovců s negativní anamnézou a negativním fyzikálním vyšetřením, tedy u na první pohled zdravých a vysoce zdatných dětí a adolescentů. 35

Popis elektrokardiogramu Naproti tomu pacienti s již diagnostikovaným kardiovaskulárním onemocněním jsou posuzováni na základě platných doporučení ČKS. Vyslovení podezření, nikoliv okamžité diagnózy Aby mohl být preventivní program úspěšný, musí být dostatečně senzitivní, což znamená, že zachytí i zdravé jedince. Výsledkem preventivního vyšetření, tedy i klidového EKG v rámci preventivního vyšetření, tedy není stanovení konkrétní diagnózy, ale vyjádření suspekce na (většinou) vzácné, ale závažné onemocnění, u kterého hrozí při pokračování sportovní aktivity zvýšené riziko poškození zdraví. Případné vyloučení nebo potvrzení konkrétní diagnózy je úlohou až následného diagnostického procesu. Je proto zcela zásadní sportovce v tomto smyslu před odesláním k dalšímu vyšetření poučit. Nelehkou úlohou odesílajícího lékaře je v tomto případě i rozhodnutí, jestli je nutné sportovce vyřadit z tréninku do doby, než bude dovyšetřen, což může v některých případech trvat i několik měsíců. Hodnocení EKG křivky závodních sportovců dětského a adolescentního věku Stávající literatura se v drtivé většině zabývá populací dospělých sportovců, případně adolescentů. Pro dětské sportovce je k dispozici minimum údajů, přestože se obecně doporučuje vyšetřovat klidové EKG od 12 let věku sportovce. Někteří sportovci mají v tomto věku za sebou již 6–8 let pravidelného tréninku a některé patologie lze detekovat i před 12. rokem věku. Spodní věkovou hranici je proto účelné v některých případech posunout již na věk, kdy se sportovec začíná kromě tréninku pravidelně účastnit také soutěží. Hodnocení klidového EKG u dětských sportovců je tak znesnadněno interakcí fyziologického vývoje klidové křivky v závislosti na věku, adaptace na průběžně narůstající objem tréninku, dědičných dispozic a ev. přirozeného průběhu preexistujícího onemocnění. Ani přes narůstající množství literatury věnované roli klidového EKG v rámci preventivního vyšetření sportovců není zatím jednoznačná evidence ohledně zvýšení efektivity preventivního programu přidáním klidového EKG k anamnéze a fyzikálnímu vyšetření. Přinejmenším zčásti je to dáno regionálně odlišnou prevalencí jednotlivých patologií a rozdílnou schopností klidového EKG jednotlivá onemocnění odhalit. Návrhy na formální všeobecná doporučení se v tomto světle jeví jako poněkud předčasné a rozhodně nejsou univerzálně přijaty. V úvahu musíme vzít nejen senzitivitu a specificitu kritérií, ale hlavně dopady na vyšetřované sportovce. Nález podezření na potenciálně život ohrožující onemocnění 36

Popis elektrokardiogramu

2

u mladého sportovce, který se do té doby cítí naprosto zdráv, je pro samotného sportovce i jeho rodinu značnou psychickou (a nezřídka také ekonomickou) zátěží. V některých případech ani po měsících náročných a zatěžujících vyšetření, včetně invazivních, nelze s jistotou dané onemocnění potvrdit ani vyloučit a je nutné dlouhodobé sledování. Pro některé sportovce to může znamenat nemožnost studia (sportovní školy) nebo přímo existenční obtíže (poloprofesionální sport). I to může být důvodem pro špatnou spolupráci ze strany sportovce či rodiny. Návody pro hodnocení klidové EKG křivky v rámci prevence u sportovců V poslední době byly v malých obměnách opakovaně publikovány návrhy jak hodnotit změny klidové EKG křivky u sportovců. Poslední verze byla publikována pod názvem Seattleská kritéria. Tyto návrhy jsou zaměřené především na dospělé do 35 let věku a mohou být aplikovatelné i na adolescenty. Obdobné návrhy zaměřené na dětskou populaci nejsou k dispozici. Seattleská kritéria jsou podle jejich autorů zaměřena na věk 14–35 let, při hodnocení EKG u dětí se jimi můžeme do určité míry inspirovat. Nespornou výhodou těchto návrhů je uvedení odchylek od normy, které jsou součástí fyziologické adaptace na zátěž, a přechod od výčtu onemocnění k výčtu patologických známek na EKG. Při použití těchto kritérií lze očekávat nutnost dovyšetřování asi u 5–10 % vyšetřených. Na klidovém EKG se mohou vyskytnout odchylky, které nejsou patologické a vyskytují se u dětí bez ohledu na trénink (např. juvenilní typ repolarizace, sklon osy doprava, vyšší voltáž QRS). V této věkové kategorii se naopak jen zřídka vyskytují změny navozené adaptací na zátěž, které se typicky vyskytují u mladých dospělých (např. známky výrazné vagotonie, změny T vlny při obrazu časné repolarizace). V neposlední řadě lze nalézt odchylky, které jsou potenciálně patologické ve všech věkových kategoriích a vždy vyžadují další vyšetření (např. dlouhý QT interval, preexcitace, některé arytmie). Na základě aktuální literatury a zkušeností se jako nejschůdnější jeví takový postup, při kterém pátráme hlavně po onemocněních v daném věku detekovatelných, která jsou potenciálně závažná a dostatečně prevalentní. Zejména se to týká změn na klidovém EKG ve smyslu preexcitace, dlouhého QT intervalu, extrasystol a závažnějších arytmií. S ohledem na výše uvedené přistupujeme k hodnocení EKG dětského sportovce vždy v rámci komplexního stanovení rizika, tedy s ohledem na rodinnou a osobní anamnézu a fyzikální vyšetření. Při negativní rodinné a osobní anamnéze 37

Popis elektrokardiogramu u asymptomatického sportovce s negativním fyzikálním nálezem považujeme za nutné odeslat sportovce k dalšímu vyšetření v případě, že na klidovém EKG zachytíme některou z výše uvedených odchylek od normy. V případě pozitivní anamnézy nebo patologického fyzikálního nálezu je potřeba sportovce podrobněji vyšetřit i při nálezu fyziologické EKG křivky. Použitá a doporučená literatura: CORRADO, D., PELLICCIA, A., BJØRNSTAD, HH., VANHEES, L., B ­ IFFI, A., BORJES­ SON, M., PANHUYZEN-GOEDLOOP, N., DELIGIANNIS, A., SOLBERG, E., DUGMORE, D., MELLWIG, KP., ASSANELLI, D., DELISE, P., VAN-BUUREN, F., ANASTASAKIS, A., HEIDBUCHEL, H., HOFFMANN, E., FAGARD, R., PRIORI, SG., BASSO, C., ARBUSTINI, E., BLOMSTROM-LUNDQVIST, C., MCKENNA, WJ., THIENE, G. Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Phy­ siology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2005, 26(5), p. 516–524. CORRADO, D., PELLICCIA, A., HEIDBUCHEL, H., SHARMA, S., LINK, M., BASSO, C., BIFFI, A., BUJA, G., DELISE, P., GUSSAC, I., ANASTASAKIS, A., BORJESSON, M., BJØRNSTAD, HH., CARRÈ, F., DELIGIANNIS, A., DUGMORE, D., FAGARD, R., HOOGSTEEN, J., MELLWIG, KP., PANHUYZEN-GOEDKOOP, N., SOLBERG, E., VANHEES, L., DREZNER, J., ESTES MARK, NA., III., ILICETO, S., MARON, BJ., PEIDRO, R., SCHWARTZ, PJ., STEIN, R., THIENE, G., ZEPPILLI, P., MCKENNA, WJ. Section of Sports Cardiology, European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur. Heart J., 2010, 31(2), p. 243–259. DAVIGNON, A., RAUTAHARJU, P., BOISSELLE, E., SOUMIS, F., MÉGÉLAS, M., CHO­ QUETTE, A. Normal ECG standards for infants and children. Pediatr. Cardiol., 1980, 1(2), p. 123–131. DE WOLF, D., MATTHYS, D. Sports preparticipation cardiac screening: what about children? Eur. J. Pediatr., 2013. Epub ahead of print. DREZNER, JA., ACKERMAN, MJ., ANDERSON, J., ASHLEY, E., ASPLUND,  CA., BAG­GISH,  AL., BÖRJESSON, M., CANNON, BC., CORRADO, D., DIFIORI, JP., FISCH­B ACH,  P., FROELICHER, V., HARMON, KG., HEIDBUCHEL, H., MAREK, J., OWENS, DS., PAUL, S., PELLICCIA, A., PRUTKIN, JM., SALERNO, JC., SCHMIED, CM., SHARMA, S., STEIN, R., VETTER, VL., WILSON, MG. Electrocar-

38

Popis elektrokardiogramu

2

diographic interpretation in athletes: the “Seattle criteria”. Br. J. Sports Med., 2013, 47(3), p. 122–124. GARSON, A. The Electrocardiogram in infants and Children. Philadelphia : Lea & Febiger, 1983. p. 61–82. CHALOUPECKÝ, V., REICH, O., JANOUŠEK, J., BARTÁKOVÁ, H., RAD­VANSKÝ, J., SLABÝ, K., URBANOVÁ, Z., ŠKOVRÁNEK, J. Všeobecná doporučení pro pohybovou a sportovní aktivitu u dětí a mladistvých s kardiovaskulárním onemocněním Med. Sport. Boh. Slov., 2011, 20(4), s. 179–206. KLIGFIELD, P., GETTES, LS., BAILEY, JJ., CHILDERS, R., DEAL, BJ., HANCOCK, EW., VAN HERPEN, G., KORS, JA., MACFARLANE, P., MIRVIS, DM., PAHLM, O., RAUTAHARJU, P., WAGNER, GS. American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, American College of Cardiology Foundation, Heart Rhythm Society, Josephson, M., Mason, JW., Okin, P., Surawicz, B., Wellens, H. Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part I: The electrocardiogram and its technology: a scien­tific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology Foundation, and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation, 2007, 115(10), p. 1306–1324. MARON, BJ., THOMPSON, PD., ACKERMAN, MJ., BALADY, G., BERGER, S., COHEN, D., DIMEFF, R., DOUGLAS, PS., GLOVER, DW., HUTTER, AM., Jr., KRAUSS, MD., MARON, MS., MITTEN, MJ., ROBERTS, WO., PUFFER, JC. American Heart Association Council on Nutri­tion, Physical Activity, and Metabolism. Recommendations and considera­tions related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation, 2007, 115(12), p. 1643–1655. PARK, MK., GUNTEROTH, WG. How to read pediatric ECG‘s. 3rd ed., St. ­Louis : Mosby, Inc., 1992, 248 p. SCHWARTZ, PJ., GARSON, A. Jr., PAUL, T., STRAMBA-BADIALE, M., VET­TER, VL., WREN, C. European Society of Cardiology. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram. A task force of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2002, 23(17), p. 1329–1344.

39

3. Příčiny arytmií Jan Janoušek

Poruchy srdečního rytmu vznikají v důsledku abnormálního vzniku a/nebo vedení vzruchu v srdci. Dělí se na bradyarytmie a tachyarytmie. První vznikají na základě snížené automacie sinoatriálního uzlu nebo v důsledku sinoatriální a atrioventrikulární blokády z funkčních (excesivní vagotonie, zánět srdečního svalu, iontové poruchy, poškození převodního systému transplacentárně přenesenými protilátkami) nebo strukturálních (chirurgické zákroky v síních a komorách, tumory, vrozené poruchy vývoje převodního systému) příčin. Tachyarytmie jsou nejčastěji způsobeny následujícími arytmogenními mechanismy: reentry, abnormálně zvýšená automacie a spouštěná aktivita. Podstatou reentry, neboli návratného vzruchu, je kroužení excitace po anatomicky či funkčně definovaném okruhu, jehož základní vlastností je přítomnost jednosměrné blokády a zóny pomalého vedení (obr. 3.1). Re­entry lze obvykle nastartovat a ukončit programovanou stimulací srdce a bývá relativně stabilní. Typickým příkladem makroreentry je okruh tvořený svalovinou síní, atrioventrikulárním uzlem, svalovinou komor a Kentovým svazkem u Wolffova-Parkinsonova-Whiteova (WPW) syndromu. Častou příčinou vzniku reentry jsou pooperační jizvy v síňové a komorové svalovině s můstky pomalého vedení mezi jizvou a anatomickými bariérami vedení vzruchu, jako jsou ústí dutých žil nebo prstence atrioventrikulárních chlopní. Mechanismus abnormální automacie je příčinou tachyarytmií, jejichž typickým příkladem je v dětském věku fokální síňová tachykardie. Podkladem abnormální automacie je schopnost spontánní depolarizace části buněk myokardu ve fázi 4 akčního potenciálu, a to o frekvenci vyšší, než je v danou chvíli frekvence přirozeného udavatele rytmu, kterým je za normálních okolností sinusový uzel. Fokální arytmie lze spíše nastartovat manipulací s autonomním nervovým systémem a mívají měnící se délku cyklu, často přicházejí jako repetitivní salvy. Příčinou mohou být zánětlivé procesy, iontová dysbalance, ischémie apod. Řada těchto arytmií je však idiopatická, případně způsobená buňkami převodního systému přežívajícími v atypických místech z doby fetálního vývoje srdce. Typickým příkladem spouštěné aktivity jsou časné následné depolarizace vyskytující se na konci patologicky prodlouženého akčního potenciálu (v průběhu fáze 3 nebo 41

Příčiny arytmií

refrakterní část okruhu excitabilní část okruhu blokáda vedení směr aktivace

Obr. 3.1  Schéma reentry. Reentry okruh je rozdělen na excitovatelnou a refrakterní část. Jejich poměr je dán rychlostí vedení a délkou refrakterních period v jednotlivých částech okruhu.

přechodu fáze 3 a 4) komorového myokardu zodpovědné za indukci komorové tachykardie torsades de pointes u syndromu dlouhého QT intervalu. Použitá a doporučená literatura: BRUGADA, J., BLOM, N., SARQUELLA-BRUGADA, G., BLOMSTROM-LUNDQVIST, C., DEANFIELD, J., JANOUSEK, J., ABRAMS, D., BAUERSFELD, U., BRUGADA, R., DRAGO, F., DE GROOT, N., HAPPONEN, JM., HEBE, J., YEN HO, S., MARIJON, E., PAUL, T., PFAMMATTER, JP., ROSENTHAL, E. Pharmacological and non-pharmacological therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia Working Group joint consensus statement. Europace, 2013, 15(9), p. 1337–1382. DEAL, BJ., MAVROUDIS, C., JACOBS, JP., GEVITZ, M., BACKER, CL. Arrhythmic complications associated with the treatment of patients with congenital cardiac disease: consensus definitions from the Multi-Societal Database Committee for Pediatric and Congenital Heart Disease. Cardiol. Young, 2008, 18(Suppl. 2), No 2, p. 202–205. VETTER, VL., HOROWITZ, LN. Electrophysiologic residua and sequelae of surgery for congenital heart defects. Am. J. Cardiol., 1982, 50(3), p. 588–604. VETTER, VL., TANNER, CS., HOROWITZ, LN. Electrophysiologic consequences of Mustard repair of d-transposition of the great arteries. J. Am. Coll. Cardiol., 1987, 10(6), p. 1265–1273. WREN, C., CAMPBELL, RWF. Electrophysiological principles of arrhytmias. In: Paediatric cardiac arrhythmias. Oxford : Oxford University Press, 1996, p. 43–67.

42

4. Diagnostika arytmií Jan Janoušek, Jiří Radvanský, Kryštof Slabý

4.1  Běžný EKG záznam Běžný EKG záznam umožňuje záchyt trvale nebo velmi často se vyskytujících poruch srdečního rytmu. V případě potřeby jej lze pro lepší identifikaci P vln doplnit záznamem jícnového EKG. Jícnová elektroda se zavede do jícnu za levou síň, kde může snímat její elektrickou aktivitu a umožňuje také síňovou stimulaci. Bipolární elektrodu zapojíme místo elektrod na pravé a levé ruce. Bipolární jícnový elektrogram je pak znázorněn ve svodu I (obr. 4.1). V případě použití unipolární

I

A

A

A

A

II

III

QRS

QRS

QRS

QRS

Obr. 4.1  Záznam jícnového EKG při supraventrikulární tachykardii. V bipolárním záznamu z jícnu (svod I) i ve svodu jsou dobře patrné síňové elektrogramy (A) odpovídající vlnám P, které jsou jen obtížně diferencovatelné v povrchovém EKG (svod III).

43

Diagnostika arytmií elektrody je nejlépe zapojit ji místo jednoho hrudního svodu nebo místo levé ruky. Jícnové EKG lze použít pro lepší diferenciaci vln P všude tam, kde nejsou vlny P dobře patrné z povrchového EKG (např. při různých typech tachykardií).

4.2  Zátěžové vyšetření Zátěžový test je v různé podobě nedílnou součástí diagnosticko-terapeutického procesu u jednotlivých onemocnění. Mezi jeho hlavní výhody patří to, že je bezpečný, neinvazivní a má příznivý poměr přínos/náklady. Indikací k zátěžovému vyšetření jsou: • zhodnocení tělesné zdatnosti – objektivním posouzením tělesné zdatnosti sledujeme výsledky chirurgické a katetrizační léčby vrozených srdečních vad, zpřesňujeme indikace a kontraindikace sportovních aktivit nebo pohybové terapie. • poruchy srdečního rytmu: –– zhodnocení vývoje rytmu v zátěži a v zotavení u pacienta s klidovou arytmií, –– indukce anamnesticky udávaných arytmií spojovaných se zátěží, –– podezření na vrozený syndrom dlouhého intervalu QT, –– stratifikace rizikovosti akcesorní dráhy u asymptomatického Wolf­fovaParkinsonova-Whiteova syndromu, –– posouzení chronotropní kompetence u bradyarytmií, podezření na dysfunkci sinusové automacie, –– kontrola činnosti a nastavení kardiostimulátoru, –– kontrola antiarytmické léčby. • stavy s podezřením na snížení koronární rezervy • diferenciální diagnostika obtíží souvisejících s tělesnou zátěží • stavy s patologickou reakcí krevního tlaku na zátěž: –– reakci krevního tlaku na zátěž vyšetřujeme u pacientů s koarktací aorty, při vyšetřování systémové hypertenze včetně efektu terapie, –– pokles systolického tlaku při zátěži je jedním z rizikových faktorů pro náhlou srdeční smrt u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií, –– reakci tlaku v zotavovací fázi po zátěži posuzujeme při kolapsových stavech s vazbou na zátěž. • součást komplexního vyšetření dítěte či adolescenta, který má v rodinné anamnéze náhlé úmrtí spojené s tělesnou zátěží v mladším věku. 44

Diagnostika arytmií

4

4.2.1  Kontraindikace zátěžového vyšetření

Zátěžový test je celkově a zejména u dětí považován za neinvazivní a bezpečné vyšetření. Kontraindikován je obecně tehdy, když riziko převáží přínos testu. • Absolutní kontraindikace: –– akutní zánětlivé srdeční onemocnění –– akutní infarkt myokardu –– stavy s nízkým srdečním výdejem –– kontraindikace z jiných než kardiologických příčin (akutní infekční onemocnění, stavy s těžkou poruchou hybnosti, těžký kognitivní deficit) • Relativní kontraindikace: –– významná symptomatická obstrukce levostranných nebo pravostranných srdečních oddílů –– dekompenzované srdeční selhání –– stavy s klidovými známkami těžkého přetížení systémové komory –– rekonvalescence po akutním onemocnění –– minimální přínos testu, nulová výtěžnost (např. při nedostatečné spolupráci pacienta)

4.2.2  Základní pojmy pro zátěžové vyšetření Výkon a intenzita zátěže Výkon je fyzikálně definován jako podíl práce a času. Jednotkou výkonu je 1 watt [W]. Pro potřeby zátěžového testování definujeme zátěžový protokol – tedy jaký výkon a po jakou dobu budeme od pacienta požadovat. Fyzikálnímu termínu výkon zhruba odpovídá biologický pojem intenzita tělesné zátěže. Výkon ve wattech a parametry zátěžové výměny dýchacích plynů je v praxi vhodné vztahovat na hmotnost pacienta. Pro zdravou školní dětskou populaci a mladší dospělé platí přibližně, že intenzita zátěže 1 watt na kilogram tělesné hmotnosti (1 W/kg) odpovídá lehkému zatížení srovnatelnému s chůzí rychlostí 5 km/h, zátěž 2 W/kg pak odpovídá střední až vysoké intenzitě zatížení. Tuto intenzitu překračujeme při většině běžných denních úkonů i rekreačních činnostech spíše zřídka (s výjimkou soutěživých her a sportů). Výkon, ale s menší přesností než na bicyklovém ergometru, lze na běhátku odvodit z rychlosti pásu (udávané v kilometrech za hodinu) a úhlu sklonu běhátka (udávaném v %), pokud se dítě nepřidržuje madel. 45

Diagnostika arytmií Tělesná zdatnost Tělesná zdatnost je schopnost zvládat tělesnou zátěž a jí navozený stres včetně zvládnutí vlivů zevního prostředí, například teploty. Výkonnost je pojem užší, používá se více ve sportu, je to schopnost podávat sportovní výkon v konkrétní sportovní disciplíně. Zdatnost dělíme na vytrvalostní, rychlostní a silovou, pro potřeby kardiologie zjišťujeme zejména zdatnost vytrvalostní. Standardem vyjádření vytrvalostní zdatnosti je maximální aerobní kapacita (VO2max), kterou měříme pomocí maximální spotřeby kyslíku během stupňované dynamické zátěže. Vyjadřuje se v mililitrech spotřeby kyslíku za minutu na kilogram tělesné hmotnosti (ml·min-1·kg-1), anebo v násobcích tabelárního klidového energetického výdeje (metabolický ekvivalent, MET, kdy 1 MET = spotřeba 3,5 ml·min-1·kg-1). Nejvyšší naměřená spotřeba kyslíku, maximální aerobní kapacita a symptomy limitovaná zátěž Nejvyšší spotřeba kyslíku naměřená v průběhu zátěžového testu je rovna skutečné maximální aerobní kapacitě pacienta, pokud platí, že při stoupající intenzitě zátěže již dále nestoupá spotřeba kyslíku. V době dosažení této hodnoty byl výdej oxidu uhličitého (VCO2) vyšší než spotřeba kyslíku (VO2), takže respirační výměnný poměr (RER, podobný termín je respirační koeficient, RQ), tedy poměr vydaného oxidu uhličitého a přijatého kyslíku byl vyšší než 1,10. To je známka dosažení respirační kompenzace metabolické acidózy vzniklé překročením intenzity anaerobního prahu a znamená těsné přiblížení k maximu aerobního metabolismu pacienta. Vyšetřovaná osoba udržela tuto spotřebu alespoň po dobu 30 sekund. Pacient bezprostředně po daném stupni zátěže hodnotí intenzitu jako subjektivně velmi velkou až jako maximální úsilí. Pro subjektivní hodnocení intenzity zátěže se používá Borgova RPE škála (rating of perceived exertion) s rozpětím od 6 do 20. U zdravé populace se jako kritérium dosažení maximální zátěže používá také dosažení očekávané maximální tepové frekvence. Toto kritérium lze v dětské kardio­logii aplikovat jen omezeně. Jestliže nebyla výše uvedená kritéria splněna, označujeme dosaženou zátěž jako předčasně ukončenou a dosaženou spotřebu kyslíku jako vrcholovou (VO2peak). V případě, že byla zátěž předčasně ukončena z důvodů subjektivních obtíží, nebo jasných rizikových symptomů, označujeme test jako symptomy limitovanou zátěž 46

Diagnostika arytmií

4

(symptoms limited exercise, SLE). Pro hodnocení testu má zásadní význam zjistit, čím je SLE zapříčiněna (patologie kardiální – arytmie, hypotenze či stenokardie, respirační, bolest nebo porucha hybného systému; viz také kap. Indikace k ukončení zátěžového testu). Předškolní děti často nerozliší palpitace od adekvátního vzestupu tepové frekvence a dušnost od adekvátního vzestupu minutové ventilace, o SLE se potom nejedná. Bicyklový ergometr a běhátko Podle evropské tradice zatěžujeme pacienta nejčastěji na bicyklovém ergometru. V pediatrii je nutné používat ergometr ergonomicky přizpůsobitelný dětem (obvykle od 120 cm tělesné výšky), jehož výkon lze nastavit s přesností alespoň 5 W. Ergometr musí udržet nastavenou zátěž nezávisle na rychlosti šlapání v co nejširším rozsahu otáček – od 30 do 120 za minutu. Podle americké tradice a pro předškolní děti používáme v laboratoři zátěž na běhátku. V pediatrii dáváme přednost bicyklovému ergometru před běhátkem z více důvodů: je vyšší šance pořídit kvalitní zátěžové EKG i validní hodnoty krevního tlaku, jednodušší monitorace pulzním oxymetrem, lepší reproducibilita výsledků a okamžitá možnost test ukončit bez rizika pádu. Hlavní nevýhodou je zátěž menšího množství svalových skupin. Zátěžový protokol Pro praxi je nejvhodnější protokol se stupňovanou zátěží po třech minutách do maxima (optimálně 3–5 stupňů), nebo se dvěma stupni zátěže po třech minutách, na které navazuje kontinuálně zvyšovaná zátěž do maxima během dalších 2 až 6 minut. První stupeň má pacient subjektivně hodnotit jako zátěž lehkou (nejčastěji 1 W/kg), druhý stupeň má být pro pacienta nastaven na úroveň subjektivně středně těžké zátěže (nejčastěji zvyšujeme o 0,5–1,0 W/kg). Pokud jsme při volbě intenzity zátěže prvních dvou stupňů podcenili zdatnost pacienta, je možné přidat ještě stupeň třetí a kontinuálně zvyšovat zátěž až po něm. U extrémně obézních dětí nebo u pacientů s těžce patologickou hemodynamikou volíme na úvod zátěž 0,25 W/kg a zvyšujeme po 0,25 W/kg ve více tří­ minutových stupních. U dobře spolupracujícího vysoce motivovaného adolescenta odhadneme vzestup zátěže tak, aby skončil v maximu za 6, maximálně 10 minut. Pokud jsme vybaveni analyzátorem výměny dýchacích plynů (při spiroergometrii), není pro určení VO2max nebytné zvyšovat zátěž do maxima lineárně. U hůře spolupracujících pacientů je výhodnější zvyšovat závěrečný stupeň manuálně, 47

Diagnostika arytmií nelineárně, v případě nutnosti i s krátkodobým snížením zátěže. Pokud preferujeme lineární vzestup tepové frekvence po větší část vyšetření, volíme kontinuálně zvyšovanou zátěž od velmi lehké až do maxima (tzv. ramping protocol). Indikace k ukončení zátěžového testu • Pacient vyžaduje ukončení testu nebo je dezorientován a nereaguje adekvátně. • Zátěží jsou indukované závažné poruchy srdečního rytmu – komorové nebo hemodynamicky špatně tolerované supraventrikulární tachykardie, prudké zvýšení počtu komorových extrasystol a jejich přechod z uniformních na poly­ morfní, relativní bradykardie, vyšší stupeň AV blokády. • Progredující těžká porucha repolarizační fáze na EKG, kterou je však nutno posuzovat vždy vzhledem ke klidovému obrazu a typu onemocnění. • Pokles saturace hemoglobinu pod 80 % nebo o 10 procentních bodů oproti klidu. • Pokles systolického tlaku při vyšším stupni zátěže proti stupni předcházejícímu o více než 20–30 mm Hg nebo pod klidové hodnoty; hypertonická reakce krevního tlaku (vztaženo k intenzitě zátěže) je pouze relativní indikací k ukončení zátěžového testu. • Dosažení účelu testu (např. výskyt specifických symptomů, které jsme chtěli zátěží vyvolat). Zátěžové EKG Zátěžovému EKG vždy předchází standardní 12svodové EKG vleže. Pro zátěž používáme modifikaci umístění elektrod podle Masona a Likara, nebo její variantu s končetinovými elektrodami umístěnými dorzálně. V zapojení podle Masona a Likara jsou hrudní elektrody umístěné stejně jako u standardního klidového EKG a končetinové elektrody jsou umístěné laterálně na trupu – ve fossa infraclavicularis a nad crista iliaca. Použití této modifikace o něco zvyšuje voltáž R (a snižuje voltáž Q a S) v inferiorních svodech, což zároveň mírně stáčí elektrickou osu srdeční. V případě potřeby provedeme také modifikaci hrudních svodů tak, že zaznamenáme klidovou EKG křivku pomocí standardních svodů a následně v požadované modifikaci (např. V1R–V6R nebo V4R+V1+V3–V6). Zátěžové EKG porovnáváme vždy s referenční křivkou, natočenou před zátěží v klidu vsedě na ergometru (nebo vstoje na běhátku) s identickou modifikací svodů. 48

Diagnostika arytmií

4

Tepová frekvence v tělesné zátěži Tepová frekvence roste od lehké do střední až submaximální intezity zátěže lineár­ ně. Dva stejně zdatní jedinci mají při stejné intenzitě zátěže (zátěž ve W/kg) stejně vysoký vzestup tepové frekvence vyjádřený ale v procentu tepové rezervy, nikoliv absolutně. Tepová rezerva je vzestup tepu, kterého je jedinec schopen z klidu do maximální tepové frekvence. Při interpretaci tepové frekvence v zátěži se často předpokládá, že maximální tepová frekvence je závislá pouze na věku. Ve skutečnosti je variační šíře maximální tepové frekvence velká, a tak se maximální tepová frekvence dvou zdravých dětí, které obě dosáhly metabolického maxima, může lišit i o 30–40 tepů. Pokud pacient dosáhl maxi­mální zátěže, ale tepová frekvence nedosahuje spodní hranice populačního referenčního rozmezí, vzniká (po vyloučení farmakologických příčin a kontrole, zda má pravidelný sinusový rytmus) podezření na chronotropní inkompetenci SA uzlu. Meze tepové frekvence (pro chlapce i dívky) při zátěži na běhátku a bi­cyklové ergo­metrii s dosažením metabolického maxima jsou uvedeny v tabulce (tab. 18.7 a 18.8 v Příloze). U mladších dětí jsme tolerantnější pro větší rozdíly v možnostech jejich motivace k maximálnímu výkonu. Poruchy rytmu vyvolané zátěží Při hodnocení zátěžové EKG křivky si všímáme základního rytmu a jeho akcelerace v zátěži, výskytu setrvalých a nesetrvalých běhů supraventrikulární či komorové tachykardie, frekvence ektopických stahů (stoupající nebo klesající četnost s narůstající zátěží), případně zda je ektopie monomorfní či polymorfní. Dále si všímáme frekvenčně závislých AV blokád, raménkových blokád a preexcitace. Změny QRS komplexu U školních dětí často roste amplituda R vln v zátěži, tyto změny nicméně nelze považovat za známku hypertrofie myokardu. Změna osy QRS v zátěži je u dětí velmi nespecifická, často k ní dochází změnou polohy těla a při dýchání. Šířka QRS komplexu v zátěži zůstává stejná nebo se mírně zkracuje. Rozšíření QRS komplexu bez známek raménkové blokády je v podstatě zátěží indukovaná intraventrikulární komorová porucha (iVCD), což hodnotíme jako patologii. Změny repolarizace Deprese ST segmentu v zátěži jsou v dětském věku méně spolehlivou známkou ischémie než už dospělých. Deprese ST provází také stavy s hyper­ventilací, tedy 49

Diagnostika arytmií i extrémní úsilí v zátěži, mohou se vyskytovat u pacientů s mitrálním prolapsem a u těžkých deformit hrudníku. Měření QT intervalu v zátěži Zátěžový test slouží k posouzení dynamiky intervalu QT při adrenergní stimulaci u pacientů s vrozeným syndromem dlouhého intervalu QT (LQTS). Podle dynamiky QT v zátěži a zotavení je také možné vyslovit podezření na konkrétní typ LQTS (viz kap. 2.2.3 a 14.4.4). Reakce krevního tlaku na zátěž Důležitým ukazatelem při zátěžovém testu je také krevní tlak, který doplňuje informaci o hemodynamice v průběhu zátěže. Z metodologických a praktických důvodů je pro hodnocení zátěžového testu důležitější systolický krevní tlak. Spíše z historických důvodů se však při zátěži uvádí i hodnota diastolického tlaku. Hodnocení krevního tlaku v zátěži přesahuje rámec této publikace. Zátěžový test ke zhodnocení efektu léčby betablokátory Při preventivním podávání betablokátoru hrozí ze strany pacienta špatná spolupráce. Dávkování betablokátoru je také potřeba průběžně upravovat v průběhu růstu pacienta a případného zvýšení citlivosti adrenergních receptorů. Míru blokády betareceptorů lze u konkrétního pacienta kvantifikovat pomocí negativně chronotropního účinku v podobě redukce submaximální a maximální tepové frekvence. Většinou se snažíme snížit medikací tepovou frekvenci o asi 30 % oproti stavu před nasazením léčby. Není-li k dispozici změřená maximální tepová frekvence před léčbou, odhadneme ji na základě adekvátní populační normy (tab. 18.17 a 18.18 v Příloze). Formule TFmax = 220 – věk je u dětí zatížena velkou chybou, proto ji nepoužíváme. Zátěžový test ke zhodnocení nastavení kardiostimulátoru Pro ověření funkce a nastavení kardiostimulátoru v zátěži volíme většinou kontinuálně zvyšovaný zátěžový protokol, aby bylo možné přesněji určit konkrétní tepovou frekvenci, kdy dochází k jednotlivým událostem, jako je např. nejvyšší dosažená stimulovaná frekvence, nejvyšší spontánní frekvence, ztráta dvoudutinové stimulace 1:1 apod. v závislosti na režimu stimulace.

50

Diagnostika arytmií

4

Zátěžový test pro stratifikaci rizikovosti přídatné spojky u obrazu WPW V rámci stratifikace rizika se provádí u asymptomatických pacientů s obrazem WPW zátěžový test ke zjištění vedení spojkou při maximální tepové frekvenci. Vzhledem k tomu, že pozitivní dromotropie navozená zátěží často zmenšuje velikost preexcitované části komorového myokardu, a tím i velikost delta vlny, je důležité zajistit co nejvyšší kvalitu záznamu EKG a minimum artefaktů. Volíme nejčastěji kontinuálně zvyšovaný protokol do maxima. Delta vlna v zátěži buď přetrvává do maxima, nebo se postupně zmenšuje, až není patrná, nebo mizí náhle. Alternativně může dojít k tomu, že se střídají QRS komplexy s a bez preexcitace. Pouze náhlé zřetelné vymizení vedení spojkou nebo alternující preexcitace jsou považovány za známku nízkého rizika.

4.3  Test na nakloněné rovině Test na nakloněné rovině (head-up tilt table test, HUTT) je pomocná vyšetřovací metoda, která umožňuje podrobné studium synkopálních stavů. Vyšetření spočívá ve sledování vitálních funkcí v poloze vleže po dobu 5–10 minut a pak po naklonění o 60–90º směrem k poloze vertikální po dobu 20–45 minut nebo do objevení se pří­znaků. Výsledek testu je považován za pozitivní, pokud se u pacienta objeví klinické příznaky, které jsou obvykle doprovázeny hypotenzí, bradykardií nebo nejčastěji obojím. Pokud je nativní vyšetření negativní, je možné je zopakovat s doprovodnou farmakologickou provokací, např. izoprenalinem. Test může být negativní u pacientů s vazovagální synkopou a naopak pozitivní u zdra­vých jedinců. Agresivnější protokoly (větší úhel naklonění, delší trvání a farmakolo­gická provokace) sice zvyšují citlivost (senzitivitu) testu, avšak na úkor nižší specificity, kdy je přítomno vysoké procento falešně pozitivních výsledků. HUTT je indikován zejména u opakovaných nevysvětlených synkop, při zhodnocení účinnosti léčby, u opakovaných prolongovaných závratí, při syndromu chronické únavy a u opakovaných nevysvětlených křečí. Většinou není indikován u první epizody kla­sické vazovagální synkopy.

51

Diagnostika arytmií

4.4  Signálově průměrované EKG Sčítání amplitud zesíleného záznamu komplexu QRS a na ně navazující části úseku ST z několika desítek až set srdečních cyklů umožňuje potencováním pravidelně se opakujícího signálu (komplexy QRS) a omezením náhodně se vyskytujících signálů (šum) podstatně zlepšit odstup signálu od šumu při záznamu EKG. Rozlišovací schopnost EKG záznamu tak lze přiblížit řádově jednotkám mikrovoltů. Tato metoda umožňuje odhalit přítomnost pozdní elektrické aktivace v oblastech myokardu, které se vyskytují v jizevnatě změněné tkáni. V signálově průměrovaném EKG je patrná jako nízkoamplitudové vysokofrekvenční kmity (tzv. pozdní komorové potenciály) na konci komplexu QRS (obr. 4.2). Pomalé

A

B

Obr. 4.2  Signálově průměrované EKG (signal-averaged ECG, SAECG): A  – u  pacienta s arytmogenní kardiomyopatií pravé komory a komorovou tachykardií jsou na konci zesílené­ ho, průměrovaného a filtrovaného QRS komplexu patrné nízkoamplitudové vysokofrekvenční potenciály, tzv. pozdní komorové potenciály; B – normální nález u pacienta bez arytmií.

52

Diagnostika arytmií

4

vedení může být příčinou vzniku reentry mechanismu, který je zodpovědný za vznik komorové tachykardie vedoucí případně k náhlému úmrtí. U dětí a především u dospívajících se signálově průměrované EKG používá hlavně v neinvazivní diagnostice arytmogenní kardiomyopatie pravé komory, kde jsou pozdní komorové potenciály časným markerem onemocnění a při pokročilejších fázích odpovídají vlně ε přítomné na standardním EKG.

4.5  24hodinová monitorace srdečního rytmu (Holter) Čtyřiadvacetihodinová monitorace srdečního rytmu (Holter) umožňuje záznam a automatické vyhodnocení srdečního rytmu za delší časové období, většinou 24 hodin. Kontrola správnosti analýzy a její případná korekce lékařem je však vždy nutná. Dva (většinou modifikovaný svod V1 a V5), tři nebo i více EKG svodů (až 12) je zaznamenáváno na paměťovou kartu pacientské jednotky. Data se posléze s různým stupněm automatizace interaktivně vyhodnocují v osobním počítači vybaveném příslušným softwarem. Většina přístrojů pro dlouhodobou monitoraci EKG analyzuje pouze QRS komplexy, ne P vlny. Výsledkem automatické analýzy není tedy diagnóza arytmií, ale různým způsobem zpracované údaje o počtu, morfologickém typu a frekvenci QRS komplexů. Pro dospělé pacienty je navíc důležitá možnost měřit deprese a elevace ST úseku. Základem zprávy o dlouhodobé monitoraci EKG je tabulární prezentace dat (obr. 4.3) a jejich grafické vyjádření ve formě histogramu a trendu (obr. 4.4–4.6). Indikací k záznamu 24hodinového EKG u dětí jsou: • symptomy vedoucí k podezření na arytmii, kterou však nebylo možno odhalit běžným EKG záznamem, • asymptomatický pacient s rizikem výskytu významných arytmií (např. pacienti s kardiomyopatií nebo po některých typech operací vrozených srdečních vad), • potřeba kvantifikace známé arytmie, • potřeba kontroly efektu antiarytmické léčby. Normální hodnoty srdečních frekvencí při 24hodinové monitoraci srdečního rytmu u dětí jsou uvedeny v Příloze (tab. 18.21 a příslušné grafy). 53

Diagnostika arytmií

A

B

Obr. 4.3  Holterova monitorace: A – přehledná prezentace základních dat analýzy; B – údaje o srdečních frekvencích a počtu jednotlivých stahů v každé hodině záznamu.

54

Diagnostika arytmií

4

Obr. 4.4  Holterova monitorace – trend RR intervalů. Je patrný podíl dlouhých RR inter­ valů v části odpoledních hodin a v nočních hodinách způsobený AV blokem II. stupně při odpoledním a nočním spánku.

4.6  Epizodní záznamníky (event. rekordéry) Záznamníky slouží k zachycení méně často se vyskytujících dosud nedokumentovaných poruch srdečního rytmu. Na trhu je řada technicky odlišných systémů. Jde buď o externí zařízení, nebo implantabilní přístroje. Externí přístroje mohou být trvale napojeny na pacienta, EKG se kontinuálně ukládá do paměťové smyčky, z níž jsou do trvalé paměti uloženy úseky označené pacientem (např. v přítomnosti symptomů). U druhého typu je externí záznamník přikládán pacientem na hrudník pouze v době symptomů a EKG křivka se uloží v limitované délce. Data z obou typů externích záznamníků se většinou přenášejí buď klasickou telefonní linkou do zdravotnického zařízení, nebo pomocí GSM sítě na server poskytovatele, který umožňuje zdravotnickému zařízení přístup k datům pomocí webového rozhraní. V případě implantabilních záznamníků jde o přístroje do jisté míry podobné kardiostimulátorům, ovšem pouze s diagnostickými funkcemi. Analyzuje se EKG snímané elektrodami na povrchu implantátu (tedy bez nutnosti zavedení elektrod do srdce) umístěného většinou v podkoží na hrudníku. EKG je vyhodnocováno a ukládáno na základě programovatelných kritérií. Komunikace s implantátem je možná za použití programovacího zařízení pro kardiostimulátory příslušné firmy, nebo pomocí systémů dálkové monitorace kardiostimulátorů. 55

Diagnostika arytmií

Obr. 4.5  Holterova monitorace pacienta s  paroxyzmy síňové ektopické tachykardie: A  –  trend srdečních frekvencí s  četnými atakami tachykardie s  frekvencí nad 200/min a epizodami blokované síňové bigeminie vedoucími naopak k bradykardii (šipka); B – histo­ gram RR intervalů s patrným podílem vysokých srdečních frekvencí (šipka); C – histogram srdečních frekvencí při tachykardii. Na ose x je srdeční frekvence, na ose y počet epizod tachykardie.

56

Diagnostika arytmií

4

Obr. 4.6  Holterova monitorace pacienta s velmi četnými izolovanými komorovými extra­ systolami: A – procentuální počet komorových extrasystol v čase. Je patrný rovnoměrný výskyt v denních i nočních hodinách; B – histogram RR intervalů odpovídající četným komorovým extrasystolám s krátkým vazebným intervalem mezi 260–360 ms (šipka); C – vazebný in­ terval komorových extrasystol vyjádřený v procentech délky předchozího RR intervalu mezi dvěma sinusovými stahy.

57

Diagnostika arytmií

4.7  Elektrofyziologické vyšetření Elektrofyziologické vyšetření (EFV) je invazivní diagnostická metoda, při které se používá záznamu intrakardiálních elektrogramů a programované elektrické stimulace srdce za účelem bližší lokalizace vzniku arytmií, odhalení jejich mechanismu, stanovení jejich závažnosti a v poslední době již jen málokdy za účelem kontroly efektu antiarytmické léčby. Záznam potenciálů a stimulace se provádí nejčastěji pomocí intrakardiálně zavedených elektrodových katétrů (obr. 4.6 a 4.7). Alternativními místy pro záznam a stimulaci jsou epikard (např. časně pooperační vyšetření za použití dočasných stimulačních elektrod) a jícen (např. u malých dětí nebo k rizikové stratifikaci u WPW obrazu). Současně se snímá i 12svodové EKG. V některých případech bývá součástí EFV elektroanatomické mapování, jehož součástí je 3D rekonstrukce mapovaného srdečního oddílu se superpozicí

RAO

LAO

HIS HIS CS ABL

RV RV

CS ABL

Obr. 4.7  Elektrofyziologické vyšetření – pozice elektrodových katétrů pro snímání nitro­ srdečních potenciálů a stimulaci: ABL – mapovací a ablační katétr v pravé posteroseptální oblasti na horním okraji ústí koronárního sinu, CS – koronární sinus, HIS – Hisův svazek, LAO – levá šikmá projekce, RAO – pravá šikmá projekce, RV – pravá komora.

58

Diagnostika arytmií

A

H

4

V

Obr. 4.8  Elektrofyziologické vyšetření – záznam intrakardiálního EKG. Nahoře je povrchové EKG; dole záznam z oblasti Hisova svazku: A – potenciál dolní septální pravé síně, H – po­ tenciál Hisova svazku, V – potenciál komory.

aktivační, voltážové nebo propagační mapy. To dovoluje odhalit mechanismus komplexnějších poruch rytmu, jakož i přítomnost jizevnaté tkáně nebo bariéry okruhu reentry. Indikací k elektrofyziologickému vyšetření u dětí jsou: • supraventrikulární tachykardie (v naprosté většině případů je současně plánována katetrizační ablace), • udržující se a/nebo symptomatické tachykardie se širokými QRS komplexy, u nichž je přesná diagnóza nejasná a zároveň důležitá pro rozhodnutí o vhodné léčbě, 59

Diagnostika arytmií • srdeční zástava u  pacienta s  WPW syndromem ve spojení s  katetrizační ablací, • asymptomatický pacient s WPW preexcitací a podezřením na krátkou antegrádní refrakterní periodu přídatné spojky (absence vymizení preexcitace při maximální zátěži). Vyšetření slouží k rizikové stratifikaci přídatné spojky a případné katetrizační ablaci, • synkopa nejasného původu při strukturálním onemocnění srdce nebo podezření na ně, • primárně nejasnou tachyarytmií způsobená resuscitovaná srdeční zástava, • palpitace s pulzovou frekvencí vyšší než 150/min, dokumentovanou zdravotnickým personálem, u nichž opakované záznamy EKG nevedly k rozpoznání příčiny, • zamýšlená implantace kardiostimulátoru používaného k léčbě supraventrikulárních tachykardií pomocí antitachykardické stimulace (antitachycardia pacing, ATP), • kontrola účinnosti kardiostimulátorů a ICD v případě změn v programaci nebo antiarytmické léčbě, které mohou ovlivnit bezpečnost nebo účinnost přístroje. Použitá a doporučená literatura: BENDITT, DG., FERGUSON, DW., GRUBB, BP., KAPOOR, WN., KUGLER, J., LERMAN,  BB., MALONEY, JD., RAVIELE, A., ROSS, B., SUTTON, R., WOLK, MJ., WOOD, DL. Tilt table testing for assessing syncope. American College of cardiology. J. Am. Coll. Cardiol., 1996, 28(1), p. 263–275. BREITHARDT, G., CAIN, ME., EL-SHERIF, N., FLOWERS, NC., HOMBACH, V., JANSE, M., SIMSON, MB., STEINBECK, G. Standards for analysis of ventricular late potentials using high-resolution or signal-averaged electrocardiography. A statement by a Task Force Committee of the European Society of Cardiology, the American Heart Association, and the American College of Cardiology. Circulation, 1991, 83(4), p. 1481–1488. FLETCHER, GF., ADES, PA., KLIGFIELD, P., ARENA, R., BALADY, GJ., BITTNER, VA., COKE, LA., FLEG, JL., FORMAN, DE., GERBER, TC., GULATI, M., MADAN, K., RHODES, J., THOMPSON, PD., WIL­LIAMS, MA. American Heart Association Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, and Council on Epidemiology and Prevention. Exercise standards for testing and training: a scienti­fic statement from the American Heart Association. Circulation, 2013, 128(8), p. 873–934.

60