EFEKTIFITAS PEMBERIAN MULTIVITAMIN TERHADAP KADAR KORTISOL DAN KADAR GLUKOSA DARAH PADA DOMBA PRIANGAN YANG MENGALAMI STRES TRANSPORTASI

EFEKTIFITAS PEMBERIAN MULTIVITAMIN TERHADAP KADAR KORTISOL DAN KADAR GLUKOSA DARAH PADA DOMBA PRIANGAN YANG MENGALAMI STRES TRANSPORTASI

Oleh : Fitriana Dewi Puspitasari B04104087

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008

Fitriana Dewi Puspitasari. Efektifitas Pemberian Multivitamin Terhadap Kadar Kortisol dan Kadar Glukosa Darah Pada Domba Priangan yang Mengalami Stres Transportasi. Dibimbing oleh Abadi Sutisna dan Andriyanto.

ABSTRAK

Transportasi hewan ternak merupakan masalah utama yang menyebabkan terjadinya stres. Stres dapat mengganggu kesehatan hewan, aktivitas, dan kualitas produk hewan ternak. Penelitian ini dilakukan untuk memberikan informasi mengenai pengaruh pemberian multivitamin dalam menanggulangi stres transportasi, memberikan data dasar mengenai kadar kortisol dan glukosa domba yang mengalami stres transportasi, dan mempelajari efektifitas pemberian multivitamin dalam menanggulangi stres transportasi dengan melihat kadar kortisol dan glukosa darah. Penelitian ini menggunakan 12 ekor domba priangan jantan. Domba penelitian dibagi menjadi 3 kelompok perlakuan yaitu P1 untuk domba kontrol positif, P2 untuk domba yang diberi multivitamin X, dan P3 untuk domba yang diberi multivitamin Y. Domba penelitian ditransportasikan menggunakan mobil bak terbuka selama 12 jam sejauh 250 km dengan kelembaban 80% dan temperatur 30ºC serta tidak diberi pakan dan minum. Semua domba diambil darahnya sebelum transportasi (preload) yaitu jam ke-0; saat transportasi (load) yaitu jam ke-4, 8, dan 12; dan setelah transportasi (postload) yaitu jam ke-24, 48, dan 72. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian multivitamin memberikan pengaruh yang nyata pada kadar kortisol darah (p<0,05). Multivitamin X yang terdapat pada P2 mampu menekan kenaikan kadar kortisol jika dibandingkan dengan P1 dan P3. Sebaliknya, pemberian multivitamin tidak memberikan pengaruh yang nyata pada kadar glukosa darah (p>0,05).

Kata kunci: kortisol, glukosa, domba, stres transportasi, multivitamin

Fitriana Dewi Puspitasari. The Effectivity of Multivitamin Intake to Blood Cortisol and Glucose Concentration of Priangan Sheep with Transportation Stress. Guided by Abadi Sutisna and Andriyanto.

ABSTRACT

Livestock transportation considered as a mayor stressor. Stress could have deleterious effect on health, well-being, performance, and livestock product quality. This research was conducted to give information about the effect of giving multivitamin to bear transportation stress, to provide data base about cortisol and glucose consentration from the transportation stress sheep, and to study the effectivity of multivitamin treatment to bear transportation stress by means of cortisol and glucose consentration. This research used 12 male priangan sheeps. Sheeps divided into 3 treatments grups, P1 for positive control sheeps, P2 for sheeps that were given multivitamin X, and P3 for sheeps that were given multivitamin Y. Sheeps were transported on trailler for 12 hours, 250 km, with humidity and temperature during transportation were 80% and 30 C without feed and drink. Sheeps were blood-sampled before transportation (preload) at 0, during transportation (load) either at 4, 8 and 12, and also at 24, 48 and 72 after transpotation (postload). The result showed that there was siginificant effect of giving multivitamin on plasma cortisol concentration (p<0,05). Multivitamin X in P2 could hold on the raising of cortisol concentration more effective than others treatment. On the other hand, there was no siginificant effect of giving multivitamin treatment on glucose concentration (p>0,05).

Key words: cortisol, glucose, sheeps, transportation stress, multivitamin

EFEKTIFITAS PEMBERIAN MULTIVITAMIN TERHADAP KADAR KORTISOL DAN KADAR GLUKOSA DARAH PADA DOMBA PRIANGAN YANG MENGALAMI STRES TRANSPORTASI

Oleh : Fitriana Dewi Puspitasari B04104087

Skripsi Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran Hewan

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008

Judul Penelitian

Nama Nrp

: Efektifitas Pemberian Multivitamin Terhadap Kadar Kortisol dan Kadar Glukosa Darah Pada Domba Priangan yang Mengalami Stres Transportasi : Fitriana Dewi Puspitasari : B04104087

Di setujui oleh,

Pembimbing I

Pembimbing II

drh. Abadi Sutisna, MSi (NIP. 130 422 700)

drh. Andriyanto (NIP. 132 321 391)

Mengetahui Wakil Dekan

Dr. Nastiti Kusumorini (NIP. 131 669 942)

RIWAYAT HIDUP

Fitriana Dewi Puspitasari dilahirkan pada tanggal 28 September 1986 di Magelang, Jawa Tengah. Anak pertama dari dua bersaudara dari ayah Kumaedi dan ibu Titik Widayanti. Tahun 1998 lulus SDN 1 Borobudur, tahun 2001 lulus SLTP N 1 Borobudur, dan tahun 2004 lulus SMU N 1 Kendal. Pada tahun yang sama lulus seleksi masuk IPB melalui jalur Undangan Seleksi Masuk IPB (USMI), penulis diterima di Fakultas Kedokteran Hewan. Selama mengikuti perkuliahan, penulis mengikuti beberapa kegiatan dan aktif dalam berorganisasi. Organisasi yang pernah diikuti antara lain menjadi anggota Dewan Perwakilan Mahasiswa pada tahun 2006-2007 FKH IPB dan menjadi anggota Himpunan Minat Profesi Ornithologi dan Unggas FKH IPB.

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang senantiasa memberikan rahmat, karunia, dan hidayah-Nya sehingga skripsi ini berhasil diselesaikan. Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan skripsi, terutama kepada drh. Abadi Sutisna, Msi selaku dosen pembimbing pertama dan drh. Andriyanto selaku pembimbing kedua yang telah bersedia menyisihkan waktunya untuk membimbing dan memberi nasehat serta saran kepada penulis. Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. drh. H. Ahmad Arif Amin selaku dosen pembimbing akademik atas saran-saran berharga yang telah diberikan kepada penulis dalam menyelesaikan studi. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang telah banyak membantu dalam menyelesaikan skripsi ini. Terima kasih dan penghargaan yang tiada terhingga kepada bapak, ibu, dan adik serta seluruh Keluarga Besar Muntilan dan Borobudur atas doa, kasih sayang, dan dukungannya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini. Penulis berharap semoga tulisan ini bermanfaat dan menambah ilmu pengetahuan bagi kita semua. Semoga kita selalu diberikan rahmat dan lindungan dari Allah SWT.

Bogor,

September 2008

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman DAFTAR ISI............................................................................................

iv

DAFTAR TABEL....................................................................................

vi

DAFTAR GAMBAR...............................................................................

vii

DAFTAR LAMPIRAN............................................................................

viii

PENDAHULUAN Latar belakang...............................................................................

1

Tujuan...........................................................................................

2

Manfaat.........................................................................................

2

TINJAUAN PUSTAKA Stres..............................................................................................

3

Faktor penyebab stres...................................................................

4

Gejala stres....................................................................................

5

Mekanisme hormon pada keadaan stres.......................................

6

Kortisol.........................................................................................

10

Glukosa.........................................................................................

11

Vitamin.........................................................................................

13

Domba Priangan...........................................................................

16

METODOLOGI PENELITIAN Tempat dan waktu.........................................................................

18

Bahan dan alat...............................................................................

18

Aklimatisasi..................................................................................

18

Induksi stres..................................................................................

18

Pengelompokan hewan coba.........................................................

18

Pengambilan sampel.....................................................................

19

Parameter pengamatan..................................................................

19

Analisis data..................................................................................

19

HASIL DAN PEMBAHASAN Kadar kortisol darah (ng/ml) pada penelitian pendahuluan..........

20

Kadar kortisol darah (ng/ml) pada perlakuan...............................

22

Kadar glukosa darah (mg/dl) pada penelitian pendahuluan..........

26

Kadar glukosa darah (mg/dl) pada perlakuan...............................

27

KESIMPULAN DAN SARAN..............................................................

31

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................

32

LAMPIRAN.............................................................................................

36

DAFTAR TABEL

Halaman Tabel 1.

Vitamin yang penting dalam nutrisi hewan...........................

13

Tabel 2.

Definisi dan tatanama vitamin...............................................

15

Tabel 3.

Data awal kadar kortisol darah domba priangan...................

20

Tabel 4.

Kadar kortisol darah domba priangan saat perlakuan...........

22

Tabel 5.

Data awal kadar glukosa darah domba priangan...................

26

Tabel 6.

Kadar glukosa darah domba priangan saat perlakuan...........

27

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Mobilisasi glikogen dalam hati...........................................

9

Gambar 2. Mekanisme pengaturan sekresi glukokortikoid..................

11

Gambar 3. Data awal kadar kortisol darah domba priangan.................

21

Gambar 4. Kadar kortisol darah domba priangan saat perlakuan.........

24

Gambar 5. Data awal kadar glukosa darah domba priangan................

27

Gambar 6. Kadar glukosa darah domba priangan saat perlakuan.........

28

LAMPIRAN

Halaman Lampiran 1. Uji lanjut duncan terhadap jam pengambilan sampel

36

kadar kortisol darah (ng/ml) pada saat perlakuan............ Lampiran 2. Uji lanjut duncan terhadap jam pengambilan sampel kadar glukosa darah (mg/dl) pada saat perlakuan............

49

I. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Transportasi ternak digunakan untuk berbagai tujuan seperti keperluan penjualan, penjagalan, dan pemindahan kepemilikan. Ternak dapat menjadi stres saat dilakukan transportasi. Transportasi yang buruk dapat menyebabkan kerugian secara ekonomis karena menurunnya kualitas dan kuantitas daging (Anonimus 2005). Stres adalah pola adaptasi umum dan pola reaksi menghadapi stressor yang berasal dari dalam diri individu maupun dari lingkungan. Stres dapat mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan darah, denyut jantung, intake oksigen, dan gangguan pencernaan (Karnadi 1999). Faktor stres fisiologis saat ternak ditransportasikan adalah puasa, kelelahan, perkelahian, dan kepadatan waktu pengangkutan (Lawrie 1997). Stres transportasi akan meningkatkan hormon kortisol. Pelepasan hormon kortisol berfungsi untuk membantu tubuh dalam peningkatan suplai energi terutama ketika dalam keadaan bahaya (Ackerman 1996; Guyton 1991). Selain itu, stres transportasi akan meningkatkan kadar glukosa dalam plasma (Kent dan Ewbank 1983). Hal ini disebabkan karena secara khusus akan terjadi pemecahan glikogen di hati (Murray et al. 1990). Tindakan pencegahan atau preventif merupakan tindakan yang paling tepat untuk meminimalkan resiko yang dihadapi akibat stres. Penanganan dan pencegahan pada kasus stres transportasi dapat dilakukan dengan memperhatikan sarana yang digunakan. Hal yang perlu diperhatikan dalam pengangkutan ternak adalah dinding atau sisi ruang pengangkut. Dinding ini harus agak tinggi untuk menghindari hewan melompatinya, bagian sisi dalam hendaknya tidak keras untuk menghindari luka memar, kapasitas yang tidak berlebihan untuk menghindari hewan agar tidak lemas atau panas. Dinding atau lantai yang mempunyai celah sebaiknya dihindari sehingga meminimalkan kemungkinan kaki hewan masuk ke dalam celah tersebut yang dapat mengakibatkan patah atau fraktur (Anonimus 2005). Selain pencegahan dalam sarana pengangkutan, pemberian multivitamin juga bermanfaat untuk menjaga dan mempertahankan kondisi tubuh saat stres (Wibowo 2006).

Penelitian mengenai penggunaan multivitamin untuk meminimalkan stres transportasi pada ternak belum banyak dilakukan. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui pengaruh dari pemberian multivitamin dalam meminimalkan tingkat stres transportasi.

1.2 Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk 1. Memberikan informasi mengenai pengaruh pemberian multivitamin dalam menghadapi stres transportasi. 2. Memberikan data dasar mengenai kadar kortisol dan kadar glukosa domba yang mengalami stres transportasi. 3. Mempelajari efektifitas pemberian multivitamin dalam menghadapi stres transportasi dengan melihat kadar hormon kortisol dan kadar glukosa darah.

1.3 Manfaat Manfaat yang diperoleh dari penelitian ini adalah 1.

Mendapatkan sediaan multivitamin yang dapat meminimalkan efek stres transportasi.

2.

Meminimalkan kerugian yang terjadi akibat stres transportasi dengan memberikan multivitamin.

3.

Menghasilkan hewan yang sehat setelah transportasi sehingga akan memberikan produk hewan yang optimal.

I. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stres Stres adalah pola adaptasi umum dan pola reaksi menghadapi stressor, yang berasal dari dalam individu sendiri maupun lingkungannya. Beratnya stressor tidak selalu menentukan gangguan adaptasi yang terjadi, tetapi juga ditentukan oleh interaksi beberapa faktor seperti kuantitas, kualitas, lamanya, reversibilitas, dan lingkungan (Karnadi 1999). Menurut Melson (1980), stres merupakan suatu keadaan yang dimanifestasikan oleh sindrom spesifik yang terdiri dari semua perubahan yang ditimbulkan secara tidak spesifik dalam suatu sistem biologis. Stres adalah perubahan tertentu terhadap perubahan lingkungan yang terjadi tiba-tiba. Selain itu, stres juga merupakan suatu proses yang terjadi saat individu harus menyesuaikan diri dengan keadaan yang jarang dialami. Lebih lanjut dinyatakan bahwa stres adalah suatu upaya menyelaraskan diri dengan sumber stres (Mc. Elroy dan Towsend 1985). Definisi stres adalah suatu bentuk respon fisiologis yang berasal dari dalam tubuh (internal) atau berasal dari lingkungan eksternal dalam mengawali penyesuaian diri terhadap perubahan. Gejala stres terlihat sebagai gangguan psikologis, emosi maupun kegelisahan. Penyebab stres yang biasanya disebut stressor, merupakan situasi lingkungan, rangsangan atau kejadian yang mampu mengganggu, mengacaukan, dan mengancam kesejahteraan jiwa dan raga makhluk hidup. Pengertian lain mengenai stres, stres merupakan respon komulatif hasil interaksi antara hewan atau manusia dengan lingkungannya melalui reseptor sedemikian rupa sehingga jiwanya selalu berada dalam posisi siaga untuk melawan (fight) atau lari (flight) (Fowler 1999). Stres yang dialami makhluk hidup mempunyai dua dimensi yaitu eustress dan distress. Eustress menguntungkan pihak yang mengalami stres karena adanya stres justru membuat individu menjadi lebih baik sedangkan distress merugikan pihak yang mengalami stres karena menciptakan kondisi yang tidak menyenangkan (Turner dan Helms 1986).

2.2 Faktor Penyebab Stres Sebenarnya banyak faktor yang dapat menimbulkan stres. Menurut Smith dan French (1997), beberapa sumber utama penyebab stres adalah perubahan kehidupan, perkelahian, tekanan lingkungan atau tugas, dan ketegangan lingkungan. Klasifikasi stressor meliputi stressor somatik, psikologi, dan perilaku (Fowler 1999). Stressor somatik meliputi suara keras, cahaya, warna yang mencolok, perubahan posisi, panas, dingin, tekanan, efek kimia, dan obat. Stressor psikologi meliputi perkelahian, teror, dan restraint, sedangkan stressor tingkah laku meliputi populasi kandang yang padat, teritori, dan hirarki. Stressor yang lain meliputi malnutrisi, toksin, parasit, agen infeksius, pembedahan, dan immobilisasi fisik atau kimia. Selain itu, faktor yang dapat menimbulkan stres dapat dari yang sederhana sampai hal-hal yang termasuk stressor berat. Berat dan ringannya suatu stressor tergantung pada individunya. Beberapa keadaan yang termasuk stressor adalah pemindahan atau pengangkutan ternak dari satu tempat ke tempat lain, kekurangan makanan dan air, pemeliharaan yang berdesakan dalam suatu kandang, pergantian sistem pemeliharaan, beberapa perubahan temperatur, kelembaban, radiasi matahari, suara-suara yang tidak biasa didengar, gangguan beberapa penyakit, penanganan rutin seperti pemasangan eartag,

dehorning,

kastrasi, vaksinasi, dan pengobatan parasit (Parrakasi 1999). Transportasi merupakan aspek yang sangat disorot oleh para peneliti negara maju. Pemindahan ternak umumnya berkaitan dengan persoalan ekonomi. Hal ini disebabkan faktor pengangkutan atau transportasi dapat menyebabkan penyakit yang serius dan biasa dihadapi oleh peternak, dan umum disebut shipping fever complex. Gejala gangguan tersebut antara lain timbulnya penyakit respirasi, penurunan imunitas, dehidrasi, terutama deplesi mineral dan elektrolit lainnya, dan ganguan sistem pencernaan (Parrakasi 1999). Transportasi yang buruk dapat berakibat kurang baik pada hewan itu sendiri dan dapat menyebabkan kerugian secara ekonomis karena menurunnya kualitas dan kuantitas produksi daging (Anonimus 2005).

Penyebab stres fisiologis yang timbul saat ternak ditransportasikan ke tempat lain adalah puasa, kelelahan, ketakutan, perkelahian, dan kepadatan waktu pengangkutan. Kerasnya atau intensitas stres dipengaruhi oleh jarak dan lama perjalanan, tingkah laku ternak, bentuk pengangkutan, keadaan iklim, penanganan saat pengangkutan, keefektikan istirahat perjalanan, dan sifat kerentanan terhadap stres (Lawrie 1997). Namun, apabila transportasi ditangani dengan baik dapat mengendalikan peningkatan hormon kortisol yang merupakan indikator stres sesuai dengan pernyataan Sanhouri et al (1989) yang menyatakan bahwa konsentrasi kortisol ternak mempunyai level yang rendah sama seperti level baseline (1-5 ng/ml) selama transportasi menggunakan kendaraan yang tenang tetapi konsentrasi akan meningkat 15 menit setelah transportasi pada kendaraan yang gaduh (13-24 ng/ml) dengan mobil bak terbuka (>27 ng/ml). Pada hewan yang mengalami stres dapat timbul berbagai respon adaptasi perubahan patologi atau bahkan kematian. Perubahan ini dibagi menjadi tiga tahap yaitu : 1) Fase alami, pada fase ini terjadi respon dari tubuh berupa reaksi imun, sekresi adrenalin, dll. 2) Fase perlawanan, pada fase ini stres berhasil diadaptasi atau bahkan terus berlanjut. 3) Fase kelelahan, fase ini pada akhirnya akan membawa kepada kematian (Archler 1979).

2.3 Gejala Stres Menurut Hawari (2001), tanda-tanda stres dibagi ke dalam empat golongan waktu: 1) Gejala Fisik Jangka Pendek (Short Term Physical Symptoms), 2) Gejala Fisik Jangka Panjang (Long Term Physical Symptoms), 3) Gejala Internal (Internal Symptoms), dan 4) Gejala Perangai atau Tingkah Laku (Behavioural Simptoms). Gejala fisik jangka pendek merupakan proses adaptasi tubuh secara cepat terhadap ancaman fisik, yang ditandai dengan pelepasan adrenalin, denyut jantung dipercepat, peningkatan jumlah keringat, kulit tangan dan kaki dingin, pola dan laju pernapasan yang cepat dan berubah-ubah, ketegangan otot, dilatasi pupil, mulut kering, urinasi, dan mual. Pelepasan adrenalin sering disebut sebagai symptom stres untuk mempertahankan hidup (survival stress).

Gejala fisik jangka panjang adalah gejala-gejala fisik yang muncul dalam jangka waktu panjang akibat tubuh secara terus-menerus mengeluarkan adrenalin yang berlebihan. Gejala yang tampak berupa perubahan selera makan, sering kedinginan, asma, pusing, gangguan pencernaan dan kulit, penurunan libido, sakit atau kesakitan, dan perasaan kelelahan, sedangkan Gejala Internal yang diakibatkan adanya stres yang terus-menerus dapat menimbulkan ketakutan, kegelisahan, kebingungan, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, murung, emosi yang meledak-ledak, hilang kendali, depresi (muram), frustasi, permusuhan, tidak berdaya, tidak sabar, lekas marah, keresahan (restlessness), lesu, malas, ngantuk, sulit tidur, dan perubahan kebiasaan makan. Gejala perangai atau tingkah laku dapat dilihat dari adanya perubahan tingkah laku. Sementara itu, menurut Smith dan French (1997) gejala ini pada hewan mempunyai ciri, yaitu hewan sering menyalak, mata berkedut, menyeringai, lekas marah, siaga untuk membela diri, agresif, dan reaksi yang berlebihan. Menurut Hawari (2001), secara umum kondisi stres cenderung akan menimbulkan reaksi antara lain peningkatan tensi dan emosi, peningkatan aktivitas syaraf simpatis, kekacauan psikologis dan patologis, perubahan berbagai fungsi endokrin, dan perubahan proses metabolisme.

2.4 Mekanisme Hormon Pada Keadaan Stres Respon stres melibatkan sistem endokrin dalam hal ini pengaturan sistem tubuh oleh hipotalamus dan hipofisis. Tubuh mempunyai kemampuan fisiologis untuk beradaptasi terhadap stres pada derajat tertentu yaitu berdasarkan homeostasis dan resistensi yang disebut dengan GAS (General Adaption Syndrom). GAS terjadi dalam tiga fase yaitu reaksi tanda bahaya (alarm reaction) stage of resistance) terjadi ketika tubuh berusaha mengadaptasi gangguan dan tahap kelelahan (the stage of exhaustion) terjadi jika stres berlangsung terusmenerus tidak terkendali serta tubuh kehilangan kemampuan untuk mengadaptasi gangguan (Selye 1946).

Respon neuroendokrin terhadap stres terjadi ketika impuls syaraf simpatik dari hipotalamus menstimulir medula adrenal. Kelenjar adrenal segera melepaskan katekolamin (epinefrin/adrenalin dan norepinefrin/noradrenalin) ke dalam aliran darah. Selanjutnya, hipotalamus menstimulir hipofise anterior untuk melepaskan ACTH (adrenocorticotropic hormone). Peran ACTH terhadap korteks adrenal menyebabkan pelepasan kortisol dan glukokortikoid lainnya. Hormon kortisol ini membantu peningkatan suplai energi terutama ketika dalam keadaan bahaya (Ackerman 1996; Guyton 1991). Adrenalin sangat esensial dalam kehidupan meskipun ukurannya relatif sangat kecil. Hormon steroid dan hormon adrenalin yang ada di korteks adrenal dan medula berperan dalam memberikan suatu respon fisiologis dengan cepat terhadap keadaan darurat (Harper et al. 1979; Keeton 1980; Carola et al. 1990). Hal yang sama juga diungkapkan oleh Sunarto (2005), stres akan merangsang timbulnya beberapa hormon dan respon susunan saraf pada manusia. Pada respon hormonal, stres akan merangsang hipotalamus untuk menghasilkan CRH (Corticotropic Releasing Hormone) yang menyebabkan pelepasan ACTH dari hipofise anterior. Pelepasan ACTH akan menimbulkan perangsangan korteks adrenal dan pada akhirnya dilepaskan kortisol. Efek dari kortisol mencakup kalorinergik, kortisol meningkatkan pembentukan energi dari pemecahan cadangan karbohidrat, lemak, dan protein. Hal ini menyebabkan penurunan berat badan; meningkatkan respon simpatis, respon ini akan meningkatkan denyut jantung; menurunkan akumulasi sel darah putih dan reaksi peradangan pada tempat yang cidera. Hal ini akan menyebabkan kerentanan terhadap infeksi dan memperlama proses penyembuhan; dan merangsang sekresi asam lambung yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung, bisa terbentuk ulkus peptikum. Respon susunan saraf simpatis terhadap stres, diantaranya; akan meningkatkan pembentukan katekolamin di medula adrenalis. Pelepasan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) akan menyebabkan peningkatan aliran darah ke otak, jantung, dan otot rangka yang meningkatkan resiko stroke dan gangguan jantung; relaksasi otot polos usus yang menyebabkan konstipasi; glukoneogenesis akan meningkatkan pemecahan cadangan energi sehingga membuat lebih kurus; dan peningkatan denyut jantung.

Otak vertebrata dilengkapi dengan kontrol fungsional pada sistem endokrin melalui infrastruktur organ-organ yang sangat terorganisasi secara rapi (Tjandrawinata 2002). Fungsi neuroendokrin yang sangat rumit ini terdiri dari bermacam-macam jalur dan mediator-mediator humoral yang teraktivasi pada waktu mereka merespons stimulus stres yang datang dari luar (eksternal) maupun dari dalam (internal). Pada stres berkepanjangan yang kronik, aksis HPA (Hipotalamus Pituitary Adrenal ) sangat berperan secara humoral. Aktivasi dari jalur ini oleh sirkuit sentral yang dapat mendeteksi stres atau melalui aksi sentral dari sitokin-sitokin proinflamasi, berlangsung melalui produksi dan sekresi CRF (Corticotropin Releasing Faktor) dari hipotalamus yang kemudian memberikan stimulasi pada reseptor-reseptornya yang berada di pituitary. Dengan demikian, CRF yang terdiri dari 41 asam amino, telah dikarakterisasi sebagai suatu sinyal kimiawi yang dilepas dini dan yang memberikan respon terhadap suatu stres melalui aksis HPA sebagai respon terhadap stres tersebut. CRF juga diketahui sebagai neuromodulator penting terhadap konsolidasi ingatan, ansietas, aktivitas lokomotor, dan asupan makanan. Selain pada daerah paraventrikular nucleus hipotalamus, neuron-neuron yang mengandung CRF telah dilokalisasi pada struktur limbik ekstrahipotalamus dan nukleus batang otak yang mengatur fungsifungsi perilaku dan autonomik, seperti nukleus inti dari striae terminalis, nukleus sentral dari amigdala, serta lokus sereleus. CRF juga diketahui meningkatkan produksi dan sekresi peptida promiomelanokortin yang berasal dari hipofise (PMOC), ACTH, dan hormon endorfin. Sewaktu dilepas di sirkulasi sistemik, ACTH mencapai kelenjar adrenal dan menginduksi produksi dan sekresi dari kortikosteroid dan kortisol. Molekul-molekul ini mempunyai sifat anti inflamasi yang mengimbangi efek stres dan menetralisir kerusakan jaringan. Stres direspon pusat korteks cerebral yang kemudian dikirimkan ke amygdala yang merespon rangsangan tersebut. Beberapa saat kemudian sinyal tersebut dibaca oleh amigdala. Amigdala melepaskan CRH yang distimulasi di batang otak untuk mengaktifkan sistem syaraf simpatis via spinal cord yang akan memerintahkan medula adrenal untuk memproduksi hormon stres epinefrin. Jalur yang berbeda memacu cortex adrenal untuk melepaskan glukokortikoid. Dua hormon tersebut berperan di dalam otot, jantung, dan paru-paru menentukan

apakah stimulus tersebut diterima atau ditolak. Jika stres menjadi khronik, glukokortikoid merangsang lokus koerolus untuk melepaskan norepinefrin yang akan menghubungkan dengan amigdala sehingga dihasilkan CRH dan akan mengaktifkan jalur stres (Sapolsky 2004). Pelepasan epinefrine akan merangsang mobilisasi glikogen dalam hati sehingga dihasilkan energi yang selanjutnya akan digunakan oleh otot untuk merespon stres berupa melawan atau lari. Otot juga akan menghasilkan energi untuk memenuhi kebutuhan dengan menguraikan glikogen yang ada pada otot tersebut (Anonimus 2004). Selanjutnya, mekanisme pengaruh stres terhadap glikogen dapat disajikan pada Gambar 1.

Gambar 1. Mekanisme pengaruh stres terhadap mobilisasi glikogen (Anonimus 2004).

Hewan yang sudah dapat beradaptasi dengan perubahan lingkungan akan mengalami penurunan kadar kortisol. Adaptasi merupakan suatu proses tanggapan fisiologis atau tingkah laku akibat adanya stimulasi yang berulang (Clark et al. 1997a). Penurunan kadar kortisol dapat dihubungkan dengan kecepatan hipotalamus dalam menanggapi stimuli. Menurut Clark et al (1997b), setelah adanya stimulus yang dikirim melalui syaraf aferen dan diterima di susunan syaraf pusat, CRH segera dilepaskan oleh hipotalamus. Hormon tersebut merangsang hipofise anterior untuk mensekresikan ACTH, yang pada akhirnya merangsang

kelenjar

adrenal

untuk

mensekresikan

glukokortikoid.

Glukokortikoid merupakan feed back mecanism. Waktu yang dibutuhkan untuk sekresi CRH hanya beberapa detik, ACTH kurang lebih 15 menit, dan glukokortikoid hanya dalam beberapa detik.

Penurunan kadar kortisol juga dapat terjadi karena adanya sekresi ßendorphine sebagai respon terhadap adanya stres. Urutan peristiwanya dapat dijelaskan sebagai berikut: tahap pertama adalah pelepasan ataupun hambatan CRH diatur dengan mekanisme umpan balik negatif untuk melawan adanya rangsang yang berulang. Sebagai konsekuensinya, hipofisis pars anterior (Clark et al. 1997b) akan mensekresikan proopiomelanocortin (POMC) asal peptida untuk mensekresikan beberapa neuromikal diantaranya ß-endorphine (Clark et al. 1997a). ß-endorphine merupakan endogenous morphine-like yang mempunyai efek untuk menekan timbulnya stres (Brook dan Marshall 1996). Pendapat tersebut diperkuat oleh Mears dan Brown (1997) menyatakan bahwa pada rodensia, peningkatan ß-endorphine terjadi beberapa saat setelah hewan mengalami stres.

2.6 Kortisol Kelenjar adrenal secara histologi terbagi menjadi dua bagian yaitu medula dan korteks. Bagian medula merupakan sumber penghasil katekolamin, hormon epinefrin/adrenalin dan norepinefrin/noradrenalin. Sebaliknya, bagian korteks menghasilkan kortisol yang diproduksi oleh zona fasikulata. Kontrol primer dari kortisol adalah kelenjar hipofise yang akan merangsang sekresi ACTH. Sekresi ACTH di kontrol oleh hipotalamus, CRF (Anonimus 2008). Menurut Guyton (1991) dan Ackerman (1996), aksis hypothalamuspituitary mengontrol fungsi adrenal kortikal melalui pelepasan ACTH. Glukokortikoid berperan sebagai faktor penghambat (inhibit) sekresi ACTH dari hipofise dan CRF. ACTH juga mendesak pengaruh timbal balik negatif (Negative Feed Back Mechanism) singkat terhadap pelepasan CRF. Gambar pengaturan sekresi glukokortikoid dapat disajikan pada Gambar 2.

Gambar 2. Mekanisme pengaturan sekresi glukokortikoid (Ackerman 1996).

Kortisol adalah glukokortikoid yang utama untuk manusia, satwa primata, dan kebanyakan mamalia. Kortisol merupakan hormon yang penting bagi tubuh yang disekresi oleh kelenjar adrenal dan mempunyai beberapa fungsi diantaranya, berperan dalam metabolisme glukosa, regulasi tekanan darah, melepaskan insulin untuk mempertahankan gula darah, sebagai sistem imun, dan respon apabila terjadi peradangan (Scott 2008). Sekresi kortisol meningkat dalam keadaan stres. Kortisol yang merupakan glukokortikoid utama yang dapat menyebabkan peningkatan pengangkutan asam amino dan lemak dengan cepat dari cadangan sel-selnya, sehingga dapat dipakai untuk energi dan sintesis senyawa lain, termasuk glukosa yang dibutuhkan oleh berbagai jaringan tubuh (Guyton dan Hall 1997). Peningkatan kadar kortisol setelah transportasi tidak diketahui dengan pasti. Peningkatan ini tergantung genetik, kecepatan untuk mengerti perubahan lingkungan, dan pengalaman serta kualitas dan kuantitas dari stressor (Ladewig 1994).

2.6 Glukosa Glukosa merupakan bentuk karbohidrat yang terdapat dalam makanan yang diserap dalam jumlah besar ke darah dan diubah menjadi simpanan, yaitu glikogen di dalam hati dan otot rangka sebagai sumber energi yang utama bagi jaringan mamalia (Mayes 1994).

Glukosa adalah salah satu karbohidrat terpenting yang digunakan sebagai sumber tenaga untuk makhluk hidup. Glukosa diserap ke dalam peredaran darah melalui saluran pencernaan. Sebagian glukosa ini kemudian langsung menjadi bahan bakar sel otak, sedangkan yang lainnya menuju hati dan otot. Glukosa tersebut disimpan dalam bentuk glikogen dan sel lemak. Glikogen merupakan sumber energi cadangan yang akan dikonversi kembali menjadi glukosa pada saat dibutuhkan lebih banyak energi. Meskipun lemak simpanan dapat juga menjadi sumber energi cadangan, lemak tidak secara langsung dikonversi menjadi glukosa. Fruktosa dan galaktosa serta gula lain yang dihasilkan dari pemecahan karbohidrat langsung diangkut ke hati dan akan dikonversi menjadi glukosa (Anonimus 2008). Peningkatan kadar glukosa dapat terjadi ketika tidak ada asupan makanan atau hewan puasa. Kebutuhan glukosa diperoleh melalui proses glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan glukoneogenesis (perubahan senyawa non karbohidrat menjadi glukosa), sumber glukoneogenesis berasal dari gliserol dan asam amino. Terjadinya glikogenolisis dan glukoneogenesis pada keadaan tersebut sesuai dengan Mayes (1994) yang menyatakan bahwa ketika hewan beralih dari kenyang ke keadaan dipuasakan, ketersediaan glukosa dari hati menjadi lebih sedikit dan glikogen di hati akan disekresikan untuk memenuhi kebutuhan glukosa melalui proses glikogenolisis, konsentrasi insulin akan menurun dan glukagon akan meningkat. Setelah glikogen mengalami penurunan, trigliserida di dalam hati akan dipecah menjadi gliserol, selanjutnya akan diubah menjadi glukosa melalui glukoneogenesis (Tortora dan Anagnostakos 1990). Keadaan lapar yang berlangsung lama akan mengubah asam amino yang merupakan sumber glukosa terakhir menjadi glukosa (Mayes 1994). Persediaan glukosa yang berkurang akan menyebabkan serangkaian kejadian yang mengarah kepada penggunaan lemak yang berlebih sebagai sumber energi dan katabolisme dari beberapa produk pemecahan lemak menjadi badan keton yang akan menghasilkan ketosis. Setelah cadangan lemak hampir semuanya berkurang, asam amino darah mulai dideaminasi dengan cepat karena protein juga penting dalam mempertahankan fungsi seluler, maka kematian biasa terjadi jika

protein tubuh telah menyusut sampai setengah kadar protein (Guyton dan Hall 1997). Selain itu, peningkatan kadar glukosa juga dapat terjadi karena hewan mengalami stres. Stres akan meningkatkan kebutuhan nutrisi dan melebihi kebutuhan normal karena di dalam tubuh terjadi metabolisme energi yang tinggi untuk menekan stres tersebut. Hal ini sesuai dengan pendapat Ensminger et al (1990), stres dapat menyebabkan kebutuhan nutrisi meningkat untuk memenuhi kebutuhan energi metabolisme. Adanya stres akan menyebabkan makanan digunakan untuk melawan stres. Dalam kasus hewan ternak Forrest et al (1975) menjelaskan bahwa defisiensi glikogen akan terjadi apabila ternak bertahan terhadap stres. Lebih lanjut, Gurnadi (1986) menjelaskan bahwa glikogen ini kemudian diubah menjadi glukosa monofosfat yang kemudian didegradasi menjadi CO2 dan H2O menghasilkan 37 molekul ATP (Adenosin Tri Phospat). Hal ini diperkuat oleh pernyataan Kent dan Ewbank (1983), yang menyatakan bahwa stres transportasi akan meningkatkan kadar glukosa. Peningkatan kadar glukosa disebabkan terjadinya pemecahan glikogen di hati (Murray et al. 1990).

2.7 Vitamin Vitamin adalah molekul organik dalam makanan yang dibutuhkan dalam jumlah kecil pada metabolisme normal tetapi vitamin tidak bisa disentesa oleh tubuh. Kekurangan salah satu jenis vitamin dapat menyebabkan gejala sakit yang spesifik dan hanya dapat diperbaiki dengan pemberian vitamin tersebut (Martin et al. 1981). Vitamin dikelompokkan ke dalam dua kelompok utama, yaitu vitamin yang larut dalam air dan yang larut dalam lemak (Manalu 1999). Tabel 1 menyajikan anggota penting kedua kelompok vitamin itu.

Tabel 1. Vitamin yang penting dalam nutrisi hewan. Vitamin

Nama Kimia Vitamin yang larut dalam lemak

A

Retinol

D2

Ergokalsiferol

Vitamin

Nama Kimia

D3

Kolekalsiferol

E

Tokoferol

K

Fillokuinon Vitamin yang larut dalam air

B kompleks B1

Tiamin

B2

Riboflavin

B2

Nikotinamida

B6

Piridoksin

B6

Asam Pantotenat

B6

Biotin

B6

Folasin

B6

Kholin

B12

Sianokobalamin

C

Asam askorbat

Manalu (1990), menyatakan bahwa vitamin B kompleks terdiri dari semua vitamin yang larut dalam air dan sebagian besar merupakan komponen koenzim. Berbeda dengan vitamin yang larut dalam lemak, anggota vitamin B kompleks, dengan perkecualian kobalamin, tidak disimpan di dalam tubuh dalam jumlah yang bermakna dan pemberian ini secara eksogen sangat diperlukan. Pada hewan ruminansia, semua vitamin dalam kelompok ini dapat disintesis oleh mikroba dalam rumen dan umumnya akan mencukupi kebutuhan ini dalam keadaan normal. Akan tetapi, pada keadaan tertentu defisiensi tiamin dan kobalamin dapat terjadi pada hewan ruminansia. Penemuan vitamin yang semakin berkembang, menyadari bahwa “Faktor B” mempunyai nomor kimia yang konsisten dan memiliki perbedaan dalam persenyawaan secara fisiologis (Bender 2003). Tabel 2 menyajikan persenyawaan kimia tentang status vitamin, fungsinya, dan gejala penyakit defisiensi vitamin.

apabila terjadi

Tabel 2. Definisi dan Tatanama Vitamin. Vitamin A

D

Nama Kimia

Fungsi

Gejala penyakit

Retinol

Pigmen visual pada retina; regulasi

Rabun malam;

ß-Karoten

diferensiasi sel dan ekspresi gen; (ß-

xeropthalmia;

Karoten: antioksida)

keratinisasi kulit.

Mempertahankan keseimbangan

Rickets = tulang

kalsium; meningkatkan penyerapan

kekurangan mineral =

Kalsiferol

2+

Ca di usus dan mobilisasi mineral

demineralisasi tulang.

tulang; regulasi diferensiasi sel dan ekspresi gen. E

Tokoferols

Antioksidan khususnya pada membran

Jarang terjadi –

Tokotrienols

sel; mengenali sel.

Keadaan yang serius menyebabkan disfungsi neurogikal

K

B1

Fillokuinon

Koenzim dalam

Melakuinones

sebagai enzim yang berperan dalam

pembekuan darah;

pembekuan darah dan tulang matriks.

hemorrhagi.

Koenzim dalam piruvat dan 2-oxo-

Kerusakan saraf

glutarat dehidrogenase serta

perifer (beri-beri)

Tiamin

-Karboksiglutamat

-

Kegagalan

transketolase; regulasi Cl pada

atau perlukaan pada

konduksi saraf.

sistem saraf pusat (Wernicke-Korsakoff syndrome).

B2

Niacin

Riboflavin

Koenzim dalam reaksi oksidasi-

Perlukaan pada sudut

reduksi; kelompok prostetik dari

mulut dan lidah;

flavoprotein.

dermatitis seboreik.

Asam nikotin

Koenzim dalam reaksi oksidasi-

Pelagra-dermatitis

Nikotinamid

reduksi, bagian fungsional dari NAD

fotosensitif; depresi

dan NADP; berperan dalam regulasi

phsikis.

kalsium intraselular dan pengenalan sel. B6

Piridoksin

Koenzim dalam transaminase dan

Gangguan

Piridoksal

dekarboksilase dari asam amino dan

metabolisme asam

Piridoksamin

fosforilasi glikogen; modulasi aktifitas

amino, konvulsi.

hormon steroid. Asam folat

Koenzim dalam transfer fragmen satu

Anemia

carbon.

megaloblastik.

Vitamin B12

Nama Kimia Kobalamin

Fungsi

Gejala Penyakit

Koenzim dalam transfer fragmen satu

Anemia pernikious =

karbon dan metabolisme asam folat.

anemia megaloblastik dengan degenerasi spinal cord.

Asam

Bagian fungsional Koenzim A dan

Kerusakan saraf

Pantotenat

protein karier asil : sintesa dan

perifer (nutritional

metabolisme asam lemak.

melalgia atau “burning foot syndrome”).

Biotin

C

Asam askorbat

Koenzim dalam reaksi karboksilasi

Kegagalan

pada glukoneogenesis dan sintesa

metabolisme lemak

asam lemak; berperan dalam regulasi

dan karbohidrat;

siklus sel.

dermatitis.

Koenzim dalam hidroksilasi prolin dan

Scurvy – kegagalan

lisin pada sintesa kolagen;

penyembuhan luka,

meningkatkan absorbsi zat besi.

kehilangan dental semen; hemoragi subkutaneus.

NAD, nicotinamide adenine dinucleotide; NADP, nicotinamide adenine dinucleotide phosphat.

2.8 Domba Priangan Domba priangan yang lebih dikenal dengan sebutan domba Garut itu memiliki nenek moyang dan silsilah yang panjang. Lembaran sejarah bangsa Babylonia menyebutkan, domba mulai dijadikan hewan peliharaan sejak 6000 tahun sebelum Masehi. Seiring perubahan zaman, penyebaran domba meluas dari Asia Tengah hingga Benua Eropa. Setelah memasuki tahun Masehi, kebudayaan agraris berkembang di Eropa. Domba Spanyol yang lazim disebut domba merino banyak dikembangbiakkan di wilayah pegunungan di Spanyol bagian utara. Pada abad XVII, domba merino yang terkenal berbulu tebal ini kemudian dibawa oleh bangsa Belanda ke Pulau Jawa. Oleh bangsa Belanda domba merino berhasil dikawinsilangkan dengan domba lokal dari Desa Cibuluh, Garut yang sampai sekarang disebut dengan domba garut (Ramada 2008).

Domba priangan merupakan ternak domba yang populer di Jawa Barat (Batubara et al. 1979; Hamdani et al. 1980). Sekitar 60% (Sutedja et al. 1978) atau 65-75 % (Smith 1979) dari ternak Indonesia berada di wilayah Jawa Barat. Domba priangan memiliki darah Merino (Natasasmita 1967; Batubara et al. 1979) akan tetapi tidak memiliki “seasonal polyestrous”. Hal ini merupakan sifat yang menguntungkan apabila domba tersebut diternakan pada kondisi daerah tropis (Natasasmita 1969). Ciri-ciri domba priangan adalah domba jantan bertanduk besar, kokoh, dan kuat sedangkan domba betinanya tidak bertanduk. Berat badan domba jantan antara 60-80 kg dan domba betina 30-40 kg. Daun telinganya kecil dan runcing. Warna bulunya beragam seperti putih, hitam, cokelat atau campuran ketiga warna tersebut (Nazaruddin dan Viviani 1991).

III. METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan di Bagian Farmakologi dan Toksikologi, Departemen Anatomi, Fisiologi, dan Farmakologi, Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor. Penelitian dimulai pada Bulan Februari sampai dengan Mei 2008.

3.2 Bahan dan Alat Alat yang digunakan dalam penelitian ini adalah timbangan, selang, tali, spidol, spuit, selotip, tabung reaksi, mobil bak terbuka, sentrifugasi, freezer, spectrofotometer, dan HPLC (High Performance Liquid Chromatography). Sedangkan bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah domba, alkohol 70%, obat cacing, dan multivitamin. Domba yang digunakan adalah 12 ekor domba priangan jantan.

3.3 Aklimatisasi Hewan Coba Domba penelitian diberi obat cacing dan vitamin. Setelah itu, domba dibiarkan selama dua minggu dengan pemberian makan dua kali sehari dan minum ad libitum. Kandang hewan terletak di Mitra Tani Farm, Jalan Manunggal No. 51 Rt/Rw: 04/05 desa Tegal Waru, Ciampea, Bogor.

3.4 Induksi Stres Domba penelitian diaklimasi selama 2 minggu, kemudian dilakukan induksi stres transportasi dengan membawa domba berjalan selama 12 jam (06.00-18.00) sejauh 250 KM menggunakan mobil bak terbuka yang mempunyai suhu relatif 30oC dan kelembapan 80 %.

3.5 Pengelompokan Hewan Coba Penelitian ini terdiri dari 3 kelompok perlakuan. Setiap kelompok perlakuan terdiri atas 4 ekor domba priangan jantan dengan kisaran berat badan relatif sama. Perlakukan-perlakuan tersebut adalah sebagai berikut:

Perlakuan 1 : Kontrol positif, Induksi stress tanpa pemberian multivitamin Perlakuan 2 : Induksi stress dengan pemberian multivitamin X Perlakuan 3 : Induksi stress dengan pemberian multivitamin Y

3.6 Pengambilan Sampel Pengambilan sampel darah dilakukan dua tahap yaitu pada penelitian pendahuluan dan pada saat perlakuan. Pengambilan sampel pada penelitian pendahuluan dilakukan selama 12 jam dengan 5 ekor domba dan pada saat perlakuan dilakukan sebelum transportasi (preload), yaitu jam ke-0; saat transportasi (load), yaitu jam ke-4, 8, 12; dan setelah transportasi (postload), yaitu jam ke-24, 48, dan 72.

3.7 Parameter Pengamatan Parameter yang diamati pada penelitian ini adalah kadar hormon kortisol dan kadar glukosa dalam darah. Sampel darah di uji dengan HPLC (High Performance Liquid Chromatography) untuk mengetahui kadar kortisol dan menggunakan spectrofotometer untuk mengetahui kadar glukosa.

3.8 Analisis Data Data hasil penelitian yang diperoleh dianalisis dan dibandingkan dengan menggunakan Analisis of Varian (ANOVA) yang kemudian dilanjutkan dengan uji Duncan. Nilai probabilitas (p<0,05) diterima sebagai hasil yang berbeda nyata (Mattjik dan Sumertajaya 1999).

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan melalui 2 tahap, yaitu pendahuluan dan perlakuan. Tahap pendahuluan dilakukan untuk mengetahui kadar awal kortisol dan kadar glukosa darah pada saat domba tidak mengalami transportasi sedangkan tahap perlakuan dilakukan untuk mengetahui kadar kortisol dan kadar glukosa darah pada saat domba ditransportasikan. Hasil pengamatan diuraikan sebagai berikut.

4.1 Kadar Kortisol Darah Domba Priangan (ng/ml) Kadar

kortisol

darah

dihitung

menggunakan

alat

HPLC

(High

Performance Liquid Chromatography). Hasil yang diperoleh diuraikan sebagai berikut.

4.1.1 Penelitian pendahuluan. Pengambilan sampel dilakukan pada jam ke-0, 3, 6, 9, dan 12. Domba penelitian berada di kandang dengan pemberian makan pagi dan sore hari serta minum ad libitum. Hasil pengamatan kadar kortisol darah pada domba penelitian yang tidak ditransportasikan disajikan pada Tabel 3.

Tabel 3. Rataan data awal kadar kortisol darah (ng/ml) Pengamatan jam ke0 3 6 9 12 Rataan±Standar deviasi

Kadar kortisol darah (ng/ml) 151,5±1,29 156±3,37 159,5±3,11 154,25±3,86 157,25±3,56 155,65±3,94

Kadar kortisol darah jam ke-0 adalah 151,5 ng/ml. Kadar kortisol darah mengalami peningkatan sampai pada jam ke-6 yaitu meningkat sebesar 4,5 ng/ml pada jam ke-3 dan 3,5 ng/ml pada jam ke-6. Penurunan kadar kortisol terjadi pada jam ke-9, menurun sebesar 5,25 ng/ml dan meningkat kembali pada jam ke-12 sebesar 2,75 ng/ml. Peningkatan kadar kortisol ini disebabkan karena domba penelitian harus beradaptasi dengan perubahan lingkungan misalnya, temperatur kandang dan adanya interaksi dengan domba lain. Perubahan lingkungan dapat menyebabkan domba menjadi stres. Hormon kortisol disekresikan untuk

membantu peningkatan suplai energi terutama ketika dalam keadaan bahaya (Ackerman 1996; Guyton 1991). Rataan kadar kortisol darah yang diperoleh pada penelitian pendahuluan adalah 155,65±3,94 ng/ml. Kadar awal kortisol darah ini lebih tinggi dari kadar kortisol normal domba luar negeri. Menurut Kannan et al (2000) kadar normal kortisol adalah 10-15 ng/ml. Perbedaan kadar kortisol ini tidak diketahui dengan pasti tergantung pada genetik, kecepatan untuk mengerti perubahan lingkungan, dan pengalaman serta kualitas dan kuantitas dari stressor (Ladewig 1994). Rataan kadar kortisol penelitian pendahuluan pada domba priangan disajikan pada Gambar 3.

Gambar 3. Rataan data awal kadar kortisol darah domba priangan (ng/ml).

Berdasarkan Gambar 3 terjadi peningkatan kadar kortisol darah dari keadaan awal, tetapi kecenderungan kadar kortisol tertinggi pada jam ke-6. Peningkatan kadar kortisol pada jam ke-0 sampai jam ke-6 dan jam ke-12 dimungkinkan domba penelitian mengalami stres karena perubahan temperatur kandang. Selain itu, peningkatan kadar kortisol dapat terjadi karena adanya interaksi antar domba di dalam kandang. Domba mulai dapat beradaptasi dengan lingkungan pada jam ke-9 yang ditandai dengan penurunan kadar kortisol darah. Peningkatan kadar kortisol tidak diketahui dengan pasti. Kadar kortisol yang merupakan indikasi stres dapat terjadi dari stressor yang sederhana sampai berat. Berat dan ringannya suatu stressor tergantung pada individunya. Beberapa keadaan yang termasuk stressor adalah pemindahan atau pengangkutan ternak dari satu tempat ke tempat lain, kekurangan makanan dan air, pemeliharaan yang berdesakan dalam suatu kandang, pergantian sistem pemeliharaan, beberapa

perubahan temperatur, kelembaban, radiasi matahari, suara-suara yang tidak biasa didengar, gangguan beberapa penyakit, penanganan rutin seperti pemasangan eartag, dehorning, kastrasi, vaksinasi, dan pengobatan parasit (Parrakasi 1999).

4.1.2 Perlakuan. Pengambilan sampel darah saat domba penelitian ditransportasikan dilakukan pada jam ke-0, 4, 8, 12, 24, 48, dan 72. Selama perlakuan domba tidak diberi asupan pakan dan minum. Hasil pengamatan darah pada domba priangan menunjukkan adanya pengaruh transportasi terhadap domba penelitian yang ditunjukkan melalui kadar kortisol yang meningkat dari kadar kortisol awal. Hal ini sesuai dengan analisa, baik P1, P2, dan P3 terhadap kadar kortisol darah menunjukkan perbedaan yang nyata (p<0,05). Analisa kadar kortisol darah dapat disajikan pada tabel berikut.

Tabel 4. Kadar kortisol darah domba priangan pada saat perlakuan (ng/ml). Perlakuan P1

0 117,75±12,45a

4 282,75±58,09e

8 141,5±11,85abc

Pengamatan jam ke12 24 143,5±17,14abc 171,75±60,69bcd

48 142,25±14,29abc

72 150,25±6,95abc

P2

153±31,85abc

211,5±15,86d

146,75±18,08abc

134±12,14ab

146±10,49abc

152,25±2,50abc

P3

abc

155,5±17,41

335±56,97

f

cd

184,75±37,88

abc

146±18,65

134,5±2,08ab abc

139,25±14,06

176,5±48,84

bcd

151,75±3,86abc

Keterangan : Huruf superscript yang berbeda pada kolom yang sama menyatakan perbedaan yang nyata (p<0,05); P1: Kontrol Positif; P2: perlakuan X; P3: Perlakuan Y.

Kadar kortisol meningkat setelah jam ke-0 dan menurun setelah jam ke-4. Kadar kortisol darah jam ke-0 pada P1 adalah 117,75 ng/ml lebih rendah jika dibandingkan dengan P2 (153 ng/ml) dan P3 (155,5 ng/ml). Berdasarkan analisa, kadar kortisol jam ke-0 tidak menunjukkan perbedaan yang nyata (p>0,05). Kondisi stres ekstrim terjadi sesaat setelah domba penelitian diberangkatkan (jam ke-4) dengan kadar kortisol tertinggi ditunjukkan pada P3 (335 ng/dl). Kadar kortisol P2 pada jam ke-4 adalah 211,5 ng/ml dan P1 adalah 282,75 ng/ml. Peningkatan kadar kortisol sangat terlihat pada P3 yaitu meningkat sebesar 179,5 ng/ml jika dibandingkan dengan P2 hanya meningkat sebesar 58,5 ng/ml dan P1 meningkat sebesar 165 ng/ml. Kadar kortisol ketiga perlakuan jam ke-4 menunjukkan perbedaan yang nyata (p<0,05).

Kadar kortisol pada jam ke-8 mengalami penurunan yang cepat. Meskipun kadar kortisol jam ke-8 pada P3 lebih tinggi (184,75 ng/ml) daripada P1 (141,5 ng/ml) dan P2 (146,75 ng/ml) masing-masing perlakuan tidak menunjukkan adanya perbedaan yang nyata (p>0,05). Kadar kortisol pada jam ke-12 P1 mengalami sedikit peningkatan sebesar 2 ng/ml menjadi 143,5 ng/ml; P2 mengalami penurunan sebesar 12,75 ng/ml menjadi 134 ng/ml; dan P3 menurun sebesar 38,75 ng/ml menjadi 146 ng/ml. Berdasarkan analisa, ketiga perlakuan tidak menunjukkan perbedaan yang nyata (p>0,05). Pada jam ke-24 terjadi peningkatan pada P1 sebesar 28,25 ng/ml menjadi 171,75 ng/ml lebih tinggi daripada P2 yang hanya meningkat sebesar 0,5 ng/ml menjadi 134,4 ng/ml. P3 pada jam ke-24 mengalami penurunan sebesar 6,75 ng/ml menjadi 139,25 ng/ml. Kadar kortisol ketiga perlakuan jam ke-24 tidak menunjukkan perbedaan yang nyata (p>0,05). Kadar kortisol pada jam ke-48, P1 mengalami penurunan sebesar 29,5 ng/ml menjadi 142,25 ng/ml sedangkan P2 dan P3 mengalami peningkatan. Kadar kortisol P2 meningkat sebesar 11,5 ng/ml menjadi 146 ng/ml dan P3 meningkat sebesar 37,29 ng/ml menjadi 176,5 ng/ml. Namun, kadar kortisol pada jam ke 48 tidak menunjukkan perbedaan yang nyata (p>0,05). Begitu juga kadar kortisol darah jam ke-72 tidak menunjukkan perbedaan yang nyata (p>0,05). Meskipun kadar kortisol P1 dan P2 mengalami peningkatan dan P3 penurunan, kadar kortisol pada jam ke-72 sudah mencapai keadaan tidak stres atau keadaan awal. P1 meningkat sebesar 8 ng/ml dan P2 sebesar 5,75 ng/ml sedangkan P3 menurun sebesar 25,25 ng/ml. Berdasarkan hasil analisa, kadar kortisol darah pada jam ke-0, 8, 12, 24, 48, dan 72 tidak menunjukkan perbedaan yang nyata (p>0,05). Kadar kortisol yang menunjukkan perbedaan yang nyata hanya terjadi pada jam ke-4 (p<0,05). Penekanan sekresi kortisol dalam menghadapi stres transportasi paling baik ditunjukkan pada P2. Hal ini disebabkan multivitamin X pada P2 mempunyai kadar kortisol darah lebih rendah dibandingkan perlakuan yang lain. Gambar 4 menyajikan penekanan sekresi kortisol dalam menghadapi stres transportasi pada P2.

Gambar 4. Kadar kortisol darah domba priangan (ng/ml).

Kadar kortisol meningkat setelah jam ke-0 dan menurun setelah jam ke-4. Kadar kortisol mulai stabil pada jam ke-8 sampai jam ke-72. Meskipun pada jam ke-24 pada P1, jam ke-48 pada P2 dan P3 serta jam ke-72 pada P1 dan P2 mengalami peningkatan, namun peningkatan tersebut tidak melebihi jam ke-4. Pengamatan kadar kortisol darah secara keseluruhan memberikan hasil bahwa P2 memberikan hasil yang lebih baik daripada P1 dan P3 pada saat domba penelitian mengalami stres transportasi. Peningkatan kadar kortisol pada jam ke-0 tidak menunjukkan perbedaan yang nyata (p>0,05) karena domba penelitian masih mampu mengatasi pengaruh dari luar. Kondisi stres ekstrim terjadi pada jam ke-4 sesaat setelah transportasi yang ditandai dengan peningkatan kadar kortisol darah. Peningkatan kadar kortisol darah disebabkan karena hewan merespon adanya stres transportasi meliputi jenis kendaraan yang digunakan, jumlah hewan yang ditransportasikan, jarak transportasi, panas, dan puasa. Peningkatan kadar kortisol akan merangsang terjadinya pembentukan energi dengan pemecahan cadangan karbohidrat, lemak, dan protein. P2 merupakan perlakuan yang dapat mengatasi stres karena dapat menekan sekresi kortisol sehingga kadar kortisol darah rendah. Kadar kortisol P2 yang rendah dimungkinkan multivitamin X mengandung zat anti stres sehingga dapat menekan pengeluaran hormon kortisol. Kadar kortisol P3 yang melebihi kontrol positif kemungkinan terjadi karena multivitamin Y tidak mempunyai reseptor terhadap kadar kortisol yang berfungsi untuk merespon adanya stres transportasi.

Kadar kortisol darah mengalami penurunan pada jam ke-8 dan mulai stabil pada jam ke-12, 24, 48, dan jam ke-72. Hal ini dimungkinkan karena domba penelitian telah mengalami proses adaptasi sehingga tidak lagi mengalami stres transportasi. Peningkatan kadar kortisol setelah terjadi penurunan, kemungkinan disebabkan terjadinya perubahan lingkungan yang mendadak yang belum dapat diatasi dengan baik oleh domba penelitian. Menurut Clark et al (1997a), stres merupakan adaptasi sebagai suatu proses tanggapan fisiologis atau tingkah laku akibat adanya stimuli yang berulang. Stres menyebabkan impuls saraf simpatis dari hipotalamus merangsang sekresi katekolamin dari korteks adrenal dan juga akan merangsang pengeluaran ACTH dari hipofise anterior untuk mensekresikan hormon kortisol dan glukokortikoid dari korteks. Hormon kortisol ini membantu meningkatkan suplai energi terutama ketika dalam keadaan bahaya (Ackerman 1996 dan Guyton 1991). Sanhouri et al (1989) menyatakan bahwa konsentrasi kortisol pada ternak mempunyai level yang rendah sama seperti level baseline (1-5 ng/ml) selama transportasi menggunakan kendaraan yang tenang tetapi konsentrasi akan meningkat 15 menit setelah transportasi pada kendaraan yang gaduh (13-24 ng/ml) dengan mobil bak terbuka (>27 ng/ml). Penurunan kadar kortisol yang cepat dapat dihubungkan dengan kecepatan hipotalamus dalam menanggapi stimuli. Clark et al (1997b) menyatakan bahwa setelah adanya stimulus yang dikirim melalui syaraf aferen dan diterima oleh syaraf pusat, CRH (Corticotropin Releasing Hormon) segera dilepaskan dari hipotalamus. Hormon tersebut merangsang hipofisis anterior untuk mensekresikan ACTH yang pada akhirnya akan merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan glukokortikoid. Glukokortikoid merupakan feed back mecanism. Waktu yang dibutuhkan untuk sekresi CRH hanya beberapa detik, ACTH kurang lebih 15 menit dan glukokortikoid hanya dalam beberapa menit. Penurunan kadar kortisol juga disebabkan oleh sekresi ß-endorphine sebagai respon terhadap stres. Pelepasan ataupun hambatan CRH diatur dengan mekanisme umpan balik negatif untuk melawan adanya stres yang berulang. Sebagai

konsekuensinya

hipofisis

pars

anterior

akan

mensekresikan

propiomelanocortin (POMC) asal peptida untuk mensekresikan beberapa neuromikal diantaranya ß-endorphine untuk menekan stres (Clark et al 1997b). ß-endorphine merupakan endogenous morphine-like yang mempunyai efek untuk menekan timbulnya stres (Brook dan Marshall 1996). Pendapat tersebut diperkuat oleh Mears dan Brown (1997), pada rodensia peningkatan ßendorphine terjadi beberapa saat setelah hewan mengalami stres.

4.2 Kadar Glukosa Darah Domba Priangan (mg/dl). Kadar glukosa darah dihitung menggunakan alat spectrofotometer. Hasil yang diperoleh diuraikan sebagai berikut.

4.2.1 Penelitian pendahuluan. Pengambilan sampel darah untuk data awal dilakukan pada jam ke-0, 3, 6, 9, dan 12. Domba penelitian berada di kandang dengan pemberian makan pagi dan sore hari serta minum ad libitum. Hasil pengamatan kadar glukosa darah pada domba penelitian yang tidak ditransportasikan disajikan pada Tabel 5.

Tabel 5. Rataan data awal kadar glukosa darah domba priangan (mg/dl). Pengamatan jam ke0 3 6 9 12 Rataan±Standar deviasi

Kadar glukosa darah (mg/dl) 4,78±2,23 5,01±1,87 6,04±3,86 3,92±1,77 7,79±5,78 5,58±3,45

Glukosa darah adalah sumber energi yang dibutuhkan oleh tubuh untuk melakukan aktifitas fisiologi. Glukosa didapat dari hasil perombakan bahan makanan yang dikonsumsi. Hasil pengamatan kadar glukosa darah pada domba penelitian, menunjukkan adanya peningkatan kadar glukosa dari kadar glukosa awal sampai jam ke-6, dan mengalami penurunan jam ke-9, kemudian meningkat kembali jam ke-12. Rataan kadar glukosa domba yang diperoleh dari penelitian adalah 5,58 ±3,45 mg/dl. Kadar awal glukosa darah ini lebih rendah dengan kadar glukosa darah domba luar negeri. Menurut Kannan et al (2002), kadar glukosa darah

normal adalah 40-60 mg/dl. Perbedaan kadar glukosa domba penelitian diduga karena adanya perbedaan genetik, lingkungan, dan kebiasaan hidup. Gambar rataan kadar glukosa darah pada penelitian pendahuluan disajikan pada Gambar 5.

Gambar 5. Rataan data awal kadar glukosa darah domba Priangan (mg/dl).

Domba penelitian tidak diberi asupan pakan setelah jam ke-0 mengalami peningkatan kadar glukosa. Kadar glukosa yang semakin meningkat dari jam ke-0 sampai jam ke-6 merupakan hasil dari metabolisme pakan. Kadar glukosa darah mengalami penurunan pada jam ke-9 karena glukosa sudah digunakan oleh tubuh untuk memenuhi kebutuhan fisiologisnya. Peningkatan kadar glukosa jam ke-12 disebabkan karena domba penelitian sudah mendapatkan asupan pakan. Kadar glukosa yang meningkat pada jam ke-12 juga merupakan hasil dari metabolisme pakan.

4.2.2 Perlakuan. Pengambilan sampel darah pada saat transportasi dilakukan pada jam ke-0, 4, 8, 12, 24, 48, dan 72. Selama perlakuan hewan tidak diberi asupan pakan dan minum. Hasil analisa kadar glukosa darah saat perlakuan disajikan pada Tabel 6.

Tabel 6. Kadar glukosa darah domba Priangan (ml/dl). Perlakuan P1 P2

13,62±6,67abcd 26,04±14,23cdefg 21,82±6,79abcdef 28,57±10,82defg

39,94±9,55fg

5,51±4,79ab

P3

6,91±5,64abc

39,37±6,81fg

7,61±0,60abc 43,57±8,99g

Keterangan :

4 27,35±11,32defg

8 8,04±6,58abc

Pengamatan jam ke12 24 48 19,97±14,58abcde 31,03±8,47defg 3,67±3,91a

0 6,11±5,08ab

23,79±35,03bcdef 12,42±10,97abcd 18,00±6,13abcde

72 37,04±12,46efg 36,87±7,50efg

Huruf superscript yang berbeda pada kolom yang sama menyatakan perbedaan yang nyata (p<0,05); P1: Kontrol Positif; P2: perlakuan X; P3: Perlakuan Y.

Kadar glukosa darah jam ke-0 pada P2 (13,62 mg/dl) lebih tinggi daripada P1 (6,11 mg/dl) dan P3 (6,91 mg/dl). Begitu juga pada kadar glukosa darah jam ke-4, 8, dan 12 secara keseluruhan P2 (26,04 mg/dl; 21,81 mg/dl; 28,57 mg/dl) lebih tinggi jika dibandingkan dengan P1 (27,35 mg/dl; 8,04 mg/dl; 19,97 mg/dl) dan P3 (23,79 mg/dl; 12,42 mg/dl; 18,00 mg/dl) meskipun pada jam ke-4 P1 lebih tinggi. Namun, berdasarkan analisa nampak bahwa tidak terdapat perbedaan yang nyata antara ketiga perlakuan (p>0,05). Kadar glukosa darah jam ke-24, 48, dan 72 juga tidak menunjukkan perbedaan yang nyata (p>0,05). Gambar kadar glukosa darah saat perlakuan disajikan pada Gambar 6.

Gambar 6. Kadar glukosa darah domba Priangan (mg/dl).

Domba penelitian mengalami stres pada jam ke-4 sesaat setelah transportasi. Kadar glukosa yang meningkat pada jam ke-4 ini merupakan hasil dari metabolisme pakan. Stres akan meningkatkan perombakan pakan sehingga terjadi metabolisme energi yang tinggi untuk menekan stres tersebut (Ensminger et al. 1990). Kadar glukosa darah mulai menurun setelah jam ke-4. Penurunan kadar glukosa ketiga perlakuan pada jam ke-8 terjadi karena hewan sudah mulai menggunakan glukosa untuk memenuhi kebutuhan fisiologisnya. Peningkatan pada jam ke-12 terjadi karena tidak adanya asupan pakan menyebabkan terjadinya mobilisasi glikogen di hati dan otot untuk pemenuhan kebutuhan hidupnya. Selain itu, kebutuhan glukosa juga diduga karena terjadi glukoneogenesis (perubahan senyawa nonkarbohidrat menjadi glukosa). Sumber Glukoneogenesis berasal dari gliserol dan asam amino. Kadar glukosa yang masih meningkat pada jam ke-24 diduga masih merupakan hasil dari glikogenolisis dan

glukoneogenesis. Hal ini disebabkan domba penelitian yang mengalami penurunan nafsu makan akibat stres. Peningkatan kadar glukosa darah P2 lebih rendah pada saat terjadi stres transportasi yaitu pada jam ke-4 disebabkan karena kandungan dari multivitamin X dapat mempertahankan kadar glukosa di dalam darah sehingga dapat mencegah terjadinya metabolisme pakan berlebih. Tubuh tidak mengalami penurunan kadar glukosa secara cepat sesaat setelah transportasi. Hasil perhitungan peningkatan kadar glukosa pada jam ke-4 adalah P2 meningkat hanya sebesar12,42 mg/dl sedangkan P1 meningkat sebesar 21,24 mg/dl dan P3 sebesar 16,88 mg/dl. Peningkatan kadar glukosa darah jam ke-12 pada P3 lebih rendah daripada P1 dan P2. Kandungan multivitamin Y pada P3 juga dapat mempertahankan kadar glukosa darah seperti kandungan multivitamin pada P2 saat perlakuan. Domba penelitian mulai mengalami penurunan kadar glukosa darah setelah jam ke-24. Penurunan kadar glukosa darah ini disebabkan domba sudah menggunakan glukosa hasil glikogenolisis dan glukoneogenesis. Kadar glukosa darah pada jam ke-48 sudah seperti kadar glukosa awal sebelum perlakuan sehingga dapat diartikan bahwa domba penelitian sudah tidak mengalami stres transportasi. Kadar glukosa yang sangat tinggi pada jam ke-72 dimungkinkan sebagai akibat dari hasil metabolisme pakan yang dikonsumsi sebelumnya. Domba penelitian yang sudah tidak mengalami stres transportasi diduga akan meningkatan asupan pakan. Hal ini bertujuan untuk mempertahankan simpanan nutrisi yang konstan dalam jaringan dan mencegah simpanan nutrisi agar tidak terlalu rendah atau tinggi (Tortora dan Anagnostakos 1990). Glukosa darah adalah sumber energi yang dibutuhkan oleh tubuh untuk melakukan aktifitas fisiologi. Glukosa didapat dari hasil perombakan bahan makanan yang dikonsumsi. Stres akan meningkatkan kadar glukosa. Hal ini diperkuat dari pernyataan Kent dan Ewbank (1983), yang menyatakan bahwa stres transportasi akan meningkatkan kadar glukosa. Peningkatan kadar glukosa disebabkan terjadinya pemecahan glikogen di hati (Murray et al 1990). Selain itu, peningkatan kadar glukosa dapat terjadi ketika tidak ada asupan makanan atau hewan puasa. Kebutuhan glukosa diperoleh melalui proses glikogenolisis

(pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan glukoneogenesis (perubahan senyawa non karbohidrat menjadi glukosa), sumber glukoneogenesis berasal dari gliserol dan asam amino. Terjadinya glikogenolisis dan glukoneogenesis pada keadaan tersebut sesuai dengan Mayes (1994) yang menyatakan bahwa ketika hewan beralih dari kenyang ke keadaan dipuasakan, ketersediaan glukosa dari hati menjadi lebih sedikit dan glikogen di hati akan disekresikan untuk memenuhi kebutuhan glukosa melalui proses glikogenolisis, konsentrasi insulin akan menurun dan glukagon akan meningkat. Setelah glikogen mengalami penurunan, trigliserida di dalam hati akan dipecah menjadi gliserol, selanjutnya akan diubah menjadi glukosa melalui glukoneogenesis (Tortora dan Anagnostakos 1990). Keadaan lapar yang berlangsung lama akan mengubah asam amino yang merupakan sumber glukosa terakhir menjadi glukosa (Mayes 1994).

V. KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan Kesimpulan yang dapat diperoleh dari penelitian ini dapat diuraikan sebagai berikut. 1. Kadar kortisol dan kadar glukosa darah dapat digunakan sebagai indikator stres pada domba yang mengalami stres transportasi, 2. Multivitamin X memberikan perbedaan yang nyata (p<0,05) sehingga dapat digunakan untuk menekan kadar kortisol di dalam darah pada domba yang mengalami stres transportasi, 3. Selama transportasi, domba penelitian yang diberi multivitamin X atau Y dan yang tidak diberi multivitamin tidak memberikan perbedaan yang nyata terhadap kadar glukosa darah (P>0,05) pada keadaan stres.

5.2 Saran Saran yang dapat diberikan adalah pengangkutan hewan sebaiknya memperhatikan aspek animal welfare sehingga dapat meminimalkan tingkat stres transportasi. Ternak yang ditransportasikan sebaiknya diberi multivitamin tertentu. Hal ini bertujuan untuk memperbaiki kondisi ternak sehingga dapat dihasilkan produk yang maksimal setelah transportasi.

DAFTAR PUSTAKA

Ackerman U. 1996. Physology. Mosby. St. Louis. hlm 311-321. Anonimus. 2005. Animal Welfare. http://www. balipost.co.id/BaliPostcetak/2005 [3 Maret 2008]. Anonimus. 2008. Cortisol. http://www. wikipedia. Org/wiki/Cortisol [12 Februari 2008]. Anonimus. 2004. Epineprine Action to Mobilize Glikogen. http://www. wikipedia.org/wiki/Glukosa [30 juni 2008]. Anonimus. 2008. Glukosa. http://www. wikipedia. Org/wiki/Glukosa [12 Februari 2008]. Archler J. 1979. Animal Under Stress. The Camelot Pres Itd, Southampton, 2-55. Bender DA. 2003. Nutritional Biochemistry ot the Vitamins second edition. London: Cambridge University Press. Brook CGD, Marshall NJ. 1996. Essential Endocrinology. Ed ke-3. Blackwell science. Hlm 44-57. Carola R, Harley JP, dan Noback CR. 1990. Human Anatomy and Physiology. New York: Mc Graw-Hill. Hlm 255-265. Clark JD, Rager DR, dan Calpin JP. 1997a. Animal well-being II: stress and distress. Lab Anim Sci 47 (6): 571-579. Clark JD, Rager DR, dan Calpin JP. 1997a. Animal well-being IV: specific assessment criteria. Lab Anim Sci 47 (6): 586-597. Ensminger ME, Oldfield JE, dan Heinemann WW. 1990. Feed and Nutrition Digest. Ed ke-2. California: Ensminger Publishing Company. Forrest OJ, Aberle ED, Hendrick HB, Judge MD, dan Markel RA. 1975. The Principles of Meat Science. San Fransisco: W. H. Freeman and Co. Fowler ME. 1999. Zoo and Animal Medicine. Ed ke-4, Philadelphia: W. B. Saunders Company. Hlm 34-35.

Gurnadi E. 1986. Dasar-dasar Ilmu dan Teknologi Daging. SISDIKSAT INTIM. Guyton AC, Hall JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Terjemahan dari Irawati. Ken Arita Trenggadi dan Alex Santoso. Guyton AZ. 1991. Textbook of Medical Physiology. Ed ke-7. Philadelphia: Saunders Company. Hlm 220-240. Hamdani ZS, Zulfikar, dan R Setiadi. 1980. Pengembangan usah ternak domba di Jawa Barat. Dinas Peternakan Propinsi Daerah Tingkat I Jawa Barat. Bandung 22 p. Harper HA, Rodwell VW, dan Mayes PA. 1979. Review of Physiology Chemistry. California: Lange Medical Publications. hlm 187-199. Hawari D 2001. Manajemen Stres, Cemas, dan Depresi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm 28-109. Kannan G, Terrill TH, Kouakou B, Gazal OS, Gelaye S, Amoah EA, dan Samake S. 2000. Transportation of goats: effects on physiological stress responses and live weight loss: Journal of Animal Science 2000. 78:1450-1457. http://www.jas.fass.org. [2 April 2008]. Karnadi J. 1999. Stres Dalam Kehidupan Sehari-hari. Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta: Pusat Penelitian & Pengembangan PT Kalbe Farma. Keeton WT. 1980. Biological Science. New York: W.W Norton & Company. hlm 135-140. Kent JK, Ewbank R. 1983. The effect of road transportation on the blood constituents and behaviour of calves. I. Six months old. Br. Vet. J. 139:228-235. Ladewig J. 1994. Stress. In: F. Docke (ed) Veterinarmedizinische Endokrinologie. 3rd ed. Pp 379-398. Verlag Gustav Fiscer, Jena, Germany. Lawrie RA. 1997. Meat Current Development and Future Status. Meat Science 1:1-13. Manalu W. 1999. Pengantar Ilmu Nutrisi Hewan. Bogor: Institut Pertanian Bogor.

Martin DW, Peter AM, dan Victor WR. 1981. Harper’s Review of Biochemintry. Former title: Review of Physiological Chemistry. California: Lange Medical Publications. Mayes AP. 1994. Bioenergetika dan Metabolisme Karbohidrat dan Lipid. Edisi ke-24. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. Mc. Elroy A, Towsend PK. 1985. Medical Anthropologi in Fisiological Perspective Westview Pres. Inc. USA. Mears GJ, Brown. 1997. Cortisol and ß-endorphin responses to physical and psycological stressor in lamb. Can J Anim Sci 77: 689-694. Melson GF. 1980. Family and Environtment an Ecosistem Perspektive, Burguois. Publishing Company USA. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, dan Rodwell VW. 1990. Gluconeogenesis and control of the blood glucose: Hormones of the adrenal cortex and adrenal medulla. In: Harper’s Biochemistry (12thEd). Prentice-Hall, Englewood Cliffs, NJ. Natasasmita A. 1967. Aktivitas reproduksi domba Priangan. Media Peternakan. 11: 12-18. Natasasmita A. 1969. Pedoman beternak domba. Direktorat Peternakan Rakyat Direktorat Jendral Peternakan. Jakarta. Nazaruddin, Vivian K. 1991. Petunjuk Praktis Usaha Peternakan. Suatu Rangkuman. PD. Mahkota, Jakarta. Parrakasi A. 1999. Ilmu Nutrisi dan Makanan Ternak Ruminan. Jakarta: Universitas Indonesia Press. Ramada A. 2008. Dodombaan, Hiburan Rakyat Priangan. http:// www. Dombagarut. Blogspot.com [24 Juli 2008]. Sanhouri AA, Jones RS, dan Dobson H. 1989. The effect of different types of transportation on plasma cortisol and testosterone concentration in male goats. Br. Vet. J. 145:446-450.

Sapolsky Robert M. 2004. “Stress and Memory”, Chapter 10 in Why Zebras Don’t Get Ulcers. Third edition. Reprinted by arrangement with Owl Books, an imprint of Henry Holt and Company. Scott

E. 2008. Cortisol and Stress: How to Stay Healthy. stress.about.com/od/stresshealth/a/cortisol by Elizabeth Scott, M.S. [4 Maret 2008].

Selye H. 1946. The general adaption syndrome and the diseases of adaption. J. Clin. Endocrinol. 6: 117-230. Smith ID. 1979. Sheep in south-east Asia dalam Tomes GL, DE Robertson, dan RJ Lightfoot. 1979. Sheep Breeding. 2nd Ed. Butterworths. London. P. 4954. Smith TE, French JA. 1997. Psychosocial sress and urinary cortisol excretion in marmoset monkeys (Callithrix kuhli). Physiol Behav 62(2):225-232. Sunarto. 2005. Respon Hormonal dan Saraf www.dinkesjatim.go.id/berita-detail [4 Maret 2008].

Terhadap

Stres.

Sutedja D, Nasipan, dan Rukmana MP. 1978. Kemampuan produksi daging ternak domba Priangan. Fakultas Peternakan Unpad. Proc. Sem. Ruminansia (I). P. 103-109. Tjandrawinata RR. 2002. Corticotropin-Releasing Factor dan Hubungannya Dengan Ansietas. www.tempo.co.id/medika/arsip/042002/pus-5.htm - 23k [3 Maret 2008]. Tortora GJ, Nicholas P Anagnostakos. 1990. Principle of Anatomy and Physiology. Harper and Row Publisher. New York. Turner JS, Helms DB. 1986. ConterporaryAdultshood CBS College. Publ. Co. USA. Wibowo H. 2006. Tahan Stres dan Waspada AI di 2007. http://www. infovet.wordpress.com [4 Maret 2008].

Lampiran 1. Uji lanjut duncan terhadap jam pengambilan sampel kadar kortisol darah (ng/ml) pada saat perlakuan. Oneway ANOVA KORTISOL Sum of Squares

df

214131.310 53071.500 267202.810

20 63 83

Between Groups Within Groups Total

Mean F Square 10706.565 12.710 842.405

Sig. .000

Post Hoc Tests Homogeneous Subsets KORTISOL Duncan N Perlakuan

Subset for alpha = .05 1

2

3

4

P1=ke-0

4

117.7500

P2=ke-12

4

134.0000

134.0000

P2=ke-24

4

134.5000

134.5000

P3=ke-24

4

139.2500

139.2500

139.2500

P1=ke-8

4

141.5000

141.5000

141.5000

P1=ke-48

4

142.2500

142.2500

142.2500

P1=ke-12

4

143.5000

143.5000

143.5000

P3=ke-12

4

146.0000

146.0000

146.0000

P2=ke-48

4

146.0000

146.0000

146.0000

P2=ke-8

4

146.7500

146.7500

146.7500

P1=ke-72

4

150.2500

150.2500

150.2500

P3=ke-72

4

151.7500

151.7500

151.7500

P2=ke-72

4

152.2500

152.2500

152.2500

P2=ke-0

4

153.0000

153.0000

153.0000

P3=ke-0

4

155.5000

155.5000

155.5000

P1=ke-24

4

171.7500

171.7500

171.7500

P3=ke-48

4

176.5000

176.5000

176.5000

5

6

P3=ke-8

4

P2=ke-4

4

P1=ke-4

4

P3=ke-4

4

Sig.

184.7500

184.7500 211.5000 282.7500 335.0000

.137

.095

.073

.081

1.000

1.000

Means for groups in homogeneous subsets are displayed. a Uses Harmonic Mean Sample Size = 4.000.

Explore Perlakuan Case Processing Summary Cases Valid

Missing

Total

Perlakuan

N

Percent

N

Percent

N

Percent

KORTISOL P1=ke-0

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-0

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-0

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-4

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-4

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-4

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-8

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-8

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-8

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-12

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-12

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-12

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-24

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-24

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-24

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-48

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-48

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-48

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-72

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-72

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-72

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

Descriptives Perlakuan KORTISOL

P1=ke-0

Statistic Mean 95% Confidence Interval for Mean

P2=ke-0

117.7500 Lower Bound

97.9448

Upper Bound

137.5552

Std. Error 6.22328

5% Trimmed Mean Median

117.6667

Variance

154.917

Std. Deviation

12.44655

Minimum

105.00

Maximum

132.00

Range

27.00

Interquartile Range Skewness

23.7500 .207

1.014

Kurtosis

-3.389

2.619

Mean

153.0000

15.92692

95% Confidence Interval for Mean

5% Trimmed Mean

117.0000

Lower Bound

102.3134

Upper Bound

203.6866 152.3333

P3=ke-0

Median

147.0000

Variance

1014.667

Std. Deviation

31.85383

Minimum

124.00

Maximum

194.00

Range

70.00


60.0000 .743

1.014

Kurtosis

-1.410

2.619

Mean

155.5000

8.70345


P1=ke-4

Lower Bound

127.8017

Upper Bound

183.1983


155.7778

Variance

303.000

Std. Deviation

17.40690

Minimum

134.00

Maximum

172.00

Range

38.00


33.0000 -.531

1.014

Kurtosis

-2.351

2.619

Mean

282.7500

29.04702


158.0000

Lower Bound

190.3094

Upper Bound

375.1906


283.5000

Variance

3374.917

289.5000

P2=ke-4

Std. Deviation

58.09403

Minimum

207.00

Maximum

345.00

Range

138.00


110.7500 -.627

1.014

Kurtosis

.591

2.619

Mean

211.5000

7.93200


P3=ke-4

Lower Bound

186.2568

Upper Bound

236.7432


211.1111

Variance

251.667

Std. Deviation

15.86401

Minimum

198.00

Maximum

232.00

Range

34.00


29.5000 .789

1.014

Kurtosis

-1.515

2.619

Mean

335.0000

28.48684


208.0000

Lower Bound

244.3422

Upper Bound

425.6578


337.2222

Variance

3246.000

Std. Deviation

56.97368

Minimum

252.00

355.0000

P1=ke-8

Maximum

378.00

Range

126.00


99.5000 -1.674

1.014

Kurtosis

2.855

2.619

Mean

141.5000

5.92312


P2=ke-8

Lower Bound

122.6500

Upper Bound

160.3500


142.0000

Variance

140.333

Std. Deviation

11.84624

Minimum

124.00

Maximum

150.00

Range

26.00


20.0000 -1.819

1.014

Kurtosis

3.439

2.619

Mean

146.7500

9.04042


146.0000

Lower Bound

117.9794

Upper Bound

175.5206


146.7222

Variance

326.917

Std. Deviation

18.08084

Minimum

127.00

Maximum

167.00

Range

40.00

146.5000

P3=ke-8


34.7500 .052

1.014

Kurtosis

-3.000

2.619

Mean

184.7500

18.94015


P1=ke-12

Lower Bound

124.4740

Upper Bound

245.0260


183.0000

Variance

1434.917

Std. Deviation

37.88029

Minimum

160.00

Maximum

241.00

Range

81.00


62.7500 1.883

1.014

Kurtosis

3.592

2.619

Mean

143.5000

8.56835


169.0000

Lower Bound

116.2317

Upper Bound

170.7683


143.3889

Variance

293.667

Std. Deviation

17.13671

Minimum

127.00

Maximum

162.00

Range

35.00


32.0000

142.5000

.138

1.014

P2=ke-12

Kurtosis

-4.694

2.619

Mean

134.0000

6.06905


P3=ke-12

114.6856

Upper Bound

153.3144


134.0000

Variance

147.333

Std. Deviation

12.13809

Minimum

123.00

Maximum

145.00

Range

22.00


21.5000 .000

1.014

Kurtosis

-5.932

2.619

Mean

146.0000

9.32738


P1=ke-24

Lower Bound

134.0000

Lower Bound

116.3161

Upper Bound

175.6839


146.4444

Variance

348.000

Std. Deviation

18.65476

Minimum

121.00

Maximum

163.00

Range

42.00


35.0000 -.966

1.014

Kurtosis

-.044

2.619

Mean

171.7500

30.34627

150.0000


P2=ke-24

75.1746

Upper Bound

268.3254


169.6667

Variance

3683.583

Std. Deviation

60.69253

Minimum

124.00

Maximum

257.00

Range

133.00


109.7500 1.349

1.014

Kurtosis

1.306

2.619

Mean

134.5000

1.04083


P3=ke-24

Lower Bound

153.0000

Lower Bound

131.1876

Upper Bound

137.8124


134.5000

Variance

4.333

Std. Deviation

2.08167

Minimum

132.00

Maximum

137.00

Range

5.00


4.0000 .000

1.014

Kurtosis

.391

2.619

Mean

139.2500

7.02822


134.5000

Lower Bound

116.8831

Upper Bound

161.6169

P1=ke-48


139.1667

Variance

197.583

Std. Deviation

14.05643

Minimum

123.00

Maximum

157.00

Range

34.00


26.7500 .305

1.014

Kurtosis

.940

2.619

Mean

142.2500

7.14580


P2=ke-48

138.5000

Lower Bound

119.5089

Upper Bound

164.9911


142.2778

Variance

204.250

Std. Deviation

14.29161

Minimum

128.00

Maximum

156.00

Range

28.00


26.2500 -.029

1.014

Kurtosis

-5.400

2.619

Mean

146.0000

5.24404



142.5000

Lower Bound

129.3111

Upper Bound

162.6889 146.2222 148.0000

P3=ke-48

Variance

110.000

Std. Deviation

10.48809

Minimum

133.00

Maximum

155.00

Range

22.00


19.5000 -.589

1.014

Kurtosis

-2.626

2.619

Mean

176.5000

24.41823


P1=ke-72

Lower Bound

98.7903

Upper Bound

254.2097


175.2222

Variance

2385.000

Std. Deviation

48.83646

Minimum

131.00

Maximum

245.00

Range

114.00


89.5000 1.258

1.014

Kurtosis

1.999

2.619

Mean

150.2500

3.47311


165.0000

Lower Bound

139.1970

Upper Bound

161.3030


150.0556

Variance

48.250

Std. Deviation

6.94622

148.5000

P2=ke-72

Minimum

144.00

Maximum

160.00

Range

16.00


12.7500 1.290

1.014

Kurtosis

1.784

2.619

Mean

152.2500

1.25000


P3=ke-72

Lower Bound

148.2719

Upper Bound

156.2281


152.2778

Variance

6.250

Std. Deviation

2.50000

Minimum

149.00

Maximum

155.00

Range

6.00


4.7500 -.560

1.014

Kurtosis

.928

2.619

Mean

151.7500

1.93111


152.5000

Lower Bound

145.6044

Upper Bound

157.8956


151.6667

Variance

14.917

Std. Deviation

3.86221

Minimum

148.00

Maximum

157.00

151.0000

Kortisol Stem-and-Leaf Plots KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P1=ke-0 Frequency Stem & Leaf 1.00 1.00 1.00 1.00

10 . 11 . 12 . 13 .

5 0 4 2

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P2=ke-0 Frequency Stem & Leaf 2.00 2.00

1 . 23 1 . 69

Stem width: 100.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P3=ke-0 Frequency Stem & Leaf 1.00 1.00 .00 1.00 1.00

13 . 14 . 15 . 16 . 17 .

4 9 7 2


2. 0 2. 7

Range

9.00


7.2500 1.002

1.014

Kurtosis

.984

2.619

2.00

3 . 04

Stem width: 100.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P2=ke-4 Frequency Stem & Leaf 1.00 1.00 1.00 .00 1.00

19 . 20 . 21 . 22 . 23 .

8 0 6 2

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P3=ke-4 Frequency Stem & Leaf 1.00 1.00 2.00

2. 5 3. 4 3 . 67

Stem width: 100.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P1=ke-8 Frequency Stem & Leaf 1.00 .00 2.00 1.00

12 . 4 13 . 14 . 57 15 . 0


1 . 23 1 . 56

Stem width: 100.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P3=ke-8

Frequency Stem & Leaf 3.00 1.00

1 . 667 2. 4

Stem width: 100.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P1=ke-12 Frequency Stem & Leaf 1.00 1.00 .00 1.00 1.00

12 . 13 . 14 . 15 . 16 .

7 1 4 2

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P2=ke-12 Frequency Stem & Leaf 2.00 .00 2.00

12 . 34 13 . 14 . 45


1 . 24 1 . 56

Stem width: 100.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P1=ke-24 Frequency Stem & Leaf 2.00 1.00 .00 1.00

1 . 23 1. 7 2. 2. 5

Stem width: 100.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for

PERLAKUA= P2=ke-24 Frequency Stem & Leaf 2.00 2.00

13 . 24 13 . 57

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P3=ke-24 Frequency Stem & Leaf 1.00 1.00 1.00 1.00

12 . 13 . 14 . 15 .

3 6 1 7

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P1=ke-48 Frequency Stem & Leaf 1.00 1.00 .00 2.00

12 . 8 13 . 2 14 . 15 . 36


13 . 3 14 . 2 15 . 45


1. 3 1 . 57 2. 4

Stem width: 100.00

Each leaf:

1 case(s)

KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P1=ke-72 Frequency Stem & Leaf 2.00 1.00 1.00

14 . 47 15 . 0 16 . 0


14 . 9 15 . 23 15 . 5

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) KORTISOL Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P3=ke-72 Frequency Stem & Leaf 1.00 14 . 8 2.00 15 . 02 1.00 15 . 7 Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s)

400

300

KORTISOL

200

100

0 N=

4

4

4

P1=ke-0

4

P3=ke-0

Perlakuan

4

4

P2=ke-4

4

4

4

4

P3=ke-8

P1=ke-8

4

4

4

4

P1=ke-24

P2=ke-12

4

4

4

4

P2=ke-48

P3=ke-24

4

4

4

P3=ke-72

P1=ke-72

Lampiran 2. Uji lanjut duncan terhadap jam pengambilan sampel kadar glukosa darah (mg/dl) pada saat perlakuan. Oneway ANOVA GLUKOSA df

Mean Square

F

Sig.

Between Groups

Sum of Squares 13519.888

20

675.994

5.113

.000

Within Groups

8329.921

63

132.221

Total

21849.808

83

Post Hoc Tests Homogeneous Subsets GLUKOSA Duncan N Perlakuan

Subset for alpha = .05 1

2

3

4

5

6

7

P1=ke-48

4

3.6725

P2=ke-48

4

5.5075

5.5075

P1=ke-0

4

6.1100

6.1100

P3=ke-0

4

6.9150

6.9150

6.9150

P3=ke-48

4

7.6075

7.6075

7.6075

P1=ke-8

4

8.0400

8.0400

8.0400

P3=ke-8

4

12.4175

12.4175

12.4175

12.4175

P2=ke-0

4

13.6225

13.6225

13.6225

13.6225

P3=ke-12

4

18.0000

18.0000

18.0000

18.0000

18.0000

P1=ke-12

4

19.9725

19.9725

19.9725

19.9725

19.9725

P2=ke-8

4

21.8125

21.8125

21.8125

21.8125

21.8125

21.8125

P3=ke-4

4

23.7850

23.7850

23.7850

23.7850

23.7850

P2=ke-4

4

26.0375

26.0375

26.0375

26.0375

26.0375

P1=ke-4

4

27.3450

27.3450

27.3450

27.3450

P2=ke-12

4

28.5725

28.5725

28.5725

28.5725

P1=ke-24

4

31.0275

31.0275

31.0275

31.0275

P2=ke-72

4

36.8650

36.8650

36.8650

P1=ke-72

4

37.0425

37.0425

37.0425

P3=ke-24

4

39.3725

39.3725

P2=ke-24

4

39.9375

39.9375

P3=ke-72

4

Sig.

43.5725 .066

.064

.050

Means for groups in homogeneous subsets are displayed. a Uses Harmonic Mean Sample Size = 4.000.

.057

.051

.064

.071

explore Perlakuan Case Processing Summary Cases Valid

Missing

Total

Perlakuan

N

Percent

N

Percent

N

Percent

GLUKOSA P1=ke-0

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-0

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-0

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-4

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-4

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-4

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-8

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-8

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-8

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-12

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-12

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-12

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-24

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-24

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-24

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-48

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-48

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-48

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P1=ke-72

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P2=ke-72

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

P3=ke-72

4

100.0%

0

.0%

4

100.0%

Descriptives Perlakuan

Statistic

Std. Error

GLUKOSA P1=ke-0

Mean 95% Confidence Interval for Mean

P2=ke-0

Lower Bound

-1.9666

Upper Bound

14.1866

2.53785

5% Trimmed Mean

5.9667

Median

4.8200

Variance

25.763

Std. Deviation

5.07571

Minimum

1.46

Maximum

13.34

Range

11.88

Interquartile Range

9.0000

Skewness

1.391

1.014

Kurtosis

2.602

2.619

Mean

13.6225

3.33465


P3=ke-0

6.1100

Lower Bound

3.0102

Upper Bound

24.2348

5% Trimmed Mean

13.6761

Median

14.1050

Variance

44.480

Std. Deviation

6.66930

Minimum

6.69

Maximum

19.59

Range

12.90

Interquartile Range

12.1575

Skewness

-.110

1.014

Kurtosis

-5.308

2.619

Mean

6.9150

2.81912


Lower Bound

-2.0567

Upper Bound

P1=ke-4

5% Trimmed Mean

6.8156

Median

6.0200

Variance

31.790

Std. Deviation

5.63824

Minimum

2.08

Maximum

13.54

Range

11.46

Interquartile Range

10.4150

Skewness

.391

1.014

Kurtosis

-3.761

2.619

Mean

27.3450

5.66119


P2=ke-4

15.8867

Lower Bound

9.3286

Upper Bound

45.3614

5% Trimmed Mean

27.4444

Median

28.2400

Variance

128.196

Std. Deviation

11.32237

Minimum

13.96

Maximum

38.94

Range

24.98

Interquartile Range

21.6800

Skewness

-.299

1.014

Kurtosis

-2.767

2.619

Mean

26.0375

7.11574


5% Trimmed Mean

Lower Bound

3.3920

Upper Bound

48.6830 25.5200

P3=ke-4

Median

21.3800

Variance

202.535

Std. Deviation

14.23148

Minimum

14.77

Maximum

46.62

Range

31.85

Interquartile Range

25.1925

Skewness

1.595

1.014

Kurtosis

2.622

2.619

Mean

23.7850

17.51613


P1=ke-8

Lower Bound

-31.9591

Upper Bound

79.5291

5% Trimmed Mean

22.0161

Median

7.8650

Variance

1227.259

Std. Deviation

35.03226

Minimum

3.20

Maximum

76.21

Range

73.01

Interquartile Range

55.3450

Skewness

1.972

1.014

Kurtosis

3.908

2.619

Mean

8.0400

3.25396


Lower Bound

-2.3156

Upper Bound

18.3956

5% Trimmed Mean

8.0372

Median

8.0150

Variance

42.353

P2=ke-8

Std. Deviation

6.50792

Minimum

1.87

Maximum

14.26

Range

12.39

Interquartile Range

11.8000

Skewness

.005

1.014

Kurtosis

-5.674

2.619

Mean

21.8125

3.39481


P3=ke-8

Lower Bound

11.0087

Upper Bound

32.6163

5% Trimmed Mean

21.8950

Median

22.5550

Variance

46.099

Std. Deviation

6.78961

Minimum

13.03

Maximum

29.11

Range

16.08

Interquartile Range

12.9825

Skewness

-.581

1.014

Kurtosis

.353

2.619

Mean

12.4175

5.48701


Lower Bound

-5.0446

Upper Bound

29.8796

5% Trimmed Mean

12.0878

Median

9.4500

Variance

120.429

Std. Deviation

10.97402

Minimum

3.10

P1=ke-12

Maximum

27.67

Range

24.57

Interquartile Range

20.1675

Skewness

1.247

1.014

Kurtosis

1.068

2.619

Mean

19.9725

7.29065


P2=ke-12

Lower Bound

-3.2296

Upper Bound

43.1746

5% Trimmed Mean

19.6567

Median

17.1300

Variance

212.614

Std. Deviation

14.58131

Minimum

7.10

Maximum

38.53

Range

31.43

Interquartile Range

27.3075

Skewness

.701

1.014

Kurtosis

-1.862

2.619

Mean

28.5725

5.40876


Lower Bound

11.3594

Upper Bound

45.7856

5% Trimmed Mean

28.6494

Median

29.2650

Variance

117.019

Std. Deviation

10.81752

Minimum

14.67

Maximum

41.09

Range

26.42

P3=ke-12

Interquartile Range

19.9425

Skewness

-.382

1.014

Kurtosis

1.570

2.619

Mean

18.0000

3.06530


P1=ke-24

Lower Bound

8.2448

Upper Bound

27.7552

5% Trimmed Mean

17.8750

Median

16.8750

Variance

37.584

Std. Deviation

6.13061

Minimum

12.01

Maximum

26.24

Range

14.23

Interquartile Range

11.5700

Skewness

.926

1.014

Kurtosis

.589

2.619

Mean

31.0275

4.23481


Lower Bound

17.5504

Upper Bound

44.5046

5% Trimmed Mean

30.9389

Median

30.2300

Variance

71.734

Std. Deviation

8.46962

Minimum

21.74

Maximum

41.91

Range

20.17

Interquartile Range

16.2025

Skewness

.510

1.014

P2=ke-24

Kurtosis

.456

2.619

Mean

39.9375

4.77592


P3=ke-24

24.7384

Upper Bound

55.1366

5% Trimmed Mean

39.8550

Median

39.1950

Variance

91.238

Std. Deviation

9.55184

Minimum

30.75

Maximum

50.61

Range

19.86

Interquartile Range

17.9425

Skewness

.209

1.014

Kurtosis

-4.248

2.619

Mean

39.3725

3.40654


P1=ke-48

Lower Bound

Lower Bound

28.5314

Upper Bound

50.2136

5% Trimmed Mean

39.5917

Median

41.3450

Variance

46.418

Std. Deviation

6.81307

Minimum

29.82

Maximum

44.98

Range

15.16

Interquartile Range

12.4175

Skewness

-1.324

1.014

Kurtosis

1.335

2.619

Mean

3.6725

1.95577


P2=ke-48

-2.5516

Upper Bound

9.8966

5% Trimmed Mean

3.5539

Median

2.6050

Variance

15.300

Std. Deviation

3.91153

Minimum

.34

Maximum

9.14

Range

8.80

Interquartile Range

7.1725

Skewness

1.288

1.014

Kurtosis

1.322

2.619

Mean

5.5075

2.39523


P3=ke-48

Lower Bound

Lower Bound

-2.1152

Upper Bound

13.1302

5% Trimmed Mean

5.3083

Median

3.7150

Variance

22.948

Std. Deviation

4.79046

Minimum

2.18

Maximum

12.42

Range

10.24

Interquartile Range

8.3475

Skewness

1.593

1.014

Kurtosis

2.333

2.619

Mean

7.6075

.30289


Lower Bound

6.6436

Upper Bound

8.5714

P1=ke-72

5% Trimmed Mean

7.5961

Median

7.5050

Variance

.367

Std. Deviation

.60577

Minimum

6.99

Maximum

8.43

Range

1.44

Interquartile Range

1.1325

Skewness

.936

1.014

Kurtosis

1.474

2.619

Mean

37.0425

6.23149


P2=ke-72

Lower Bound

17.2111

Upper Bound

56.8739

5% Trimmed Mean

37.2583

Median

38.9850

Variance

155.326

Std. Deviation

12.46298

Minimum

20.10

Maximum

50.10

Range

30.00

Interquartile Range

22.8325

Skewness

-.901

1.014

Kurtosis

1.907

2.619

Mean

36.8650

3.75215


Lower Bound

24.9240

Upper Bound

48.8060

5% Trimmed Mean

36.6972

Median

35.3550

Variance

56.315

Std. Deviation

7.50430

Minimum

29.52

Maximum

47.23

Range

17.71

Interquartile Range

13.8950

Skewness

1.099

1.014

Kurtosis

1.749

2.619

Mean

43.5725

4.49648

P3=ke-72


Lower Bound

29.2627

Upper Bound

57.8823

5% Trimmed Mean

43.7233

Median

44.9300

Variance

80.873

Std. Deviation

8.99296

Minimum

31.77

Maximum

52.66

Range

20.89

Interquartile Range

17.1275

Skewness

-.751

1.014

Kurtosis

.039

2.619

GLUKOSA Stem-and-Leaf Plots

GLUKOSA Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P1=ke-0 Frequency Stem & Leaf 2.00 1.00 1.00

0 . 14 0. 5 1. 3

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) GLUKOSA Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P2=ke-0 Frequency Stem & Leaf 2.00 .00 2.00

0 . 69 1. 1 . 99

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) GLUKOSA Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P3=ke-0 Frequency Stem & Leaf 2.00 1.00 1.00

0 . 22 0. 9 1. 3


1. 3 2. 2 3 . 48

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) GLUKOSA Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P2=ke-4 Frequency Stem & Leaf 2.00 1.00 .00 1.00

1 . 48 2. 3 3. 4. 6

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) GLUKOSA Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P3=ke-4 Frequency Stem & Leaf 3.00 1.00

0 . 000 0. 7

Stem width: 100.00 Each leaf: 1 case(s) GLUKOSA Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P1=ke-8 Frequency Stem & Leaf 2.00 .00 2.00

0 . 13 0. 1 . 34

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) GLUKOSA Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P2=ke-8 Frequency Stem & Leaf 1.00 .00 2.00 1.00

1. 3 1. 2 . 04 2. 9


0 . 35 1. 2 2. 7

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s)

GLUKOSA Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P1=ke-12 Frequency Stem & Leaf

2.00 .00 1.00 1.00

0 . 79 1. 2. 4 3. 8


1. 4 2 . 99 3. 4. 1


1. 2 1 . 58 2. 2. 6


2 . 18 3. 2 4. 1


3 . 03 4. 5 5. 0

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s)

GLUKOSA Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P3=ke-24 Frequency Stem & Leaf 1.00 1.00 2.00

2. 9 3. 9 4 . 34

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) GLUKOSA Stem-and-Leaf Plot for PERLAKUA= P1=ke-48 Frequency Stem & Leaf 3.00 1.00

0 . 013 0. 9


0 . 22 0. 5 1. 2


6. 9 7 . 46 8. 4


2. 0 3 . 89 4. 5. 0


2. 9 3 . 46 4. 7


3. 1 4 . 27 5. 2

Stem width: 10.00 Each leaf: 1 case(s) 100

80

60

40

GLUKOSA

20

0

-20 N=

4

4

4

P1=ke-0

4

P3=ke-0

Perlakuan

4

4

P2=ke-4

4

4

4

4

P3=ke-8

P1=ke-8

4

4

4

4

P1=ke-24

P2=ke-12

4

4

4

4

P2=ke-48

P3=ke-24

4

4

4

P3=ke-72

P1=ke-72

EFEKTIFITAS PEMBERIAN MULTIVITAMIN TERHADAP KADAR KORTISOL DAN KADAR GLUKOSA DARAH PADA DOMBA PRIANGAN YANG MENGALAMI STRES TRANSPORTASI

Recommend Documents