Eetgedrag bij Frontaal Temporale Dementie en Alzheimerdementie
Bachelorthese Afstudeerrichting: Klinische neuropsychologie Student: Anouk Hage Studentnummer: 9960376 Begeleidster: Pauline Spaan
1
Inhoudsopgave
1. Samenvatting……………………………………………………………………..3 2. Inleiding …………………………………………………………………………..4
3. Verloop eetproblemen bij zvA en FTD…………………………………….6
4. Oorzaken…………………………………………………………………………..9 4.1 Hersenafwijkingen, beschadiging en atrofie………………………………...9 4.1.1.Hyperfagie en een pathologische behoefte aan zoetigheid……….10 4.1.2 Dysfagie…………………………………………………………...12
4.2 Serotoninesysteem…………………………………………………………..12
4.3 Andere lichamelijke oorzaken………………………………………………15
4.4 Psychosociale oorzaken…………………………………………………….15
5. Discussie……………………………………………………………………………16 5.1 Suggesties voor behandeling……………………………………………..….18
6. Literatuurlijst……………………………………………………………………..20
2
1. Samenvatting In dit verslag werd een antwoord gezocht op de vraag of er verschillen zijn in het beloop en de oorzaken van veranderingen in eetgedrag tussen patienten met de ziekte van Alzheimer (zvA) en patienten met frontaal temporale dementie (FTD). FTD-patiënten bleken de meeste veranderingen in eetgedrag te laten zien in de eerste fasen van de ziekte. Wanneer zvA-patiënten in een verder gevorderd stadium verkeren lijken de verschillen tussen FTD en zvA minder groot en komen veranderingen in eetgedrag ook vaak voor. Het vaker voorkomen van hyperfagie (overeten) bij zowel zvA- als FTD-patiënten lijkt vooral door psychofysiologische veranderingen veroorzaakt te worden waarbij atrofie in de hersenen en veranderingen in het serotoninesysteem belangrijke factoren zijn. Bij ondereten blijken psychosociale veranderingen meer op de voorgrond te staan waarbij een verlaagde stemming en lichamelijke gebreken van grote invloed blijken te zijn.
3
2. Inleiding Veranderingen in eetgewoontes in vergelijking met het premorbide eetgedrag komen regelmatig voor bij patiënten met verschillende vormen van dementie. Dit kan leiden tot minimale veranderingen in gewicht tot een groot gevaar voor de gezondheid van de patiënt. Volgens de richtlijnen dementie (2005) beslaat het aantal patiënten met dementie in Nederland op dit moment circa 180.000. Naar verwachting van de Gezondheidsraad zal dit aantal oplopen tot circa 400.000 in 2050 (richtlijnen dementie, 2005). Een groot percentage van deze patiënten heeft een veranderd eetpatroon in vergelijking met het premorbide functioneren. Een deel zal problematische vormen van eetafwijkingen ontwikkelen wat ernstige gevolgen kan hebben. Vaak is echter niet duidelijk wat precies de oorzaak is van het afwijkende eetgedrag en hoe daar het beste mee omgegaan kan worden. Het is daarom van groot belang om inzicht te hebben in de verschillende vormen van problematische eetgedragingen, hun oorzaken en mogelijke behandelmethodes. Er bestaan verschillende vormen van afwijkend eetgedrag, waaronder hyperfagie. Dit is een sterk verhoogde eetlust waarbij er tevens sprake is van een sterk verhoogde voedselinname volgens Keene en Hope (1998). Vaak gaat dit samen met een toename in gewicht wat suggereert dat de vergrote voedselinname niet alleen een reactie kan zijn op een slechte absorptie van voedsel. Hyperfagie kan ook leiden tot het eten van ongepast voedsel of oneetbare objecten en het frequent vragen naar voedsel. Een ander probleem is te weinig eten. Verschillende factoren kunnen hiertoe leiden. Patiënten kunnen voedsel gaan weigeren doordat ze simpelweg het voedsel dat in een verpleeghuis wordt geserveerd niet lekker vinden. Andere demente patiënten zouden bijvoorbeeld anders of minder gaan eten omdat ze eetbare objecten zoals voedsel niet meer herkennen (agnosie), of voelen het niet meer of ze honger of dorst hebben. Hyperfagie kan volgens Bathgate, Snowden, Varma, Blackshaw en Neary (2001) ook een reden zijn dat sommige demente patiënten voedsel gaan weigeren. Hyperfagie houdt in dat het slikken niet meer goed verloopt. Andere patiënten zouden voedsel kunnen gaan weigeren om andere redenen, zoals een bijkomende depressie.
4
In deze literatuurstudie is gekozen om in te gaan op het beloop en de mogelijke oorzaken van het veranderde eetgedrag bij frontotemporale dementie (FTD) en de ziekte van Alzheimer (zvA). De ziekte van Alzheimer is het prototype van een corticale dementie. Karakteristiek is het sluipende begin en de langzaam progressieve cognitieve disfuncties,
waardoor
het
dagelijkse
leven
word
beïnvloed.
Progressieve
geheugenproblemen voor recente feiten en gebeurtenissen, minder vloeiend taalgebruik, desoriëntatie in een niet-vertrouwde omgeving en een neiging tot bagatelliseren en rationaliseren (Jonker, Verhey en Slaets; 2001). De twee meest gebruikte diagnostische classificatiesystemen die voor de diagnose dementie en Alzheimer worden gebruikt, zijn de criteria van de DSM-IV-TR (Psychiatric Association, 2000) en NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer related Disorder Association). Onder de klinische criteria voor de zvA volgens de NINCDS ADRDA werkgroep (McKahn et al.,1984) vallen “WAARSCHIJNLIJK”, “MOGELIJK” en “ ZEKER” zvA. In de criteria voor de zvA komen geen veranderingen in eetpatroon aan bod. Er wordt echter wel aangegeven dat gewichtsverlies vaak samengaat met de zvA. Wat gaat er aan dat gewichtsverlies vooraf en zijn er veranderingen in eetpatroon? Veranderingen in eetgedrag blijken volgens Volicer et al. (1988) bij meer dan de helft van de patiënten met zvA voor te komen en vormen een grote belasting voor de verzorgers. Volgens Ikeda, Brown, Holland, Fukura en Hodges (2002) en Bathgate et al. (2001) zijn deze veranderingen in eetgedrag juist veel minder ernstig en deze lijken in het niets te vallen bij de veranderingen in eetgedrag van patiënten met FTD. De
belangrijkste
kenmerken
van
FTD
zijn
karakterveranderingen
en
veranderingen in sociaal functioneren bij het begin en in de loop van het ziekteproces. Instrumentele functies zoals perceptie, visuoconstructie, praxis en geheugen zijn intact of relatief ongestoord. Diagnostische kernsymptomen zijn een sluipend begin en geleidelijke progressie en achteruitgang in sociaal functioneren vroeg in de ziekte, emotionele vervlakking vroeg in de ziekte, emotionele vervlakking vroeg in de ziekte en verlies van inzicht in een vroeg stadium van de ziekte. Ondersteunde diagnostische kenmerken die worden genoemd zijn gedragsafwijkingen waaronder een afname in persoonlijke hygiëne en verzorging, mentale rigiditeit en gebrek aan flexibiliteit, afleidbaarheid en
5
onvermogen taken vol te houden, hyperoraliteit en veranderingen in eetpatroon, perseveratief en stereotiep gedrag en utilisatiegedrag. Ook afwijkingen in spraak en taal zijn ondersteunende diagnostische kenmerken. Voorbeelden hiervan kunnen minder spontane en spaarzame spraak, spreekdrang, stereotypieën, echolalie, perseveraties en mutisme zijn. Ook kunnen afwijkingen bij lichamelijk onderzoek ondersteunende diagnostische kenmerken zijn waaronder primitieve reflexen, incontinent, akinesie, rigiditeit, tremor, hypotensie en instabiele bloeddruk. Aanvullend onderzoek kan ook ondersteuning bieden. Neuropsychologisch onderzoek toont stoornissen in frontale functietesten aan zonder ernstige amnesie, afasie of visuospatiële stoornissen. Een EEG is doorgaans normaal ondanks evidente klinische afwijkingen. Bij een CT-, MRI -of SPECT-scan worden afwijkingen frontaal en/of in het voorste deel van de temporaalkwab gevonden. In de richtlijn ‘Diagnostiek en medicamenteuze behandeling van dementie’ (2005) wordt hyperoraliteit en verandering in eetpatroon bij FTD wel beschreven en vormt dit wel een ondersteunend diagnostisch kenmerk. In dit verslag zal gekeken worden welke verschillen er bestaan in veranderingen in eetgedrag tussen Alzheimer en FTD en welke oorzaken hieraan ten grondslag liggen. Vervolgens zal er gekeken worden of de veranderingen in eetgedrag bij Alzheimer ook beschreven zouden moeten worden in de NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer related Disorder Association). Welke veranderingen in eetgedrag optreden bij FTD zal in hoofdstuk 2 van dit verslag uitgebreid worden beschreven en worden vergeleken met patiënten met (WAARSCHIJNLIJK) zvA. Vervolgens zal in hoofdstuk 3 worden beschreven welke mogelijke oorzaken er zijn voor de verschillende veranderingen in eetgedragingen. In dit hoofdstuk zal er zowel gekeken worden naar biologische oorzaken als psychosociale oorzaken. Tot slot worden er in het discussiegedeelte de meest belangrijke resultaten nog eens naast elkaar gelegd om te komen tot een conclusie.
6
3. Verloop eetproblemen bij zvA en FTD Gedragingen die er toe leiden dat iemand aankomt of meer eet dan voor het ziekteproces het geval was lijkt meer voor te komen bij patiënten met een FTD. Hier vallen gedragingen onder zoals overeten, meer zoet voedsel eten en zich volproppen. Uit een onderzoek van Ikeda et al. (2002) blijkt dat veranderingen als hyperfagie vaker voorkomen bij patiënten met FTD dan bij patiënten met zvA. In hun onderzoek werden een aantal groepen onderzocht waaronder een groep met de frontale variant van FTD (n=23) en een groep met zvA (n=43). De mate van vordering van de dementie werd gemeten met de ‘Clinical Dementia Rating Scale’. Van de FTD-patiënten hadden er vier een (mogelijk) beginnende vorm van dit type, tien een milde vorm, vier een matig ernstig gevorderde vorm en vijf een ernstige vergevorderde vorm. Van de 43 zvA-patiënten hadden er veertien een (mogelijk) beginnende vorm van dementie, veertien een milde vorm, twaalf een matig ernstige vorm en drie een ernstig gevorderde vorm. De verzorgers van de patiënten moesten voor elke patiënt een vragenlijst invullen die bestond uit 36 vragen over slikproblemen, behoefteverandering, voedselvoorkeur, eetgewoontes en andere orale gedragingen. De frequentie van symptomen in elk van de vijf domeinen was aanzienlijk hoger bij patiënten met FTD met de frontale variant dan bij patiënten met zvA. Soortgelijke grote verschillen werden ook gevonden in een onderzoek van Bathgate et al. (2001). Zij onderzochten 20 FTD patiënten en 75 zvA-patiënten en lieten de verzorgers van de patiënten semi-gestructureerde vragenlijsten invullen. De vragenlijsten bevatte verschillende domeinen waaronder eet- en andere orale gedragingen zoals roken. De patiënten werden gegroepeerd op ziekteduur, waarbij de FTD- patiënten een gemiddelde ziekteduur van ruim vier jaar hadden en een gemiddelde leeftijd van 59 jaar en de zvApatiënten hadden ten tijde van het onderzoek een ziekteduur van ruim viereneenhalf jaar met een gemiddelde leeftijd van 65 jaar. Zowel in het onderzoek van Ikeda et al (2002) als van Bathgate et al (2001) kwam naar voren dat patiënten met FTD aanzienlijk vaker een versterkte voorkeur voor zoet voedsel hebben, overeten, voedsel naar binnen proppen en vaker honger ervaren dan patiënten met zvA (zie tabel 1). Ikeda et al. (2002) vonden ook dat de eerste symptomen bij FTD vooral de veranderde eetgewoontes en een vergrote behoefte aan eten waren.
7
Tabel 1 Onderzoeksresultaten Bathgate et al. (2001) en Ikeda et al. (2002) Bathgate et al (2001) Ikeda et al (2002) %FTD %zvA %FTD %zvA Gedragingen die geassocieerd worden met hyperfagie Te veel eten 70 Snel en veel tegelijk eten 50 Continu eten wanneer voedsel aanwezig is 43 Rapporteert sneller hongerig te zijn Zou minder moeten eten ivm gewichtstoename Eet alles binnen handbereik Volstoppen van de mond bij het eten Vragen naar voedsel Zoeken naar voedsel 33 Orale exploratie van niet eetbare objecten 13 Voorkeur voor zoet voedsel 50 Voorkeur voor vet voedsel 17
23 1 7
1 3 19 19
Veranderingen die gewichtsafname zou kunnen bevorderen Rapporteert sneller overvol te zitten. Slikproblemen Andere veranderingen in eetgedragingen Verlies van onderscheidend vermogen t.o.v voedsel Langer doen over het eten van een maaltijd Wilt elke dag alleen maar hetzelfde eten Wilt elke dag op hetzelfde tijdstip eten Stelen van andermans bord Verlies van tafelmanieren Veranderder voedselbehoefte
46
30 61
57 30
9 5
30 26
9 2
30 39
2 9
26 61 17
0 12 28
9 30
12 18
35
23
26 52
5 9
39
9
18
1 12
Bathgate et al. (2001) vonden een vergrote voorkeur voor voedselvetten die nagenoeg gelijk bleek te zijn bij FTD-patiënten en zvA-patiënten. Het aantal zvA-patiënten met eetproblemen in deze onderzoeken is vrij klein vergeleken met de uitkomsten van een onderzoek van Volicer et al. (1988). Zij onderzochten 71 patiënten met een vergevorderd stadium van (waarschijnlijk) zvA, die allen in een verpleeghuis woonden, op eetmoeilijkheden. Daarvan bleek 91 procent eetproblemen te hebben en een lager lichaamsgewicht te hebben waarvan 32,4 procent slikproblemen had en waarvan een deel ook niet meer wilde eten, 18,3 procent moest gevoed worden en 25,4 procent van de patiënten hadden geen slikproblemen, maar wilden niet eten. Een mogelijke verklaring voor het grote verschil in het percentage zvA-
8
patiënten met eetproblemen is waarschijnlijk dat Ikeda et al. (2002) voornamelijk patiënten hebben onderzocht die een beginnend tot gemiddeld ernstig stadium van zvA hadden. De patiënten van Volicer et al. (1988) daarentegen woonden in een verpleeghuis en verkeerden in een vergevorderd stadium van zvA. Uit de onderzoeken van Ikeda et al. (2002) en Bathgate et al. (2001) bleek dat vooral patiënten met FTD al in een redelijk vroeg stadium van het ziekteproces allerlei veranderingen in eetgedrag doormaakten. Bij zvA lijkt dit wat minder sterk het geval te zijn. Bij beide vormen van dementie lijkt de ernst van de dementie samen te hangen met de ernst van de eetstoornissen, hoe ernstiger de dementie: hoe meer veranderingen in eetgedrag er naar voren lijken te komen.
4. Oorzaken Veranderingen in eetgedrag kunnen meerdere oorzaken hebben. Zo kan de sociale omgeving een grote rol spelen. Veel patiënten met dementie worden uiteindelijk verzorgd door anderen en kiezen en koken vaak niet meer zelf hun voedsel. Ook spanningen die ontstaan tijdens het ziekteproces kunnen veranderingen veroorzaken in eetgedrag. Dit lijkt echter niet voldoende te verklaren waarom een hoog percentage dementerenden grote veranderingen in eetgedrag doormaken. Ook kunnen de grote verschillen in eetgedrag tussen de diverse typen dementie (bv. FTD en zvA) hier niet door verklaard worden.
4.1 Hersenafwijkingen, beschadiging en atrofie. FTD en zvA zijn beide dementiesyndromen waarbij er sprake is van progressieve atrofie in de hersenen. De veranderingen in de hersenen die daarbij ontstaan, kunnen de verschillen tussen FTD en zvA mogelijk voor een groot deel verklaren. Om veranderingen in de hersenen te kunnen koppelen aan veranderingen in eetgedrag is het allereerst belangrijk om te weten welke gebieden bij FTD en zvA überhaupt aangedaan raken.
9
Hersenstudies bij FTD patiënten laten vaak specifieke afwijkingen zien. Volgens Kitagi et al. (1998) kan er een duidelijke bilaterale, asymmetrische atrofie van met name de voorste gedeelten van de frontale en temporale lobben waarbij vaak een relatief behoud van posterieure structuren gezien wordt. Het striatum van de basale ganglia kan later in de ziekte ook atrofie vertonen wat kan leiden tot parkinsonisme. Bij de FTD motor neuron ziekte kan atrofie beperkt zijn tot de orbitomediale frontale en anterieure temporale lobben. Metabolische en bloedtoevoer studies laten dysfunctie zien in de voorste gedeelten van de frontale lobben (Miller et al., 1991; Neary et al., 1987; Starkstein et al., 1994). EEG’s zijn vaak normaal (Green, 2000). Zakzanis, Graham en Campbell (2003) hebben een meta-analyse uitgevoerd bij 3511 patiënten met zvA en 1632 gezonde controles. Bij de patiënten met zvA werd voornamelijk volumeverlies van pariëtaalkwab, rechter en linker amygdala, de anterieure cingulate cortex, linker entorhinale putamen en zowel de linker als rechter hippocampus geconstateerd. Daarnaast vonden ze ook een verminderde doorbloeding in de pariëtale en temporale lob bij patiënten die in een vroege fase van zvA verkeerden.
4.1.1.Hyperfagie en een pathologische behoefte aan zoetigheid
In een onderzoek van Whitwell et al. (2007) werden de hersenen onderzocht van zestien mannelijke patiënten met FTD. Hun eetgedragingen werden onderzocht via een vragenlijst waarin gevraagd werd naar de aan- en afwezigheid van verschillende vormen van abnormaal eetgedrag. Beeldvormend onderzoek waarbij gekeken werd naar verandering in de grijze hersenstof werd uitgevoerd bij alle patiënten met een gemiddelde leeftijd van 62,6 en bij een groep van negen gezonde mannen met dezelfde leeftijd als de groep patiënten. Vergeleken met de gezonde mannen hadden alle mannen met FTD een aanzienlijke vermindering van grijze hersenstof in de frontale en temporale lobben. Binnen de FTD-groep, werden de veranderingen in grijze hersenstof nader onderzocht. De ontwikkeling van een pathologische behoefte aan zoetigheid werd geassocieerd met een verlies van grijze hersenstof in een uitgebreid hersennetwerk waaronder de bilaterale posterolaterale orbitofrontale cortex (Brodmann’s gebieden 12 en 47) en de rechter
10
anterieure insula. Hyperfagie werd geassocieerd met focale grijze hersenstof verlies in de anterolaterale orbitofrontale cortex (Brodmann’s gebied 11). Uher en Treasure (2007) betrokken 54 andere studies naar eetstoornissen en hersenschade. In deze studies werden patiënten met bulimia en anorexia nervosa onderzocht die tevens een tumor, epileptische afwijking of andere hersenbeschadiging hadden. De eetstoornissen verdwenen na operatieve verwijdering van de tumor of behandeling voor de epilepsie. Uit deze meta-analyse kwam onder andere ondermeer naar voren dat complexe eetstoornissen, waarbij er een lange geschiedenis was van een verstoord zelfbeeld, overeten en ondereten, geassocieerd werd met onder andere de rechter frontale lob wat zou kunnen passen bij de eerder beschreven studie van Whitwell et al. (2007) naar hyperfagie bij FTD-patiënten. Zij vonden ook temporale afwijkingen die gerelateerd bleken te zijn aan deze pathologie van eetstoornissen. Mogelijk draagt een achteruitgang in de temporale lob bij zowel FTD als zvA- patiënten bij aan hyperfagie. Het is echter de vraag of eetstoornissen, waarbij de manier van denken over gewicht prominent aanwezig is, vergeleken kan worden met zvA of FTD. Het is namelijk onduidelijk of het sterk afwijkende denken de eetstoornis veroorzaakt of dat het afwijkende denken voortkomt uit problematische eetgedragingen. Uher en Treasure (2007) beschreven een persoon waarbij de symptomen van een atypische bulimia met ernstige gedragstoornissen door chirurgische verwijdering van een tumor in de rechter anterieure cingulate cortex verdwenen. Zakzanis, Graham en Campbell (2003) vond bij zvA-patiënten veranderingen in de anterieure cingulate cortex. Dit kunnen aanwijzingen zijn dat verstoringen binnen dit gebied leiden tot hyperfagie. Uher en Treasure (2007) vonden dat simpele veranderingen in eetlust en eetgedrag ook voorkomen bij schade in de hypothalamus. Beschadigingen in de hypothalamus kunnen zowel leiden tot een toename als een afname in eetlust wat erg opmerkelijk is. Een verklaring voor deze dubbele bevinding kan misschien liggen in het feit dat er de beschadigingen bij de anorexiapatiënten in de hypothalamus er toch iets anders uitzagen dan de beschadigingen bij de bulimiapatiënten. Uit de studie is echter niet duidelijk af te leiden welke gebieden in de hypothalamus beschadigd zijn bij de bulimia en anorexiapatiënten. Het is wel mogelijk dat atrofie in de hypothalamus in een
11
verder gevorderd stadium van FTD of zvA, indien aanwezig, verantwoordelijk kan zijn voor veranderingen in eetgedrag. De hypothalamus is ondermeer verantwoordelijk voor het verzadigingsmechanisme. Hier zijn echter, voor zover bekend, geen directe aanwijzingen voor gevonden. Bij zvA-patiënten is echter wel gevonden dat de linker amygdala in het ziekteproces wordt aangetast. De hypothalamus (corpus mammilare) ontvangt projecties vanuit de amygdala waaronder de linker amygdala. Atrofie in de amygdala zou dan ook bij zvA- patiënten mogelijk afwijkende projecties naar de hypothalamus toesturen waardoor de werking veranderd en onderetenof hyperfagie tot gevolg heeft.
4.1.2 Dysfagie
Uher en Treasure (2007) vonden een correlatie tussen beschadigingen in de hersenstam, ongecontroleerd overgeven en dysfagie. Bij patiënten met FTD en zvA zou atrofie in de hersenstam in een vergevorderd stadium verantwoordelijk kunnen zijn voor slikproblemen. Dit verklaart echter niet waarom zvA-patiënten ook al in een vroeger stadium slikproblemen kunnen krijgen zoals blijkt uit het onderzoek van Ikeda et al. (2002).
4.2 Serotoninesysteem
Het serotoninesysteem blijkt volgens Frank en Kaye (2005) onder andere veel invloed te hebben op het eetgedrag. Serotonine is een stof, met als chemische structuur 5hydroxytryptamine, meestal afgekort tot 5HT en is aanwezig in het centrale zenuwstelsel. Volgens Lebert (2003) is er bij zowel FTD-patienten als zvA patienten sprake van een verlaagde serotonineactiviteit. Neuropathologische studies bij de hersenen van zvA patienten hebben uitgewezen dat er in de dorsale raphe nucleus neurofibrillaire tangles ontstaan. Dit zou een verklaring kunnen zijn voor de verlaagde concentratie van serotonine in de hersenen van zvA patienten. Volgens Kempen (1995) en Bowen et al. (1987) is er bij zvA echter ook sprake van een verlies van serotonine 2a serotoninereceptoren in de cortex, hippocampus en amygdala. Het verlies van receptoren
12
zou er echter juist voor zorgen dat de concentratie van serotonine in de hersenen groter wordt doordat de binding van serotonine aan deze receptoren lager wordt. Een mogelijke verklaring hiervoor is dat er ook iets mis kan gaan bij de productie van serotonine bij mensen met zvA. Volgens Kumar (1995) blijken er ondanks deze afwijkingen die zowel voor een afname als een toename in de concentratie van serotonine in de hersenen zorgt, toch vooral een verlaagde concentratie serotonine in de hersenen gevonden te worden bij patiënten met zvA. Er is ook een andere serotoninereceptor die volgens Barnes en Sharp (1999) onder meer betrokken bij het ontstaan van hyperfagie door een versterkte binding van serotonine aan deze receptor. Deze receptor is de serotonine 1a receptor. Tiihonen et al. (2003) vonden inderdaad dat er een sterkere binding van serotonine aan de serotonine 1a receptoren bij bulimiapatiënten was dan bij gezonde controles. Dit werd onder andere gevonden in de angular gyrus die bij zvA-patienten atrofie vertoont. De mediale prefrontale cortex bleek ook een verhoogde binding te laten zien bij bulimiapatienten. Bij FTD-patienten is de mediale prefrontale cortex atrofisch wat ook een verandering van het serotoninesysteem in dit gebied zou kunnen betekenen met hyperfagie tot gevolg. Kaye, Frank en Meltzer (2001) vonden bij mensen met bulimia en anorexia ook afwijkingen in het serotoninesysteem. Zij vonden bijvoorbeeld afwijkingen in het serotoninesysteem in de orbitofrontale cortex bij anorexia en bulimiapatiënten en Withwell et al. (2007) vonden bij FTD-patiënten atrofie in hetzelfde gebied. De afwijkingen bestonden uit een vermindering van de binding van serotonine aan serotoninereceptoren van het type 2a bij herstelde bulimiapatiënten, vergeleken met controles. Impulsief gedrag blijkt volgens Fraguas, Meyer en Arango (2006) te maken te hebben met een afwijkende werking van serotonine aan serotonine 2a receptoren. Een verhoogde werking van de serotonine 2a receptoren hebben volgens Frank en Kaye (2005) impulsief gedrag tot gevolg. Frank en Kaye (2005) vonden bij personen met anorexia nervosa een verlaagde receptorbinding aan de serotonin 2a receptoren in de linker frontale, bilaterale, parietale en occipitale cortex. Ook vonden zij een verhoogde binding van serotonine aan receptoren van het type 2a in de orbitofrontale cortex bij patiënten met bulimia nervosa
13
van het purgerende type en anorexiapatiënten van het purgerende type. Het lijkt er dan ook op dat bij deze patiënten impulsieve gedragingen ontstaan door verstoringen in het serotoninesysteem. Deze impulsieve gedragingen lijken bij deze patiënten ook ten grondslag te liggen aan de eetbuien. Frank en Kaye (2005) vonden bij personen met bulimia ook een verhoogde binding van serotonine aan 2a receptoren in de anterieure cingulate cortex. Bij personen met anorexia nervosa die niet bij het purgerende type hoorden, vonden zij juist een verlaagde binding van serotonine aan deze receptoren. Dit zou kunnen betekenen dat een verlaagde binding van serotonine 2a receptoren in de anterieure cingulate cortex verantwoordelijk kan zijn voor ondereten en een versterkte binding van deze receptoren in dit gebied voor hyperfagie. Ook Uher en Treasure (2007) vonden een correlatie tussen veranderingen in hyperfagie en anatomische afwijkingen in de anterieure cingulate cortex. Dit zou kunnen betekenen dat de atrofie in de anterieure cingulate cortex bij zvA-patiënten soortgelijke gevolgen kan hebben. De anterieure cingulate cortex is gelegen onder de frontale lob. Dit gebied maakt volgens Gazzaniga, Ivry en Mangun (2002) deel uit van de interface tussen de frontale lob en het limbische systeem. Het zou verschillende functies ondersteunen op het gebied van responsmonitoring, foutendetectie en aandacht. Het is mogelijk dat een verminderde werking van de anterieure cingulate cortex door een verminderde responsmonitoring hyperfagie kan veroorzaken. Door een vergrote impulsiviteit, door de verminderde responsmonitoring, zuller er met name veranderingen zijn die leiden tot hyperfagie. Frank en Kaye (2005) vonden een verhoging van de serotoninebinding aan de 2a receptoren bij personen met bulimia in de pariëtale cortex. Zakzanis et al. (2003) vonden bij zvA patiënten een volumeverlies van de gehele pariëtale lob. Het lijkt aannemelijk dat atrofie ook van invloed is op het serotoninesysteem of door een afwijkend functioneren een soortgelijk effect hebben zoals een afwijkend serotonineniveau. Het zou dan ook mogelijk zijn dat hyperfagie bij zvA patiënten (mede) veroorzaakt kan worden door atrofie in de pariëtale cortex. Het is mogelijk dat de afwijkingen in het serotoninesysteem bij FTD- en zvApatienten met hyperfagie enigszins lijken op de afwijkingen in het serotoninesysteem bij
14
bulimia. Als dit ook daadwerkelijk klopt zou het mogelijkheid zijn om patiënten met zvA en FTD te behandelen met serotonine heropnameremmers wanneer er sprake is van problematische
vormen
van
eetgedrag.
Volgens
Lebert
(2003)
hebben
serotonineheropnameremmers echter een inhiberend effect op choline-esteraseremmers. Acetylcholinesterase is een enzym dat in de hersenen de boodschapperstof acetylcholine afbreekt. Choline-esteraseremmers zorgen er voor dat de hoeveelheid van de boodschapperstof
toeneemt
(richtlijnen
dementie,
2005).
Het
gebruik
van
serotonineheropnameremmers lijkt dan ook pas een optie wanneer de eetproblemen zeer ernstige vormen zou gaan aannemen.
4.3 Andere lichamelijke oorzaken Te weinig eten kan volgens Alford (1986) ook een signaal zijn van een acute ziekte zoals een urineweginfectie of longontsteking. Scherder et al. (2005) vonden dat onderbehandeling van pijn vaker voorkomt bij demente patienten dan bij niet demente patienten, met name bij de patienten in een vergevorderd stadium van dementie. Dit zou kunnen betekenen dat pijn die door een acute ziekte wordt veroorzaakt vervolgens niet wordt aangegeven door dementerende patienten. Het is dan ook in het bijzonder bij deze groep demente patiënten extra belangrijk om met deze mogelijkheid rekening te houden wanneer er sprake is van ondereten.
4.4 Psychosociale oorzaken Psychosociale factoren lijken met name op ondereten van invloed te zijn en minder op het ontstaan van hyperfagie. Het is dan ook van groot belang hiernaar te kijken, vooral wanneer iemand minder eet. Zo is het mogelijk dat mensen door invloed van veranderde (eet)omstandigheden geen trek meer hebben. Dit zijn bijvoorbeeld dementerende patiënten die niet meer thuis kunnen wonen en moeten verhuizen naar een instelling. Het eten is daar vaak anders dan thuis waardoor ze het soms niet willen eten of minder zin in het eten hebben. Kane et al. (1997) interviewden 135 verpleeghuisbewoners uit 35 verschillende verpleeghuizen. Daarvan was maar 23% tevreden met het eten dat ze
15
in de instelling kregen en 58% gaf aan dat ze het erg belangrijk vonden dat ze konden kiezen wat ze wilden eten. Veel verpleeghuisbewoners hebben extra tijd of hulp nodig bij het eten. Wanneer hier geen rekening mee gehouden wordt kunnen volgens Kayser -Jones (1997) sommige van deze vepleeghuisbewoners weigeren om te eten. Ook de bejegening van het verplegende personeel naar dementerende verpleeghuisbewoners lijkt erg belangrijk. Eaton, Mitchell-Bonair en Friedmann (1986) evalueerden het effect van vriendelijke aanrakingen bij dementerende verpleeghuisbewoners tijdens het eten. Zij vonden dat de voedselinname aanzienlijk groter was bij de aangeraakte dementerende patiënten dan bij de niet aangeraakte dementerende patiënten. Lange-Alberts en Shott (1994) vonden soortgelijke bevindingen bij niet dementerende verpleeghuisbewoners. Ook kunnen veranderingen in stemming kunnen voor een veranderd eetpatroon zorgen met als gevolg gewichtsverlies (Levy & Dixon, 1985; Bouley, 2006), hoewel er af en toe ook een toename in gewicht kan ontstaan (Frost, Goolkasian & Blanchard,1982). Gewichtsverlies door te weinig eten zou volgens Bouley (2006) echter ook weer een verlaagde stemming als gevolg kunnen hebben. Volgens Thompson & Morris (1991) echter
is de depressie bij ouderen de meest voorkomende oorzaak van het
gewichtsverlies. Fabiny en Keil (1997) vonden dat dit ook het geval was bij ouderen die in verpleeghuizen woonden. Cullen, Abid, Patel, Coope en Ballard (1997) vonden ook dat depressieve dementerende patiënten minder aten en vaker voedsel weigerden dan demente patiënten die niet depressief waren. Daarnaast is het ook goed voorstelbaar dat iemand door stress een verandering in eetpatroon doormaakt wanneer iemand in de beginfase zit van dementie en nog wel ziekte-inzicht heeft. Het feit dat iemand weet dat hij of zij dement aan het worden is kan veel angst oproepen en een verlaagde stemming met minder eten tot gevolg (Bouley (2006) .
5. Discussie Het doel van dit verslag was om te kijken welke verschillen er bestaan in de veranderingen in eetgedrag tussen Alzheimer en FTD en welke oorzaken hieraan ten grondslag liggen. Uit de gevonden literatuur is gebleken dat er inderdaad verschillen zijn
16
in het verloop en voorkomen van (problematische) veranderingen. Met name bij FTDpatiënten die in het eerste stadium van de ziekte verkeren zijn er aanzienlijk meer veranderingen gevonden dan bij zvA-patiënten. In de daaropvolgende stadia lijken de verschillen echter steeds kleiner te worden. Alle type veranderingen in eetgedrag blijken vaker voor te komen bij FTD-patiënten dan bij zvA-patiënten. In verder gevorderde stadia van zowel FTD als zvA lijken de verschillen in verandering van eetgedrag minder groot te zijn waarbij ook een groot deel van de zvA-patiënten in een verder gevorderd stadium veel veranderingen in eetgedrag doormaakt. Het lijkt dan ook redelijk dat het verloop van de veranderingen in eetgedrag genoemd zou kunnen worden in de consensuscriteria van de NINCDS-ADRD om het verloop van zvA preciezer in kaart te brengen. Het is hiervoor echter wel van belang om het precieze verloop van eetstoornissen uitgebreid te onderzoeken. Er zijn verschillende mogelijke oorzaken te vinden voor verschillende type veranderingen in eetgedrag. Hyperfagie lijkt ondermeer veroorzaakt te worden door verstoringen in de impulsbeheersing en mogelijkerwijs ook met verstoringen in het verzadigingsgevoel. Hyperfagie lijkt in verband te staan met psychofysiologische afwijkingen. Hyperfagie bij FTD-patiënten blijkt voornamelijk veroorzaakt te worden door afwijkingen die de kans op impulsief gedrag verhogen. Atrofische afwijkingen in de hersenen van FTD- en zvA-patiënten die in verband lijken te staan met impulsief gedrag lijken overeen te komen met afwijkingen door tumoren en beschadigingen in de hersenen gevonden bij bulimiapatiënten. Met name de bevindingen bij de bulimiapatiënten met de bijkomende hersenbeschadiging en tumoren lijken sterke aanwijzingen te geven dat dit soortgelijke effecten heeft als atrofie in dezelfde gebieden bij zvA- en FTD-patiënten. Het aantal onderzochte mensen is bij sommige bevindingen is helaas aan de lage kant. Het is ook de vraag in hoeverre bulimia en anorexia vergeleken kan worden met zvA- en FTD-patiënten met veranderingen in eetgedrag. Het gegeven dat de bulimia en anorexia in veel gevallen compleet verdween bij bepaalde patiënten die een operatie hebben ondergaan geeft echter wel twijfels in hoeverre de patiënten een typische vorm van bulimia of anorexia hadden. Het is mogelijk dat deze patiënten wel veel gedragingen vertoonden die pasten bij bulimia en anorexia, maar dat de typische denkbeelden met betrekking tot eten en gewicht echter minder of niet aanwezig waren. In dit geval lijkt het
17
geoorloofd om de gevonden eetstoornissen met die van zvA- en FTD-patiënten te vergelijken. Ook zijn er afwijkingen in het serotoninesysteem bij zvA- en FTD-patiënten, maar ook bij bulimia en anorexiapatiënten gevonden. Het is echter niet duidelijk waar en welke afwijkingen er precies bestaan in het serotoninesysteem bij zvA- en FTD-patiënten. De gebieden waar afwijkingen in het serotoninesysteem gevonden werden bij bulimia- & anorexiapatiënten waren bij FTD- en zvA-patiënten atrofisch. Het is wel mogelijk dat deze atrofische gebieden tevens afwijkingen in het serotoninesysteem laten zien. Receptoren in deze gebieden zullen logischerwijs ook zijn aangetast raken als gevolg van het atrofieproces. De gevonden afwijkingen betreffen echter maar een klein onderdeel van het gehele serotoninesysteem en het is dan ook de vraag of de gevonden afwijkingen bij de bulimia- en anorexiapatiënten ook daadwerkelijk lijken op de afwijkingen in het serotoninesysteem bij FTD- en zvA-patiënten. Omdat het nog niet helemaal duidelijk is welke veranderingen in het serotoninesysteem bij FTD- en zvA-patiënten optreden, is het interessant om hier uitgebreider onderzoek naar te doen. Naast psychofysiologische oorzaken lijken psychosociale oorzaken ook van grote invloed te zijn op veranderingen in eetgedrag. Psychosociale factoren lijken vooral een grote rol te spelen bij ondereten bij zowel FTD- en zvA-patiënten. Ondereten blijkt meer te maken te hebben met een negatieve stemming en/of lichamelijke gebreken die ervoor zorgen dat de patiënt meer tijd nodig heeft om te eten en /of moeilijk kan eten zonder hulp.
5.1 Suggesties voor behandeling
Het doel om meer te weten over de oorzaken en verloop van veranderingen in eetgedrag bij FTD- en zvA-patiënten is om uiteindelijk tot optimale oplossingen te komen voor de behandeling en begeleiding van eetstoornissen bij deze demente groepen. Op basis van de bevindingen in het verslag kunnen er een aantal suggesties gedaan worden. Het is echter van belang hier nog uitgebreider onderzoek naar te doen. Op basis van de bevindingen in dit verslag is het denkbaar dat er bij de behandeling van hyperfagie bij zowel zvA-patiënten als bij FTD-patiënten rekening gehouden moet worden met de
18
stoornissen in de impulsbeheersing en een ontbrekend of verminderd verzadigingsgevoel. Interventies gericht op het bieden van meer structuur en het wegnemen van prikkels om te willen eten zullen dan ook een positief effect hebben op het overeetgedrag. Bij ondereten lijkt het belangrijk om te kijken naar de psychosociale factoren. Hierbij is het van belang om te letten op wat de patiënt nodig heeft. Hierbij kan er gekeken worden naar de stemming van de patiënt en hoe deze eventueel verbeterd kan worden. Ook is het belangrijk om te kijken naar de lichamelijke toestand van de patiënt en in hoeverre deze in staat is om zelfstandig te eten en hulp te bieden waar nodig. In de praktijk lijkt het echter niet altijd even gemakkelijk om erachter te komen wat er nu precies voor zorgt dat iemand minder of meer gaat eten. Het lijkt dan ook zeer belangrijk om kennis te hebben van de oorzaken en het beloop van de eetproblemen om vervolgens de juiste begeleiding kunnen bieden (zoals hierboven is omschreven). Hiervoor is het nodig om meer onderzoek te doen naar (problematische) veranderingen in eetgedrag bij dementerende patiënten op verschillende vlakken en hoe de verschillende typen herkend en aangepakt kunnen worden.
19
6. Literatuur American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC: author. Alford, D. M. (1986). Behavioral responses of the institutionalized elderly to eating and to food services. Nursing Homes, 35, 20-24. Barnes, N. M., & Sharp, T. A. (1999). A review of central 5-HT receptors and their function. Neuropharmacology, 38, 1083-1152. Bathgate, D., Snowden, J. S., Blackshaw, A., & Neary, D. (2001). Behaviour in frontotemporal dementia, Alzheimers disease and vascular dementia. Acta Neurologica Scandinavia, 103, 367-378. Bowen, D. M., Frances, P. T., & Palmer, A. M. (1987). Clinical aspects of the senile dementias. In: Roberts, P., J. (1987). Biochemistry of Dementia. Londen: John Wiley & Sons, 1-14. Green, J. (2000). Neuropsychological Evaluation of the older adult: A clinician’s guidebook. San Diego: Academic Press. Bouley, P. (2006). Weighing in on weight loss. Nursing Homes: Long Term Care Management, 55, 70-73. Cullen, P., Abid, F., Patel, A., Coope, B., & Ballard, C. G. (1997). Eating disorders in dementia, International Journal of Geriatric Psychiatry, 12, 559-562. Eaton, M., Mitchell-Bonair, I. L., & Friedmann, E. (1986). The effect of touch on nutritional intake of chronic organic brain syndrome patients. Journal of Gerontology, 41, 611-616. Fabiny, A. R., & Kiel, D. P. (1997). Assessing and treating weight loss in nursing home residents. Clinics in Geriatric Medicine, 13, 737-751. Fraguas, D., Meyer, D., & Arango, C. (2006). Genes and impulsivity: comment to the study of Nomura et al. “On involvement of a polymorphism in the 5-HT2A receptor gene in impulsive behavior. Psychopharmacology, 188, 128-129. Frank, G. K., & Kaye, W. H. (2005). Positron emission tomography studies in eating disorders: multireceptor brain imaging, correlates with behavior and implications for pharmacotherapy. Nuclear Medicine and Biology, 32, 755-761. Frost, R. O., Goolkasian, G. A., Ely, R. J., & Blanchard, F. A. (1982) Depression, restraint and eating behavior. Behaviour Research and Therapy, 20, 113-121.
20
Gazzaniga, M. S., Ivry, R. B., & Mangun, G. R. (2002). Cognitive Neuroscience: The Biology of the Mind. New York: W. W. Norton & Company. Ikeda, M., Brown, J., Holland, A. J., Fukuhara, R., & Hodges, J. R. (2002). Changes in appetite, food preference, and eating habits in frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 73, 371-376. Jonker, C., Verhey, F. R. T., & Slaets, J. P. J. (2001) Alzheimer en andere vormen van dementie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Kane, R. A., Caplan, A. L., Urv-Wong, E. K., Freeman, I. C., Aroskar, M. A., & Finch, M. (1997). Everyday matters in the lives of nursing home residents: Wish for the perception of choice and control. Journal of the American Geriatric Society, 45, 10861093. Kaye, W. H., Frank, G. K., Meltzer, C. C., Price, J. C., McCohana, C. W., Crossan, P. J., Klump, K. L., & Rhodes, L. (2001). Altered serotonin 2A receptor activity in women who have recoverd from bulimia nervosa. American Journal of Psychiatry, 158, 11521155. Kayser-Jones, J. (1997). Inadequate staffing at mealtime. Implications for nursing and health policy. Journal of Gerontology Nursing, 23, 14-21. Keene, J., & Hope, T. (1998) Natural history of hyperphagia and other eating changes in dementia. International Journal of Geriatric Psychiatry, 13, 700-706 Kempen, G. M. J. (1995). Serotonine in de neurologie en de psychiatrie. Nederlandsch tijdschrift voor geneeskunde, 139, 2084-2087. Kitagaki, H., Mori, E., Yomaji, S., Ishi, K., Hirono, N., Kobashi, S., & Hata, Y. (1998). Frontotemporal dementia and Alzheimer disease: Evaluation of cortical atrophy with automated hemispheric surface display generated with MR images. Radiology, 208, 431439. Kumar, A., M., Kumar, M., Sevush, S., Ruiz, J., & Eisdorfer, C., (1995). Serotonin uptake and it’s kinetics in platelets of women with Alzheimer’s Disease. Psychiatry Research, 59, 145-150. Lange-Alberts, M., E., & Shott, S. (1994) Nutritional intake. Use of touch and verbal cuing. Journal of Gerontology Nursing, 20, 36-40. Lebert, F. (2003). Serotonin reuptake inhibitors in depression of Alzheimer's disease and other dementias. La Presse médicale, 32, 1181-1186. Levy, A. B. & Dixon, K. N. (1985) The relationship between anorexia nervosa and depression: a reevaluation. The International journal of eating disorders, 4, 389-405.
21
McKahnn, G., Drachman, D., Folstein., Katzman, R., Price, D., & Stadlan., E. M. (1984). Clinical Diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology, 34, 939-944. Miller, D. K., Morley, J. E., Rubinstein, L., Z. & Petruschka, F., M. (1991). Abnormal eating attitudes and body images in older undernourished individuals. Journal of the American Geriatrics Society, 39, 462-466. Neary, D., Snowden, J., Shields, R., Burjan, A., Northen, B., MacDermott, N., Prescott, M. & Tesh, H. (1987). Single photon emission tomography using 99 mTc-HMPAO in the investigation of dementia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 50, 11011109. Nederlandse Huisartsengenootschap, Nederlandse Vereniging van Verpleeghuisartsen, Nederlandse Vereniging van Ziekenhuisapothekers, Nederlandse Vereniging voor Klinische Geriatrie, Nederlandse Vereniging voor Klinische Neurofysiologie, Nederlandse Vereniging voor Neurologie, Nederlandse Vereniging voor Neuropsychologie, Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie, Nederlandse Vereniging voor Radiologie, Nederlandse Vereniging voor Sociale Geriatrie, & Stichting Alzheimer Nederland (2005) Richtlijn ‘ Diagnostiek en medicamenteuze behandeling van dementie’. Utrecht: Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO. Rozzini, L., Costardi, D., Chilovi, B. V., Franzoni, S., Trabuchi, M., & Padovani, A. (2007) Efficacy of cognitive rehabilitation in patients with mild cognitive impairment treated with cholinesterase inhibitors. International Journal of Geriatric Psychiatry, 22, 356-360. Scherder, E., Oosterman, J., Swaab, D., Herr, K., Ooms, M., Ribbe, M., Sergeant, J., Pickering, G. & Benedetti, F. (2005). Recent developments in pain in dementia. British Medical Journal, 330, 461-464. Starkstein, S., Migliorelli, R., Teson, A., Sabe, L., & Leiguarda, R. (1994). Specifity of changes in cerebral blood in patients in frontal lobe dementia. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 57, 790-796. Thompson, M. P., & Morris, L. K. (1991). Unexplained weight loss in the ambulatory elderly. Journal of the American American Geriatrics Society, 39, 497-500. Tiihonen, J., Keski-Rahkonen, A., Lopponen, M., Muhonen, M., Kajander., Allonen, T., Nagren, K., Hietala, J., & Rissanen, A. (2004). Brain serotonin 1A Receptor Binding in Bulimia Nervosa. Biological Psychiatry, 55, 871-873. Uher, R., & Treasure, J. (2007). Brain lesions and eating disorders. Journal of Neurosurgical Psychiatry, 76, 852-857.
22
Volicer, L, Seltzer, B., Rheaume, Y., Karner, J., Glennon, M., Riley, M. E., Crino, P., & Herz, L. (1988). Feeding difficulties in patients with dementia of the Alzheimer type. Gerontologist, 28, 43-44. Withwell, J. L., Sampson, E. L., Clement, T. L., Warren, J. E., Rossor, M. N., Fox, N., C., & Warren, J. D. (2007). VBM signatures of abnormal eating behaviours in frontotemporal lobar degeneration. Neuroimage, 35, 207-213. Zakzanis, K. K., Graham, S. J. & Campbell, Z. (2003). A Meta-Analysis of Structural and Functional Brain Imaging in Dementia of the Alzheimer's Type: A Neuroimaging Profile. Neuropsychology Review, 13, 1-8.
23
