SHOCKOS ÁLLAPOTOK ELLÁTÁSA (MP 069.B1)

DEBRECENI EGYETEM ORVOS- ÉS EGÉSZSÉGTUDOMÁNYI CENTRUM

Protokoll

Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika Változtatás átvezetésére kötelezett példány:

nem kötelezett példány:

Példány sorszám:

SHOCKOS ÁLLAPOTOK ELLÁTÁSA (MP 069.B1)

Készítette: Dr. Lőrincz István egyetemi docens

Dr. Erdei Annamária klinikai orvos

Átvizsgálta: Dr. Várvölgyi Csaba MICS vezető

Jóváhagyta: Dr. Paragh György klinikaigazgató

Módosítások Sorszáma 1. 2. 3.

Dátuma

Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.

Leírása

Azonosító: MP 069.B1 Oldalszám: 1/16


Protokoll

Belgyógyászati Intézet I. sz. Belgyógyászati Klinika

Definíció: kiváltó októl független akut hemodinamikai zavar, mely az életfontosságú szervek elégtelen oxigén ellátásához, következményes szöveti hypoxiához vezet. A shock kiváltotta reakciók kezdetben reverzíbilisek, azonban hosszabb fennállása esetén, az egyes szervek irreverzíbilis strukturális károsodása jön létre. Etiológia (alapmechanizmus) 1. abszolút vagy relatív szívteljesítő képesség csökkenés 2. abszolút vagy relatív, kvantitatív és/ vagy kvalitatív (volumen és hemoglobin) elégtelen keringőtérfogat 3. makro- és mikrocirkuláció regulációs zavara 4. az idő, mint negyedik tényező (kumulálódó O2-deficit) Patogenezis (alapformák, egyedüli vagy kombinált előfordulás) Cardiogen shock: - myogen: infarctus, cardiomyopathia, septicus-toxikus myocardium depressio - mechanikus: akut billentyűelégtelenség, balkamrai aneurysma rupturája, kamrai septumdefectus - arrhythmiák Extracardialis obstructio: -pericarditis, szívtamponád -pulmonalis embolia, akut hypertonia -isthmusstenosis Hypovolaemiás shock: -extracellularis Na- és vízvesztés (hányás, hasmenés, dehidráció, ileus, diabeteses ketoacidosis) -plazmavesztés (égés, capillariskárosodás) -vérzés (haemorrhagia + szöveti trauma), a trauma nagyon lényeges súlyosbító tényező (külső és belső vérzés) „Disztributív" shockformák: -septicus shock (G-negatív és G-pozitív kórokozó infectio, gombasepsis, vírus is!) -„toxikus shock szindróma" (speciális forma, Staphylococcus exotoxin okozza, különösen vaginalis tampon használatával társul) -kémiai intoxikációk okozta shock - anaphylaxia -neurogen shock (agytörzsi sérülés, magas harántlaesio spinalis vagy periduralis anaesthesia szövődménye).




Protokoll


-endokrin shock (diabetes mellitus ketoacidosissal, hyperosmolaris, hyperglykaemiás coma, akut mellékvesekéreg-elégtelenség, thyreotoxicus krízis). Időfaktor - shockban dupla jelentőségű:

nonketoticus

-a beteg életkora (szervfunkciók „elaszticitása"), -a shock tartalma (a mikrocirkulációs zavar idejével növekszik az O2-deficit). A patogenezisből nyilvánvaló, hogy a shock a hemodinamika három meghatározója vérvolumen, értónus, szívteljesítő képesség - bármelyikének elégtelenségére vezethető vissza. A shock stádiumbeosztása Egzakt elhatárolás az egyes stádiumok között nem lehetséges. A patofiziológiás kritériumok alapján kompenzált és dekompenzált shockról lehet beszélni. A kompenzált shockot - a hypodinam forma esetében - a keringés centralizációja, a vitális szervek kielégítő perfúsiója jellemzi. Hyperdinam shockban a perctérfogat emelkedettsége jelenti a kompenzációt, melynek következtében a csökkent perifériás ellenállás ellenére kielégítő az arteriás vérnyomás. A különböző kompenzációs lehetőségek elégtelensége miatt (szekunder érbénulás fixált centralizáció-, stagnáló mikrocirkulációs zavarnál, szekunder volumenhiány vasalis perifériás elégtelenségben) a shock dekompenzált stádiuma lép fel. Klinikai szempontok alapján (csak a klinikai tüneteket értékelve) korai fázist, teljesen kifejlődött shock-szindrómát, valamint terminális fázist lehet megkülönböztetni. Korai fázis tünetei: - centralizációnál: sápadt bőr, hűvös acrák - vasalis elégtelenségnél: meleg, kipirosodott bőr, a vérnyomás normális vagy enyhén csökkent, többnyire tachycardia észlelhető, metabolicus acidosis, oligo-anuria, nyugtalanság, zavartság, „céltalan bolyongás" Teljesen kifejlődött shock-szindróma tünetei: -centralizációnál: sápadt hideg verejtékes bőr, akrák lividek, cyanosis lehetséges - vasalis elégtelenségnél: sápadt meleg bőr, oedemák gyors kifejlődése (fokozott capillarispermeabilitás miatt), tachycardia, vérnyomás csökken, dekompenzált metabolicus acidosis, laktátemelkedés, dyspnoe, akut légzési elégtelenség gyors kifejlődése, többnyire anuria, alvadási zavarok, jelentős tudatzavar.




Protokoll


A shock terminális fázisának tünetei: - szürke, cyanoticus, hideg bőr, kifejezetten csökkent vérnyomás, tachycardia, bradycardia (a fenyegető halál jele), szekunder cardialis elégtelenség, petechiák, vérzések, DIC, anuria, eszméletlenség, görcsök, légzésmegállás Hypovolaemiás shock Ennél a shockformánál mindig fennáll a vénás visszaáramlás csökkenése következményesen csökkent perctérfogattal. A vérnyomás csökkenését mindenekelőtt a perifériás érellenállás emelkedése igyekszik kompenzálni, illetve a capillaris hidrosztatikus nyomás csökkenése lehetővé teszi, hogy az interstitiumból folyadék lépjen az érpályába. Ezen kompenzációs mechanizmusok elégtelensége esetén a shockállapot manifesztté válik. A súlyos hypovolaemia összefüggésbe hozható a cardiovascularis decompensatióval, a csökkent cellularis perfusioval és az oxigénszállítással, valamint a súlyos laktátacidózis kialakulásával. Ha az oxigénszállítás nem áll helyre időben, a sejtmembrán pumpái kimerülnek és a sejtfunkciók még az oxigéntranszport rendeződése után sem fognak helyreállni. Az irreverzíbilisen károsodott sejtek számától függően szervkárosodás vagy halál is bekövetkezhet. A baleseti sérültek folyadékpótlásának legfontosabb feladata minimalizálni az irreverzíbilisen károsodott sejtek számát, amilyen gyorsan csak lehet helyreállítani az adekvát szöveti perfusiót és oxigéntranszportot. Mind az intravascularis térfogatot, mind az oxigénszállító kapacitás helyreállítását szem előtt kell tartanunk, de az előbbi előnyt élvez, mert a betegek az akut anaemiát általában jobban tűrik a hypovolaemiánál. Hypovolaemiás shock tünetei: - alacsony vagy nem mérhető vérnyomás, beszűkült pulzusamplitúdóval (mérést félautomata nem invazív vagy direkt „véres" úton tanácsos végezni) - szapora, filiformis pulzus - pulzus/vérnyomás hányadosa > 1, - bőr sápadt, hideg verejtékkel fedett - körömágy revascularisatiója lassú - vénák üresek - „kéreg-mag" hőmérsékletkülönbség nő - vizelet < 30 ml / óra - tudatzavar Az anamnézis és a vizsgálatok során két kérdést kell azonnal tisztázni: 1. Mekkora a volumenvesztés mértéke? A vérvesztés hatása függ az elvesztett vérmennyiségtől, a vérvesztés gyorsaságától, az előző betegségektől. Egészségeseknél a vértérfogat kb. 25%-ának akut elvesztése vezet csak




Protokoll


vérnyomáscsökkenéshez. Lassú vérvesztésnél nagyobb vérvesztést is tolerál a szervezet az interstitalis térből való folyadékbeáramlás miatt. A haemorrhagiás shock klasszifikációja: enyhe: hirtelen vérvesztés és vérvolumen 20-25%-a, közepes: vérvesztés és vérvolumen 30-35%-a, súlyos: vérvesztés és vérvolumen 35-40%-a, vitális: vérvolumen több mint 50%-ának néhány percen belüli elvesztése. 2. Milyen okai vannak a volumenvesztésnek? A haemorrhagiás shock diagnózisa a „kifelé" történő vérzés esetén egyszerűen felállítható, a vérvesztés nagysága durván megbecsülhető. Nehezebb a diagnózis testüregekbe és lágyrészekbe történt vérzés esetén. A volumenhiányos shock okai leggyakrabban az alábbiak lehetnek: - politrauma (súlyos, illetve életveszélyes sérülés legalább két testrégióban) - A szövetsérülések az akut vérvesztés mellett a különböző alvadási, illetve kaszkádrendszerek aktiválódását is előidézik, és DIC formájában manifesztálódhatnak - intraabdominalis vérzések (lép, máj, tompa hasi trauma); nyílt érsérülések - mellkassérülések (haemothorax, tüdőparencllyma, szív és nagyerek sérülése). A mellkas a vérvolumen 30-40%-át ,,felveheti" anélkül, hogy a légzési ellenállás jelentős növekedést mutatna. - nagyvénák akut thrombosisa (has-medence-comb: vér sequestrálódik, majd az emelkedett intracapillaris nyomás a plazmát az interstitiumba préseli). A v. cava inferior, v. portae elzáródás, mesenterialis venathrombosis, magas iliofemoralis occlusio esetén shock keletkezhet; - a folyadék- és elektrolitvesztés különböző dehidrációs állapotokban, plazmavesztés kiterjedt égés esetén. Laboratóriumi vizsgálatok: vérkép (annak ellenére, hogy Hb-, Htk-érték csak néhány órával később használható a vérveszteség felbecsüléséhez), alvadási státus, vércsoport, vérgázvizsgálat (artériás, a tüdő gázcserefunkciójának megítélését, a kevert vénás információt ad a szövetek átlagos oxigenizációjáról, a pH és BE a savbázis háztartás kontrollját szolgálja). Vizeletmennyiség és -minőség, óradiuresis, szükség esetén más vizsgálatokkal kiegészítve. Egyéb vizsgálatok: centrális vénás nyomás (CVP) mérése (< 4 Hgmm: biztos hypovolaemia áll fenn, > 14 Hgmm: túltöltött a beteg vagy a szív pumpafunkciója elégtelen). Fontos a „O" pont meghatározása (a mellkast ötödölve: elölről 2/5, hátulról 3/5= a jobb pitvar magassága). Szükség esetén pulmonalis nyomásméréssel kiegészített hemodinamikai monitorozás. Azonnali teendők: - légút szabaddá tétele, esetleg leszívása - fektetés: lapos vagy oldalfekvés, felemelt alsó végtagokkal, 10 percenként pulzus- és vérnyomásmérés Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


- oxigén-adás, védelem a lehűléstől - életmentő beavatkozások (nyomókötés, feszülő pneumothorax), - adott esetben fájdalomcsillapítás (mindig iv.), - volumenpótlás: súlyos shocknál több vénán át - tilos: sympathicomymeticum Intenzív terápiás ellátás: centrális véna, hólyagkatéter, respiráltatás szükség esetén, esetleg pulmonalis katéter felvezetése, sürgős diagnosztika: röntgen, endoscopia, ultrahang, angiographia. Terápiás séma: 1. Fektetés: alsó végtag felemelése. 2. Oxigén adása. 3. Volumenszubsztitúció. Az akut vérvesztést lépcsőzetesen kell pótolni volumenpótló oldatokkal és vérkomponensekkel: 30%-os vérvesztésig az intravasalis térfogat fenntartása elegendő a mesterséges kolloidokkal és krisztalloid oldatokkal történő folyadékpótlás; 40%-os volumenvesztéstől szükséges az oxigénszállítók pótlása is vörösvértest-koncentrátumokkal; 70%-feletti vérvesztésnél már a véralvadási faktorok is pótlásra szorulnak, erre friss, fagyasztott plazmakészítmények a legmegfelelőbbek (FFP); 80%-os volumenvesztéstől a cellularis alvadási komponensek thrombocytakészítményekkel való pótlása is szükséges. Ez a lépcsőzetes koncepció lehetővé teszi, hogy mindig célzottan csak a szükséges vérösszetevőket pótoljuk.

Septicus shock Patogenezis: A sepsis a mikroorganizmosok (baktériumok, gombák, vírusok) vagy anyagcseretermékeik véráramba vagy szövetbe jutását követő klinikai tünetek és patofiziológiai folyamatok összessége. A folyamat során aktiválódnak a biológiai kaszkád mechanizmusok és speciális sejtszisztémák, melyek következtében humoralis és cellularis mediátorok szabadulnak fel. A definíció tekintetbe veszi a sepsis komlexitását, amely a septicus folyamat 5 „alapelemére" támaszkodik. Ezek az alábbiak: 1. az infectiós góc vagy infectiós forrás., mint kiindulópont (septicus fókusz), 2. pathogen csírák vagy toxicus csíratermékek inváziója (invázió), 3. mediátorok képződése és aktiválódása (mediátor expozíció), 4. sejtmembránok és sejtstruktúrák funkciókárosodása és morfológiai destrukciója és/vagy apoptosis keletkezése, mint a „szervkárosodások" alapja (sejtkárosodás), 5. sokszervi diszfunkció / insufficientia mint az előző klinikai kifejezője és a sokszervi elégtelenség, mint a septicus folyamatok végpontja (sokszervi diszfunkció és sokszervi elégtelenség).




Protokoll


Ez a definíció megfelel a sepsisről alkotott mai elméletnek, mely szerint a betegség lefolyását elsősorban a kiváltó noxára adott reakció kiterjedése, intenzitása és kevésbé a kórokozó jellege, száma, patogenitása és virulenciája határozza meg. Septicus állapot lép fel, ha az „ésszerű" védekezőreakció (,host response") a fiziológiás gátlómechamizmusok kontrollja alól felszabadul, kontrollálatlan, túlburjánzott, generalizált formát ölt és többé nemcsak a kiváltó patogéneket nem tudja eliminálni, hanem a test saját sejtrendszerek és szervek autodestruktív károsodását okozza. Az újabb elképzelések szerint nemcsak az infectiós, hanem a nem infectiós stimulusok is ezen védekezőkaszkádok „kioldásához" vezethetnek és ezzel a bakteriális sepsishez klinikailag nagyon hasonló kórképet váltanak ki. Ilyen nem infectiós agresszió a trauma, égés, nem infectiós gyulladások, mint pancreatitis, intoxikációk, ischaemia / reperfusio vagy vasculitisek és transplantatum kilökődések. A kiváltó októl függetlenül a mediátorképződés és felszabadulás a mikrobiológiai sepsishez hasonló, de mikrobiológiai ágens hiányában kialakuló patofiziológiai folyamatok összefoglalására született a SIRS definíciója (systemic inflammatory response syndrome) Patofiziológiailag a SIRS a szervezet különböző károsító ágensekre adott általános gyulladásos válaszreakciója a megfelelő klinikai tünetekkel együtt. A sepsis mikrobiológiai ágensek által kiváltott SIRS, azaz az egész organizmust érintő betegség, ahol minden szerv klinikailag nyilvánvaló módon vagy szubklinikus szinten érintett. A Gram-negatív, ritkábban Gram-pozitív és más kórokozó baktériumok által okozott fertőzések rettegett szövődménye a septicus shock (mortalitása ma is 50-80%). Gram-negatív kórokozó esetén az endotoxin (annak lipid A alkotója), Gram pozitív kórokozóknál a DNA-oligonukleotid felelős a shock fellépéséért. A sepsis és septicus shock közti átmenet folyamatos. Leggyakoribb kórokozók: E. coli (kb. 40%), Klebsiella, Enterobacter, Serratia (kb. 30 %), Pseudomonas (2025%), Proteus (10%). Gyakoriak a két vagy több kórokozóval együttjáró kevert infectiók (kb. 30%), köztük anaerobok. A septikaemia leggyakoribb kiindulása: urogenitalis traktus (50%), respiratiós traktus (10%), gastrointestinalis traktus (máj és epehólyag kb. 10%), idegen okok, műtét, intravasalis katéterek. Minden más shockformával ellentétben, a korai szakban hyperdynamiás állapot észlelhető, melyre jellemző: a normális vagy inkább emelkedett perctérfogat, a normális vagy csak ki ssé csökkent vérnyomás, alacsony perifériás érellenállás, „peckelő" pulzus, rózsás külső, száraz meleg bőr, jó vénatelődés, respiratiós alkalosis a hyperventilatio miatt, láz, somnolens tudatállapot, valamint az alvadási rendszer esetleges zavara. Amennyiben a beteget nem sikerül ebből az állapotból „meggyógyítani", órák, esetleg napok alatt fellép a shock ún. „hypodynamiás" formája, melyet az alábbiak jellemeznek: alacsony vérnyomás kis amplitúdóval, alacsony perctérfogat, kifejezetten emelkedett perifériás érellenállás, rossz perifériás keringés, hideg verejtékes bőr, tachycardia, oliguria-anuria, kihegyesedett orr, metabolicus acidosis, alvadási rendszer súlyos zavara: thrombocytaszám, fibrinogén, illetve IL, V., VIII. és X. faktor csökkenése. Sepsis terápiája A sepsis, septicus shock és a septicus cardiomyopathia terápiája követésének és kontrolljának általános szempontjai: Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


Korrekt diagnózis megerősítése: - a shock differenciáldiagnózisa: jobbszívfél-katéterezés, - artériás vérnyomásmérés: shock esetén a noninvazív módszer nem elég pontos, - a septicus cardiomyopathia és a keringési zavar súlyosságának és funkcionális következményeinek felmérése (a szisztémás érellenállás és az ehhez viszonyított szívindex), -tenyésztésekre anyagvétel. A vérnyomásváltozások gyors felismerésének és kezelésének biztosítása: vérnyomásinstabilitás shockban. Azon okok eliminációja, melyek myocardium depressióhoz, érregulációs zavarokhoz és anyagcsere-kisiklásokhoz vezetnek: - hypoxia, - acidosis (pH < 7,1-7,15 esetén), - hypophosphataemia és hypocalcaemia, és - egyéb elektrolitzavarok korrekciója. Hemodinamikai monitorozás a terápia optimalizálása céljából: - volumenpótlás: az előterhelés optimalizálása - inotrop és vazoaktív terápia (a perctérfogat/szívindex optimalizálása inotróp szerekkel, ameddig lehetséges és érdemes; optimális perctérfogat/szívindex elérése: vérnyomásemelés, amennyiben szükséges az utóterhelés emelésével; egzakt infúziósebesség biztosítása), - a szervek véráramlásának optimalizálása (oliguria: a diuresis monitorizálása, a perctérfogat/szívindex maximálása volumenszubsztitúció, dopamin és más vazoaktív anyagok segítségével; - pulzoximetria. A ritmuszavarok monitorizálása: - antiarrhythmiás szerek csak egyértelmű indikáció esetén, - szükség esetén elektromos cardioversio. A légzés/lélegeztetés optimalizálása, a szív munkájának csökkentése: - az oxigenizáció optimalizálása [kontrollparaméterek: PaO2, SaO2, SvO2, (SaO2 - SvO2)], - légzéstámogatás a fokozott légzési munka csökkentése céljából (mindenekelőtt csökkent perctérfogat / szívindex esetén), - lélegeztetés esetén a szív terhelését figyelembe venni (PEEP, CMV, IMV, más lélegeztetési formák), - anxiolízis, fájdalomcsillapítás, lázcsillapítás; Újra: góc keresése és eliminációja, az antibiotikumok effektivitásának ellenőrzése. Amennyire lehetséges, oki terápia. A sepsis kezelése a klinikai eredmények tükrében:




Protokoll


Általános terápiás terv - Legmagasabb prioritás: a góc eliminálása és fertőzésellenes intézkedések. - Szupportív: a megfelelő szöveti oxigenizáció biztosítása folyadékpótlás és vazoaktív gyógyszerek segítségével - Adekvát táplálás - Excesszív meditároképződés modifikációjának stratégiája Fertőzésellenes intézkedések - Az antibiotikumok választásánál a kiváltó kórokozó, az optimális dózis és a helyi rezisztenciaviszonyok figyelembevétele (empirikus, illetve célzott terápia). - Az antibiotikumok által okozott citokin- és endotoxinfelszabadulás következményei még nem kielégítően tisztázottak. Volumenterápia - Az azonnali és adekvát volumentpótlás a legfontosabb lépés. - Volumenterápia vezérlése: töltőnyomások. - Nem bizonyított, hogy a kolloidok a krisztalloidoknál jobbak lennének; a kolloidozmotikus nyomás kifejezett csökkenését el kell kerülni; a plazmapótszerek ugyanolyan hatásosak, mint az albumin, de az alacsonyabb költségek miatt előnyben részesíthetők; individuális megítélés kell. - Vörösvértest-transzfúzió - A hemoglobinszintet 100 g / 1 felett kell tartani. Vazoaktív szerek - Csak akkor használandó, amikor a volumenszubsztitúció önmagában nem biztosít kielégítő perfusiós nyomást. - Az inotrop szerek a tiszta vasopressorokhoz képest előnyben részesítendők, az adrenalin viszont nem - Foszfodiészteráz-gátlók nem elsőként választandó szerek - A vesedózisú dopamin rutin alkalmazását egyesek vitatják Szisztémás oxigénkínálat - Amennyiben szöveti oxigénadósság nincs, úgy a szisztémás szupranormális oxigénkínálat a túlélés valószínűségét nem javítja akkor sem, ha ezt az oxigéntranszport indikátorai segítségével titrálják. - Ezzel szemben az oxigéntranszport indikátorai, a laktátszint, az intramucosalis gyomor-pH értékének meghatározása prognosztikai jelentőségű. Táplálás (sepsisprofilaxis céljából) - A komplikációk számának csökkentése. - Parenteralis táplálás közepesen vagy súlyosan alultáplált betegeknél.




Protokoll


- Enteralis táplálás megkezdése 72 órával a műtét, illetve az intenzív osztályos kezelést igénylő trauma után. - A kórházi tartózkodás idejének rövidítése, immunstimuláló és antioxidáns enteralis táplálás segítségével (kezdet < 96 óra; tartam 7 nap), különösen hasi műtétek után alultáplált és transzfundált betegeknél. Excesszív mediátorképződés befolyásolása Jelenleg nem egységes még az ajánlás. Az antiendotoxin antitestek (endotoxin neutralizációja), antioxidánsok (oxidatív szövetkárosodás kivédése), TNF antitestek, és TNF szolubilis receptorok (TNF-hatások kivédése szöveti szinten), IL-1-receptor-antagonisták (IL 1-antagonizáció szöveti szinten), IL-1 antitestek (IL-1-receptor-interakció kivédése); bradikininreceptor-antagonisták (bradikinin vazoaktív hatásainak kivédése), ciklooxigenáz inhibitorok (kóros TX- és PG-képz(5dés gátlása), TXantagonisták (vazokonstrikció- és thrombocytaaggregáció kivédése), PAF-antagonisták (thrombocytagátlás, lipidfelszabadulás gátlás), leukocytaadhéziós molekula antagonisták (az endothel-leukocyta interakció gátlása), NO-antagonisták (vazoreguláció helyreállítása); szteroidok, N-acetilcisztein. Heparinkezelés (microthrombusok kivédése) Az eddigi kísérletek és klinikai tapasztalatok alapján biztonsággal lehet számítani arra, hogy a heparinkezelés elősegíti a septicus shock és következményeinek leküzdését, tehát már a septicus shock „gyanúja" esetén is indokolt adása. Dózis: perfúzorban 100 E / ttkg / 24 óra. Immunglobulin-terápia Elméleti alapja az, hogy az endotoxin-shock kialakulásáért felelős lipopoliszacharid és lipid A a különböző baktériumfajok között immunológiai keresztreakciót ad, ezért a lipid A-ellenes ellenanyag különböző kórokozók ellen hatásos. Többen beszámoltak arról, hogy a fertőzések korai szakában passzívan alkalmazott endotoxinellenes antitestek a septicus shock lefolyását kedvezően befolyásolták. A hatást a készítmények IgM-tartalmának tulajdonították. Az antibiotikum az endotoxin eliminálásban nem hatásos, sőt elősegítheti felszabadulását a baktériumból. Vértisztító eljárások A haemofiltratio és egyéb hasonló vértisztító eljárások (elsősorban plasmaferesis) alkalmazása során a cardiopulmonalis funkciók javulnak, a monocytafunkció helyreállását gátló faktorok eliminálása eredményeként a túlélés esélye emelkedik.




Protokoll


Anaphylaxiás shock Azonnali típusú generalizált antigén-antitest reakció, ami shockhoz, illetve keringésmegálláshoz vezethet. Allergiás reakció esetén a hízósejtek degranulációja lép fel, és hisztamin, bradikinin, szerotonin szabadul fel. Ezen anyagok hatására generalizált vasodilatio jön létre (vérnyomás csökken) a perifériás ellenállás kifejezett csökkenése miatt, és hemokoncentráció (vasalis perifériás elégtelenségnél a capillarisok fokozott permeabilitása) jön létre, amely folyadék- és fehérjesequestratióhoz vezet az interstitiumba, és következményes intravasalis volumenhiány lép fel. Más allergiás reakciók is felléphetnek: bőrviszketés, hasmenés, bronchospasmus. Allergénként szerepelhetnek: antibiotikumok, lokálanesztetikumok, jódtartalmú kontrasztanyagok, kolloid volumenpótló oldatok, rovar- és kígyóméreg, szérumok, vakcinák, szervkivonatok stb. Szoros értelemben csak az IgE-közvetítette reakciót nevezzük anaphylaxiának. Más patogenezisű allergiás reakciók is hasonló kórképet hozhatnak létre, amit nem lehet az anaphylaxiás shocktól megkülönböztetni, ezt anaphylactoid rekciónak nevezzük. Az anaphylaxiás, illetve anaphylactoid shockban részt vevő mediátorok összetétele komplex (hisztamin, PAF, prosztaglandinok, leukotrienek, adenosin, serotonin, kemotaktikus faktorok, enzimek, proteasek stb.). A leukotrienek mellett a hisztamin játszik döntő szerepet a haemodinamikai és pulmonalis tünetek kialakulásában (primer medidtorok). Inicialisan a vasodilatio a H1-receptoron át jön létre, azután azonban szekunderen a Hz-receptoron marad fenn. Az említett többi mediátort szekunder mediátornak nevezik. Ezek szinergista hatásúak a primer mediátorokkal és a „kiváltó anyagok" után még órák múlva is fellépő késői reakciókért felelősek. Az allergiás reakciót 4 súlyossági fokozatba osztják: 1. stádium: általános tünetek: szédülés, fejfájás, tremor, bőrreakció, viszketés, oedema. 2. stádium: járulékosan gastrointestinalis reakciók és vérnyomáscsökkenés. 3. stádium: járulékosan bronchospasmus, shock kifejlődése. 4. stádium: szív- és keringésmegállás. Ezek a tünetek az allergénnel való kontaktus után másodperceken, perceken belül jelentkezhetnek. Terápiás séma Az allergénhatás megszüntetése. A stádiumtól függően: -1. és 2. stádiumban: szteroid iv., Ca-glükonikum 10 ml lassan iv., H1-, H2-antagonista -3. stádiumban: • O2-adás. • Adrenalin: 1 m1= 1 mg, 10 ml 0,9%-os NaCI-dal hígítva, ebből adni a szükségletnek megfelelően iv. (vagy tubusba, vagy nyelv alá) 0,050,1 mg-ot, 1-2 perc után ismételve is. •Szteroid (250-2000 mg Solu-Medrol) iv. •Volumenpótlás egyidejűleg: humán albumin 5% 250 ml, plazmaprotein-oldat 250 ml, esetleg ismételve, Ringer-laktát 1500-2000 ml. Vigyázat: kolloid allergén lehet! •Szájüreg megtekintése, larynxoedema = intubatio (inspiratoricus stridor). •Erősebb bronchospasmusnál: aminophyllin 1 amp. iv. •Eddigiek hatástalanok: Hypertensin infúzióban. Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


•H1-antagonisták (pl. Tavegyl 2 mg iv. lassan vagy Fenistil 0,1-0,5 mg/ ttkg iv.). •H2-antagonisták (pl. cimetidin 200 mg iv.). -4. stádium: reanimatio: az allergén iv. bejutása után perceken belül szívmegállás jelentkezhet. Sürgős intubatio esetén szívmasszázs szükséges, kamrafibrillatio esetén elektromos defibrillatio. Endotrachealis tubuson át Tonogen (1 ml), NaCI-ban oldva, intratrachealis alkalmazásra.

Cardiogen shock A szív pumpafunkciójának elégtelensége miatt bekövetkező progresszív keringési elégtelenség és szöveti hypoxia a szívelégtelenség legsúlyosabb klinikai manifesztációja, melyet cardiogen shocknak nevezünk. Mortalitása igen magas, s nagyrészt függ a kiváltó októl. A primer szívizombetegségek végstádiumában fellépő cardiogen shock inkább csak megelőzhető (transplantatioval) mintsem gyógyítható, az AMI-hoz társuló keringési elégtelenség terén az utóbbi évek szemléletváltása azonban némi eredménnyel kecsegtet. A cardiogen shock okai Acut myocardialis infarctus a leggyakoribb ok. Acut myocardialis infarctusban fellépő cardiogen shock kiváltó okaként • a bal szívfél izomtömegének legalább 40%-os elvesztése- (necrosis, hybernatio vagy stunning következtében ) • akut szívizomruptúra miatt kialakuló pumpafunkció-zavar (szabadfalruptúra következményes tamponade kialakulásával vagy heveny sövényperforatio bal-jobb shunt kialakulásával), • akut mitralis regurgitatio papilláris izom vagy inhúrruptúra miatt, esetleg • jobbszívfél elégtelenség abszolút vagy relatív hypovolaemia, esetleg jobb kamrai infarctus kialakulása következményeként lehetséges. Krónikus szívizom-elégtelenség akut decompensatiója nem koszorúsér keringési zavarra visszavezethető ok miatt. Ilyen etiológiával a cardiomyopathiás vagy a krónikus szívelégtelenségben más okból kifolyólag szenvedő betegek szívbetegségének végstádiumában találkozunk. Akut szívizom-elégtelenség myocarditis (ritkán) vagy sepsishez társuló többszervi elégtelenség talaján (myocardialis depressant factor!), megelőzésként a szívizomzatot is károsító citokinek és mediátorok eltávolítása plazmaferezissel hatékony lehet. Akut myocardialis elégtelenséghez vezethetnek elektrolit- és sav-bázis zavarok is, ezek azonban hamarabb vezetnek ritmuszavarhoz, mint cardiogen shock kifejlődéséhez. Valvularis eredetű cardiogen shock: súlyos vitiumok decompensatioja, valamint veleszületett fejlődési rendelleneségek végstádiuma az intenzív osztályos gyakorlatban csak ritkán fordul elő, minthogy ezen kórállapotok idejében felfedezve műtéttel kezelhetők, s a cardiogen shock ma már megelőzhető. Infectiv endocarditis ugyanakkor akut billentyűdestrukcióval, regurgitatioval társulva már keringési elégtelenséget okozhat, amit a műtét elvégezhetőségéig intenzív osztályon kell kezelni. Szívritmuszavarok: a hemodinamikai összeomlást okozó ritmuszavarok.




Protokoll


Extracardialis okok, amelyek elsősorban a szív vénás telődését gátolják (pl. pericarditises tamponade, feszülő PTX) vagy ejectiós obstructiót okozva (pl. masszív pulmonalis embolia, műbillentyű-thrombosis stb.) hoznak létre kritikus perctérfogat-csökkenést. A cardiogen shock ellátását elsősorban természetesen a kiváltó ok határozza meg. Alapelv, hogy a kiváltó ok megszüntetésére a lehető leggyorsabban és leginvazívabb módszerrel kell törekedni, s közben a szöveti perfusiót gyógyszeres és eszközös beavatkozásokkal fenntartani. Mára bebizonyosodott, hogy pusztán inotróp szerekkel kezelve a cardiogen shock kórházi mortalitása nem csökkenthető, az oki kezelés érdekében végzett agresszív invazív ellátás (katéteres beavatkozás, urgens műtét) azonban a túlélés esélyét javítja. A cardiogen shock patofiziológiája Amikor a bal szívfél izomtömegének 40 %-a funkcióját veszti, a kamra ejectiós volumene jelentősen csökken. A kompenzáló tachycardia ugyan megkísérli a perctérfogat fenntartását, ám a jelentős strokevolumen-csökkenés miatt a perctérfogat-csökkenés már a szövetek perfusiós igényét nem tudja kielégíteni. A szervezet további kompenzációs mechanizmusai (szimpatikus aktiváció és renin-angiotenzin rendszer) a szisztémás vérnyomást vasoconstrictio és volumendepletio árán igyekszik fenntartani. A vasoconstrictio a szív utóterhelésének (afterload) további emelkedésével a szív oxigénigényét tovább emeli, a tachycardia miatt csökkenő diastolés coronaria áramlási idő azonban a myocardialis oxigénszállítást veszélyezteti. A fokozódó ischaemia a szívizom további gyengüléséhez, a perctérfogat csökkenéséhez vezet, amit a hátra ható elégtelenség következtében a kamra végdiastolés nyomásának (LVEDP) emelkedése is jelez. Ez a falfeszülés (preload) további oxigénigény-növekedést okoz, a coronaria perfusios nyomás (CoPP = DAP- LVEDP) azonban tovább csökken. Circulus vitiosus alakul ki, a pulmonalis congestio artériás hypoxaemiát is okoz, ami a dyspnoe révén tovább fokozza a szervezet oxigénigényét és szimpatikus aktivációját A cardiogen shock circulus vitiosusát tovább súlyosbítja a perifériás szöveti hypoxia miatt kialakuló metabolicus acidosis, ami további contractilitás-gyengülést okoz. A cardiogen shock végstádiumában a progresszív szöveti hypoxia okozta acidosis a kritikus pH-értéket átlépve fokozatosan generalizált vasoplegiát eredményez, a vérnyomás mérhetetlenül alacsonnyá válik, a coronaria perfusio menthetetlenül elvész, s a beteg meghal. A cardiogen shock haemodynamikai paraméterére jellemző a perctérfogat (CO) 21/min alatti, a szívindex 1.8 1/min/m2 alatti értéke. A preload emelkedését jelzi a capillaris éknyomás (PCWP) emelkedése 18 Hgmm fölé, míg az afterload növekedésére a szisztémás vascularis resistentia (SVR) emelkedése > 2100 dyn-sec / cm5) jellemző. A szisztémás vérnyomás systolés értéke 90 Hgmm alatti, a pulsusamplitúdó a perifériás vasoconstrictio miatt többnyire beszűkült (< 20 Hgmm). A szívfrekvencia emelkedett (> 120 /min). A cardiogen shock tünetei Acut myocardialis infarctusban fellépő hypotensio esetén a coronaria perfusio mindig súlyos zavart szenved, s az infarctus kiterjedésének növekedését idézheti elő. A hypotensio azonban csak




Protokoll


az esetek kisebb részében jelent valóban cardiogen shockot, a differenciáldiagnózis a terápia pontos megválasztása érdekében nagyon fontos. A cardiogen shock diagnózisát nemzetközi konszenzus alapján az alábbi tünetek támasztják alá: persistáló hypotensio (systolés vérnyomás 80 Hgmm, 30 percnél tartósabban), pulmonalis pangás jelei (PCWP > 18 Hgmm), tachycardia (szívfrekvencia > 120 /min), oligo-anuria (< 20 ml/h), mentális hypoperfusio jelei (confusio, coma), perifériás hypoxia jelei. A dyspnoes, tachypnoes, orthopnoes beteg bőre jellemzően hűvös, nyirkos, acrocyanosis, valamint jelentősebb acidosis esetén foltos márványozottság is (cutis marmorata) látható. A capillaris újratelődési idő jelentősen megnyúlt, a pulzus szapora, elnyomható, filiformis. A vena jugularis externa lehet tágabb, de kórjelző értéke ennek kicsi. A CVP hypervolaemiás állapotokban, valamint jobbszívfél érintettség esetében rendszerint magas. Auscultatioval basalisan, később az egész tüdő felett pangást, esetleg megnyúlt exspiriumot is észlelhetünk, a szív felett tompa, tachycard szívhangok mellett harmadik hang megjelenése (S4 galopp) előfordulhat. Gyakran hallható regurgitatios zörej a dilatatio miatt fellépő funkcionális insufficientia jeleként is. Mellkasi röntgenvizsgálat tág pulmonalis törzseket, apicobasalis és centroperifériás discrepantiát mutat, jelezve a pulmonalis congestiót. Az akut dilatatio nem kecsegtet sok jóval. EKG-n az. alapbetegségnek megfelelő (AMI) kép mellett tachycardia és esetleg az ischaemia extensiója válik felismerhetővé. Echocard iographia diagnosztikus értékű, és lehetőleg minden esetben elvégzendő az esetlegesen operábilis okok (septumdefektus, mitrális regurgitatio) identifikálása céljából is. A bal kamra falmozgászavarainak kiterjedése, alakulása és a számolható ejectios fractio kórjelző. A cardiogen shock kezelése A kezelés legfontosabb irányelvei • Oki kezelés: a kiváltó ok megszüntetése a lehető leghamarabb, invazív eszközökkel • revascularisatio katéteres angioplasztikával vagy CABG-műtéttel, • gyógyszeres fibrinolysis is szóba jön, • ritmuszavarok elektromos terápiája, • rekonstrukciós műtét (billentyűcsere, septumreconstructio stb.). • A szöveti hypoxia megszüntetése - az oki kezelés megvalósításáig „bridge" terápiaként: • Nyugalomba helyezés, szükség esetén gépi lélegeztetés a légzési munka kikapcsolása érdekében. • Oxigénterápia: az artériás oxigénsaturatio 90% legyen! • A keringő volumen normalizálása: hypovolaemia esetén volumen-bevitelre lehet szükség a töltőnyomások optimalizálása érdekében. Haemodynamikai monitorozás szükséges. Fontos, hogy a jobbszívfél elégtelenségét okozó kórállapotokban (jobb kamrai infarctus, acut cor pulmonale) a cardiogen shock terápiájában a jobb kamrai töltőnyomás helyreállítása miatta folyadékterápia elsőbbséget élvez! • A szöveti perfusiós nyomás fenntartása érdekében vazoaktív kezelés, amely a perctérfogat növelését eredményezi (inotrop, inodilátor) kezelés. • A coronaria perfúziós nyomás javítása intra-aortikus ballon pumpa alkalmazásával, • súlyos hypotensio esetén (különösen csökkent SVR mellett) vasopressor noradrenalin adása szükséges. Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


Szupportív terápia • fájdalomcsillapítás (morfin), • ion- és sav-bázis zavarok rendezése. Inotrop, vasodilatator, inodilator terápia A dopamin hatása az alkalmazott dózis függvényében eltérő, s bár egyes szerzők a terápiás dózistartomámyokat kisebb-nagyobb eltérésekkel határozzák meg, a megfelelően titrált infúziós adagolás megfelelő béta-adrenerg hatás eléréséhez vezet. A dopamin és a dobutamin bétaagonista katekolaminok infúziója a kontraktilitás fokozását, a szívfrekvencia növekedését, valamint béta-2 receptoron érvényesülő perifériás vasodilatator hatását (inodilator hatás) a cardiogen shock terápiájában évtizedek óta hasznosítják. A dopamin kronotrop (szívfrekvenciát fokozó) hatása a dobutamin ilyen hatásánál kifejezettebb, ami veszélyes lehet, így a dopamint önmagában adva már kevéssé javasolható. A cardiogen shock kezelésében inkább e két szer kombinációját lehet alkalmazni, melyben a dopamin dózisa nem haladja meg a 6 g/ ttkg / min-t, a dobutamin pedig a hatás függvényében titrálandó 2-15 ug / ttkg / min adagban. Sajnos, nem lehet eltekinteni attól a kedvezőtlen körülménytől, hogy alkalmazásuk során a szívizom oxigénigénye is jelentősen fokozódik, s bár átmenetileg a szöveti oxigenizáció javulása és a haemodynamika stabilizálódása következhet be, e gyógyszerek a cardiogen shock kórházi mortalitását önmagukban nem csökkentették. Vasodilatatorok (nitrátok, nitroprusszid, dihidralazin) adása a jelentősen emelkedett vascularis resistentiával járó állapotokban elvileg hatásos lehet, a cardiogen shock terápiájában azonban a hypotensio további súlyosbodásának és ezzel a coronaria perfusio csökkenésének veszélye miatt nem jön szóba. A vérnyomás rendeződésével (RR sys > 100 Hgmm) azonban alkalmazásuk mindenképpen szükséges, ehhez részben a nitrát (nitroglicerin 0,55 ug/ ttkg/ min inf.), a nitroprusszid-Na (0,5 ug/ttkg/min inf.) valamint a per os és intravénásan is adható ACE inhibitorok (pl. enalapril 0,4-1,25 mg iv.) adnak lehetőséget. A pozitív inotrop és vasodilatator hatással együttesen rendelkező (inodilator) szerek közül a foszfodiészteráz gátlók (PDE III-gátlók, pl. amrinon, milrinon, enoximon) alkalmazása tűnt még ígéretesnek, minthogy a katekolaminokkal ellentétben ezek a szívfrekvenciát nem befolyásolják, s a szív oxigénigényének növekedése nélkül fokozzák a contractilitást. Kifejezett vasodilator hatásuk miatt hypotensioban alkalmazásuk veszélyes, bár az enoximon pulmonalis vasodilator hatása a preload csökkentés irányába hatva kedvező lehet. Hosszú felezési idejük miatt bolusban alkalmazható szerek, s bár orális kiszerelésben krónikusan alkalmazva a keringési elégtelenség mortalitását növelték, akut esetben adagolva más inodilátorral szemben rezisztens balkamra elégtelenségben hatásosak lehetnek. Terápiás hasznuk mindazonáltal még ma is csak korlátozott. Vasopressor terápia A perifériás vasoconstrictio az afterload növelésével jelentősen emelheti a szív oxigénigényét, csökkenti verőtérfogatát, ezért vasopressor adása cardiogen shock esetén nagyon veszélyes. Ugyanakkor, ha a perctérfogat-csökkenés oka a coronariaáramlás zavara, a hypotonia miatt csökkent coronaria perfusios nyomás (CoPP) esése circulus vitiosust tarthat fennt. A cardiogen shock ilyen eseteiben ezért a szisztémás hypotensio progressziójának megakadályozása Kiadás: 1. Kiadás dátuma:2004. július 28.



Protokoll


noradrenalin átmeneti adását teheti szükségessé. A ma érvényben lévő infarctusellátási ajánlások szerint az AMI-hoz társuló cardiogen shock terápiájában noradrenalininfúzió válhat szükségessé akkor, ha a szisztémás artériás vérnyomás tartósan 70 Hgmm alá csökken. A vérnyomás emelkedésekor azonban a noradrenalin mihamarább elhagyandó, és a tensio 80 Hgmm fölé emelkedésétől már inkább inodilator terápiára cserélendő. Intra-aortikus ballon pumpa (IABP) A több mint harminc éve kifejlesztett módszert 1980 óta percutan alkalmazható technikával kiegészítve mind szélesebb körben alkalmazzák a bal kamra pumpafunkciójának kritikus csökkenése esetén, átmeneti megoldásként. Az IABP működési elve egy arteria femoralison keresztül a mellkasi aortába vezetett ballonkatéter, ami az EKG-val vezérelt módon ritmusosan felfújódik és leengedődik. A ballon 30-50 ml (általában helium) gázzal fújható fel, melyet egy ágy melletti készülék irányít. Az ellenpulzáció a diastole idejére esik, így a bal kamrának kiáramlási obstrukciót nem okoz, ugyanakkor diastole alatt a perfusios nyomást emeli. Előnye, hogy nem emeli a szív oxigénigényét, javítja a szöveti és főképpen a coronaria perfusiot. Az IABP legfontosabb indikációs köre a perioperatív myocardialis pumpafunkció-zavar, ahol az eszközös keringéstámogatás lehetővé teszi a cardiogen shock okának műtéti megoldását. A szívsebészeti postoperativum során alkalmazott pumpatámogatás a szív reperfusiós reverzíbilis funkciózavarának időszakában szolgál hatékony áthidaló terápiául. Sajnos a myocardialis infarctusokhoz társuló cardiogen shock IABP kezelése csak akkor jelenti a mortalitás csökkenését, ha ezzel párhuzamosan a kiváltó ok megszüntetésére katéteres intervencióval vagy műtéttel sor kerülhet. Az IABP alkalmazásának abszolút ellenjavallata az aorta dissectio, súlyos aora regurgitatio, valamint relatív kontraindikáció a hasi aorta aneurysma vagy kiterjedt meszes plaque-ok jelenléte.

Neurogen shock Spinalis shock formájában jelentkezik leggyakrabban. A szimpatikus idegrendszer a gerincvelő területén farmakológiái vagy mechanikus ok miatt blokkolódik. Amennyiben a laesio a Thl felett van, nem észlelhető a hypotoniát kompenzáló tachycardia a nn. accelerantes teljes blokádja miatt. A haemodinamikai tünetek mellett a gerincvelősérülés magasságának megfelelően neurológiai kiesés van (pl. tetraplegia, érzészavar). Terápia: Oxigenizáció: O2-szonda, maszkos lélegeztetés, intubatio Volumenadás: krisztalloid Vasopressorok: ephedrin 2-4 mg iv. Dopamin, adrenalin, noradrenalin (a már ismertetett dózisban). Spinalis traumánál: methylprednisolon: legkorábbi időpontban 30 mg/ttkg iv., majd 5,4 mg /ttkg folyamatos iv. infúzióban 24 órán keresztül.



SHOCKOS ÁLLAPOTOK ELLÁTÁSA (MP 069.B1)

Recommend Documents