REGULASI PERNAPASAN Pusat Pernapasan
Pusat pernapasan adalah beberapa kelompok neuron yang terletak di sebelah bilateral medula oblongata dan pons.
Organisasi pusat pernapasan
Daerah ini dibagi menjadi 3 kelompok neuron utama yaitu: 1. Kelompok pernapasan dorsal, terletak di bagian dorsal medula, yang terutama menyebabkan inspirasi. Kelompok pernapasan dorsal memegang peranan paling mendasar dalam mengatur pernapasan. Bahkan bila semua saraf perifer yang memasuki medula dipotong dan batang otak diatas dan dibawah medula ditranseksi, maka kelompok neuron ini masih mengeluarkan potensial aksi inspirasi secara berulang-ulang. Kelompok pernapasan dorsal menempati sebagian besar panjang medula. Semua atau sebagian besar neuronnya terletak di dalam nukleus traktus solitarius, walaupun neuron-neuron lain yang berdekatan dengan substansi retikularis medula mungkin juga memegang peranan penting dalam mengatur pernapasan.. nukleus traktus solitarius juga merupakan akhir dari saraf sensoris, yaitu nervus vagus dan nervus glosofaringeus, yang memindahkan sinyal sensorisnya ke dalam pusat prnafasan dari kemoreseptor perifer, baroreseptor, dan berbagai macam reseptor dalam paru. Semua sinyal dari daerah perifer ini membantu mengatur pernapasan. Sinyal inspirasi yang naik perlahan-lahan Sinyal saraf yang dijalarkan ke otot inspirasi primer seperti diafragma, tidaklah seketika itu juga menjadi potensial aksi. Sebaliknya pada pernapasan normal, permulaannya lemah dan meningkat secara perlahan-lahan (dalam bentuk landai) selama kira-kira 2 detik. Kemudian berakhir selama hampir 3 detik berikutnya, yang mengakibatkan penghentian
perangsangan diafragma dan menimbulkan daya lenting elastisitas dinding dada dan paruparu untuk menghasilkan ekspirasi. Kemudian sinyal inspirasi mulai lagi untuk siklus yang berikutnya, dengan ekspirasi diantara siklus. Jadi, sinyal inspirasi merupakan sinyal yang landai (ramp signal). Keuntungan yang nyata adalah terjadinya peningkatan volume paru yang mantap selama inspirasi. Ada 2 cara pengaturan terhadap inspirasi yang naik perlahan-lahan ini, yaitu: a. mengatur kecepatan peningkatan sinyal landai, sehingga selama pernapasan aktif, kenaikan yang landai meningkat dengan cepat, dan oleh karena itu paru dapat terisi dengan cepat pula. b. Mengatur titik batasan di mana sinyal landai ini tiba-tiba berkahir. Semakin dini sinyal landai ini berkhir, maka waktu inspirasinya semakin singkat, juga pemendekan waktu ekspirasi. Dengan demikian kecepatan pernapasan ditingkatkan. 2. Kelompok pernapasan ventral, yang terletak di ventrolateral medula, yang dapat menyebabkan ekspirasi dan inspirasi, bergantung pada kelompok neuron mana yang dirangsang. Terletak kira-kira 5 milimeter di sebelah anterior dan lateral kelompok neuron pernapasan dorsal adalah kelompok nuron pernapasan ventral, yang dijumpai di nukleus ambigus rostralis dan nukleus retroambigus kaudis. Fungsi kelompok neuron ini berbeda dengan kelompok pernapasan dorsal dalam beberapa hal penting: a. Neuron-neuron dari kelompok pernapasan ventral secara total hampir inaktif selama pernapasan tenang yang normal. Oleh karena itu, pernapasan tenang yang normal hanya ditimbulkan oleh sinyal inspirasi berulang-ulang dari kelompok pernapasan dorsal yang terutama dijalarkan ke diaphragma, dan ekspirasi merupakan hasil dari daya lenting elastisitas paru dan rangka toraks. b. Tidak ada bukti bahwa nuron pernapasan ventral ikut berpartisipasi dalam menentukan irama dasar yang mengatur pernapasan. c. Bila pernapasan dipacu guna meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal, maka sinyal respirasi yang berasal dari mekanisme getaran dasar di area pernapasan dorsal kemudian tercurah ke neuron pernapasan ventral. Akibatnya, area pernapasan ventral kemudian turut membantu merangsang pernapasan. d. Rangsangan listrik pada beberapa neuron dalam kelompok ventral menyebabkan inspirasi, sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Oleh karena itu, neuron-neuron ini menyokong inspirasi maupun ekspirasi. Mereka terutama penting
dalam menghasilkan sinyal ekspirasi yang kuat ke otot-otot abdomen selama ekspirasi. Dengan demikian, area ini bekerja lebih kurang sebagai suatu mekanisme pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yang lebih besar. 3. Pusat pneumotaksik, terletak di sebelah dorsal nukleus parabrakialis dari pons bagian atas, menjalarkan sinyal ke area inspirasi, yang membantu mengatur kecepatan dan pola bernafas. Efek yang utama adalah mengatur untuk mematikan titik ramp inspirasi, dengan demikian mengatur lamanya fase pengisian pada siklus paru. Bila sinyal pneumotaksik cukup kuat, inspirasi dapat berlangsung selama 0,5 detik, jadi pengisian paru hanya berlangsung singkat; tetapi bila sinyal pneumotaksik lemah, inspirasi dapat berlangsung terus selama 5 detik atau lebih, dengan demikian paru terisi dengan udara yang banyak sekali. Oleh karena itu, fungsi pusat pneumotaksik yang utama adalah membatasi inspirasi. Hal ini memiliki efek sekunder terhadap peningkatan kecepatan pernapasan, karena pembatasan inspirasi juga memperpendek ekspirasi dan seluruh periode pernapasan. Sinyal pneumotaksik yang kuat meningkatkan kecepatan pernapasan 30-40 kali per menit, sedangkan sinyal pneumotaksik yang lemah dapat menurunkan kecepatan menjadi bebrapa kali pernapasan semenit. Kemungkinan suatu “pusat apnea” di pons bagian bawah. Fungsi pusat apnea hanya dapat diperlihatkan bila nervus vagus yang ke medula dipotong, dan bila hubungan dari pusat pneumotaksik juga dipusatkan dengan memotong pons pada bagian tengahnya. Kemudian pusat apnea pada pons bagian bawah mengirimkan sinyal ke kelompok neuron pernapasan dorsal yang mencegah atau melemahkan “pemadaman” sinyal ramp inspirasi. Oleh karena itu, paru-paru hampir seluruhnya terisi dengan udara, dan kadang-kadang hanya terjadi ekspirasi pendek yang terengah-engah. Fungsi pusat apnea belum dimengerti, tetapi diduga kerjanya berkaitan dengan pusat pneumotaksik untuk mengatur dalamnya inspirasi.
Pembatasan inspirasi oleh sinyal inflasi paru-refleks inflasi Hering-Breuer Selain mekansme saraf yang sepenuhnya bekerja dalam batang otak, masih ada sinyal-sinyal refleks saraf dari paru-paru untuk membantu mengatur pernapasan. Paling penting adalh yang terletak di bagian otot dinding bronkus dan bronkiolus seluruh paru, yaitu reseptor regang, yang menjalarkan sinyal melalui nervus vagus kekelompok neuron pernapasan dorsal apabila paru-paru menjadi sangat teregang. Sinyal ini mempengaruhi inspirasi melalui banyak cara yaitu: bila paru-paru menjadi sangat terinflasi, maka reseptor regang mengaktifkan respons umpan balik yang “mematikan” ramp inspirasi, dan dengan demikian menghentikan inspirasi selanjutnya. Ini disebut Refleks inflasi Hering-Breuer. Refleks ini juga meningkatkan kecepatan pernapasan, sama seperti sinyal dari pusat pneumotaksik. Pada manusia, refleks Hering-Breuer mungkin tidak diaktifkan sampai volume alun napas meningkat lebih dari 1,5 liter. Oleh karena itu, refleks ini terutama muncul sebagai mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan daripada sebagai alat penting pada pngaturan ventilasi normal.
Pengaturan Kimia Pernapasan Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida, dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen terutama merangsang pusat pernapasan itu sendiri, menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan. Oksigen dilain pihak, tidak mempunyai efek langsung yang bermakna terhadap pusat pernapasan di otak dalam pengaturan pernapasan. Dan oksigen bekerja hampir seluruhnya pada kemoreseptor perifer yang terletak di aorta dan badan-badan karotis, dan kemudian menjalarkan sinyal saraf yang sesuai ke pusat pernapasan untuk mengatur pernapasan.
Perangsangan area inspirasi oleh area kemosensitif yang terletak bilateral dalam medula
Pengaturan Karbondioksida Dan Ion Hidrogen Secara Langsung Pada Aktivitas Pusat Pernapasan Area kemosensitif pada pusat pernapasan terletak bilateral hanya seperlima milimeter di bawah permukaan ventral medula. Area ii sangat sensitif terhadap perubahan Pco2 , konsentrasi ion hidrogen, dan kemudian merangsang bagian lain pada pusat pernapasan.
Efek Karbondioksida Darah Pada Perangsangan Area Kemosensitif Walaupun karbondioksida mempunyai sedikit efek perangsangan langsung terhadap neuronneuron area kemosensitif, tetapi karbondioksida sangat berpengaruh pada efek tidak langsung. Sawar darah otak dan sawar darah-cairan serebrospinal hampir seluruhnya impermeabel terhadap ion hidrogen, sedangkan karbon dioksida melalui melalui kedua sawar ini hampir seperti mereka ini tidak ada. Akibatnya, kapanpun Pco2 darah meningkat, maka Pco2 cairan interstisial medula dan cairan serebrospinal juga ikut meningkat. Dalam kedua cairan ini, karbondioksida segera bereaksi dengan air untuk membentuk ion hidrogen. Dengan demikian, secara bertentangan, lebih banyak ion hidrogen dilepaskan ke dalam area sensoris kemosensitif pernapasan bila konsentrasi karbondioksida darah meningkat daripada bila konsentrasi ion hidrogen darah meningkat. Karena sebab ini, maka aktivitas pusat pernapasan lebih dipengaruhi oleh perubahan karbondioksida darah daripada oleh perubahan ion hidrogen darah. Makna penting Pco2 cairan serebrospinal dalam merangsang area kemosensitif Perubahan Pco2 dalam cairan serebrospinal yang membasahi permukaan area kemosensitif batang otak dapat merangsang pernapasan dengan cara yang sama seperti peningkatan Pco 2 cairan interstisial medula dalam merangssang pernapasan. Dan bahkan lebih penting, perangsangan melalui cairan serebroplinal berlangsung beberapa kali lebih cepat. Hal ini diduga karena cairan serebrospinal memiliki sedikit dapar asam-basa protein. Oleh karena itu, konsentrasi ion hidrogen hampir seketika itu juga meningkat saat karbondioksida memasuki cairan serebrospinal dari pembuluh darah araknoid yang luas. Sebaliknya, jaringan otak memiliki jauh lebih banyak dapar protein, sehingga perubahan yang terjadi pada konsentrasi ion hidrogen sebagai responsnya terhadap karbondioksida menjadi terlambat.
Efek peningkatan Pco2 arteri dan penurunan pH arteri pada kecepatan ventilasi alveolus
Penurunan efek perangsangan karbon dioksida setelah hari pertama dan hari kedua. Penurunan ini disebabkan oleh penilaian kembali ginjal terhadap konsentrasi ion hidrogen agar kembali kearah normal setelah karbon dioksida meningkatkan konsentrasi hidrogen. Ginjal melakukan hal ini dengan cara menurunkan bikarbonat darah. Bikarbonat berikatan dengan ion hidrogen dalam darah dan cairan serebrospinal guna menurunkan konsentrasinya. Tetapi yang lebih penting adalah, selama masa waktu beberapa jam, ion bikarbonat juga dengan lambat berdifusi melalui sawar darah otak dan sawar darah cairan serebrospinal dan bergabung secara langsung dengan ion hidrogen di sekitar neuron-neuron pernapasan, jadi menurunkan ion hidrogen kembali ke nilai normal atau mendekati normal. Oleh karena itu, perubahan konsentrasi karbon dioksida darah mempunyai efek akut yang kuat untuk mengaturdiringan pernapasan, tetapi efek kronik yang lemah saja setelah beberapa hari beradaptasi.
Efek kuantitatif Pco2 darah dan konsentrasi ion hidrogen darah terhadap ventilasi alveolus Peningkatan ventilasi yang nyata disebabkan oleh peningkatan Pco2, tetapi peningkatan konsentrasi ion hidrogen (artinya, pH menurun) memberi efek yang jauh lebih kecil pada ventilasi. Perhatiakn bahwa Pco2 darah normal antara 35 dan 60 mmHg, terjadi perubahan besar pada ventilasi alveolus. Hal ini memperlihatkan bahwa perubahan karbon dioksida memberi efek yang luar biasa pada pengaturan pernapasan. Sebaliknya, perubahan pernapasan pada pH darah normal antara 7,3 dan 7,5 terjadi 10 kali lebih sedikit.
Sistem Kemoreseptor Perifer Untuk Mengatur Ektivitas Pernapasan-Peranan Oksigen Dalam Pengaturan Pernapasan Kemoreseptor terletak di beberapa area di sisi luar otak, dan reseptor-reseptor ini khususnya penting untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah, walaupun mereka juga berespon terhadap perubahan karbon dioksida dan konsentrasi ion hidrogen. Kemoreseptor kemudian menjalarkan sinyal saraf ke pusat pernapasan di otak untuk membantu mengatur aktivitas pernapasan.
Pengaturan pernapasan oleh karotis dan badan aorta
Sebagian kemoreseptor terletak di badan karotis terletak bilateral pada percabangan arteri karotis komunis, dan serat saraf aferennya berjalan melalui nervus hering ke nervus glosofaringeus dan kemudian ke area pernapasan dorsal ke medula. Namun jumlah yang dapat diukur adalah di badan aorta terletak di sepanjang arkus aorta; serat saraf aferennya berjalan melalui nervus vagus juga ke area pernapasan dorsal. Ada beberapa lagi terletak di tempat lain yang berkaitan dengan arteri-arteri lainnya dari regio torasika dan regio abdominal tubuh. Tiap-tiap badan kemoreseptor ini menerima suplai darah khusus melalui arteri kecil secara langsung dari arteri besar yang berdekatan. Oleh karena itu, persentase pemindahan oksigen dari darah yang mengalir sebetulnya nol. Hal ini berarti bahwa kemoreseptor setiap saat berkontak dengan darah arteri, bukan dengan vena dan Po2 nya merupakan Po2 arteri.
Efek karbondioksida dan konsentrasi ion hidrogen pada aktivitas kemoreseptor. Peningkatan konsentrasi karbondioksida atau konsentrasi ion hidrogen juga merangsang kemoreseptor, dan dengan cara ini secara tidak langsung meningkatkan aktivitas pernapasan. Tetapi, efek langsung dari kedua faktor ini pada pusat pernapasannya sendiri jauh lebih kuat daripada efek tidak langsung melalui kemoreseptor (kurang lebih tujuh kali lebih kuat).
Perangsangan kemoreseptor perifer timbul lima kali lebih cepat daripada perangsangan sentral, sehingga kemoreseptor perifer dapat meningkatkan kecepatan respons terhadap karbondioksida pada saat latihan dimulai.
Faktor-Faktor Lain Yang Mempengaruhi Pernapasan 1.
Pengaturan Volunter Pernapasan dapat diatur secara volunter (sadar) dan seseorang dapat melakukan hiperventilasi atau hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga terjadi kekacauan Pco2, pH, Po2 dalam darah Pengaturan pernapasan volunter seolah-oleh tidak melalui pusat pernapasan di medula. Tetapi, jaras saraf yang mengatur secara sadar berjalan langsung dari korteks serebri dan pusat lain yang lebih tinggi turun ke bawah melalui traktus kortikospinalis ke neuron spinal yang merangsang otot-otot pernapasan.
2.
Efek Reseptor Perangsangan Pada Jalan Napas Epitel trakea, bronkus, dan bronkiolus di suplai dengan ujung saraf sensoris, disebut reseptor rangsangan yang terangsang oleh rangsangan (iritan) yang memasuki jalan napas. Keadaan ini menyebabkan batuk atau bersin. Hal tersebut mungkin juga menyebabkan konstriksi bronkus seperti pada penyakit asma dan emfisema
3.
Fungsi ”Reseptor J” Paru Sebagian kecil ujung saraf sensoris terjadi dalam dinding alveolus dalam posisi berjejer terhadap kapiler paru, dari mana asalnya nama ”reseptor J”. Reseptor ini terangsang khususnya bila kapiler paru menjadi penuh terisi dengan darah atau bila terjadi edema paru pada kondisi seperti gagal jantung kongestif. Walaupun fungsi reseptor J tidak diketahui, rangsangan mereka mungkin menyebabkan seseorang merasa sesak napas.
4.
Anestesia Barangkali penyebab paling sering dari depresi pernapasan dan henti napas adalah kelebihan dosis aneatetik dan narkotik. Contohnya, natrium pentobarbital adalah anestetik yan buruk sebab obat ini menekan pusat pernapasan lebih kuat daripada obat anestetik lain, seperti halotan. Pada suatu waktu, morfin dipakai sebagai anestetik, tetapi obat ini sekarang hanya dipakai sebagai tambahan anestetik karena menekan pusat pernapasan lebih kuat sementara daya anestesinya terhadap korteks serebri jauh lebih lemah
