Klasifikasi Penyakit Periodontal Periodontitis Kronis Periodontitis kronis merupakan kasus yang paling banyak ditemui dalam kasus penyakit periodontal. Periodontitis kronis sangat erat hubungannya dengan akumulasi dari plak dan kalkulus. Pada umumunya perjalanan penyakit dari periodontitis kronis ini berlangsung lambat. Peningkatan resiko terjadinya periodontitis kronis ini disebabkan oleh beberapa hal, antara lain faktor lokal seperti penumpukan dari plak dan kalkulus yang banyak, faktor sistemik antara lain seperti diabetes melitus dan infeksi HIV, dan faktor lingkungan dari rongga mulut di mana terjadi interaksi antara host dan bakteri. Periodontitis kronis lebih jauh lagi dapat diklasifikasikan sebagai berikut: - Localized form : < 30% dari keseluruhan jaringan periodontal rongga mulut yang terlibat. - Generalized form : > 30% dari keseluruhan jaringan periodontal rongga mulut yang terlibat. - Slight
: 1-2mm loss of attachment
- Moderate
: 3-4mm loss of attachment
- Severe
: > 5mm loss of attachment
Periodontitis Agresif Periodontitis agresif dapat dibedakan dengan periodontitis kronis dari kecepatan terjadinya manifestasi penyakit periodontal. Progres terjadinya periodontitis agresif lebih cepat dibanding periodontitis kronis. Selain itu pada periodontitis agresif akumulasi plak dan kalkulusnya tidak banyak. Pada periodontitis agresif bisa juga didapatkan ada riwayat keluarga yang mengalami kejadian serupa terkait dengan faktor genetik. Ada beberapa hal terkait dengan karakteristik dari periodontitis kronis sepeti di bawah ini: - disebabkan oleh bakteri Actinobacillus Actinomycetemcomitans - abnormal dari fungsi fagositosis - respon yang berlebihan dari makrofag, peningkatan PGE2 dan IL-1 Periodontitis agresif dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu localized form dan generalized form. Pada localized form biasanya melibatkan paling banyak 2 gigi permanen dan salah satunya adalah molar pertama permanen. Pada generalized form biasanya melibatkan paling sedikit 3 gigi permanen selain insisif dan molar pertama permanen. Necrotizing Ulcerative Periodontitis
Karakter NUP dan NUG hampir sama. Yang membedakan adalah pada NUP selain terjadi loss of attachment, juga disertai dengan adanya bone loss. Kasus NUP dapat dijumpai pada beberapa pendereita HIV. Manifestasi klinis NUP dapat dilihat dari adanya ulserasi lokal, nekrosis dari gingiva, kerusakan tulang alveolar yang cukup parah, perdarahan spontan, dan rasa nyeri yang luar biasa. Selain pada pasien HIV, NUP dapat juga dijumpai pada pasien dengan malnutrisi, di mana sistem imun nya menurun. Abses Periodontal Abses periodontal merupakan infeksi purulen yang diakibatkan oleh bakteri yang terjadi pada jaringan periodontal. Periodontitis Manifestasi dari Penyakit Sistemik Beberapa kelainan hematologis dan genetik telah dikaitkan dengan terjadinya periodontitis pada penderita kelainan tersebut. Manifestasi klinis dari kebanyakan kelainan atau gangguan tersebut terjadi pada usia muda sehingga bisa disalah interpretasikan dengan periodontitis agresif yang disertai kehilangan perlekatan yang cepat dan berpotensi mengalami kehilangan gigi.Terminologi “Periodontitits sebagai manifestasi penyakit sistemik” adalah diagnosis yang digunakan pada kasus dimana kondisi sistemik merupakan faktor predisposisi utama sedangkan faktor local seperti penumpukan plak tidak begitu banyak. Apabila pada kasusnya destruksi periodontal yang terjadi akibat faktor-faktor lokal namun keadaannya diperparah oleh keberadaan kondisi sistemik seperti diabetes mellitus, maka diagnosis yang ditegakkan “periodontitis kronis yang dimodifikasi oleh kondisi sistemik”. Perjalanan Penyakit Periodontal Mekanisme pertahanan awal tubuh berlangsung pada sel-sel epitelium, melalui saliva dan cairan sulkus gingiva, dan yang paling penting adalah aksi neutrofil yang terus- menerus bermigrasi melalui junctional epithelium ke dalam sulkus atau poket, untuk mempertahankan lingkungan agar tetap normal, tidak teriritasi terhadap flora bakteri tubuh. Sel-sel epitelium merupakan sel-sel pertama yang diserang oleh bakteri di dalam sulkus atau poket. Interaksi ini memicu tahap awal respon inflamasi dan memicu pengaktifan sel di dalam jaringan ikat dan merekrut neutrofil untuk menghancurkan bakteri. Ketika sel-sel epitel berinteraksi dengan lipopolisakarida (LPS), PGN, dan LTA, yang merupakan produkproduk bakteri, sel-sel epitel mensekresi IL-1β, TNF-α, IL-6, dan IL-8. Pada saat yang bersamaan, faktor-faktor virulen tersebar di dalam jaringan ikat, dan juga mediator-mediator inflamatori yang diproduksi oleh sel-sel epitelium menstimulasi sel-sel hostuntuk berada pada
daerah inflamasi tersebut. Sel-sel hosttersebut yaitu monosit/makrofag, fibroblas, sel-sel mast, memproduksi dan melepaskan sitokin-sitokin pro-inflamatori (IL-1β, TNF-α, IL-6, IL12), molekul-molekul khemotaktik (MIP-1a, MIP-2, MCP-1, MCP-5, IL-8), prostaglandin (PGE2),
histamin,
leukotrin,
dan
juga
matrix
metalloproteinases(MMPS),
yang
menghancurkan kolagen jaringan ikat. Junctional epithelium dan sulcular epithelium berproliferasi dan migrasi lebih dalam ke jaringan ikat sehingga sulkus gingiva menjadi dalam. Poket epitelium tidak melekat dengan permukaan gigi dan banyak mengandung infiltrasi leukosit, yang didominasi oleh neutrofil yang selanjutnya epitelium bermigrasi ke dalam sulkus gingiva atau poket. Selanjutnya meluas ke tahap advanced lession meliputi terbentuknya poket periodontal, ulserasi dan supurasi, destruksi tulang alveolar dan ligamen periodontal. Selama poket periodontal semakin dalam, demikian juga perluasan infiltrasi jaringan inflamatori, osteositosteosit mulai mendestruksi tulang. Eksposur dari TNF-α yang dihasilkan dari proses inflamasi meningkatkan terjadinya osteoklastogenesis. TNF-α pertama kali mempengaruhi osteoklastogenesis pada prekusorprekusor osteoklas di dalam sumsum tulang oleh sel-sel dasar untuk berdifferensiasi menjadi cFms+/CD11b+/RANK+/- progenitor-progenitor osteoklas melalui mekanisme independent RANKL/RANK. Prekusor-prekusor osteoklas ini kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan jaringan perifer kemudian berdifferensiasi menjadi osteoklas yang matang (mekanisme dependent) berperan mempercepat proses resorpsi tulang. RANKL dan macrophage-colony stimulating factor (M-CSF) merupakan faktorfaktor utama yang terlibat dalam differensiasi osteoklas dan RANKL diekspresikan dengan diaktifkannya limfosit T. IFN-γ memicu aktivasi sel T dan sel T mensekresi faktor-faktor osteoklastogenik RANKL dan TNF-α.Meskipun osteoklastogenesis (proses resorpsi tulang) bisa diinduksi oleh TNF-α pada mekanisme dependentdan independent, IL-1 dan IL-6 berperan juga dalam resorpsi tulang melalui induk si RANKL. RANKL yang berikatan dengan RANK, merupakan salah satu penginduksi kuat terhadap pembentukan dan aktivitas osteoklas. Stimulasi terhadap RANKL bisa dikurangi oleh OPG (osteoprotegerin), yang mengikat RANKL dan menghambat interaksi antara RANKL dan RANK. Rasio ekspresi RANKL dan OPG penting dalam inflamasi induk si resorpsi tulang, termasuk periodontitis. Ketika konsentrasi OPG relatif meningkat daripada ekspresi RANKL, OPG mengikat RANKL, menghambatnya untuk mengikat RANK. Pencegahan berikatannya RANKL dengan RANK mengurangi pembentukan osteoklas dan terhadap osteoklas yang telah ada
sebelumnya.
Adanya
patogen-patogen
periodontal
(P.
Gingivalis
dan
A.
Actinomycetemcomitans) menyebabkan munculnya CD4+ dari sel T sehingga meningkatkan ekspresi dari RANKL. Ketika ekspresi RANKL relatif bertambah daripada OPG, RANKL bersiap
untuk
mengikat
RANK
pada
prekusor-prekusor
osteoklas,
pembentukan osteoklas dan terjadi resorpsi tulang. Fase-Fase Terapi Periodontal Fase I (Initial Phase, Nonsurgical Periodontal Phase, Etiotropic Phase) - Kontrol plak - Scalling dan Root Planning - Koreksi restorasi dan protesa yang mengiritasi - Restorasi lesi karies - Terapi antimikrobial (lokal atau sistemik) - Terapi occlusal adjustment - Penggerakan gigi secara ortodontik - Ekstraksi gigi dengan prognosa hopeless Fase II (Surgical Phase) - Kuretase - Gingivektomi - Gingivoplasti - Bedah flap - Hemiseksi Fase III (Restorative Phase) - Crown lengthening - Rekonstruksi tulang alveolar - Dental implant Fase IV (Maintenance Phase) - Pemeriksaan dan evaluasi - Scaling, polishing, irigasi - Penjadwalan untuk kunjungan berikutnya Furcation Involvement Glickman mengklasifikasikan furcation involvement menjadi 4, antara lain:
mengaktifkan
Derajat I Derajat I ini merupakan fase awal terjadinya furcation involvement. Pada gambaran radiografi belum nampak adanya perubahan, namun didapatkan poket pada saat probing dan sudah mulai terjadi kerusakan tulang serta jaringan lunak. Derajat II Derajat II ini dapat terjadi pada satu atau lebih furkasi pada gigi yang sama. Terdapat lesi cul-de-sac (sepeti tulang yang rapuh). Pada gambaran radiografi dapat nampak ataupun tidak seperti pada molar rahang atas karena adanya overlap. Probing tidak dapat masuk pada daerah furkasi, namun sudah terjadi kerusakan tulang secara vertikal. Derajat III Pada derajat III ini bagian furkasi gigi sudah tidak lagi menempel pada tulang alveolar. Probe sudah dapat menembus bagian furkasi ini. Pada gambaran radiografis juga sudah nampak jelas adanya resorbsi tulang pada bagian furkasi. Derajat IV Pada derajat IV ini sudah disertai kerusakan tulang yang parah pada bagian interdental. Pada pemeriksaan klinis juga sudah nampak jelas adanya bagian furkasi yang terbuka karena selain sudah terjadi kerusakan tulamg yang parah, juga disertai resesi gingiva yang parah. Kegoyangan Gigi Menurut Carranza, kegoyangan gigi terjadi dalam dua tahap, yaitu: Tahap Initial atau tahap intrasoket, yaitu pergerakan gigi yang masih dalam batas ligament periodontal. Hal ini berhubungan dengan distorsi viskoelastisitas ligament periodontal dan retribusi cairan periodontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan initial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0,05 sampai 0,1 mm (50 sampai 100 mikrometer). Tahap kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikrometer untuk insisivus, 50-90 mikrometer untuk premolar dan 40-80 mikrometer untuk molar.
Kegoyangan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara, memegang gigi dengan kuat dua instrument atau dengan satu instrument dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakannya ke segala arah. Derajat kegoyangan gigi dapat diklasifikasikan sebagai berikut: - normal - derajat I : kegoyangan yang sedikit lebih besar daripada normal - derajat II : kegoyangan gigi sekitar 1mm - derajat III : kegoyangan gigi lebih besar dari 1mm pada segala arah (fasial, palatal / lingual, mesial, distal) dan dapat digerakkan dalam arah vertikal. Indeks Titik-Titik Perdarahan (Bleeding Points Index) : Oleh Lenox dan Kopczyx Skor perdarahan atau indeks perdarahan membantu dalam memprediksi keberhasilan mengendalikan peradangan dan mengurangi kemungkinan perkembangan penyakit, serta menilai hasil pemeliharaan oral hygiene oleh pasien. Pencatatan dilakukan 30 detik setelah probing. Kriteria pemberian skor : 0 : tidak terjadi perdarahan 1 : apabila terjadi perdarahan Cara menghitung skor :
Jika hasil yang didapatkan adalah 10% atau lebih rendah berarti kondisinya masih bagus, jika 0 berarti ideal.
