Conclusion. There are no good arguments for the routine use of the supine position during the second stage of labour.
12
13
1 2
3
4 5 6
7
8
9
10
11
literatuur Henry D. Brought to bed: a critical look at birthing positions. RCM Midwives Journal 1998;1:310-3. Carlson JM, Diehl JA, Sachtleben-Murray M, McRae M, Fenwick L, Friedman EA. Maternal position during parturition in normal labor. Obstet Gynecol 1986;68:443-7. Hanson L. Second-stage positioning in nurse-midwifery practices. Part 1. Position use and preferences. J Nurse Midwifery 1998;43: 320-5. Hunt LM, Glantz NM, Halperin DC. Childbirth care-seeking behavior in Chiapas. Health Care Women Int 2002;23:98-118. Atwood RJ. Parturitional posture and related birth behavior. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1976;57:1-25. Enkin M, Keirse MJNC, Neilson J, Crowther C, Duley L, Hodnett E, et al. Guide to effective care in pregnancy and childbirth. Oxford: Oxford University Press; 2000. p. 291-2. Gupta JK, Nikodem VC. Woman’s position during the second stage of labour [Cochrane review]. The Cochrane Library. Issue 4. Oxford: Update Software; 2000. Verhagen AP, Vet HC de, Bie RA de, Kessels AG, Boers M, Bouter LM, et al. The Delphi list: a criteria list for quality assessment of randomized clinical trials for conducting systematic reviews developed by Delphi consensus. J Clin Epidemiol 1998;51:1235-41. Glasziou P, Irwig L, Bain C, Colditz G. Systematic reviews in health care. A practical guide. Cambridge: Cambridge University Press; 2001. p. 36. Mulrow C, Oxman A, editors. Cochrane Collaboration Handbook [updated 1 March 1997]. The Cochrane Library. The Cochrane Collaboration. Oxford: Update Software; 1996. Chen SZ, Aisaka K, Mori H, Kigawa T. Effects of sitting position on uterine activity during labor. Obstet Gynecol 1987;69:67-73.
14
15
16 17 18 19
20 21 22 23 24 25
Jong PR de, Joanson RB, Baxen P, Adrians VD, et al. Randomised trial comparing the upright and supine positions for the second stage of labour. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:567-71. Hillan EM. The birthing chair trial. Research and the Midwife. Conference Proceedings 1983. Manchester: Research and the Midwife; 1984. p. 22-37. Humphrey M, Hounslow D, Morgan S, Wood C. The influence of maternal posture at birth on the fetus. J Obstet Gynaecol Br Commonw 1973;80:1075-80. Johnstone FD, Aboelmagd MS, Harouny AK. Maternal posture in second stage and fetal acid base status. Br J Obstet Gynaecol 1987; 94:753-7. Marttila M, Kajanoja P, Ylikorkala O. Maternal half-sitting position in the second stage of labor. J Perinat Med 1983;11:286-9. Stewart P, Hillan E, Calder AA. A randomised trial to evaluate the use of a birth chair for delivery. Lancet 1983;1(8337):1296-8. Turner MJ, Romney ML, Webb JB, Gordon H. The birthing chair: an obstetric hazard? J Obstet Gynaecol Br Commonw 1986;6:232-5. Waldenström U, Gottvall K. A randomized trial of birthing stool or conventional semirecumbent position for second-stage labor. Birth 1991;18:5-10. Lydon-Rochelle MT, Albers L, Teaf D. Perineal outcomes and nurse-midwifery management. J Nurse Midwifery 1995;40:13-8. Smulders B, Croon M. Veilig bevallen. Het complete handboek. Utrecht: Kosmos-Z&K Uitgevers; 1996. Rosser J. Women’s position in second stage. Pract Midwife 2000; 3:10-1. Brant HA. Precise estimation of postpartum haemorrhage: difficulties and importance. Br Med J 1967;1(537):398-400. Nodine PM, Roberts J. Factors associated with perineal outcome during childbirth. J Nurse Midwifery 1987;32:123-30. Diem M van, Herschderfer K, Aitink M, Buitendijk S. Bloedverlies bij verticale baring. Een observationeel onderzoek op basis van gemeten bloedverlies. Tijdschr Verloskd 2002;27:501-5. Aanvaard op 28 januari 2004
Oorspronkelijke stukken
Epidemiologie van testistumoren in Nederland: accurate weergave in de PALGA-registratie p.n.post, m.k.casparie, f.j.w.ten kate en j.w.oosterhuis Hoewel testistumoren relatief zeldzaam zijn, vormen kiemceltumoren van de testis de frequentste maligniteit bij mannen tussen het 15e en 45e levensjaar.1 De incidentie van testistumoren is in het afgelopen decennium in de meeste westerse landen toegenomen.2-4 Deze toename is niet het gevolg van veranderde diagnostische methoden. Uit verschillende multivariate analysen blijkt er namelijk een geboortecohorteffect.5 6 Dit wijst meestal op een toegenomen kans op het ontstaan van de bestudeerde ziekte. Wat de oorzaak is van dit toegenomen risico is nog onduidelijk. Seminomen en non-seminomen zijn in de regel goed te behandelen. De 5- en 10-jaarsPrismant, Postbus 85.200, 3508 AE Utrecht. Hr.dr.P.N.Post, arts-epidemioloog; mw.M.K.Casparie, internist n.p. Academisch Medisch Centrum/Universiteit van Amsterdam, afd. Pathologie, Amsterdam. Hr.prof.dr.F.J.W.ten Kate, patholoog. Erasmus Medisch Centrum, afd. Pathologie, Rotterdam. Hr.prof.dr.J.W.Oosterhuis, patholoog. Correspondentieadres: hr.dr.P.N.Post (
[email protected]).
1150
Ned Tijdschr Geneeskd 2004 5 juni;148(23)
Samenvatting: zie volgende bladzijde.
overleving worden geschat op 90-95%.7 Desondanks is het van belang te weten of de stijgende trends zich voortzetten. Net als in de meeste andere landen worden trends in de incidentie van maligniteiten in Nederland door de kankerregistratie in kaart gebracht. De cijfers van de kankerregistratie lopen zo’n 4 jaar achter op de actualiteit. In die 4 jaar vinden diverse controles plaats en worden aanvullende gegevens verzameld, waarna deze worden geaggregeerd. Nederland kent echter een in zijn soort unieke landelijke databank met alle pathologie-uitslagen in Nederland, namelijk het Pathologisch-Anatomisch Landelijk Geautomatiseerd Archief (PALGA). Mede omdat deze registratie tot doel heeft de pathologische zorg te ondersteunen, is deze databank up-to-date en kunnen nu cijfers over 2002 gegenereerd worden. Dat dit alleen his-
samenvatting Doel. Analyseren van recente trends in de incidentie van testistumoren en beschrijven van epidemiologische kenmerken van de verschillende typen testistumoren. Opzet. Descriptief. Methode. Op basis van de gegevens in het PathologischAnatomisch Landelijk Geautomatiseerd Archief (PALGA) werd van alle in de jaren 1991-2002 nieuw ontdekte gevallen van testiskanker de incidentie per leeftijdsgroep en per histologisch type berekend. Om een indruk te krijgen van de betrouwbaarheid van PALGA, werd de incidentie vergeleken met die van de kankerregistratie (1991-1998). Resultaten. Er waren 5856 testistumoren geregistreerd. De incidentie van testistumoren nam toe van 4,8 naar 6,6 per 100.000 mannen per jaar. De toename in de incidentie van nonseminoom was groter dan die van seminoom. De incidentie van maligne lymfomen van de testis nam niet toe, maar deze waren wel de meest voorkomende testistumoren na het 65e levensjaar. Non-seminoom was de meest voorkomende testistumor onder de 30 jaar en seminoom tussen het 30e en 65e levensjaar. De incidentie in PALGA vertoonde in de eerste jaren verschillen tot 10% met de kankerregistratie, maar deze namen later af tot enkele procenten. Conclusie. De incidentie van testistumoren is in het afgelopen decennium toegenomen. De incidentiecijfers van histopathologisch bevestigde gevallen van kanker in de PALGAregistratie waren actueel en accuraat.
topathologisch bevestigde gevallen betreft, is in dit geval geen probleem, omdat het percentage niet-histopathologisch bevestigde testistumoren praktisch nihil is.1 Met de PALGA-gegevens beschrijven wij in dit artikel de epidemiologie van de verschillende typen testistumoren. Tevens beschrijven wij de recentste trend in de incidentie vergeleken met het afgelopen decennium en in vergelijking met de kankerregistratie tot 1998. methode PALGA. Voor dit artikel werden de gegevens gebruikt van alle mannen die met een nieuwe testistumor bij PALGA werden geregistreerd in de periode 1991-2002. PALGA bestaat sinds 1971, maar in 1990 sloten de laatste 2 laboratoria zich aan. Wij beschouwen het archief derhalve vanaf 1991 als een landelijk dekkende databank. Wanneer een patholoog een preparaat heeft beoordeeld, worden uiteraard de bevindingen teruggemeld aan de aanvragend arts in de vorm van een conclusie. Daarnaast worden die bevindingen in de zogenaamde PALGA-diagnose met gestandaardiseerde termen samengevat. Hierbij wordt op systematische wijze gecodeerd, waarbij het orgaan, de wijze waarop het weefsel werd verkregen en de afwijking of bevinding worden benoemd. Dit wordt lokaal geregistreerd en vervolgens wordt een zogenaamd excerpt (een standaarduittreksel van het pathologisch verslag) naar de landelijke PALGA-databank verzonden. Een dergelijk excerpt wordt samengesteld uit de verslagrubrieken en omvat een beperkt aantal patiëntgegevens, de rapportidentificatie (datum van ontvangst van het weefsel, rapportnummer en laboratoriumnaam), de conclusie en de PALGA-diagnose.
Bij binnenkomst bij PALGA wordt de pathologie-uitslag gecontroleerd aan de hand van een aantal strikte criteria. Bij zogenoemde fatale fouten, bijvoorbeeld wanneer de patiëntidentificatie ontbreekt, wordt de uitslag niet opgenomen in de landelijke databank, maar onmiddellijk teruggezonden met de reden van weigering. Bij niet-fatale fouten wordt de uitslag wel geregistreerd, maar ook aan het betreffende laboratorium teruggezonden met het verzoek de fout te herstellen. Wanneer de (verbeterde) uitslag dan opnieuw wordt ingezonden, wordt de oorspronkelijke (fout gecodeerde) uitslag in de landelijke databank vervangen. Daarnaast zijn er andere codeerregels, waarop bij binnenkomst niet automatisch wordt gecontroleerd. Wel worden jaarlijks tabellen gegenereerd waarop de kwaliteit van coderen van een bepaald laboratorium ten opzichte van het landelijke gemiddelde kan worden afgelezen. Slecht presterende laboratoria worden hierop aangesproken. Pathologische kenmerken. Tumoren van de testis werden onderverdeeld in maligne kiemceltumoren (seminoom of non-seminoom), Sertoli-Leydig-celtumoren of lymfoom van de testis. Conform algemeen geldende afspraken worden onder ‘seminoom’ alleen die tumoren verstaan die uitsluitend histologische kenmerken van een seminoom vertonen.8 Een tumor met kenmerken van zowel seminoom als non-seminoom (zoals embryonale-celcarcinoom, teratoom et cetera) is derhalve per definitie een non-seminoom. Deze groep gecombineerde kiemceltumoren werd ook apart bestudeerd. Spermatocytaire seminomen vormen een aparte categorie. Analyse. De incidentie werd gecorrigeerd voor veranderingen in de bevolkingsopbouw door gebruik te maken van directe standaardisatie met de Europese standaardbevolking. Daarnaast werd de incidentie ook leeftijdspecifiek berekend, in 5-jaarsleeftijdsgroepen. Voor een zinvolle weergave van de trends in de leeftijdspecifieke incidentie kozen wij voor berekening van de incidentie in 4 perioden van 3 jaar voor 15-jaarsleeftijdsgroepen. Bevolkingsgegevens en gegevens over sterfte ten gevolge van testistumoren werden verkregen van het Centraal Bureau voor de Statistiek (www.cbs.nl). Gegevens van de kankerregistratie tot 1998 werden verkregen uit het in 2002 verschenen rapport.9 resultaten Incidentie naar leeftijd en subtype. In de periode 19912002 kregen 5856 mannen een tumor in de testis. Van hen hadden 2763 (47%) een seminoom, 2485 (42%) een non-seminoom, 364 (6%) een lymfoom en 212 (4%) een Sertoli-Leydig-celtumor. Spermatocytaire seminomen vormden minder dan 1% (n = 32) van het totaal. Onder de 30 jaar kwam non-seminoom het frequentst voor, terwijl seminoom de frequentste testistumor was tussen het 30e en het 65e levensjaar (figuur 1). Boven de 65 jaar kwam lymfoom het vaakst voor, terwijl SertoliLeydig-celtumoren vrij zeldzaam waren op iedere leeftijd. De gemiddelde leeftijd van mannen met een SertoliLeydig-celtumor was 43 jaar en van mannen met een spermatocytair seminoom 57 jaar. Van de non-seminomen was het embryonale-celNed Tijdschr Geneeskd 2004 5 juni;148(23)
1151
9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
0-
4 510 9 -1 15 4 -1 20 9 -2 25 4 -2 30 9 -3 35 4 -3 40 9 -4 45 4 -4 50 9 -5 55 4 -5 60 9 -6 65 4 -6 70 9 -7 75 4 -7 80 9 -8 4 85
incidentie per 100.000 mannen
leeftijd (in jaren)
figuur 1. Leeftijdspecifieke incidentie van testistumoren in 1991-2002 in Nederland; ( ): non-seminoom; ( ): seminoom; ( ): lymfoom; ( ): Sertoli-Leydig-celtumor.
incidentie per 100.000 mannen
3,5 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5
0-
4 510 9 -1 15 4 -1 20 9 -2 25 4 -2 30 9 -3 35 4 -3 40 9 -4 45 4 -4 50 9 -5 55 4 -5 60 9 -6 65 4 -6 70 9 -7 75 4 -7 80 9 -8 4 85
0,0
leeftijd (in jaren)
figuur 2. Leeftijdspecifieke incidentie van non-seminomen in 1991-2002 in Nederland; ( ): embryonale-celcarcinoom; ( ): choriocarcinoom; ( ): dooierzaktumor; ( ): maligne teratoom. 1152
Ned Tijdschr Geneeskd 2004 5 juni;148(23)
incidentie per 100.000 mannen
carcinoom (synoniem: ‘ongedifferentieerd maligne teratoom’) het meest voorkomende type (figuur 2). De incidentie van maligne teratoom en choriocarcinoom volgden dezelfde leeftijdsverdeling als van het embryonalecelcarcinoom. Dooierzaktumoren waren bij de geboorte de meest voorkomende entiteit. Vergelijking met de kankerregistratie. In de eerste jaren dat PALGA landelijk dekkend was, kwamen verschillen tot 10% met de kankerregistratie voor, met name bij non-seminomen (figuur 3). Vanaf 1995 waren de verschillen minimaal. Het aantal in PALGA geregistreerde gevallen was in de recentste jaren voor zowel seminomen als non-seminomen ongeveer 1-2% lager dan in de kankerregistratie. Er waren geen aanwijzingen voor misclassificatie. Trends. De voor leeftijd gestandaardiseerde incidentie van testistumoren nam toe van 4,8 naar 6,6 per 100.000 mannen per jaar (figuur 4). Deze toename heeft niet geleid tot een hogere sterfte aan testistumoren. De toename in incidentie was voor seminoom (van 2,2 in 1991 naar 3,0 per 100.000 in 2002) en in het bijzonder
3,0 2,8 2,6 2,4 2,2 2,0 1,8 1,6 1,4 1,2 1 1991
1992
1993
1994
1995
1996
1998 1997 jaar van diagnose
figuur 3. Incidentie van seminoom ( ; ) en non-seminoom ( ; ) volgens het Pathologisch-Anatomisch Landelijk Geautomatiseerd Archief (PALGA; ; ) en volgens de kankerregistratie ( ; ), gestandaardiseerd naar de Europese standaardbevolking.
voor non-seminoom (van 1,9 naar 3,2) waarneembaar. De incidentie van seminoom nam alleen toe in de leeftijdsgroep 25-44 jaar. Zowel bij de 15-29-jarigen als bij de 30-44-jarigen nam de incidentie toe met ruim 40%. Bij de 30-44-jarige mannen nam de incidentie toe van 5,7 in 1991-1993 naar 6,7 per 100.000 in 1997-1999, gevolgd door een forse toename tot 8,2 per 100.000 in 2000-2002 (tabel 1). De gemiddelde leeftijd van een patiënt met een seminoom was 38 jaar. Ook bij non-seminoom was er geen toename te zien onder de 15 of boven de 44 jaar. De grootste toename was te zien bij 30-44-jarigen, voor wie de incidentie steeg van 3,8 in 1991-1993 naar 4,7 per 100.000 in 2000-2002 (tabel 2). De gemiddelde leeftijd van een patiënt met een non-seminoom veranderde niet en bleef 29 jaar. Voor de incidentie van lymfoom (0,4 per 100.000) en Sertoli-Leydig-celtumoren (0,2 per 100.000) werd geen noemenswaardige trend waargenomen. beschouwing De incidentie van testistumoren is in de afgelopen decennia geleidelijk toegenomen. De jaarlijkse toename van 2 tot 5% werd in verschillende delen van de wereld over de periode 1950-1990 gerapporteerd.2-4 Gebruikmakend van PALGA hebben wij in dit artikel de recentste trends bestudeerd. De voor leeftijd gestandaardiseerde incidentie van seminoom nam tussen 1991 en 2002 toe met 36% (namelijk: (3,0-2,2)/2,2), die van nonseminoom met 68% ((3,2-1,9)/1,9). De stijging in de incidentie werd voor beide histologische subtypen uitsluitend gezien bij mannen tussen de 15 en 44 jaar. In de Verenigde Staten nam tussen 1973 en 1998 de incidentie van seminoom sterker toe (met 72%) dan van nonseminoom (met 32%).10 De sterfte ten gevolge van zaadbalkanker is niet toegenomen. Door verbeterde overlevingskansen is deze zelfs iets verminderd. Als gevolg van de verbeterde behandelingsmethoden nam de 10-jaarsoverleving van mannen met een seminoom toe van 83% in 1970-1977 naar 94% in 1988-1997. Voor mannen met een non-seminoom nam de 10-jaarsoverleving toe van 56 naar 92%.7 Desondanks is de toename wel een reden tot zorg, omdat langetermijnoverlevers van een testistu-
aantal per 100.000 mannen
8,0 7,0 6,0 5,0 4,0 3,0 2,0 1,0 0,0
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 jaar van diagnose of overlijden
figuur 4. Trends in de incidentie van ( ) en sterfte aan ( ) testistumoren in Nederland, gestandaardiseerd naar de Europese standaardbevolking.
mor een licht verhoogde kans op een tweede maligniteit hebben.11 Methodologische beperkingen. De hier gepresenteerde incidentiecijfers zijn verkregen uit de PALGA-registratie. Dat betekent dat alleen histopathologisch bevestigde tumoren zijn meegeteld bij de incidentie. Een niethistopathologisch bevestigde testistumor is echter uitzonderlijk.1 Vergelijking met de Nederlandse kankerregistratie laat inderdaad zien dat de verschillen met PALGA sinds 1995 minimaal zijn. Dit resterende verschil kan te maken hebben met logistieke tekortkomingen in beide registraties. Zoals in de methodesectie besproken, is PALGA een register van pathologieuitslagen en niet van diagnosen. Toch pogen wij de verschillende typen als diagnosetype te classificeren. Dit is bij testistumoren in de regel geoorloofd, omdat de typering wordt afgegeven op grond van strikte histologische kenmerken. Het kan echter voorkomen dat een initieel afgegeven uitslag van een testistumor op grond van klinische informatie of na een revisie wordt gecorrigeerd. Hoewel in een dergelijk geval de oorspronkelijk afgegeven PALGA-uitslag dient te worden gecorrigeerd, gebeurt dit in de praktijk mogelijk niet altijd. Ook worden de gevallen van kanker in PALGA niet systematisch gecontroleerd in de medische dossiers, zoals dat bij de kankerregistratie wel gebeurt. Ook de kankerregistratie kan echter bij uitzondering een enkel geval missen of dubbel tellen, waardoor verschillen met PALGA optreden. Tenslotte kan men stellen dat de PALGA-diagnosen zijn afgegeven door vele verschillende pathologen. Ook is er geen herbeoordeling van (een deel van) de pathologie-uitslagen georganiseerd. Hoewel dit ‘random’variatie in de gegevens introduceert, is het niet aannemelijk dat de mogelijk niet-uniforme classificatie onze bevindingen op enige wijze heeft vertekend. Etiologie. Het inzicht in de oorzaken van kiemceltumoren van de testis is nog beperkt. Een niet-ingedaalde testis (cryptorchidisme) geeft een ongeveer 10-voudig verhoogd risico op testiscarcinoom.12 Slechts 10% van de testistumoren is echter toe te schrijven aan deze risicofactor. Andere risicofactoren zijn een familielid met een kiemceltumor, een eerder doorgemaakte kiemceltumor,
en infertiliteit. Het frequent tegelijk vóórkomen van reproductieve stoornissen en kiemceltumoren van de testis heeft voeding gegeven aan de hypothese van het testiculaire-dysgenesesyndroom van Skakkebaek et al.13 Volgens deze hypothese veroorzaken gemeenschappelijke factoren in utero aanlegstoornissen van de testis, subfertiliteit, een kiemceltumor of een combinatie van deze stoornissen. Dat foetale factoren hiervoor verantwoordelijk zijn, wordt mede ondersteund door epidemiologische bevindingen in onder andere Denemarken. De mannen die tijdens de Tweede Wereldoorlog waren geboren, hadden hier namelijk een lagere incidentie van testistumoren. Deze daling werd echter niet waargenomen bij mannen geboren vlak vóór de Tweede Wereldoorlog.14 Dat betekent kennelijk dat de blootstelling aan de verantwoordelijke risicofactor al vóór de geboorte plaatsvindt, bijvoorbeeld door het dieet van de moeder. In deze initiatiefase vindt de overgang van normaal weefsel naar carcinoma in situ plaats (initiatie). Verschillende studies suggereren een rol voor een afwijkende blootstelling aan oestrogene hormonen in utero.15 16 De tweede stap, de overgang van carcinoma in situ naar invasief carcinoom, treedt nauwelijks op vóór de volwassenheid en staat waarschijnlijk onder invloed van geslachtshormonen. Wereldwijd bestaan er grote geografische verschillen in de incidentie van testiscarcinoom. De incidentie in Scandinavië en Nieuw-Zeeland is 5 tot 10 keer zo hoog als in Afrikaanse en Aziatische populaties (www-dep.iarc.fr/globocan/globocan.html).17 Ook tussen tabel 1. Leeftijdspecifieke incidentie van seminoom per 100.000 mannen per periode in Nederland* leeftijd (in jaren)
0-14 15-29 30-44 45-59 60-74 75
jaren 1991-1993
1994-1996
1997-1999
2000-2002
0,0 2,1 5,7 2,5 1,4 0,6
0,0 2,4 6,4 2,3 1,7 1,0
0,0 2,8 6,7 2,8 1,0 0,6
0,0 3,1 8,2 2,7 1,3 0,8
*Bron: Pathologisch-Anatomisch Landelijk Geautomatiseerd Archief (PALGA)
tabel 2. Leeftijdspecifieke incidentie van non-seminoom per 100.000 mannen per periode in Nederland* leeftijd (in jaren)
0-14 15-29 30-44 45-59 60-74 75
jaren 1991-1993
1994-1996
1997-1999
2000-2002
0,2 5,6 3,8 0,8 0,3 0,1
0,2 6,2 4,2 0,6 0,4 0,2
0,2 7,7 4,5 0,6 0,3 0,1
0,1 8,0 4,7 0,7 0,2 0,1
*Bron: Pathologisch-Anatomisch Landelijk Geautomatiseerd Archief (PALGA)
Ned Tijdschr Geneeskd 2004 5 juni;148(23)
1153
Scandinavische landen onderling bestaan grote verschillen in incidentie. Zo is de incidentie in Denemarken met 10,4 per 100.000 hoog. Finland kent een lage incidentie van 2,8 per 100.000, terwijl Zweden een tussenliggende positie inneemt. Uit een recente studie met Finse migranten naar Zweden bleek dat naar Zweden geïmmigreerde Finnen nog steeds een lage incidentie hebben, onafhankelijk van de leeftijd bij immigratie.18 Dit pleit eveneens voor een risicofactor rond de geboorte. De verschillen in incidentie tussen Zweedse en Finse mannen berusten mogelijk deels op genetische verschillen in vatbaarheid voor testiskanker tussen deze genetisch sterk verschillende populaties. Voor andere geografische verschillen, zoals die tussen Zweden en Denemarken, geldt deze verklaring niet. Evenmin kan de toename in de tijd door genetische verschillen verklaard worden. Het is derhalve waarschijnlijk dat zowel genetische factoren als omgevingsfactoren in de vroege levensfase een rol spelen in de etiologie van kiemceltumoren van de testis. Welke omgevingsfactoren verantwoordelijk zijn, is echter nog onduidelijk. De PALGA-registratie leent zich bij uitstek als startpunt voor een onderzoek naar de rol van omgevingsfactoren in relatie tot genetische factoren. In principe zijn van ieder pathologie-onderzoek immers blokjes weefsel aanwezig, waarmee genetisch onderzoek gedaan kan worden. Omdat PALGA een landelijk dekkende registratie is, biedt dit goede mogelijkheden voor het opzetten van een dergelijke etiologische studie. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: deze studie werd financieel ondersteund door de Stichting PALGA.
abstract The epidemiology of tumours of the testes as registered by the Registry of Histopathology and Cytopathology in the Netherlands (PALGA) Objective. To investigate recent trends in the incidence of testicular cancer and to describe epidemiological characteristics of various subtypes of testicular cancer. Design. Descriptive. Method. Using the nationwide registry of pathology reports (PALGA), the incidence of all newly-diagnosed cases of testicular cancer between the years 1991 and 2002 was analyzed according to age and subtype. To test the accuracy of the PALGA figures, a comparison was made with incidence figures (1991-1998) produced by the Netherlands Cancer Registry. Results. 5856 cases of testicular cancer were diagnosed. The age-adjusted incidence increased from 4.8 to 6.6 per 100,000. The incidence of non-seminoma increased to a larger extent than that of seminoma. The incidence of malignant lymphoma of testicular origin did not increase, but it remained the most frequent testicular tumour beyond the age of 65. Non-seminoma was the most common tumour below the age of 30, while seminoma was the most commonly found tumour between the ages of 30 and 65. When PALGA began recording statistics, the
1154
Ned Tijdschr Geneeskd 2004 5 juni;148(23)
incidence figures showed a difference of up to 10% with the figures produced by the cancer registry, but this has decreased to 1-2% in more recent years. Conclusion. The incidence of testicular cancer increased from the 1990s up to 2002. The incidence figures of histopathologically confirmed cases of cancer in the PALGA registry were timely and accurate.
1
2
3
4
5
6
7
8 9
10
11
12 13
14 15
16
17
18
literatuur Visser O, Coebergh JWW, Schouten LJ, Dijck JA van. Incidence of cancer in the Netherlands 1997. Utrecht: Vereniging van Integrale Kankercentra; 2001. Adami HO, Bergstrom R, Mohner M, Zatonski W, Storm H, Ekbom A, et al. Testicular cancer in nine northern European countries. Int J Cancer 1994;59:33-8. Stone JM, Cruickshank DG, Sandeman TF, Matthews JP. Trebling of the incidence of testicular cancer in Victoria, Australia (19501985). Cancer 1991;68:211-9. Zheng T, Holford TR, Ma Z, Ward BA, Flannery J, Boyle P. Continuing increase in incidence of germ-cell testis cancer in young adults: experience from Connecticut, USA, 1935-1992. Int J Cancer 1996;65:723-9. Bergstrom R, Adami HO, Mohner M, Zatonski W, Storm H, Ekbom A, et al. Increase in testicular cancer incidence in six European countries: a birth cohort phenomenon. J Natl Cancer Inst 1996;88:727-33. Liu S, Semenciw R, Waters C, Wen SW, Mery LS, Mao Y. Clues to the aetiological heterogeneity of testicular seminomas and non-seminomas: time trends and age-period-cohort effects. Int J Epidemiol 2000;29:826-31. Janssen-Heijnen MLG, Louwman WJ, Poll-Franse LV van de, Voogd AC, Houterman S, Coebergh JWW. Trends in incidentie en prevalentie van kanker en in overleving van patiënten in ZuidoostNederland, 1970-1999. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:1118-26. Bosl GJ, Motzer RJ. Testicular germ-cell cancer. N Engl J Med 1997; 337:242-53. Dijck JAAM van, Coebergh JWW, Siesling S, Visser O, editors. Trends of cancer in the Netherlands 1989-1998. Utrecht: Vereniging voor Integrale Kankercentra; 2002. McGlynn KA, Devesa SS, Sigurdson AJ, Brown LM, Tsao L, Tarone RE. Trends in the incidence of testicular germ cell tumors in the United States. Cancer 2003;97:63-70. Travis LB, Curtis RE, Storm H, Hall P, Holowaty E, Leeuwen FE van, et al. Risk of second malignant neoplasms among long-term survivors of testicular cancer. J Natl Cancer Inst 1997;89:1429-39. McGlynn KA. Environmental and host factors in testicular germ cell tumors. Cancer Invest 2001;19:842-53. Skakkebaek NE, Rajpert-De Meyts E, Main KM. Testicular dysgenesis syndrome: an increasingly common developmental disorder with environmental aspects. Hum Reprod 2001;16:972-8. Moller H. Clues to the aetiology of testicular germ cell tumours from descriptive epidemiology. Eur Urol 1993;23:8-13. Depue RH, Pike MC, Henderson BE. Estrogen exposure during gestation and risk of testicular cancer. J Natl Cancer Inst 1983;71: 1151-5. Richiardi L, Akre O, Bellocco R, Ekbom A. Perinatal determinants of germ-cell testicular cancer in relation to histological subtypes. Br J Cancer 2002;87:545-50. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. GLOBOCAN 2000: cancer incidence, mortality and prevalence worldwide. Version 1.0. IARC Cancerbase nr 5. Lyon: IARC Press; 2001. Ekbom A, Richiardi L, Akre O, Montgomery SM, Sparen P. Age at immigration and duration of stay in relation to risk for testicular cancer among Finnish immigrants in Sweden. J Natl Cancer Inst 2003; 95:1238-40.
Aanvaard op 17 december 2003
