BATU SALURAN KEMIH Dr. Maimun Syukri, Sp.PD
PENDAHULUAN
BSK Batu kandung kemih Batu ginjal
Masalah masa kini dan mendatang
PATOGENESIS BSK
Kurangnya faktor protektif
Magnesium Sitrat Pirophosphat Chondroitin Sulfat
Faktor Genetik Faktor biologis
Supersaturasi urin Garam oksalat Asam urat Sistin Xantin
Perubahan pH urin Urin asam asam urat & sistin
Urin basa kalsium & batu struvit
Jenis Batu Batu Kalsium Batu Urat Batu Struvit Batu Sistin
Prevalensi Batu saluran Kemih di RSUZA n Sex
(M/F)
Age (y) Calsium Oxalat
%
30/6
83.3/16.7
20 – 70 21
58.3
Uric Acid
7
19.4
Calsium Phosphate
4`
11.1
Struvite
4
11.1
Batu Kalsium • Paling sering, 70% kasus, Usia 30-50an, laki-laki > wanita • Patofisiologi – Eksresi kalsium >300 mg/hr, pada pria ; >250 mg/hr pada wanita
•
Penyebab pembentukan batu kalsium (Ca Oxalat dan/atau Ca fosfat) • Hiperkalsiuria - Hiperkalsiuria idiopatik (masukan tinggi protein,Na dan Ca) -Hiperparatiroid primer -sarkoidosis - Kelebihan Vit D atau kelebihan Ca - Asidosis tubulus ginjal tipe I
• Hiperoksaluria - Hiperoksaluria enterik - Hiperoksaluria idiopatik (masukan tinggi protein dan oksalat) - Hiperoksaluria heriditer • Hiperurikosuria - Akibat masukan diet purin berlebih
Faktor Lain Yang Berpengaruh
Jumlah air kemih yang sedikit Hiperurikusuria Hipositraturia Hiperkalsiuria Hiperoksaluria Sponge medulari Asidosis tubulus ginjal distal
Pencegahan Batu Kalsium Pertahankan volume urin 2 – 2.5 ltr/hr Alopurinol, bila ekskresi asam urat >600mg/hr Hindari Suplement Ca, Vit D, Loop diuretik Membatasi Ca tidak dianjurkan, ( 1 gm tiap kali makan)
Batu Asam Urat
5-10 % dari BSK Pada diare kronik dan hiperurikusuria Kebanyakan tidak menderita gout/hiperurikusuria Studi Sakhaee et al. » 30% dari bentukan batu normourikusuria pada penderita DM & 23% pada penderita TGT
Beberapa Keadaan Terjadinya Hiperurikusuria Faktor Genetik Diet Tinggi Protein Hewani Penyakit Gout Obat-obatan tertentu Penyakit-penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma) Diare kronik Hiperurikusuria juga berperan dalam pembentukaan batu kalsium oksalat
Patofisiologi Terjadi umumnya pada pasien yang pH air kemih sangat rendah (<5) & hiperurikusuria Gangguan sekresi amonia » rendah buffer sekresi ion hidrogen » pH urin menurun Sakhaee et al » hipotesis bahwa rendahnya pH urin berhubungan dengan resistensi insulin Air kemih pekat
Penanganan - Minum > 2 liter/hr - Kontrol diare - Alkalinisasi urin ( Natrium Bicarbonat; meningkatkan ekskresi Ca), ph 6.5 - 7 - Alopurinol (target : ekskresi as.urat < 450mg/hr) - Diet rendah purin
Batu Struvit Terbentuk di pelvis & kaliks renal saat sal. kemih terinfeksi oleh kuman pemecah urea
Sering mengisi sistim pengumpul renal dan menyebabkan pembentukan batu Staghorn.
Prevalensi Batu Struvit (Magnesium Amonium Fosfat) = Infected stone • 10-20 % pasien, wanita > pria • Terjadi pada pasien yang mengalami trauma tulang belakang, neurogenic bladder, VUR, katerisasi kronis, ISK berulang
Patofisiologi
Terjadi pada urin yang mengalami infeksi menetap oleh bakteri yang menghasilkan urease » urin basa
Contoh: proteus, pseudomonas, Klebsiella, E. Coli, Staphylococcus)
Penanganan Eradikasi batu dengan antibakterial dan Acidohydroxamic acid (Lithostat) Antibakterial untuk ISK Menghindari stasis urin Hindari masukan tinggi fosfat
Batu Sistin
Prevalensi <
1% dari semua jenis batu dewasa dan sekitar 6-8 % dari semua jenis batu pada anak
Patofisiologi Diturunkan
secara homozigot autosomal resesif. Klinis : Ggn reabsrobsi sistin, ornithin,arginin dan lisin pada tubulus. Sistin pelarut untuk asam amino kons >1250mol/L kristaluria pembentukan batu
Penanganan Pertahankan volume urin, minum banyak malam hari Kurangi Na Batasi masukan methionin (ikan) Alkalinisasi urin (pH >7 – 7.5) Eradikasi batu pada saat pengobatan Obat penghancur sistin (mercaptopropionylglycine =Troponin; Penicilamine, bucillamine =Ranitil)
Batu Ginjal
Beberapa pasien asimptomatik. Obstruksi ureter akut menimbulkan kolik berat yang menyebar sampai pangkal paha, testis, labia major, punggung dan regio periumbilikal. Hematuria sering didapatkan. Dapat intermiten, persisten, mikroskopis ataupun gross. 10% pasien dengan batu akut tidak ditemukan hematuri.
Infeksi yang berulang akan mengakibatkan pielonefritis, ataupun abses.
Batu dapat mengakibatkan jaringan sikatrik,kerusakan dan gagal ginjal.
Batu Kandung Kemih Manifestasi Klinis ► Dapat asimptomatik ► Sering: nyeri supra pubic, disuria, gross hematuria diakhir berkemih, polakisuria, dan nokturia. ► Nyeri akibat gerakan yang tiba-tiba dan aktifitas
Pada
pemeriksaan fisik didapatkan suprapubik yang penuh. Dan pada palpasi kandung kemih distensi, jika pasien sedang mengalami retensi urine yang akut. Pada pemeriksaan urin rutin: – mikro ataupun gross hematuria, – piuria, – bakteriuria, – kristaluria, dan – kultur urin didapatkan bakteri yang menghasilkan urease.
Evaluasi Batu ginjal
Anamnesis Radiologi USG Foto polos abdomen Urogram Investigasi Biokimiawi
1. 2.
3.
Pengobatan Mengatasi simptom Pengambilan batu - keluar spontan (< 6 mm) - Tindakan bedah * ESWL * perkutaneus nefrolitotomi * Pembedahan Diet - Minum banyak - Kurangi protein (1gr/kgBB/hr) - kurangi Na (80 -100meq/hr) - masukan Ca tidak dianjurkan pembatasan
