1
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Candidiasis adalah suatu infeksi jamur yang disebabkan oleh candida. Candida merupakan mikroflora normal pada rongga mulut, mikroorganisme ini mencapai 40 – 60 % dari populasi (Silverman S, 2001). Walaupun demikian jamur tersebut dapat menjadi patogen dalam kondisi tertentu atau pada orang-orang yang mempunyai penyakit-penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh sehingga menimbulkan suatu penyakit misalnya, sering ditemukan pada penderita AIDS (Farlane .M, 2002). Pada rongga mulut candida albicans merupakan spesies yang paling sering menimbulkan penyakit. Secara klinis dapat ditemukan berbagai penampilan berupa lesi putih atau lesi eritematus (Silverman S, 2001). Pada keadaan akut candidiasis dapat menimbulkan keluhan seperti rasa terbakar (burning sensation ), rasa sakit biasanya pada lidah, mukosa bukal,atau labial dan rasa kering atau xerostomia (Greenberg M. S. , 2003). Pada umumnya infeksi tersebut dapat di tanggulangi dengan menggunakan obat anti jamur baik secara topikal atau sistemik dengan mempertimbangkan kondisi atau penyakit-penyakit yang menyertainya. (Silverman S, 2001). 1.2 Rumusan Masalah 1. Apa definisi candidiasis ? 2. Apa etiologi candidiasis ? 3. Apa faktor predesposisi candidiasis ? 4. Bagaimana patogenesa candidiasis ? 5. Bagaimana gambaran klinis candidiasis ? 6. Apa saja pemeriksaan penunjang candidiasis ? 7. Bagaimana penegakan diagnosis candidiasis ? 8. Apa diagnosa banding candidiasis ? 9. Bagaimana penatalaksanaan candidiasis ? 10. Bagaimana prognosa candidiasis ? 1.3 Tujuan 1
Untuk mengetahui definisi candidiasis
2
Untuk mengetahui etiologi candidiasis
3
Untuk mengetahui faktor predesposisi candidiasis
4
Untuk mengetahui patogenesa candidiasis
2
5
Untuk mengetahui gambaran klinis candidiasis
6
Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang candidiasis
7
Untuk mengetahui penegakan diagnosis candidiasis
8
Untuk diagnosa banding candidiasis
9
Untuk mengetahui penatalaksanaan candidiasis
10
Untuk mengetahui prognosa candidiasis
1.4 Manfaat 1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu gigi dan mulut pada khususnya 2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu gigi dan mulut
BAB II
3
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Candidiasis Candidiasis adalah suatu penyakit infeksi pada kulit dan mukosa yang disebabakan oleh jamur candida. Candida adalah suatu spesies yang paling umum ditemukan di rongga mulut dan merupakan flora normal. Telah dilaporkan spesies candida mencapai 40 – 60 % dari seluruh populasi mikroorganisme rongga mulut (Silverman,2001). 2.2 Etiologi Candidiasis Candidiasis disebabakan oleh jamur candida. Terdapat lima spesies candida yaitu c.albikans, c. tropikalis, c. glabrata, c. krusei dan c. parapsilosis. Dari kelima spesies candida tersebut c. albikans merupakan spesies yang paling umum menyebabakan infeksi di rongga mulut.(Nolte,1982) Struktur c. albikans terdiri dari dinding sel, sitoplasma nukleus, membran golgi dan endoplasmic retikuler. Dinding sel terdiri dari beberapa lapis dan dibentuk oleh mannoprotein, gulkan, glukan chitin. (Farlane M, 2002). Candida albikans dapat tumbuh pada media yang mengandung sumber karbon misalnya glukosa dan nitrogen biasanya digunakan ammonium atau nitrat, kadang-kadang memerlukan biotin. Pertumbuhan jamur ditandai dengan pertumbuhan ragi yang berbentuk oval atau sebagai elemen filamen hyfa atau pseudohyfa (sel ragi yang memanjang) dan suatu masa filamen hyfa disebut mycelium. Spesies ini tumbuh pada temperatur 20 – 40 derajat Celsius ( Mc Farlane 2002).
Tiga faktor utama yang dapat menyebabkan terjadinya kandidiasis oral adalah: 1. Status kekebalan tubuh pasien Pertumbuhan kandida dapat dipermudah oleh kekebalan tubuh yang menurun seperti pada HIV. Faktor yang juga dapat mempengaruhi penurunan sistem kekebalan tubuh adalah kemoterapi kanker, stress, dan depresi. Infeksi paling sering terjadi pada pasien dengan jumlah sel limfosit CD4+ menurun jumlahnya sampai 100 sel. Respon imun dari limfosit T
4
dan Ig G, Ig M, Ig A sangat penting untuk mencegah terjadinya terjadinya kandidiasis oral (Firriolo FJ, 2003; Lehner T, 1995). 2. Kondisi mukosa oral pasien Perubahan membran mukosa dan flora bakteri di rongga mulut dapat menunjang invasi candida. Perubahan ini terjadi akibat pemakaian beberapa jenis obat, termasuk antibiotic jangka lama, pemakaian steroid, serta kontrasepsi yang mengandung kadar estrogen yang tinggi (Firriolo FJ, 2003; Winasa IG, 1996) 3. Kekuatan perlekatan partikel candida albican
Faktor utama yang menyebabkan virulensi candida albican terhadap mukosa oral dalah kemampuan bertahannya candida albican pada sel-sel epitel lidah, mukosa pipi, dan palatum, serta permukaan akrilik gigi tiruan. Tahap ini dalah langkah awal terjadinya kolonisasi dan infeksi candidiasis oral (Firriolo FJ, 2003; Lehner T, 1995; Winasa IG, 1994). Stomatitis akibat pemakaian gigi tiruan dapat terjadi tidak hanya disebabkan oleh perlekatan kandida albikan pada permukaan akrilik gigi tiruan tapi juga dipengaruhi oleh koagregasi atau interaksi kandida dengan streptokokus mutans atau streptokokus sanguis. Mekanisme adhesi mungkin tergantung pada sucrose, dimana glukan yang dibentuk streptokokus mutans merupakan tempat perlekatan candida (Lehner T, 1995). 2.3 Faktor Predesposisi Candidiasis Terjadinya candidiasis di pengaruhi oleh beberapa faktor terutama pengguna protesa, xerostomia (sjogren syndrome), penggunaan radio therapy, obat-obatan sitotoksis, konsentrasi gula dalam darah (diabetes), penggunaan antibiotik atau kortikosteroid, penyakit keganasan (neoplasma), kehamilan, defisiensi nutrisi, penyakit kelainan darah, dan Penderita Immuno supresi (AIDS) (Silverman S, 2001). Penggunaan protesa menyebabkan kurangnya pembersihan oleh saliva dan pengelupasan epitel, hal ini mengakibatkan perubahan pada mukosa. Pada penderita xerostomia, penderita yang di obati oleh radio aktif, dan yang menggunakan obat-obatan sitotoksis mempunyai mekanisme pembersihan dan di hubungkan dengan pertahanan host menurun, hal ini mengakibatkan mukositis dan glositis. Penggunaan antibiotik dan kortikosteroid akan menghambat pertumbuhan bakteri komensal sehingga mengakibatkan pertumbuhan kandida yang lebih banyak.dan menurunkan daya tahan tubuh,karena kortikosteroid mengakibatkan penekanan sel mediated immune. (Jainkittivong, 2007).
5
Pada penderita yang mengalami kelainan darah atau adanya pertumbuhan jaringan (keganasan), sistem fagositosinya menurun, karena fungsi netrofil dan makrofag megalami kerusakan. Faktor predesposisi yang dapat mengubah kondisi mukosa mulut adalah (Firriolo FJ, 2003; Burket’s, 1994; Guyford JJ dan Haskell R, 1990; Regezi JA dan Scuibba J, 1993): Xerostomia, terapi antibiotic, kondisi rongga mulut atau gigi tiruan yang buruk, defisiensi nutrisi (zat besi, folat dan vitamin), perokok berat, displasia epitel rongga mulut, penggunaan obat kumur berlebih. Faktor predesposisi yang dapat mengubah status kekebalan tubuh pasien adalah (Firriolo FJ, 2003; Burket’s, 1994; Guyford JJ dan Haskell R, 1990; Regezi JA dan Scuibba J, 1993): penyakit kelainan darah, tahap akhir tumor ganas, usia lanjut atau usia pertumbuhan, terapi radiasi dan kemoterapi, infeksi HIV atau penyakit imunokompromise yang lain, gangguan endokrin
(diabetes
mellitus,
hipoparatiroid,
kehamilan,
terapi
kortikosteroid
atau
hipoadrenal), malnutrisi dan malabsorbsi, terapi rawat inap di rumah sakit atau keadaan yang lemah setelah operasi. 2.4 Patogenesa Candidiasis Mikroorganisme penyebab dari candidiasis oral adalah jamur bersel tunggal dari keluarga Crytokokakeae. Candida albican sebagaimana
spesies jamur lainnya dapat hidup dlam
beberapa bentuk, yaitu dalam bnetuk vegetative, hifa, serta hifa semu (miselium) (Gayford JJ and Haskell R, 1990; Regezi JA, Scuibba J, 1993; Lehner T, 1995). Bentuk vegetative paling sering dalam mulut bersifat komensal dan jarang ditemukan berbahaya, sedangkan bentuk hifa bersifat invasive, patogenik dan dapat menyebabkan infeksi candida (Sudiono J, 2002). Terjadinya candidiasis pada rongga mulut di awali dengan adanya kemampuan candida untuk melekat pada mukosa mulut, hal ini yang menyebabkan awal terjadinya infeksi. Sel ragi atau jamur tidak melekat apabila mekanisme pembersihan oleh saliva, pengunyahan dan penghancuran oleh asam lambung berjalan normal. Perlekatan jamur pada mukosa mulut mengakibatkan proliferasi, kolonisasi tanpa atau dengan gejala infeksi (Mc Farlane, 2002). Bahan-bahan polimerik ekstra selular (mannoprotein) yang menutupi permukaan candida albicans merupakan komponen penting untuk perlekatan pada mukosa mulut. Candida albicans menghasilkan proteinnase yang dapat mendegradasi protein saliva termasuk sekretori imunoglobulin A, laktoferin, musin dan keratin juga sitotoksis terhadap sel host. Batas-batas hidrolisis dapat terjadi pada pH 3.0(3.5)-pH 6.0. Dan mungkin melibatkan beberapa enzim lain seperti fosfolipase, akan di hasilkan pada pH 3.5-6.0. Enzim ini menghancurkan
6
membran sel selanjutnya akan terjadi invasi jamur tersebut pada jaringan host. Hifa mampu tumbuh meluas pada permukaan sel host. (Mc Farlane 2002) 2.5 Gambaran Klinis Candidiasis Secara klinis candidiasis dapat menimbulkan penampilan yang berbeda, pada umumnya berupa lesi-lesi putih atau area eritema difus (Silverman S, 2001). Penderita candidiasis akan merasakan gejala seperti rasa terbakar dan perubahan rasa kecap. Pada pemeriksaan klinis candidiasis dapat diklasifikasikan menjadi lima tipe yaitu (Nolte,1982): 1. Akut a. Akut Pseudomembran Candidiasis (Thrush)
Mempunyai ciri khas dimana gambarannya berupa plak putih kekuning-kuningan pada permukaan mukosa rongga mulut, dapat dihilangkan dengan cara dikerok dan akan meninggalkan jaringan yang berwarna merah atau dapat terjadi pendarahan. Plak tersebut berisi netrofil, dan sel-sel inflamasi sel epitel yang mati dan koloni atau hifa. (Greenberg M. S., 2003). Pada penderita AIDS biasanya lesi menjadi ulserasi, pada keadaan dimana terbentuk ulser, invasi candida lebih dalam sampai ke lapisan basal. (Mc Farlane 2002). b. Akut Atrofik Candidiasis (Antibiotik sore mouth)
Secara klinis permukaan mukosa terlihat merah dan kasar, biasanya disertai gejala sakit atau rasa terbakar, rasa kecap berkurang. Kadang-kadang sakit menjalar sampai ke tenggorokan selama pengobatan atau sesudahnya candidiasis tipe ini pada umumnya ditemukan pada penderita anemia defiensi zat besi. (Greenberg, 2003). 2. Kronik a. Kronis hiperplastik kandidiasis (kandidiasis leukoplakia)
lesinya berupa plak putih yang tidak dapat dikerok, gambaran ini mirip dengan leukoplakia tipe homogeny (Greenberg.2003). Keadaan ini terjadi diduga akibat invasi miselium ke lapisan yang lebih dalam pada mukosa rongga mulut, sehingga dapat berproliferasi, sebagai respon jaringan inang. (Greenberg M 2003). Candidiasis leukoplakia sering ditemukan pada mukosa bukal, bibir dan lidah. b. Kronis Atrofik Candidiasis (denture stomatitis, denture sore mouth)
Faktor predisposisi terjadinya candidiasis tipe ini adalah trauma kronis, sehingga menyebabkan invasi jamur ke dalam jaringan dan penggunaan geligi tiruan tersebut menyebabkan akan bertambahnya mukus dan serum, akan tetapi berkurangnya pelikel saliva. Secara klinis kronis atrofik kandidiasis dapat dibedakan menjadi tiga type yaitu inflamasi ringan yang terlokalisir disebut juga pinpoint hiperemi, gambaran eritema difus, terlihat pada
7
palatum yang ditutupi oleh landasan geligi tiruan baik sebagian atau seluruh permukaan palatum tersebut (15%-65%) dan hiperplasi papilar atau disebut juga tipe granular (Greenberg 2003). 3. Angular cheilitis (Perleche) Terjadinya di duga berhubungan dengan denture stomatits. Selain itu faktor nutrisi Pmemegang peranan dalam ketahanan jaringan inang, seperti defisiensi vitamin B12, asam folat dan zat besi, hal ini akan mempermudah terjadinya infeksi. Gambaran klinisnya berupa lesi agak kemerahan karena terjadi inflamsi pada sudut mulut (commisure) atau kulit sekitar mulut terlihat pecah-pecah atau berfissure. (Nolte, 1982. Greenberg, 2003).
Pseudomembranous Candidiasis
Hyperplastic Candidiasis
Erythematous Candidiasis
Denture Stomatitis
Angular Cheilitis
(Sumber: Rossie K and Guggenheimer J, 1997) 2.6 Pemeriksaan Penunjang Candidiasis Untuk menentukan diagnosis kandidiasis harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis, disamping pemeriksaan klinis dan mengetahui riwayat penyakit. Bahan pemeriksaan dapat diambil dengan beberapa cara yaitu usapan (swab) atau kerokan (scraping) lesi pada mukosa atau kulit. Juga dapat digunakan darah, sputum dan urine.(Nolte, 1982). Selanjutnya bahan pemeriksaan tersebut diletakkan pada gelas objek dalam larutan potassium hydroksida (KOH), hasilnya akan terlihat pseudohyphae yang tidak beraturan atau blastospora. Selain pemeriksaan mikroskopis.dapat dilakukan kultur dengan menggunakan agar sabouraud`s atau eosinmethylene blue pada suhu 37 % C, hasilnya akan terbentuk koloni dalam waktu 24-48 jam.(Nolte ,1982,Mc Farlen, 2002). Esophageal candidiasis (pengecatan gram). Tampak pseudohyphae memastikan diagnosa infeksi Candida albicans Gambaran histopathologi (sumber: Red Book, 2006)dari infeksi Candida albicans. Pseudohyphae and hyphae sejati (methenamine silver stain) ditemukan pada biopsi jaringan. (sumber: Red Book, 2006)
8
Oval budding yeast cells dari Candida albicans (pengecatan antibodi fluorescent). Yeast cells (blastospores) diproduksi oleh budding. (sumber: Red Book, 2006) Kultur SABHI agar plate dari Candida albicans ditumbuhkan pada suhu 20°C. (sumber: Red Book, 2006)
Pseudohifa jamur tampak pada material yang diambil dari plak putih (Pengecatan Periodic Acid Sciff) (sumber: Zunt SL, 2000)
Pada kasus hyperplastik kandidiasis kronis pada umumnya dilakukan biopsi, bahan pemeriksaan dapat diwarnai dengan periodic acid schiff (P.A.S),hasilnya akan terlihat pseudomyelin dan hifa (Silverman 2001, Mc Farlen, 2002). Disamping itu akan terlihat parakeratosis dan leukosit polimorfonuklear (Mc Cullough, 2005). Untuk lebih jelasnya, dapat dilihat pada skema di bawah ini.
(Skema pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis kandidiasis) 2.7 Diagnosa Candidiasis
9
Diagnosis candidiasis oral dapat dibuat berdasarkan gambaran klinis yang spesifik (Lynch DP, 1994; Lewis MA et al., 1991). Tipe candidiasis oral yang paling sering dijumpai pada klinik adalah pseudomembran itraoral, atrophic variant, dan peroral angular cheilitis. Pseudomembranous Candidiasis Pseudomembranous Candidiasis mungkin sangat sakit dengan menghilangkan plak putih, bercak bulat atau stria linier. Penekanan dengan lembut menggunakan cement spatula akan mendislokasi material pseudomembran putih dan meninggalkan gambaran normal, kemerahan, atau erosi pada permukaan mukosa. Material tersebut dapat dioleskan pada obyek glass dan difiksasi dengan alcohol atau larutan formalin10%. Idealnya specimen tersebut dilakukan pemeriksaan patologi untuk definitive diagnosis dengan mikroskopik (Fotos PG et al., 1992). Identifikasi pseudohifa dilakukan dengan pemeriksaan sitologi, dengan menggunakan pengecatan Periodic Acid Sciff dengan atau pengecatan Papanicolaou yang merupakan standar optimal untuk mendiagnosa candidiasis (Skoglund A, et al., 1994). Atrophic Candidiasis Atrophic Candidiasis dapat akut atau kronis dan asymptomatis atau sangat sakit. Ketidaknyamanan dapat digambarkan sebagai tenderness atau rasa terbakar. Dihubungkan denga rasa terbakar pada lidah atau bibir, diagnoosa banding klinis mungkin dengan ”Burning Mouth syndrome”. Dengan memberikan anestesi topical biasanya menghilangkan rasa sakit secara bertahap pada atrophic candidiasis, namun rasa sakit mungkit tidak hilang pada burning mouth syndrome. Atrophic candidiasis menunjukkan gambaran merah yang luas ,relative sering disertai mukosa kering. Daerah yang merah biasanya pada penggunaan parsial denture. Sekitar 26% pasien dengan komplit denture mengalami atrophic candidiasis (Fenlon MR dan Sherriff M, 1998). Kondisi ini sering ditemukan pada pasien yang secara rutin tidur dengan aplikasi introral tetap terpasang, dengan demikian melepas denture direkomendasikan selama tidur. Pasien dengan atrophic candndidiasis sering disertai xerostomia. Dalam beberapa kasus pengeluaran saliva dapat berubah dengan terapi antifungal. Konfirmasi laboratorium terhadap atrophic candidiasis cukup sulit karena pseudohifa jamur mungkin melekat pada protese daripada permukaan jaringanlunak mukosa. Smear permukaan jaringan pada aplikasi prostodontic menunjukkan pseudohifa (Webb BC, et al., 1998). Angular Cheilitis Angular Cheilitis secara klinis didiagnosa berdasarkan adanya unilateral atau bilateral red crack atau fisura pada sudut mulut, asimtomatis atau sangat sakit, angular cheilitis mungkin disebabkan oleh candidiasis (20%), infeksi candidial-bacterial (60%), atau bakteri (20%)
10
(Ohman SC, et al., 1986). Defisiensi nutrisi seperti asam folat, besi, atau vitamin B12 mungkin terdeteksi melalui pemeriksaan laboratorium dari specimen darah. Adanya perhatian pada penyakit endokrin yang mendasari dan pemeriksaan dengan laboratorium atau biopsy mungkin dapat membantu untuk menyingkirkan commissural squamous cell carcinoma. Angular cheilitis yang tidak member respon pada antifungal mungkin menunjukkan infeksi campuran, adanya penyakit sistemik yang mendasari, atau mungkin commissural squamous cell carcinoma. 2.8 Diagnosa Banding Candidiasis
Ada beberapa lesi berwarna putih yang juga terdapat dalam rongga mulut, yang memerlukan diagnosis banding dengan candidiasis, antara lain: Leukoplakia Disebabkan oleh iritasi kronis yang dikaitkan dengan tembakau (Burkhardt A and Maerker R, 1981). Pada pemeriksaan fisik didapatkan bentukan homogen, plak putih tipis yang dapat berubah menjadi tebal dengan bentuk noduler atau lesi putih dengan campuran warna merah (Scully C, 2004). Pemeriksaan histopatologi leukoplakia dikaitkan dengan tingkat keganasan yang dibagi menjadi 3 gambaran yaitu: hiperkeratosis, dysplasia epitel, dan infiltrasi sel radang (Sudiono J, 2005; Burkhardt, 1981). Hairy Leukoplakia Disebabkan oleh autoinokulasi virus Epstein Barr. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bentukan tidak teratur berwarna putih keabuan dengan penebalan keratin seperti rambut pada tepi lateral lidah, permukaan seperti karpet dan kasar (sudiono Janti, 1995). Gambaran histopatologi didapatkan gambaran hyperkeratosis tidak teratur dengan gambaran menyerupai rambut, hiperplasi epitel dengan akantosis, adanya vakuola sel, sedikit atau tanpa sel radang pada jaringan ikat sub epitel. 2.9 Penatalaksanaan Candidiasis 2.9.1 Non Farmakologi Cara yang adekuat dalam mengobati kondisi candidiasis oral adalah dengan menjaga kebersihan rongga mulut, baik kebersihan gigi, kavitas bukal, lidah, dan gigi tiruan setiap hari, menghindari etiologi dan faktor predesposisi seperti tidak menggunakan obat kumur berlebihan dan berhenti merokok, serta menggunakan terapi anti jamur dan makan makanan dengan nutrisi cukup. Gigi tiruan harus didesinfeksi karena gigi tiruan mempunyai permukaan yang tidak teratur dan porus yang memudahkan perlekatan candida dan menyebabkan relaps atau reinfeksi (Webb BC, et al.,1998) dan dilepas pada malam hari (Zunt, S.L, 2000).Untuk membersihkan
11
gigi tiruan, yang pertama gigi tiruan dibersihkan dengan sikat gigi untuk menghilangkan debris, kemudian dengan beberapa tetes suspensi nistatin oral (100.000 IU/mL) dicampur dalam air untuk merendam gigi tiruan semalaman (Zunt, S.L, 2000). 2.9.2 Farmakologi Kandidiasis pada rongga mulut umumnya ditanggulangi dengan menggunakan obat antijamur,dengan memperhatikan factor predisposisinya atau penyakit yang menyertainya,hal tersebut berpengaruh terhadap keberhasilan pengobatan atau penyembuhan (Mc Cullough 2005,Silverman 2001) Pengobatan candidiasis oral dengan menggunakan obat anti jamur menurut jenis obat, dosis, dan efek samping obat adalah sebagai berikut:
*kandidiasis esophageal Sumber: Project Inform, Oral Candidiasis (Thrush), project inform, 205 13th, suite 2001, San Francisco. Available at: http://www.projinf.org/fs/candida.htm
Dari beberapa golongan antijamur tersebut diatas, yang efektif untuk kasus-kasus pada rongga mulut, sering digunakan antara lain amfotericine B, nystatin, miconazole, clotrimazole, ketokonazole, itrakonazole dan flukonazole. (Mc cullough, 2005).
12
Amfoterisin B dihasilkan oleh Streptomyces nodusum, mekanisme kerja obat ini yaitu dengan cara merusak membran sel jamur. Nystatin dihasilkan oleh streptomyces noursei,mekanisme kerja obat ini dengan cara merusak membran sel yaitu terjadi perubahan permeabilitas membran sel. Miconazole mekanisme kerjanya dengan cara menghambat enzim cytochrome P 450 sel jamur, lanosterol 14 demethylase sehingga terjadi kerusakan sintesa ergosterol dan selanjutnya terjadi ketidak normalan membran sel. Clotrimazole mekanisme kerja
sama
dengan
miconazole.
Ketokonazole
(ktz)
adalah
antijamur
broad
spectrum.Mekanisme kerjanya dengan cara menghambat cytochrome P450 sel jamur, sehingga terjadi perubahan permeabilitas membran sel, Itrakonazole efektif untuk pengobatan kandidiasis penderita immunocompromised. Flukonazole dapat digunakan pada seluruh penderita kandidiasis termasuk pada penderita immunosupresif Mekanisme kerjanya dengan cara mempengaruhi Cytochrome P 450 sel jamur, sehingga terjadi perubahan membran sel. 2.10 Prognosis Kandidiasis Prognosis oral candidiasis adalah baik dengan pengobatan yang tepat dan efektif. Kekambuhan terjadi karena kegagalan pelepasan dan membersihkan gigi tiruan deng tepat atau ketidakmampuan untuk menyelesaikan faktor predesposisi penyebab infeksi (A. Akpan dan R Morgan, 2002).
BAB III
13
PENUTUP
3.1
Kesimpulan :
1. Candidiasis adalah suatu penyakit infeksi pada kulit dan mukosa yang disebabakan oleh
jamur candida. Tiga faktor utama yang dapat menyebabkan terjadinya kandidiasis oral adalah status kekebalan tubuh pasien, kondisi mukosa oral pasien, kekuatan perlekatan partikel candida albican 2. Faktor predesposisi candidiasis adalah faktor yang dapat mengubah kondisi mukosa mulut
sepeti xerostomia, dan faktor yang dapat mengubah status kekebalan tubuh pasien seperti infeksi HIV 3. Terjadinya candidiasis pada rongga mulut di awali dengan adanya kemampuan candida untuk melekat pada mukosa mulut, mengakibatkan proliferasi, kolonisasi jamur. C. albican akan menghasilkan enzim yang dapat menghancurkan membran sel selanjutnya akan terjadi invasi jamur tersebut pada jaringan host. 4. Secara klinis candidiasis dapat menimbulkan lesi-lesi putih atau area eritema difus disertai
gejala seperti rasa terbakar dan perubahan rasa kecap. 5. Pada pemeriksaan klinis candidiasis dapat diklasifikasikan menjadi lima tipe yaitu Akut
Pseudomembran Candidiasis, Akut Atrofik Candidiasis, Kronis hiperplastik kandidiasis, Kronis Atrofik Candidiasis, Angular cheilitis. 6. Penegakan diagnosis kandidiasis harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis (KOH), kultur
dengan menggunakan agar sabouraud`s atau eosinmethylene blue, dan biopsi (P.A.S). 7. Diagnosa banding candidiasis berdasarkan adanya lesi berwarna putih dalam rongga mulut
antara lain Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia 8. Cara yang adekuat dalam mengobati kondisi candidiasis oral adalah dengan menjaga
kebersihan rongga mulut, menghindari etiologi dan faktor predesposisi, serta menggunakan terapi anti jamur topikal atau disertai anti jamur sistemik. 9. Prognosis oral candidiasis adalah baik dengan pengobatan yang tepat dan efektif. 3.2 Saran 1. Sebagai dokter gigi hendaknya mengetahui infeksi jamur khususnya candidiasis, karena
infeksi ini paling sering terjadi dirongga mulut. 2. Dalam
pengobatan harus memperhatikan faktor predisposisi untuk keberhasilan
pengobatan tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
14
Appleton SS.2000.Candidiasis: Pathogenesis, Clinical Characteristics and Treatment. Available at. http/www.cda.org/member/pubs/journal/jour 1200/candi.html Burket’s.1994. Ilmun Penyakit Mulut-Diagnosis dan Terapi. Alih bahasa. Kurniawan PPS.Edisi ke 8.Jakarta Barat:Binarupa Aksara:267-85 Fenlon MR, Sherriff M. 1998. Prevalence of denture related stomatitis in patiens attending a dental teaching hospital for profision of replacement complete dentures. J Ir Dent Assoc; 441(1):9-10 Firriolo FJ.2003. Oral Candidiasis. at:http:/www.dentalcare.com/soap/intermed/imtidex/oralcandidiasis.htm.
Available
Fotos PG, Vincent SD, Hellstein JW. 1992. Oral Candidosis. Clinical, historical and therapeutic features of 100 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol: 74(1);41-49 Greenberg. M.S et al,2003 Burket’s Oral Medicine, 10 ed, , Bc Decker Inc, Hamilton Ontario, h. 94-8 Guyford JJ, Haskell R. 1990.Penyakit Mulut.alih Bahasa.Yuwono L.Edisi ke 3.Jakarta:56-63 Jainkittivong, et al. 2007, Candidiasis in OLP patiens undergoing topical steroid therapy, Triple O, 104: 61-66 Kayser FH, Bienz KA, Eckert J, Zinkernage RM. 2005. Medical microbiology. 10 Edition. Stuttgart : Thieme;. 362-4. th
Lehner T.1995.Imunology Pada Penyakit mulut.Alih bahasa.Farida R, Suryadhana NG.Edisi ke 3.jakarta:EGC:112-9 Mc Cullough, Savage ,N.W.,2005, Autralia Dent. J. Medication Suplement, 50;4 Mc Farlane et al ,2002 Essential of Microbiologi for dental student,Oxfort , New york, h. 287 Nolte. A.W.,1982. Oral Microbiologi,4 ed, The C.V Mosby co,St Louis, Toronto, London h. 523- 32 Ohman SC, Dahlen G, Moller A, Ohman A. 1986. Angular Cheilitis: A clinical microbial study. J Oral Pathol;15(4): 213-217 Pinborg,J.J. ,1994 , Atlas Penyakit Mukosa mulut, Edisi ke 4.Diterjemahkan oleh drg Kartika Wangsaraharja , Bina rupa Aksara hal. 56-58 Project Inform, Oral Candidiasis (Thrush), project inform, 205 13th, suite 2001, San Francisco. Available at: http://www.projinf.org/fs/candida.htm Red Book. 2006.Candidiasis. American Academy of Pediatrics. Available from http://aapredbook.aappublications.org/mise/terms.shtml. diakses tanggal 9 Juni 2011
15
2nd
Regezi JA, Scuibba J.1993.Oral Pathology Clinical-Pathologyc Corelation. Edition.Pennsylvania: W.B.Saundres Company:120-6
Rossie K, Guggenheimer J. 1997. Oral Candidiasis, Clinical Manifestations, And treatment.. Oral Pathology Vol.9, No.6 Dental Medicine, University of Pitsburgh, Pennsylvania. Silverman. S Jr at al, 2001, Essential of Oral Med, BC. Decker Inc, Hamilton, London, h. 170 – 177 Silverman .S. Jr. 1996, Color Atlas of Oral Manifestations of aids ,2ed, The C.V Mosby , St Louis, Boston Baltimore, h. 18,28 Skoglund A, Sunzel B, Lerner UH. 1994. Comparison of three test methods used for the diagnosis of candidiasis. Scand J Dent Res; 102(5): 295-298 Sudiono J.2002. Pengambilan Bahan Klinik dan Penatalaksanaan Untuk Mendeteksi Candidiasis Dalam Mulut. M.I Kedokteran Gigi FKG Usakti.No.47.ISSN.0215126X:26-32 Tripathi.K.D. ,2001, Essential of Medical Pharmacologi, Jaypee Brothers, h771-2, 775 –8 Webb BC, Thomas CJ, Willcox MD , et al. 1998. Candida-associated denture stomatitis, Aetiology and management: a review.Part 2. Oral diseases caused by Candida species. Aust Dent J; 43(3): 160-166 Winasa IG. 1996.Faktor Latrogenik Pada Candidiasis Rongga Mulut. Majalah Kedokteran Gigi Indonesia. No.09.ISSN.0854-8420:5-9 Winasa IG.1994.Virulensi Spesies Candida Pada Rongga Mulut.Majalah Kedokteran Gigi Indonesia.No.02.ISSN.0854-8420:28-31 Zunt S.L.2000. Oral Candidiasis: Diagnosis and Treatment. The journal of Practical Hygiene.pp.31-36
