dIs Brain

ung, 14 -15, KESEHAT AN AN~K'BERi<ELANJUT

AN (PIKAB) X

Save the Chi/dIs Brain within

Golden Period

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB)

x

DAFTARISI

Sambutan Ketua Panitia Sambutan Kepala Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUPIRSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung Daftar lsi Susunan Panitia Susunan Acara

ii III IV VI

Simposium Hari Pertama Peranan HIE Sebagai Penyebab Neonatal Seizure Neonatal Seizure: Correlated to EEG and not Correlate to EEG, How to Recognize? Tatalaksana Kejang di Emergensi Anak Penatalaksanaan Kejang pada Neonatus Follow up Care of High Risk Infant After Neonatal Brain Injury Tatalaksana Status Epileptikus Refrakter pada Anak

1 20 34

51 68 70

Simposium Hari Kedua Brain Insult in Altered Mental Status: What Happened? Neonatal unconsciousness: State of The Arts Anatomical Lesion vs Neurological Signs Penurunan Kesadaran Berat Akibat Cedera Otak pada Anak Penggunaan Cerebral Function Monitor untuk Mendeteksi Brain Disturbance pada Neonatus Tatalaksana Cedera Otak Berbasis Bukti

Bandung. 14-15 Desember 2013

91 104 119 135 179 201

iii

~lf~iT f"';;:::;:~;''_ "_:"::,""

V:};':j"'·<:~"';""

·)i};1(::';

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) X

~-;'~~}i~ , :',';"::,,':.:.','::.'

I ..:"

PERANAN HIPOKSIK ISKEMIK ENSEFALOPATI SEBAGAI PENYEBAB NEONATAL SEIZURE

I ! ",

Sjarif Hidajat Effendi Divisi Neonatologi

Pendahuluan Kejang adalah suatu disfungsi neurologis yang sering dijumpai pada neonatus. Masa neonatal menghadapi periode kehidupan

lain.I-3

risiko kejang lebih tinggi dibandingkan

dengan

Terkadang pada neonatus hanya didapatkan kejang

sebagai tanda suatu disfungsi neurologis sehingga pemahaman mengenai kejang sangat penting. Pada kenyataannya, kejang pada neonatus sulit dikenali karen a bentuk klinis maupun gambaran elektroensefalografi

(EEG) yang sering tidak

khas. Proses pertumbuhan akson dan tonjolan dendrit serta mielinisasi belum sempurna pada otak neonatus sehingga letupan kejang tidak dapat dengan mudah

dijalarkan

menyeluruh.Y

ke seluruh

otak neonatus

untuk

menimbulkan

kejang

Dalam menghadapi kejang neonatus sering ditemukan keraguan

dalam menegakkan

diagnosis, evaluasi, tatalaksana sehingga mengakibatkan

luaran yang buruk. Dalam hal ini maka penting diketahui hal yang mendasar termasuk patofisiologi terjadinya kejang pada neonatus atau neonatal seizure.

1,6

Kejang pada periode neonatus merupakan keadaan darurat medis yang dapat mengakibatkan

hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup

bayi atau dapat mengakibatkan sekuele di kemudian hari, disamping itu kejang dapat merupakan tanda atau gejala dari satu masalah atau lebih.5.7 Pada neonatus cukup bulan maupun neonatus kurang bulan

2/3

kasus kejang ini menyebabkan

I I I

gejala sisa berupa retardasi mental, palsi serebral, dan epilepsi. Prognosis sangat

I

tergantung pada etiologi, bentuk klinis kejang, dan gambaran EEG.

I

5,7-9

I Bandung,14-15

Desember 2013

iftrfflt'BK"? '. .::.:::::.:-~.?~~.' , ,:<,,'.

,

.

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) X '.;.

hingga 70% bayi kurang bulan yang mengalami

kejang. Status epileptikus

didapatkan 5% dari keseluruhan bayi dengan kejang, dimana keadaan ini akan lebih meningkat pada pemantauan dengan EEG.12

. Patofisiologi Hipoksik

iskemik

ensefalopati

dahulu

senng

digunakan

sebagai

patokan

mekanisme utama yang mendasari neonatal seizure namun saat ini diperlukan mengenai mekanisme patofisiologi lain yang mendasari sesuai dengan usia lahir yang didasarkan pada tahapan perkembangan otak untuk identifikasi yang lebih tepat. 13 Saat ini banyak perhatian mengenai efek samping penggunaan barbiturat dan benzodiazepin pada perkembangan otak sehingga mekanisme, etiologi, dan tatalaksana

neonatal seizure juga didasarkan

sesuai dengan perkembangan

maturitas otak.14,15 Pertumbuhan

otak pada mas a neonatus merupakan

pesat dari sinaptogenesis

masa perkembangan

eksitator. Pada manusia sinaps eksitator ini terjadi

pada sekitar masa neonatal matur hingga usia 1 bulan kehidupan. Pada masa awal kelahiran faktor eksitator lebih mendominasi terhadap faktor inhibitor yang menyebabkan sinaptogenesis dan plastisitas terjadi pada proses perkembangan otak.':' Patofosiologi terjadinya neonatal seizure dapat dijelaskan pada mekanisme berikut ini: 1. Peningkatan rangsangan pada otak neonatus. Reseptor glutamat sangat penting

untuk plastisitas

otak dan dalam

kondisi over expressed pada masa neonatal dibandingkan saat dewasa." Reseptor glutamat akan menyebabkan sehingga

neuron

Bandung, 14-15 Desember 2013

post

sinaps

berada

influks dari ion Na + dan Ca2+ pada

keadaan

depolarisasi

3

,..-,.

_' :


•• J

i .'

2. Penurunan aktivitas inhibitor pada otak imatur. Ekspresi dan fungsi dari reseptor GABA inhibitor juga diatur sesuai dengan perkembangan otak. Pada suatu studi dikatakan aktivitas GABA rendah pada awal kehidupan, Reseptor GABA terdiri dari subunit u l, a2,

a3 dan

a4. Subunit a4 dan a2 dalam keadaan over expressed

dibandingkan

n l . Subunit

a4 pada suatu penelitian

lebih rendah

sensitivitasnya terhadap golongan benzodiazepin sehingga secara klinis penggunaan

golongan benzodiazepin

menjadi tidak tepat. Efek dari

ekspresi reseptor GAB A pada otak matur dan neonatus berbeda. Pada otak matur ekspresi GABA akan menyebabkan

influks ion

cr

yang

menyebabkan hiperpolarisasi sementara pada neonatus. Aktivitas GABA akan menyebabkan depolarisasi.i'r?

(Lihat gambar 1)

Gambar 1. Dinamika Transmisi Sinaptik pada Sinapsis Kortikal dalam Periode Neonatal Surnber: Sanjay."


5

!~f .~:.-:" ':'

\'


3. Konfigurasi saluran ion. Saluran ion pada pre dan post sinaps akan meregulasi eksitabilitas neuron

dan

mengikuti

seperti

reseptor

perkembangan

neurotransmiter

otak neonatus.

konfigurasi

Mutasi

ini juga

ion KCNQ2

dan

KCNQ3 berhubungan dengan kejang neonatal benign familial. Mutasi pada gen ini akan menyebabkan adanya gangguan hiperpolarisasi ion K+ yang menyebabkan

letupan aksi potensial

berulang.

Sehingga pada

keadaan fisiologis reseptor eksitator dan inhibitor, mutasi gen ini akan meyebabkan kejang dini pada neonatus.f dalam patomekanisme

Saluran ion lain yang penting

neonatal seizure adalah ekspresi saluran H

(HCN). Pada perkembangan

otak ekspresi saluran H meningkat yang

menyebabkan eksitabilitas neuron meningkat dan mudah terjadi kejang. Suatu penelitian pada tikus

membuktikan bahwa penghambat saluran

HCN akan menyebabkan turunnya aktivitas gelombang epileptiform di hipokampus. Saluran ion lainnya adalah saluran ion Ca2+ (saluran tipe

P/Q). Mutasi pada saluran ini menunjukkan aktivitas epilepsi absans yang meningkat.

24

4. Peranan neuropeptida dalam hipereksitabilitas otak imatur. Sistem neuropeptida secara dinamis berfluktuasi selama masa perinatal. Hormon kortikotropin merupakan salah satu neuropeptida poten untuk eksitasi. Pada suatu studi dikatakan bahwa ekspresi dari CRH meningkat terutama pada dua minggu paska lahir. Peranan klinis dari neuropeptida khususnya sebagai terapi neonatal seizure saat ini sedang dalam tahap penelitian.25,26


7

..

- .':-~-~.-

.

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) X .

'.

~

janngan

dan memiliki

kortikal

kadar

tinggi

dari AMP ARs

dan

NMDARs.35 Selain itu, sel-sel ini juga rentan terhadap stres oksidatif. Pada

keadaan

ini

ekspresi

neuron

subplate

yang

tinggi

akan

menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap kejang."

Jika dikaitkan dengan etiologi seeara umum neonatal seizure dapat disebabkan oleh lompatan

elektrik

yang berlebihan

pada

sistem

saraf pusat

akibat

depolarisasi yang berlebih. Depolarisasi yang berlebih disebabkan oleh beberapa I'

I

hal:11 1. Gangguan produksi energi yang menyebabkan

gangguan pada pompa

ion Na+/K-. Keadaan yang menyebabkan hal ini di antaranya hipoglikemia, sepsis, distres nafas. 2. Gangguan neurotransmiter eksitator yang berlebihan. Keadaan yang menyebabkan

hal ini di antaranya hipoksia jaringan,

hipoglikemia. Keadaan ini dapat meningkatkan produksi glutamat yang, dapat meneetuskari kejang, 3. Gangguan produksi neurotransmiter inhibitor. Keadaan yang menyebabkan ini di antaranya pada keadaan kekurangan

pyridoxine. 4. Interaksi ion yang menyebabkan gangguan pompa ion Na+/K-. Keadaan

hipokalsemia

dan hipomagnesemia

menyebabkan

influks

natrium yang berlebih sehingga terjadi depolarisasi .


9


! '.~ .. elektrolit ,

'

[

."

! :,

akan

mudah diatasi dan tidak berkaitan dengan efek jangka panjang. Penyebab metabolik

I,

lain atau asam ammo. Penyebab metabolik pada umumnya

lainnya adalah pyridoxine-dependent seizures yang bersifat tidak

berulang namun sering refrakter dan sangat berespon piridoksin

terhadap pemberian

intravena. Inborn error metabolism pada gangguan asam amino

seperti hiperglisinemia, glutaric aciduria tipe 2 dan gangguan siklus asam urat sering juga menyebabkan kejang pada awal kehidupan.':' Beberapa

penyebab

neonatal seizure lainnya yang jarang di antaranya

benign familial neonatalconvulsions, suatu gangguan yang diturunkan bersifat autosomal dominan kemudian hari."

yang berhubungan

di

Analisis genetik pada penderita ini diketahui berhubungan

dengan mutasi ion channel khususnya Sindrom

dengan gangguan perkembangan

kalium pada gen KCNQ2 or KCNQ3.

lainnya yang, lebih ringan dan berhubungan

dengan mutasi gen

KCNQ2 adalah "fifth day fits", yang terjadi selama 2 hari sekitar hari kelima, dan keenam paska lahir.42-45 Berikut ini adalah tabel mengenai penyebab dari

neonatal seizure yang perlu diperhatikan:


, L

11

l;~I?;;}~: ,..,-

',:;:"".

,~,:\;'·.r~--_:.~

~

~;.-;,-, ,r"

.

- -~.: ..'. '," '."

:
! .':' ,.~ .., '.

; ..:- .... !';!'


,. .. ''1"',:>..';'

,

Manifestasi

kejang pada neonatus tergantung pada berat badan bayi dan

waktu terjadinya kejang. Etiologi kejang pada neonatus berdasarkan umur bayi dapat dilihat pada tabel2 berikut ini: "

I.

I: I'

!

I

)

I

Tabel 2. Etiologi Kejang pada Bayi Baru Lahir Berdasarkan Umur Dalam kandungan

Harl ke 1

Harf ke 1

Harf ke 3

Harf ke 4

Harf ke 5

Harf ke 6

dan selanJutnya

Malformasi

serebral/disgenesis

Infeksl kongenital Kelergantungan/defisiensi

piridoksin/piridoksamin

Asfiksia perinatal Sepsis Hipoglikemia Ketergantungan Perdarahan

obat saat kehamilan

periventrikular Hlpokafsemfa Benign familial neonatal seizure Aminoasidopati Galaktosemia Ketotik

dan non ketotIk

Early infantile

hipergllslnemia

epileptic encepholopathy

Folinic acid· responsive neonatal seizures Defisiensi protein

transpor

glukosa

Migrating partial seizures of infancy

Sumber: Appleton."

Simp ulan Sampai saat ini belum ada panduan yang menyeluruh

mengenai diagnostik dan

tatalaksana neonatal seizure sehingga penggunaan obat anti kejang menjadi sangat luas dan terkadang menjadi kurang tepat harus dapat menentukan etiologi kejang, sehingga tatalaksana merupakan etiologi

kejang

menjadi tepat." Hipoksik iskemik ensefalopati tersering

pada

I1;eonatus yakni sekitar 1-3

1000 kelahiran hidup pada bayi matur.46 Pada saat ini terjadinya seizure

tidak hanya didasarkan

pada mekanisme

HIE tersebut

per

neonatal melainkan

semakin berkembang serta disesuaikan dengan perkembangan otak neonatus.l''


13


9.

Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Neonatal Seizure. Nelson

Textbook

of Pediatrics.

Edisi ke-18.

Philadelphia:

Saunders

Elsevier; 2007. him. 2471-3. 10.

Mosley M. Neonatal seizures. Peds In Rev. 2010;31:127-8.

11.

Begum N, Begum T, Khatoon S. Seizures in

newborn: an update.

Shaheed suhrawardy Med ColI. 2012;4(1):26-31. 12.

Queensland

Maternity

and Neonatal

Clinical

Guidelines

Program.

Neonatal seizures. Queensland guideline. 2011: 1-18. 13.

Jensen FE. Neonatal seizures: an update on mechanisms and management.

cue 14.

PerinatoI2009;36(4):

1-20.

Sanjay R, Jensen F. Epileptogenesis

m the immature brain: emerging

mechanisms. Nat Rev Neural. 2009; 5(7): 380-404. 15.

Sankar R, Painter MJ. Neonatal seizures: After all these years we still love what doesn't work. Neurology 2005;64(5):776-7.

16.

Sanchez RM, Koh S, Rio C, et al. Decreased expression and enhanced epileptogenesis after perinatal hypoxia-induced

glutamate receptor 2

in immature rat hippocampus

seizures. lNeurosci.

2001;21(20):8154-

63. 17.

Mares P, Mikulecka A. Different effects of two N-methy1-D-aspartate receptor

antagonists

on seizures,

spontaneous

behavior,

and motor

performance in immature rats. Epilepsy Behav 2009;14(1):32-9. 18.

Chen HS, Wang YF, Rayudu PV, et al. Neuroprotective concentrations of the N-methyl-D-aspartate

open-channel blocker memantine are effective

without cytoplasmic vacuolation following post ischemic administration and do not block maze learning or long-term potentiation. Neuroscience. 1998;86(4):1121-32.


15


of corticotropin-releasing

hormone reproduce

stress. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A 27.

the effects of early-life

2001;98(15):8856-61.

Dommergues MA, Plaisant F, Verney C, et al. Early microglial activation following neonatal excitotoxic brain damage in mice: a potential target for neuroprotection. Neuroscience 2003;121(3): 619-28.

28.

Debillon

T, Gras-Leguen

inflammatory

response

C, Leroy

in a rabbit

S, et al. Patterns

of cerebral

model of intrauterine

infection-

mediated brain lesion. Brain Res.Dev.Brain Res 2003;145(1):39-48. 29.

Shapiro LA, Wang L, Ribak CE. Rapid astrocyte and microglial activation following pilocarpine induced seizures in rats. Epilepsia 2008;49:33-41.

30.

Vezzani

A, Balosso

S, Ravizza

T. The role of cytokines

in the

pathophysiology of epilepsy. Brain Behav.Imrnun 2008;22(6):797-803. 31.

Pfrieger FW, Barres BA. Synaptic efficacy enhanced by glial cells in vitro. Science 1997;277(5332): 1684-87.

32.

Stevens B, Allen NJ, Vazquez LE, et al. The classical complement cascade mediates CNS synapse elimination. Cell 2007; 131(6): 1164-78.

33.

Wasterlain CG, Niquet J, Thompson KW, et al. Seizure-induced neuronal death in the immature brain. Prog.Brain Res 2002;135:335-53.

34.

Stone BS, Zhang J, Mack DW, et al. Delayed neural network degeneration after neonatal hypoxia ischemia. Ann.NeuroI2008;64(5):535-46.

35.

Talos DM, Follett PL, Folkerth RD, et al. Developmental alpha-amino-3-hydroxy-5-

methyl-4-isoxazole-propionic

regulation of acid

receptor

subunit expression in forebrain and relationship. to regional susceptibility to hypoxic/ischemic injury. II. Human cerebral white matter and cortex. J Comp NeuroI2006;497(1):61-77.


17

Pendidikan llmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) X

44.

Claes LR, Ceulemans B, Audenaert D, et al. De novo KCNQ2 mutations in patients with benign neonatal seizures. Neurology 2004;63(11 ):2155-8.

45.

Appleton E, McLennan A. Investigation of seizures in infants. 2011: 1-9.

46.

Lai MC, Yang SN. Perinatal

hypoxic-ischemic

encephalopathy.

Jour

Biomed and Biotech. 2011. 1-6.


19


x

PENGGUNAAN CEREBRAL FUNCTION MONITOR UNTUK MENDETEKSI BRAIN DISTURBANCE PADA NEONATUS Sjarif Hidajat Effendi Divisi Neonatologi

Pendahuluan Periode neonatal merupakan periode yang sangat rawan karena adanya hal-hal yang dapat menimbulkan pada

kematian.

gangguan berat disertai gejala sisa bahkan sampai

Salah

satu

penyebabnya

adalah

hypoxic

ischemic

encephalopathy (HIE) akibat asfiksia perinatal. Kejadian hipoksia dan iskemia peripartum

terjadi pada 2,9-9 per 1000 bayi aterm lahir hidup. Sedangkan

derajat sedang sampai

berat terjadi pada

1-2 per 1000 bayi aterm dan

menyebabkan kematian pada 37-39%. Penderita yang dapat bertahan hidup, 3845% menderita gejala sisa gangguan neurologik jangka panjang, termasuk salah satunya cerebral paisy.l,2 Selain itu HIE juga merupakan penyebab kejang neonatal yang paling sering terjadi pada bayi aterm.v'Penelitian

oleh Legido dkk. pada 40 bayi

dengan kejang neonatal yang dikonfirmasi

dengan Electroencephalography

(EEG), menunjukkan menderita

mortalitas

epilepsi(56%),

sebesar

cerebral palsy

33%, dan 70% dari yang hidup (63%), dan developmental

delay

(67%).4

Cerebral Function Monitor Cerebral Function Monitor (CFM) adalah alat EEG yang disederhanakan yang digunakan untuk memonitor fungsi serebral dengan teknik Amplitude-integrated EEG (aEEG).5


179

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) x

yang sebelumnya telah dibersihkan. Penggunaan CFM pada neonatus meningkat pada beberapa dekade ini. Prosedur ini merupakan bagian dari penegakkan diagnostik yang dianggap lebih baik pada keadaan akut dan subakut. Nilai dari pola aEEG untuk memprediksi

II

neurodevelopmental

outcome

dapat dilakukan dengan pemeriksaan EEG standar. Pola aktivitas yang buruk, menetap an tara 12 - 24 jam setelah lahir (burst suppression), low voltage dan gelombang datar, diketahui memiliki nilai prognostik yang buruk. Beberapa studi mengemukakan dengan

kesimpulan

dihasilkan

tentang perbandingan terdapat

korelasi

EEG dan aEGG cara simultan,

yang baik antara gelombang

EEG dan aEEG pada term infant yang mengalami

sedang dan berat.

yang

ensefalopati

II

Indikasi Cereberal Function Monitoring telah secara luas digunakan untuk memonitor fungsi otak pada neonatus, terutama neonatus yang termasuk dalam risiko tinggi. Menurut Shellhaas beberapa contoh neonatus yang merupakan risiko tinggi untuk pemantauan aEEG adalah sebagai berikut: •

12,13

Sindroma klinis dari ensefalopati neonatal akut Depresi neonatal dari kecurigaan asfiksia perinatal Neonatus yang telah menjalani resiusitasi kardiopulmonal

•

Risiko kardio dan pulmonal untuk cedera otak dan ensefalopati klinis Kondisi pemapasan yang signifikan seperti hipertensi pulmonal persisten Kelainan jantung bawaan yang memerlukan tindakan operatif segera dengan menggunakan cardiopulmonary bypass Kebutuhan akan ECMO (extracorporeal Membranous oxygenation)

181


',• r "

".

'.

:::'.;'

"':

J' ~

. -:. . " 'j

,

,.:

{ .....

~~:-

-

,:

:','-.\

":"!:':\,",(;':,::<_",.\:,:

-;:';'

Pendidikan I1mu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PlKAB)

hernia diapraghmatica,

malformasi

jantung,

hipoglikemia,

x

ataupun kejang).

Juga aEEG terbukti lebih sensitif untuk prediksi awal dari asfiksia neonatorum. Pola aEEG kontinyu atau diskontinyu ringan pada 6 jam pertama berhubungan dengan prognostik

yang lebib baik untuk terjadinya recovery atau perbaikan

kearah normal.

Cara Kerja Cerebral Function Monitor Alat CFM menggunakan

single-channel

recording yang berasal dari sepasang

elektroda biparietal. Sinyal EEG diamplifikasi dan diteruskan melalui filter yang melemahkan

aktivitas di bawah 2Hz dan di atas 15 Hz (untuk mengurangi

artefak). Sinyal EEG kemudian diproses lebih lanjut dengan amplitude and time compression sebelum direkam pada skala semilogaritmik pada keeepatan yang relatif rendah, biasanya 6 cm/jam.v'"

Gambar 1. Alat Cerebral Function Monitor

Interpretasi Pada layar CFM terdapat 2 garis utama. Pada garis pertama (garis sebelah atas) adalah cerebral function

graph yang mengukur aktivitas elektrikal otak. Pada

garis kedua (garis sebelah bawah) adalah grafik pengukuran

Bandung,

14-15 Desember 2013

impedansi lead

183

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKJ\B)

x

b) Gelombang abnormal sedang Pertanyaan yang harus dijawab untuk melakukan analisis dan intepretasi gelombang normal antara lain: •

Apakah lower margin dibawah 5 ).1 V?

. Jika ya maka gelornbang ini termasuk gelombang abnormal sedang

'Moderately abnornial trace; Upper margin Is> 10 tJV & .•ower marghlls < 6 J)Vthroughout thetraCG. There no sws~

'$

c) Gelombang abnormal berat Beberapa pertanyaan yang harus dijawab untuk melakukan analisis dan intepretasi gelombang ini antara lain: •

Apakah batas atas dibawah 10 11V?

•

Apakah bagian yang paling tebal dari delombang muncul dlam bentuk yang lebih tip is?

•

Apakah gelombang yang ada tampak lebih datar?

Jika semua pertanyaan

tersebut ya, maka gelombang tersebut adalah

gelombang abnormal berat.

Bandung,

14·15 Desember 2013

185

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) x

Gelombang

aEEG

yang

dihasilkan

memiliki

beberapa

pola

yang

diklasifikasikan dalam 5 kategori pada bayi cukup bulan:

a) Continous normal voltage pattern (eVN) Merupakan gelombang kontinyu dengan voltase 10 - 25 (-50~ V)

b) Discontinous normal volatage pattern (D VN) Merupakan gelombang diskontinyu dengan voltase secara predominan di atas 5 ~V dengan tidak adanya burst suppression

c) Discontinous background pattern Periode gel om bang denga voltase rendah disertai dengan burst dari amplitudo tinggi


187

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan

(PIKAB)

x

Indikasi aEEG Indikasi penggunaan

aEEG adalah HIE; kejang atau gejala yang menyerupai

kejang seperti apnea, hipertensi, takikardia; gangguan neurologik yang berat seperti malformasi otak kongenital, lesi vaskuler; post cardiac arrest; inborn

error of metabolism seperti urea cycle disorder, hipoglikemia, hipokalsemia; neonatal abstinence syndrome seperti alcohol withdrawal. IS Dibandingkan

dengan

EEG konvensional,

CFM dengan

metode

aEEG

merupakan alat yang dapat dipercaya untuk memonitor baik pola background (khususnya

normal

dan

Keuntungan

penggunaan

kemampuan

untuk

severely abnormal) maupun metode

memonitor

ini adalah secara

terus

kemudahan menerus,

bangkitan

kejang.

penggunaan kemudahan

dan dalam

integrasi, dan kemampuan untuk mendeteksi kejang, ensefalopati yang relatif berat, efek dari obat obatan, dan prediksi luaran.S,16

a). Evaluasi Bayi Aterm dengan Asfiksia Rekaman aEEG merupakan metode diagnostik yang sederhana dan akurat untuk menilai ekstensi dari kerusakan otak akibat hypoxic ischemic brain

damage dan identifikasi dini neonatus dengan HIE yang berisiko untuk menderita gangguan perkembangan aEEG yang menandakan

neurologik.17-19

Gambaran background

prognosis yang buruk adalah burst suppression,

continuous low-voltage, danflat trace patterns. Dalam suatu penelitian yang besar, positive predictive value untuk luaran yang buruk untuk aEEG dengan gangguan yang berat pada usia 3 jam adalah 78%, dan pada usia 6 jam dalah 86%. Sekitar 10-40% bayi dengan gangguan background yang bermakna dapat menjadi normal setelah 24 jam dan lebih dari 50% dari kelompok ini akan mempunyai luaran yang baik. Karena itu pemantauan perjalanan aEEG

Bandung,

14-15 Desember 2013

189

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PlKAB)

aEEG Pada Usia 48 jam Pada 8ayi dengan HIE dan

Tabel 4. Gambaran Prognosis

Status Mental Perlu Ventilator Feeding Problems Tonus Kejang Kemungkinan cacat berat atau kematian berdasarkan derajat k1inis* Kemungkinan cacat berat atau kematian jika aEEG severely abnormal t

*

Kemungkinan cacat berat atau kematian jika aEEG tidak severely abnormal t Sumber: Levene MI

t Sumber:

Allan

b). Deteksi

x

Mild {Sarnat I} Hyperalert Tidak Ringan

Moderate {Sarnat 2} Letargik Tidak Sedang

Moderate Severe Letargik Ya Sedang

to

Severe {Sarnat 3} Kama Ya Berat

Jittery Tidak

Meningkat Ya

Meningkat Ya

Flaksid Ya (pada awal)

< 1%

25% Odds of 1:3

50% Odds of50:50

75% Oddsof3:1

73% Odds of 2.7: 1

89% Odds of8:1

96% Odds of 24:1

3% Odds ofl:30

9% Odds 0[1:10

25% Odds 0[1:3

21

we 22

Kejang

Kegunaan aEEG untuk deteksi kejang sudah dievaluasi terutama pada bayi aterm

dengan

asfiksia."

Beberapa

laporan

menunjukkan

bahwa

aEEG

memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitas yang kurang, dimana hanya bisa mendeteksi kejang pada 75% dari kejang yang dapat dilihat pada EEG konvensional.

5

dalam mendeteksi

kejang, dan disarankan

selama minimall

Bandung,

Prolonged

video-EEG

tetap merupakan untuk dilakukan

jam pada bayi yang berisiko kejang.

14-15 Desember 2013

23-26

baku emas EEG formal

Selain itu, kejang

191

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PlKAB)

prematur.

5,29,32,33,

x

prediksi outcome pada bayi prematur dengan perdarahan

intraventrikular [uas.5,34 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kejang neonatal awalnya bersifat klinikal,

namun

setelah pemberian

bersifat

subklinikal.

Beberapa

antikejang,

penelitian

kejang

menunjukkan

selanjutnya

bisa

berkurangnya

aktivitas kejang secara klinik setelah pemberian antikejang.Y Menggunakan alat video EEG monitoring, ditemukan bahwa 85% aktivitas kejang tidak menunjukkan manifestasi kejang secara kIinik.29 Boylan menunjukkan bahwa electrographic

seizure sering terjadi pada bayi dengan HIE setelah terapi

awal dengan phenobarbital.

Selain itu aEEG dapat berperan pada deteksi

kejang subklinikal. Efek dari antikejang

dapat dievaluasi saat continuous

aEEG atau EEG standar digunakan.r" Rekaman aEEG juga bisa digunakan untuk menilai kelainan fungsi otak pada bayi dengan Bronchopulmonary

Dysplasia

(BPDi6,

demikian juga

dapat mendeteksi kelainan fungsi otak pada inborn error of metabolism yang disertai gejala ensefalopati.f Di Inggris, telah ada pedoman atau indikasi penggunaan CFM. Pedoman tersebut dijabarkan dalam tabel 5.38

Bandung,

14-15 Desember 2013

193


x

d). Penggunaan CFM di NICU.39 • Memprediksi prognosis dari Hypoxic Ischemic Encephalopathy Pada neonatus dengan HIE sedang berat secara klinis, gambaran CFM abnormal berat memberikan prognostik yang buruk. Perbaikan spontan . dari gambaran gelombang abnormal berat pada beberapa jam pertama tidak jarang terjadi. Dalam sebuah studi, 6 dari 65 bayi dengan gambaran gelombang aEEG sedang berat dalam waktu pemantauan 6 jam pertama, mengalami perubahan pola kearah normal dalam waktu 24 jam pertama.

• Terapeutik Hipotermia Cerebral function monitor memberi peranan besar dalam memonitor terapi hipotermia pada neonatus. Walaupun diketahui pada hipotermia berat dapat menekan gelombang aEEG, temperatur diatas 33,5° C tidak mengganggu pembacaan gambaran normal dari upper & lower margin dan menjadi alat monitor yang efektif dalam memantau teraputik.

• Pad a Bayi Kurang Bulan Juga aEEG berguna untuk memantau aktivitas otak di perawatan intensif. Secara

paralel

dengan

EEG,

latar belakang

aktivitas

aEEG

lebih

menunjukan hasil yang diskontinyu pada bayi kurang bulan. Sleep wake

cycling dapat diidentifikasi dengan jelas pada aEEG sekitar gestasi 30 minggu, tetapi juga dapat terdeteksi pada usia kehamilan 25-26 minggu pada bayi stabil.

Keterbatasan Keterbatasan CFM adalah bangkitan kejang yang bersifat fokal, low amplitude, atau waktu

yang

sangat


singkat

dapat tidak terdeteksi.

Karena

hal

101,

195


5.

Volpe JJ, penyunting. Dalam:Neurology

Specialized

Studies in Neurological

Evaluation.

of The Newborn. Edisi ke-5. Elsevier; 2008, hIm. 169-

72. 6.

Hellstrom-Westas Integrated

L, Rosen

EEG Classification

I, de Vries

LS, Greisen

and Interpretation

G. Amplitude-

in Preterm and Term

Infants. NeoReviews. 2006; 7(2):76-87 7.

Friedman

D, Claassen

J, Hirsch LJ. Continuous

Electroencephalogram

Monitoring in the Intensive Care Unit. Anesth Analg. 2009; 109:506 -23. 8.

I' I", "

I, I!,

Toet MC, Lemmers PMA. Brain monitoring in neonates. Early Human Development. 2009; 85:77-84.

9.

Spitzer AR. Neonatal Cerebral Function Monitoring. Neonatology Today. 2006; 1(1):1-5

10. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. penyunting.Perinatal Asphyxia. i

Dalam:

Neonatology:

Management,

Procedures,

Problems, Diseases and Drugs. Edisi ke-5. USA:McGraw-Hill

On-Call Company;

2004. hlm 512-23 11. Hellstrom- Westas L, Rosen I, Vries LSd, Greisen G. Amplitude-integrated

I

I

I j j

~ , ,I

! J

EEG

Classification

and Interpretation

in Pre term

and Term

Infant.

Neoreviews.2006;7(76):76-87. 12. Shellhaas RA, Chang T, Tsuchida T, Scher MS, Riviello JJ, Abend NS, et al. The American Continuous

Clinical

Neurophysiology

Electroencephalography

Monitoring

Society'S

Guideline

in Neonates.

J

on Clin

Neurophysiol 2011 ;28:611-7. 13. Vries LSd, Hellstrorn-Westas

L. Role of cerebral function monitoring in

the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal.20 11;90(90):20 1-7.

i

!f

i ,~

'j

I ~:,


197


22. Allan WC. The clinical spectrum and prediction of outcome in hypoxicischaemic encephalopathy.NeoReviews.

2002;3:e 108-15

23. Neubauer

D, Osredkar

D, Paro-Panjan

D, Skofljanec

Recording

conventional

and amplitude-integrated

A, Derganc

M.

EEG in the neonatal

intensive care unit. J.EJPN. 2011;15:405-16 24. Glass HC, Wirel E.. Controversies

in Neonatal

Seizure Management.

J

Child Neurol. 2009;24:591-9 25. Sheilhaas

RA.

Continuous

Electroencephalography

Monitoring

In

as accurate

as

Neonates. CUITNeurol Neurosci Rep. 2012;12:429-35 26. Ray S. Question

I Is Cerebral

Function

Monitoring

conventional EEG in the detection of neonatal seizure? Arch Dis Child. 2011; 96:314-6 27. Mathur AM, Morris LD, Teteh F, Inder TE, Zempel D. Utility of Prolonged Bedside Amplitude-Integrated

I Ii

I

I I

Encephalogram

J Perinatol. 2008; 25:611-5 28. Ter

Horst

HJ~ Mud

electroencephalographic

M,

Roofthooft

MTR.

Amplitude

integrated

activity in infants with congenital heart disease

before surgery. J.Earlhumdev; 2010;86:759-64 29. de Vries LS,Hellstrom-Westas

I

in Encephalitic Infants. Am

L.Role of Cerebral Function Monitoring in

The Newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2005; 90:F201-7 30. Kazanci E, Kolsa E, Ergenekon E, Vural 0, Gucuyener K. Long Term

I,

Monitoring of a Critically III Preterrn Infant with Two Channel Amplitude

!

!

I! i

i

l

Integrated Electroencephalograhy.

Neuropediatrics.

31. Cui H, Ding Y, Yu Y, Yang L. Changes Electroencephalogram

2011;42:237-9

of Amplitude

Integration

(aEEG) in Different Maturity Preterm Infant. Child

Nerv Syst. 2013

;

f'

Bandung,

14-15 Desember 2013

199

dIs Brain

Recommend Documents