Traumata hlavy a mozku
Specializační stáž před atestací z neurologie 9.4.2013 doc. MUDr. Valja Kellerová, DrSc. neurologická klinika 3. LF UK
Praktický postup v akutním stádiu po úrazu – přednemocniční péče:
technická část – vyproštění… zdravotnická část – odborná: odborná: zhodnocení stavu zajištění vitálních funkcí, stabilizace pacienta dokumentace (vědomí, zornice, motorika…) rychlá: (2.vrchol úmrtí) rychlá: zlatá hodina nejvíc ovlivní prognózu a úspěch léčby polytrauma: hypoxemie a hypotenze - sekundární postižení mozku
Přednemocniční péče - transport
primární transport - na specializované pracoviště (do 2 hodin po úrazu) jak ? kam ? 3 stupně traumatol. péče nejvyšší – Traumacentrum indikace přijetí do TC: seznam diagnoz triáž rizika pac. na místě úrazu
Traumacentrum
diagnostika (přístrojové vybavení, všechny obory…) monitorování (ARO, JIPy…)
DEFINITIVNÍ OŠETŘENÍ (NCH a všechny obory) ne sekundární transporty !
Podle charakteru: difuzní ložisková Podle GCS: lehká 13-15 střední 8-12 těžká < 8 Podle poraněných struktur:
Dělení a klasifikace KCP
poranění měkkých tkání fraktury lebky klenby lineární, fissury tříštivé 1
impresivní baze
Fraktura baze lební
často poranění bazálních částí mozku s poraněním mozkových nervů likvorea riziko purulentní meningitis průkaz beta-trace proteinu
Klinické příznaky fraktury přední jámy lební
brýlový hematom subkonjunktivální krvácení likvorea z nosu – rinorea indikace k operaci
Klinické příznaky fraktury střední jámy lební
otorea nebo krvácení z ucha retroaurikulární hematom
Rozdělení poranění mozku dle patofyziologických mechanismů
Primární vzniká nárazem přímo příznaky ihned neovlivnitelné Sekundární komplikace projeví se v kterékoli době lze předcházet, ovlivnit léčbou projevy: zhoršování vědomí ložisková symptomatologie
Primární a sekundární poranění
Primární kontuze šedá hmota difuzní axonální poranění bílá hmota Sekundární Faktory intrakraniální: intrakraniální: nitrolební krvácení mozkový edém mozková turgescence nitrolební hypertenze infekce
2
Faktory extrakraniální hypoxie hypotenze je funkční porucha, provázená poruchou vědomí časově vázaná délka ? kvalitativní ? amnézií (retro-, anterográdní) subj. obtížemi cefalea, nausea, vomitus obj. příznaky ? Vyšetření RTG lebky nebo CT mozku ? hospitalizace, observace léčba symptomatická, klid postkomoční syndrom ?
Komoce
Indikace rtg, CT
Rtg lebky a C páteře: ztráta vědomí penetrující poranění, krvácení z nosu, z ucha ebrieta, jiné neurol. onemoc. silný náraz ve vysoké rychlosti CT mozku ihned: GCS 12 a méně ! fraktura lebky + zmatenost nebo neurol. nález zhoršení poruchy vědomí CT mozku opakovat: zhoršení klinického stavu nebo jen CT ihned + po 6 hod. (bez rtg)
Kontuze
zhmoždění šedé hmoty s krvácením a edémem typické lokalizace
mechanismus: coup par contre coup klinické příznaky ložiskové (ihned od úrazu) bezvědomí ? průkaz CT – až za několik hodin
3
nutná kontrola
nejvýraznější 2.-3. den léčba: většinou konzervativní antiedémová neuroprotektivní operace vnitřní dekomprese zevní – dekompresivní kraniektomie
Monitorace nitrolebního tlaku ICP
Normální ICP: 7-15 mm Hg (patol. nad 20) Mozkový perfuzní tlak CPP = střední arteriální tlak MAP – intrakraniální tlak ICP Snaha udržet CPP nad 70 mm Hg Monitorace ICP pomocí čidla intraparenchymové (intraventrikulárání) Maligní edém – indikace dekomprese
Nitrolební krvácení - epidurální krvácení (EH)
zdroj krvácení: meningeální tepny a žilní splavy rychlý vývoj (hodiny) úmrtnost až 40% nutná včasná operace – pak bez následků Lokalizace EH Klinický obraz EH: volný – lucidní interval nitrolební hypertenze ložiskové příznaky ev. ep. paroxysmus anisokorie = známka laterální tentoriální herniace - OPERACE! decerebrační rigidita při centrální (kaudální) herniaci (útlak kmene) o EH na CT – čočkovité ložisk ložisko
a – pod falx b – tentoriální laterální c – tentoriální centrální d – externí e – tonsilární
Herniace
Nitrolební krvácení – akutní/subakutní subdurální hematom (SH)
zdroj krvácení: venózní pomalejší vývoj, příznaky jako u EH akutní, subakutní chronický v 50% spojený s kontuzí
4
lokalizace: F-P většinou indikován k operaci SH na CT – srpkovité ložisko
Chronický subdurální hematom
vývoj týdny i měsíce, i při malém úrazu vyšší věk klinické projevy psychické změny syndrom nitrolební hypertenze ložiskové změny (může imitovat CMP) nutná operace – trepanopunkce (nenáročná, i v lokální anestézii)
Intracerebrální krvácení
samostatné vzácné při expanzivním chování – operace
Traumatické subarachnoideální krvácení
příznaky cefalea vyšší teplota meningeální syndrom průkaz na CT, event. likvor
Difuzní axonální poranění
Doc. MUDr. Valja Kellerová, DrSc. Neurologická klinika 3. LF UK a FNKV
Definice DAP
mnohočetné, mnohočetné, roztroušené v bílé hmotě mozku při krytých úrazech hlavy ve velké rychlosti způsobeno setrvačnými silami s rotační složkou s okamžitou ztrátou vědomí vyskytuje se v predilekčních lokalizacích traumatické poškození axonů nervových buněk (mikroskopické) • primární poranění
Výskyt DAP lze hodnotit jen u letálních případů bez výběru - výskyt DAP 25-46 %
5
pac. od úrazu v bezvědomí – 80 % letální dopravní úrazy (Štefan) – 83 % letální pády z výše (Štefan) – 88 %
Příčiny
při vysoké rychlosti náhle se změní směr a rychlost pohybu hlavy – zrychlení nebo zabrzdění dopravní nehody autohavárie poražení chodce pády z výše napadení – kopání do hlavy
- shaken baby sy, shaking-impact sy
Mechanismus vzniku DAP
setrvačné síly působící mimo těžiště hlavy vedou k otáčení hlavy kolem jejího těžiště – rotační zrychlení kolem bodu
v krční páteři – úhlové zrychlení a způsobí DAP (je nutná rotační složka, zvl. při nárazu ze strany)
Biomechanika poranění axonů
setrvačné síly tažné a střižné při nárazu působí nejvíc na rozhraní šedé a bílé hmoty
mozku (= predilekční lokalizace poranění) rozdílná hustota a setrvačnost šedé a bílé hmoty způsobí posun vrstev nejvíc jsou poraněny axony, které jdou radiálně
1. stupeň
Predilekční lokalizace DAP:
v podkorové bílé hmotě hemisfér, zvl. parasagitálně periventrikulárně (u stěn 3.komory v hypotalamu)
ve fornixu, commissura anterior, v oblasti bazálních ganglií, capsula interna 2. stupeň v corpus callosum (zvl. ve spléniu) 3. stupeň v dorzolaterální části mesencefala a pontu a v horních mozečkových stoncích
Stupně závažnosti DAP (Adams et al., 1989)
podle patologického nálezu:
1. pouze mikroskopicky prokazatelné poškození axonů 2. také makroskopické ložiskové léze v corpus callosum 3. navíc i ložiskové léze v rostrálních částech kmene podle MR nálezu (Gentry, 1994) se do 1. stupně zahrnují i viditelné změny v predilekčních lokalizacích jiných než corpus callosum a kmen
6
Patofyziologie DAP
okamžité přerušení axonů – primární axotomie jen u nejtěžších případů většinou je opožděné – sekundární axotomie vzniká „terapeutické okno“ umožní budoucí léčbu, bude-li DAP včas diagnostikováno
Strukturální změny
lehčí případy: poranění axonů samostatné závažnější: spolu s poraněním drobných cév (ve stejné lokalizaci), s hemoragickými tkáňovými trhlinami (s malými ložisky krvácení v bílé hmotě), často F-P parasagitálně jako "gliding contusions", malé hematomy v bazálních gangliích, v corpus callosum
Obtíže rozpoznání DAP z klinického obrazu
příznaky se u různých pacientů liší (postiženy různé dráhy, nerovnoměrně) příznaky nelze vysvětlit z jednoho místa, místa, postižení je ve více etážích, topická diagnostika
selhává DAP se často kombinuje s jinými úrazovými nitrolebními změnami (zvl. ložiskovými) těm mohou být příznaky DAP omylem přičítány následky jsou těžší, sčítají se
Hlavní klinické projevy v akutní fázi DAP
porucha vědomí (ihned po úrazu) - kvantitativní, bezvědomí hluboké a dlouhé, dlouhé, tíže
bezvědomí koreluje s rozsahem poranění axonů ve kmeni poruchy motorických funkcí – často oboustranné postižení pyramidových drah obraz dekortikační rigidity obraz decerebrační rigidity kvadruparéza/kvadruspasticita lehčí (hyperreflexie, pyramid. sympt.) porucha autonomních funkcí (u nejtěžších případů) - diencefalické záchvaty:
tachykardie, tachypnoe, hypertenze, hyperpyrexie, hypertonus, mydriáza, profuzní pocení, salivace, vomitus postižení kmene a/nebo mozkových nn.: přechodná anisokorie, přechodná oboustranná mydriáza, poruchy postavení bulbů, bloudivé pohyby bulbů, paréza n. III nebo n. VI, vestibulární příznaky ložiskové hemisferální příznaky bez korelátu na CT: monoparézy nebo hemiparézy, centrální paréza n. VII, prefrontální syndrom…
Klinické projevy DAP zjistitelné až po odeznění bezvědomí
poruchy vědomí kvalitativní (zmatenost, neklid…) poruchy paměti diskonekční syndrom, syndrom, sy rozpojení hemisfér při postižení corpus callosum -
nutné neuropsychologické vyšetření, většinou je částečný:
7
- levostranná taktilní anomie - pravostranná konstrukční apraxie aj.
mozečkové příznaky z postižení drah - ataxie, intenční třes - u dětí poruchy orientace v prostoru i čase Klüver-Bucy sy další (dysartrie, dysfonie, dysfázie, dysgrafie)
Diagnostický postup
Neurologické vyšetření u všech úrazů s bezvědomím
(ihned po úrazu, při ukončení sedace, ...) podrobný rozbor příznaků, topická diagnostika porovnání s CT nálezem průkaz diskrepance neurologický nález bez korelátu na CT považujeme za projev DAP (CT nevysvětlí neurologický nález, jde o postižení drah) indikace vyšetření MR, které prokáže DAP
Zobrazovací metody - CT
ukáže jen hemoragické léze u těžkých případů (provázejí jen 20% případů DAP) DAP většinou nepotvrdí (v 80%), je zcela nespolehlivé pro dg DAP je však zcela nezbytnou diagnostickou metodou, prokáže jiné traumatické afekce než DAP srovnání CT v den úrazu a za 3-6 týdnů může prokázat rozšíření komor (z atrofie bílé hmoty)
Zobrazovací metody - MR
mnohem větší výtěžnost než CT ukáže i nehemoragické léze a jejich rozsah (zvl. v corpus callosum) pro dg. DAP je MR rozhodující, rozhodující, nutné k potvrzení diagnózy, k určení jeho rozsahu a stupně v T2 vážených obrazech - oblasti vysoké intenzity pro dg. DAP svědčí v MR nálezu:
ložiskové změny v corpus callosum a/nebo a/nebo petechiální krvácení na T2 GRE obrazech (v bílé hmotě a hlubokých oddílech mozku) – Neuwirth vyšetření MR: • nejlépe do 2 týdnů po úrazu (3. - 10. den) • roviny axiální a sagitální • sekvence T2 FSE, T1 SE, GRE T2, IRFSE (FLAIR)
Závěry Pro diagnózu DAP svědčí: • mechanismus úrazu - prudký náraz ve vysoké rychlosti • porucha vědomí ihned po úrazu - hloubka a délka • neurologický nález bez korelátu na CT •
rozhodující je potvrzení nálezem na MR
8
