Cardiale screening van sporters ouder dan 14 jaar: een kritische review van de evidentie

Faculteit Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen Academiejaar 2014 – 2015

Cardiale screening van sporters ouder dan 14 jaar: een kritische review van de evidentie

Prisca Donadoni

Promotor: Prof. Dr. J. De Sutter

Masterproef voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding tot MASTER OF MEDICINE IN DE GENEESKUNDE

“De auteur en de promotor geven de toelating deze masterproef voor consultatie beschikbaar te stellen en delen ervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting uitdrukkelijk de bron te vermelden bij het aanhalen van resultaten uit deze masterproef.”

3 april 2015

Voorwoord

Een oprechte dank aan mijn promotor, Prof. Dr. J. De Sutter, om me gedurende twee jaar te begeleiden in de totstandkoming van deze scriptie. Gedurende het volledige ontwikkelingsproces heeft hij me bijgestaan, was hij steeds bereikbaar en heeft hij geduldig mijn vragen en bemerkingen met heldere argumenten beantwoord. Op de juiste momenten heeft hij me ook bijgestuurd, zodat ik de trappers niet zou verliezen. Zijn expertise en ervaring zijn doorslaggevend geweest voor dit eindresultaat.

Daarnaast wil ik iedereen die op één of andere manier heeft bijgedragen tot de verwezenlijking van deze scriptie bedanken. In de eerste plaats mijn familie, die me op allerlei vlakken heeft ondersteund tijdens de werkmomenten aan deze thesis. Vooral onvoorwaardelijke steun van mijn ouders was en is voor mij onmisbaar. Een grote dank ook aan de nalezers voor hun kritisch oog en inhoudelijke bemerkingen. Deze scriptie wil ik graag opdragen aan mijn twee oma’s. ‘Ons ma’ is vorig jaar gestorven en ‘Nonna’ is onlangs ongeneeslijk ziek verklaard.

Prisca Donadoni

Gent, april 2015

Inhoudstafel

Abstract ...................................................................................................................................... 1 Gebruikte afkortingen ................................................................................................................ 2 1.

Inleiding ............................................................................................................................. 3

2.

Vraagstelling ...................................................................................................................... 9

3.

Methodologie ................................................................................................................... 10

4.

Resultaten ........................................................................................................................ 13 4.1 Incidentie van plotse cardiale dood bij sporters ...................................................... 13 4.2 Etiologie van plotse cardiale dood bij sporters ........................................................ 18 Sporters jonger dan 35 jaar ............................................................................................... 23 Sporters ouder dan 35 jaar ................................................................................................ 24

4.3 Incidentie en etiologie: demografische en sportspecifieke cijfers ........................... 25 4.4 Overleving van sporters bij plotse hartstilstand....................................................... 27 5.

Discussie ........................................................................................................................... 29 Incidentie ........................................................................................................................ 29 Etiologie .......................................................................................................................... 31 Preventie ......................................................................................................................... 35 Screeningsmethodes bij jonge sporters in Vlaanderen ................................................... 36 Screeningsmethodes bij jonge sporters elders: in- of exclusie ECG?............................. 39 Screeningsmethodes bij oudere sporters ......................................................................... 41 Kosten-effectiviteit ......................................................................................................... 42

6.

Conclusie .......................................................................................................................... 44

7.

Referentielijst .................................................................................................................. 45

8.

Bijlagen ............................................................................................................................ 51

Abstract Inleiding: Tijdens het sporten is het risico op een fatale hartstilstand hoger dan in rust, vooral bij personen met een latente hartafwijking. Tragische voorvallen van plotse dood bij jonge sporters hebben een groeiend maatschappelijk draagvlak gecreëerd om deze overlijdens te voorkomen. Screening als primaire vorm van preventie zorgt voor veel discussie tussen vooren tegenstanders wegens de beperkte wetenschappelijke evidentie en doeltreffendheid. Deze scriptie heeft als doelstelling een overzicht te geven van de originele studies over de incidentie en etiologie van plotse cardiale dood (SCD). Methodologie: De standpunten over screening in Vlaanderen (HGR), Europa (ESC) en de Verenigde Staten (AHA) werden doorgenomen. Parallel vond een analyse van de beschikbare literatuur plaats via verschillende databases. Voornamelijk Engelstalige studies gepubliceerd tussen 2004 en 2014 werden geselecteerd. Resultaten: De incidentie van SCD bij sporters is laag en stijgt met de leeftijd: 0,5–2,5 per 100.000 min-35 jarige atleten per jaar en 2–6/100.000 bij sporters ouder dan 35 jaar. De grootste risicogroep voor SCD zijn oudere sporters. Bij jongeren is de kans op SCD hoger bij mannen van Afro-Afrikaanse origine in competitieve teamsporten. De cardiale etiologie van SCD is zeer divers en kan niet altijd opgespoord worden, o.a. door uiteenlopende methodologieën en landelijke verschillen tussen de populaties. Bij sporters jonger dan 35 jaar komen voornamelijk structurele hartaandoeningen voor (hypertrofe cardiomyopathie 2–33%, aritmogene rechter ventrikel cardiomyopathie 3–22% en congenitale coronaire arterie anomalie 11–14%), maar ook 8–35% vroegtijdige coronaire pathologieën. Bij sporters ouder dan 35 jaar is coronaire atherosclerose bij ongeveer 80% verantwoordelijk voor SCD door een fatale myocardischemie en -infarct. Conclusie: Cardiale dood bij sporters is een weinig voorkomend fenomeen en zal door actieve screening niet volledig vermeden kunnen worden, onafhankelijk van de gehanteerde strategie. De gezondheidswinst die screening kan opleveren is nog niet kosteneffectief en bovendien mag de impact van een vals positief resultaat niet onderschat worden. De investering in secundaire preventie zoals de bewustwording van de omgeving in de noodzaak van een snelle reanimatie bij plotse hartstilstand, alsook in de aanwezigheid van AED’s, kan de overlevingskans van sporters, en bij uitbreiding iedereen met een hartstilstand, ten goede komen. 1

Gebruikte afkortingen AED

Automatische Externe Defibrillator

AHA

American Heart Association

ARVC

Aritmogene Rechter Ventrikel Cardiomyopathie

BLS

Basic Life Support

CAD

Coronary Arterial Disease

CCAA

Congenitale Coronaire Arterie Anomalie

CMP

Cardiomyopathie

CVD

Cardiovascular Disease

DCM

Gedilateerde Cardiomyopathie

EACPR

European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation

ECG

Elektrocardiogram

ESC

European Society of Cardiology

HCM

Hypertrofische Cardiomyopathie

HGR

Hoge Gezondheidsraad

KCE

Federaal Kenniscentrum voor de Gezondheidszorg

LVH

Linker Ventrikel Hypertrofie

PPS

Pre-Participatie Screening

QALY

Quality Adjusted Life Years

SCA

Sudden Cardiac Arrest

SCD

Sudden Cardiac Death

VASO

Vlaamse Aanbeveling Sportmedisch Onderzoek

WHO

Wereldgezondheidsorganisatie

2

1. Inleiding Bij elk plots neerzakken en overlijden van een sporter tijdens zijn of haar sportbeoefening, rijst de vraag of deze dood voorkomen had kunnen worden. Als het een bekende sporter betreft die voor de ogen van de camera plots in elkaar zakt – zoals met de voetballer Patrice Muamba gebeurd is in 2012 – wordt hier in de media uitvoerig over bericht. Deze sporters zijn vaak nog jong. Het gemiddelde ligt rond 23-jarige leeftijd en de meerderheid zijn mannen (9:1)[1]. Voor sportbeoefenaars is een gezonde levensstijl van (professioneel) belang om zo zorg te dragen voor hun lichaam, wat in de publieke opinie niet strookt met hun plotse dood[2]. 90% van de overlijdens vinden plaats tijdens of net na het sporten [1]. Tijdens het sporten is het risico op een cardiovasculair (CV) event en een plotse dood 2 tot 3 maal hoger[3] (zie figuur 1), of zelfs nog meer[4]. Dit is echter zo zeldzaam, dat het niet opweegt tegen de gezondheidsvoordelen van een actieve levensstijl. Gedurende niet-sportieve uren heeft een actief persoon namelijk een veel lager risico op een plots voorval dan een sedentair persoon[5]. Meestal is een plots overlijden te wijten aan een ongekende cardiovasculaire ziekte (CVD), aanwezig in een latente fase[2]. Een plotse cardiale dood (sudden cardiac death, verder afgekort als SCD) is de belangrijkste medische doodsoorzaak bij sporters[6–8]. Topsporters worden daarom bij hun sportvereniging onderworpen aan een medische keuring om hun cardiovasculaire fitheid en geschiktheid te evalueren. Hoe kunnen onverwachtse hartproblemen zich dan toch manifesteren ondanks uitvoerige tests?

Figuur 1: Verband tussen lichamelijke activiteit en het risico op een coronaire hartziekte over 24 uur[5]; CHZ Cardiale hartziekte

Aangezien SCD en screening brede termen zijn die op verschillende manieren geïnterpreteerd kunnen worden, wordt met een correcte beschrijving ervan een eensgezinde 3

opvatting beoogd. Een plotse cardiale dood wordt volgens Harmon et al.[9] gedefinieerd als “Een plotse onverwachte dood door een cardiale oorzaak of een plotse dood bij personen met een normale hartstructuur doch met een geschiedenis van cardiaal-gerelateerde sterfte waarvoor geen andere verklaring kan gevonden worden. Dit abrupt overlijden heeft plaatsgevonden binnen het uur nadat symptomen zijn opgetreden bij een persoon zonder gekende cardiale ziekte of binnen de 24 uur bij een persoon die voordien geen symptomen vertoonde”. Om de beschikbare literatuur te kunnen vergelijken, zeker als het incidentie en prevalentie betreft, zijn de criteria voor in- en exclusie van plots overlijden niet onbelangrijk[9]. Worden enkel overlijdens tijdens of binnen het uur na sportbeoefening in de studie opgenomen of enkel deze gerapporteerd aan de ziekenfondsen, waarbij overlijdens van sporters in rusttoestand ook in beschouwing worden genomen? Screening wordt door de Hoge Gezondheidsraad (HGR)[5] beschreven als een systematische opsporing van een afwijking in een bepaalde doelgroep, met als doel het identificeren van een grote groep met een kleine kans op het hebben of krijgen van een bepaalde ziekte en een kleine groep met een grotere kans. Pas als een screening voldoet aan de criteria van Wilson en Jugner[10] (zie bijlage 8.1), gepubliceerd door de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO), is deze zinvol. Het diagnosticeren van een ziekte wordt met screening niet beoogd. Met screening wordt getracht een pathologie of anomalie die kan leiden tot SCD vroeg te identificeren, zodat een tijdige aanpak ervan de toekomstige mortaliteit en morbiditeit kan reduceren[6,9,11].

Niet alle sporters die risico lopen op een plotse cardiale dood kunnen met primaire preventie opgespoord worden door een gebrek aan (een voorgeschiedenis van) symptomen of lichamelijke bevindingen[12]. Naast screening is er dus nood aan een doeltreffende strategie voor de aanpak van plotse hartstilstand (sudden cardiac arrest, SCA) en dus secundaire preventie van SCD[13,14]. Elk plots neervallen van een sporter die niet reageert, moet een hartstilstand doen vermoeden[15]. Hierbij is het van levensbelang dat het hartritme zo snel mogelijk geanalyseerd wordt met een automatische externe defibrillator (AED). De tijdspanne tussen hartstilstand en defibrillatie is namelijk één van dé bepalende factoren voor overlevingskansen[14]. Andere positieve invloeden op overleving zijn: een snelle herkenning van SCA, de aanwezigheid van een getrainde hulpverlener, de onmiddellijke opstart van reanimatie en AED (basic life support, BLS), alsook het geven van gevorderde medische bijstand (advanced life support, ALS)[13,14]. Uit een enquête ingevuld door de medische verantwoordelijke van de FIFA-leden (Fédération International de Football Association) 4

blijken de vaardigheden reanimatie en AED-gebruik erg verschillend tussen de stafleden. Bij voetbalclubs op nationaal niveau zijn de clubdokters (100%) hierin goed getraind, maar medische hulpverleners (65%), kinesitherapeuten (55%) en coaches (20%) heel wat minder[16]. Op beleidsvlak zijn in Vlaanderen de laatste jaren heel wat inspanningen geleverd om een gezonde en veilige sportbeoefening te promoten. In het Vlaams decreet[17] betreffende medisch verantwoord sporten uit 2007, wordt de term medische keuring aangehaald als preventieve gezondheidscontrole, uitgevoerd door erkende controleartsen1. Sindsdien hebben heel wat sportorganisaties, zoals de Wielerbond Vlaanderen, een verplichte sportmedische keuring ingevoerd voor hun leden. Bij de inschrijving voor verscheidene loopevenementen moeten deelnemers aangeven dat ze medisch geschikt bevonden zijn en fysiek voldoende voorbereid om de betreffende inspanning aan te kunnen. Een medisch attest wordt vooralsnog niet vereist voor grote sportevents in Vlaanderen, maar het blijft wel onderwerp voor discussie. In de Conceptnota Actieplan Gezond Sporten van de Vlaamse regering[18] (2012, revisie in 2014) is het testen op geschiktheid een van de vier strategische doelstellingen. De verantwoordelijkheid voor een gezonde sportbeoefening ligt bij de sporters zelf, terwijl de sportsector een veilige sportomgeving zou moeten creëren. Vandaar dat sporters en hun omgeving bewust gemaakt moeten worden van het belang van sportmedisch onderzoek en de preventie van gezondheidsschade. Vandaag is sportmedische keuring echter sterk gericht op elitesporters. Voor hen bestaat hierover al sinds 2010 een consensustekst[19].

Terwijl voor topsporters een medische screening een evidentie is, is dit allerminst het geval voor (jonge) amateursporters. Heel wat kinderen, jongeren, volwassenen en senioren doen aan sport zonder ooit een test voor medische geschiktheid afgelegd te hebben. Als dan een sportieve jongeman plots overlijdt, zoals recent nog tijdens de 20 kilometer van Brussel in 2014, wordt een verplichte medische screening voor alle sporters in de kijker geplaatst. Bekende cardiologen zoals Prof. Dr. Brugada pleiten al meerdere jaren voor een verplichte screening. Enkele jaren geleden wou hij zelfs zonder toestemming van de Vlaamse Minister van Volksgezondheid[18] starten met de screening van alle twaalfjarigen op hartproblemen[20].

1

De Vereniging van Sport- en Keuringsartsen (SKA) opereert onder de koepel van de Vlaamse Vereniging voor Sportgeneeskunde (VVS) en vertegenwoordigt de artsen die na het volgen van een opleiding een licentie hebben ontvangen om een sportmedische keuring uit te voeren[86]. 5

Prof. Dr. Brugada geeft zo een stem aan het groot maatschappelijk draagvlak[6,22] dat bestaat omtrent screening. Hoewel de prevalentie van SCD bij sporters laag is, zouden alle mogelijke fatale hartziektes die te detecteren zijn, dan ook voorkomen moeten worden. Volgens Maron[2] en Corrado[3,23] zou een pre-participatie screening (PPS) van jonge sporters nagestreefd moeten worden[24]. PPS heeft namelijk als doel de intrinsieke structurele en elektrische cardiovasculaire ziektes te detecteren waardoor sporters blootgesteld worden aan een verhoogde kans op SCD[25]. Andere cardiologen en experten in dit domein, zoals Dr. De Backer van de Hoge Gezondheidsraad (HGR), zijn eerder terughoudend voor een algemene PPS, gezien de beperkte wetenschappelijke evidentie hiervoor, alsook de vele nadelen ervan[2,26]. Heel wat sporters worden namelijk nodeloos ongerust gemaakt door bijkomende onderzoeken en vals positieve testresultaten[5]. De HGR concludeert uit verschillende studies[3,2,27] dat tussen de 300 en 2000 jongeren van 14 tot 35 jaar een restrictie of zelfs een volledige stopzetting van sportbeoefening opgelegd krijgen. Hierdoor zouden 0,5 tot 2 doden per 100.000 personen per jaar voorkomen worden[5,27]. Deze groep jongeren misloopt de voordelen van sportbeoefening en een gezonde levensstijl. Bovendien brengen de extra onderzoeken heel wat onnodige kosten met zich mee. Daarnaast zullen personen met een latent hartprobleem soms ook door de mazen van het net glippen met een vals negatief resultaat en zo een vals gevoel van veilig sporten tot gevolg[21]. In tabel 1 wordt een overzicht gegeven van de argumenten die voor- en tegenstanders van cardiovasculaire screening op tafel leggen. Tabel 1: Argumenten van voor- en tegenstanders van cardiovasculaire screening[28] Tegenstanders van screening Voorstanders van screening - Te lage prevalentie: 2/100.000 - Zeer zichtbare gebeurtenissen - Zeldzame ziektes, diverse pathologieën - Verlies van veel levensjaren - Screeningprogramma’s zijn niet kosteneffectief - Verband tussen inspanning en plotse dood - Risico op vals positieve resultaten alsook vals - Aanvaardbare interventies om fatale negatieve gevolgen te voorkomen

Gezien zijn betrokkenheid sinds 1996 kan Prof. Dr. Sharma (King’s College London) op internationaal vlak beschouwd worden als de Europese expert inzake cardiale screening en de preventie van SCD. Als hoofd van de organisatie Cardiac Risk in the Young (CRY) 2 leidt hij veel onderzoeken in dit domein, om zo zijn oproep tot universele screening kracht bij te 2

Zeer veel informatie over CRY kan geraadpleegd worden op hun website www.c-r-y.org.uk . Ze hebben een eigen onderzoekscentrum, verhogen het bewustzijn van plotse cardiale dood bij de bevolking via evenementen en berichten in de media. Elk trimester wordt een magazine gepubliceerd met de meeste recente inzichten en ontwikkelingen over plotse cardiale dood bij jonge sporters. 6

zetten[1]. Ook het American College of Cardiology, de American Heart Association (AHA), de European Society of Cardiology (ESC) en het Internationaal Olympisch Committee (IOC) zijn het eens over de primaire rol van screening in de identificatie van potentiële medisch ernstige aandoeningen, inclusief cardiovasculaire ziekten. Sporters lopen hierdoor het risico om hun sport niet meer veilig te kunnen uitoefenen[2,3,6,7]. Qua screeningsprogramma kunnen echter twee ‘stromingen’ vastgelegd worden: in de Verenigde Staten worden enkel een anamnese van de persoonlijke en familiale voorgeschiedenis en een klinisch onderzoek aanbevolen (zie bijlage 8.2), terwijl in Italië daarnaast ook een 12-afleidingen elektrocardiogram (ECG) wordt uitgevoerd[3].

De discussie tussen voor- en tegenstanders van screening alsook over het al dan niet toepassen van een rust- of inspanningselectrocardiogram blijven gaande. Met objectieve cijfers uit goed opgezette studies over de incidentie en de etiologie van SCD bij sporters kunnen duidelijke standpunten ingenomen worden. Het nauwkeurig bepalen van de incidentie van SCD bij sporters is zowel nodig om gepaste preventiestrategieën te ontwikkelen[29], als om richtlijnen omtrent screening op te stellen en te evalueren[9]. Omdat vergelijking tussen bevolkingsgroepen moeilijk is, wordt de prevalentie van plotse cardiale dood (SCD) bij sporters, i.e. het aantal gevallen van SCD op een bepaald moment in een bepaalde sportpopulatie, weinig besproken in de literatuur. Vandaar dat de meeste studies de incidentie van SCD onderzoeken, m.n. het aantal nieuwe gevallen over een bepaalde tijdsperiode. Door de incidenties in verschillende landen te vergelijken, kunnen namelijk populatie-specifieke redenen voor SCD bij sporters bepaald worden[30]. De incidentie zou volgens Harmon et al.[8] niet zo hoog zijn als gedacht. De grote media-aandacht die sommige gevallen krijgen, zorgen voor een overschatting. De reële incidentie van sportgerelateerde SCD in de Verenigde Staten is eigenlijk niet geweten[16], maar toch fel besproken, vandaar het belang van verder onderzoek[8]. Het advies[5] van de HGR kan gekaderd worden in het groeiende maatschappelijk bewustzijn en het actueel beleid. Als onafhankelijk wetenschappelijk orgaan geven ze advies en aanbevelingen aan de federale en Vlaamse overheid. Hun advies gepubliceerd begin 2013 bespreekt het opsporen van hartafwijkingen, die de kans op een plotse hartdood bij adolescenten en jongvolwassenen tot 35 jaar kunnen verhogen. Een screening van hartstoornissen ter preventie van SCD voor iedereen tot 35 jaar wordt niet aanbevolen, gezien

7

dit een groot aantal vals positieve resultaten met zich zou meebrengen. Een systematische screening van sporters tussen 14 en 35 jaar heeft evenmin voldoende wetenschappelijke basis; een verplichting is dan ook nog niet aan de orde. Toch spreekt de HGR zich gunstig uit over screening bij sporters, expliciet verwijzend naar de aanwezigheid van een maatschappelijk draagvlak. De voorwaarde is wel dat de screening geïntegreerd wordt in een pre-participatie screening. Naast een anamnese en klinisch onderzoek van mogelijke risicofactoren zou om de vier jaar een ECG afgenomen moeten worden. Dezelfde onderzoeken werden in 2006 al gereponeerd in de Lausanne aanbevelingen van het Internationaal Olympisch Comité[31].

Als opzet voor dit proefschrift werd voor een beschrijvend onderzoek gekozen, gezien een explorerend onderzoek over dit thema zeer uitgebreid en ingewikkeld is, veel ervaring vergt en een te groot tijdsbeslag zou innemen. Studies bij kinderen onder de 14 jaar worden hier niet besproken, tenzij deze deel uitmaken van een grote onderzoeksgroep. Indien mogelijk wordt een indeling gemaakt in twee leeftijdscategorieën[9], deze boven en onder 35 jaar, aangezien de incidentie van SCD in de oudere groep hoger is en de etiologie verschillend. Bij oudere sporters zijn coronaire problemen de voornaamste doodsoorzaak bij SCD, terwijl jongeren eerder plots doodvallen door congenitale hartproblemen. Een onderverdeling in competitieve en recreatieve sporters wordt enkel gemaakt indien de beschikbare data het toelaten en de resultaten hierdoor niet te veel versnipperd worden. Bovendien maken niet alle studies een duidelijk onderscheid tussen beide groepen of bestuderen ze slechts één van beide. Voorafgaand aan de bespreking van de resultaten worden het doel van deze masterproef en de onderzoeksvraag gespecifieerd, alsook de gehanteerde methodologie. De bevindingen uit de bestaande literatuur die relevant zijn voor het onderzoek van deze masterproef, worden in de resultaten in twee centrale grote tabellen weergegeven: studies over de incidentie van SCD bij sporters (4.1) en de etiologie (4.2). Specifieke cijfers bij subgroepen (4.3) alsook over de overleving van SCD (4.4) komen apart aan bod. In de discussie worden de belangrijkste bevindingen over deze thema’s besproken en vergeleken. Daarna volgt een bespreking van de mogelijkheden voor preventie, de consequenties van de resultaten voor screening (in Vlaanderen) en de effecten op SCD, alsook het kort aanhalen van de kosteneffectiviteit van screening.

8

2. Vraagstelling Een algemene aanvaard screeningprotocol is

vandaag nog niet voorhanden.

Aanbevelingen omtrent screening verschillen per land, sporttak en sportniveau[11]. De laatste jaren is heel wat progressie geboekt in dit relatief jong studiedomein met alsmaar meer studiepublicaties. Welke aanbevelingen of bevindingen kunnen hieruit doorgetrokken worden naar het maatschappelijk veld (specifiek in Vlaanderen)? Welke voorzorgen zouden sporters moeten nemen om veilig te kunnen sporten? Deze masterproef wil een bescheiden bijdrage leveren in het onderzoek naar screening bij sportbeoefenaars door de bestaande klinische evidentie van de reeds uitgevoerde studies over incidentie en etiologie te bespreken. Een accurate inschatting van het reële aantal plotse overlijdens door cardiale aandoeningen heeft een belangrijke impact op het discussieveld over de implementatie van cardiale screening. Waar mogelijk worden vergelijkingen gemaakt en gemeenschappelijke conclusies gedetecteerd. De precieze incidentie van sportgerelateerde SCD is niet geweten en resultaten hangen sterk af van de geselecteerde sporters alsook de gehanteerde

studiemethode[16].

Dit

onderzoek

wordt

bemoeilijkt

door

de

grote

methodologische verschillen tussen de studies, waaronder de wijze van dataverzameling, de toegankelijkheid en beschikbaarheid van data, alsook het accuraat afbakenen van populaties en studiegroepen. Afhankelijk van de gehanteerde methode worden andere incidentie- en etiologiecijfers bekomen[9]. Toch wordt getracht een antwoord te vinden op de volgende onderzoeksvragen: 1. Wat is de globale incidentie van plotse dood bij sporters? 2. Wat zijn de meest frequente oorzaken van plotse dood bij sporters? Op basis van deze bevindingen wordt in de discussie verder ingegaan op de implicaties voor screening.

9

3. Methodologie Om inzicht te krijgen in dit onderzoekdomein, werd het standpunt van de HGR[5] doorgenomen,

alsook

de

beleidsaanbevelingen

van

de

Vlaamse

overheid

(www.cjsm.be/gezondsporten). De praktische uitoefening van sportscreening werd enkele keren geobserveerd in de polikliniek cardiologie van Maria Middelares in 2014. Dat het een levendig maatschappelijk debat betreft, werd o.a. gestaafd door het regelmatig verschijnen van krantenartikels3 ter zake. De relevante studies over plotse dood bij sporters aangehaald tijdens de lessen sportcardiologie4 van Prof. Dr. De Sutter werden verder onderzocht. Op internationaal vlak werden de huidige richtlijnen en aanbevelingen over screening in Europa (ESC: www.escardio.org) en in de Verenigde Staten (AHA: my.americanheart.org), opgezocht. Ook de richtlijnen van het IOC in de Lausanne Recommandations[31] voor alle sporters, als in de ‘consensus statement’ voor topsporters werden geraadpleegd[6]. Nieuwe inzichten uit voordrachten in recente congressen van de ESC werden nader bestudeerd. De referenties uit deze aanbevelingen en rapporten werden bestudeerd en zo werd verder geëxploreerd naar relevante studies en reviews. Parallel werd een analyse van de beschikbare wetenschappelijke artikels uitgevoerd via de databases PubMed en Web of Science (zie tabel 2). De zoektermen ‘screening’, ‘athletes’, ‘sports’ en ‘sudden cardiac death’ leverden heel wat resultaten op. Deze werden verder uitgedund met extra termen zoals ‘prevention’, ‘etiology’, ‘incidence’ en ‘pre-participation’, alsook door het toevoegen van de meest relevante en geciteerde auteurs in dit onderzoekdomein. Het aantal onderzoekers dat zich met SCD en screening bezighoudt is niet zo uitgebreid, vandaar dat vaak dezelfde auteurs opduiken in dit studiewerk. Bij belangrijke publicaties werd via de referentielijst naar bijkomende relevante studies en reviews gezocht. Dit gebeurde o.a. bij de studie van Corrado et al.[23] in 2006 over het grote Italiaanse screeningsonderzoek, de publicatie van Drezner et al.[32] in 2013 over de Seattle criteria en de review van Harmon et al. [9] over de incidentie van plotse cardiale dood. In de “Cochrane Database of Systematic Reviews” werden met ‘sudden cardiac death’ AND athletes drie resultaten[33,34] verkregen, die allen de kosteneffectiviteit van screening bespreken.

Geraadpleegde media-bronnen, met als zoekterm hartscreening en “sudden cardiac death”: www.standaard.be, www.theguardian.com, www.c-r-y.org.uk. 4 Deze lessen kaderen in de opleiding “Permanente Vorming in de Sportgeneeskunde” van de Universiteit Gent. 3

10

Tabel 2: Gebruikte zoektermen met het verkregen aantal artikels per geraadpleegde database (op 09/02/2015, tenzij anders vermeld) Zoektermen Topic: Athletes OR sports AND screening AND ‘sudden cardiac death’  AND prevention  AND prevention AND etiology  AND prevention AND incidence  AND prevention AND pre-participation Topic: screening AND ‘sudden cardiac death’ AND athletes  AND prevention  AND etiology  AND incidence Author: Corrado D OR Maron BJ OR Drezner JA OR Sharma S OR Heidbuchel MeSH-termen: "Mass Screening" AND "Athletes" AND "Death, Sudden, Cardiac/ epidemiology” OR "Death, Sudden, Cardiac/ etiology" OR “Death, Sudden, Cardiac/ prevention and control"  Enkel epidemiology OR etiology

PubMed 465 438 (op 09/10/2014)  261  169  117  37 73  45  40  34

Web of Science 333 310 (op 09/10/2014)  94  6  19  23 69  22  3  12

88

59

De volgende inclusiecriteria voor deze scriptie werden gehanteerd: geschreven in het Engels, gepubliceerd tussen 2004 en 2014 (de meerderheid in de laatste vijf jaar) en de beschikbaarheid van de volledige tekst. De uiteindelijke selectie van de artikels hing af van de inhoud van het abstract, het tijdschrift waarin ze gepubliceerd werden en de verwijzingen naar het artikel vanuit andere studies (‘related citations’). Hierbij wordt soms ook verwezen naar studies van voor 2004, waardoor in deze thesis ook af en toe oudere studies opduiken bij de bespreking van de bevindingen. De resultaten worden in twee grote tabellen weergegeven opgelijst per continent en volgens publicatiejaar van het artikel. Spijtig genoeg concentreren veel studies zich op de jonge populatie sporters (tot 35 jaar). Plotse overlijdens op jonge leeftijd zijn aangrijpend. Het voorkomen in georganiseerde sportbeoefening verhoogt bovendien de zichtbaarheid. Zoals in de inleiding vermeld, overlijden relatief gezien meer oudere sporters, maar over hen is minder onderzoeksmateriaal beschikbaar.

11

Waar mogelijk werden studies geselecteerd die gepubliceerd zijn in een tijdschrift met een hoge impactfactor5). In tabel 3 worden de tijdschriften met hun impactfactor en de invloed van het artikel in de wetenschappelijke literatuur weergegeven, waarin de meerderheid van de geselecteerde artikels gepubliceerd zijn. Tabel 3: Impact factor en “article influence score” van de Journals in 2013 waaruit de meeste artikels voor deze thesis geselecteerd zijn[35] Tijdschrift British Medical Journal Journal of American College of Cardiology Circulation European Heart Journal British Journal of Sports Medicine European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation

5

Impact factor 16,38 15,34 14,95 14,72 4,17 3,69

Article influence score 6,27 5,37 5,9 4,69 1,29 1,05

De impactfactor geeft weer in welke mate artikels uit dat tijdschrift geciteerd zijn in andere artikels. Dit cijfer wordt vaak gebruikt om het relatieve belang van dit tijdschrift in een bepaald studiedomein weer te geven. Een impact factor van 14 in 2013 betekent dat de publicaties in 2011 en 2012 gemiddeld 14 keer geciteerd werden in 2013. De “article influence score” bepaalt de gemiddelde invloed van de artikels van een tijdschrift in de eerste vijf jaar na publicatie. Een score groter dan één betekent dat de invloed van elk artikel in het tijdschrift hoger is dan gemiddeld[35]. 12

4. Resultaten 4.1 Incidentie van plotse cardiale dood bij sporters In een Nederlandse populatie ouder dan 18 jaar – sporters en niet-sporters geregistreerd bij een huisarts – is de incidentie van plotse cardiale dood 92 per 100.000 personen/jaar[36]. Bij personen jonger dan 50 jaar is de incidentie slechts 9/100.000, wat betekent dat de meerderheid van de SCD plaatsvindt bij oudere personen (gemiddeld 72 jaar)[36]. De ARREST-studie van Berdowski et al.[37] heeft het totaal aantal plotse hartstilstanden buiten het ziekenhuis (SCA, 2524 personen) bij alle inwoners van Amsterdam over een periode van drie jaar onderzocht. Hieruit blijkt dat 6% (143) sportgerelateerd is; 95% (136) hiervan is ouder dan 35 jaar[37]. Het incidentiecijfer in deze ARREST-studie is opvallend: sportgerelateerde SCA komt 2,1 keer voor per 100.000 sportievelingen van 10 tot 90 jaar, terwijl dit bij niet-sportgerelateerde SCA 35,5/100.000 is en dus 17 keer hoger ligt[37]. Over het algemeen wordt aangenomen dat de incidentie van SCD bij sporters jonger dan 35 jaar op 0,3–4,4 per 100.000 sporters/jaar ligt[9,38]. Tabel 4 (pagina 14–15) geeft een niet exhaustief overzicht per studie van de incidentie van SCD bij sporters. Criteria voor een SCD zijn de afwezigheid van voorafgaande cardiovasculaire problemen en een overlijden binnen het uur na de start van de symptomen. Enkel onderzoeken uitgevoerd in de laatste tien jaar, worden weergegeven. De studies (14 in totaal) zijn gegroepeerd per continent, gezien de grote demografische verschillen en de onderzochte leeftijdsgroepen. De acht Europese studies (pagina 12) bestrijken een uitgebreide range aan leeftijden, terwijl de zes in de Verenigde Staten (pagina 13) voornamelijk personen onder de 35 jaar onderzoeken. Slechts drie zijn prospectieve cohort studies, alle andere zijn retrospectief. Van zeven studies wordt naast de incidentie ook de etiologie geanalyseerd, wat in tabel 6 te zien is (zie verder pagina 19–20). De onderzochte populaties geven het aantal personen weer binnen de onderzochte leeftijdscategorie, per jaar of in aantal persoonsjaren (soms ook weergegeven in studies als participatiejaren) over de volledige studieperiode. Indien geen sportspecifieke cijfers geëxtraheerd kunnen worden, wordt het totaal aantal personen in de leeftijdsspecifieke populatie weergegeven, inclusief niet-sporters. Zo is bijvoorbeeld in de Italiaanse studie van Corrado et al.[23] de grootte van de populatie tussen 12 en 35 jaar 1,4 miljoen per jaar, waarvan 110.000 sportbeoefenaars. Gedurende de 26 jaar durende studie zijn zo 2,9 miljoen sportgerelateerde persoonsjaren onderzocht.

13

Tabel 4: Incidentie van sportgerelateerde plotse cardiale dood, gerangschikt per continent (eerst de Europese, dan de Amerikaanse studies) en volgens publicatiejaar, met referentie naar de eerste auteur van de studie. De cijfers voor sporters jonger dan 35 jaar zijn voorzien van een grijze band, deze ouder dan 35 jaar zijn in het groen gezet. Eerste auteur studie

Publicatiejaar

Land (en regio)

Leeftijd (jaar) (gemiddelde) 12 – 35 (24)

Studieperiode Aantal Identificering cases: studie- methodologie jaren

Incidentie SCD (aantal per 100.000 sporters per jaar)

Corrado[23]

2006

Italië, Veneto Sporters: -2,9 miljoen persoonsjaren -110.000/jaar

1979 – 2004 Prospectief onderzoek

26

-Verplicht registratiesysteem van plotse dood -Regionale kranten -Autopsie bij cardiale oorzaak

Populatie: -2 miljoen/jaar -hiervan 700.000 < 35 jaar

10 – 80 (45)

2005 – 2006 Prospectief onderzoek

1

-Ziekenhuizen (4): verslag spoeddienst

Denemarken

Populatie: niet gespecifieerd

12 – 35

2000 – 2006

6

2010

Noorwegen

Populatie: 0,6 miljoen/jaar

15 – 34 (27)

1990 – 1997

7

Marijon[41]

2011

Frankrijk, 60 districten

10 – 75 (46)

2005 – 2010

6

Steinvil[42]

2011

Israël

12 – 44

1985 – 2009

24

Berdowski[37]

2013

Nederland, NoordHolland (ARREST* studie)

Sporters 10–35jaar: 1 miljoen/jaar Extrapolatie naar 34 miljoen Populatie: niet gespecifieerd Populatie: -2,4 miljoen -hiervan 1 miljoen < 35 jaar

10 – 90 (58)

2006 – 2009 Prospectief onderzoek

3

-Autopsieregistratie -Registratiesystemen -Ziekenhuisregistratie -Autopsieregistratie -Norwegian Cause of Death Registry -Medische verslagen -SAMU registratie van sportgerelateerde SCD -Screening media (275 kranten) -Screening media (twee kranten) -Rapporten van de dispatching voor ambulancediensten - Eerste hulpverleners, reanimatieteam van ziekenhuizen, getuigen

1,87 (competitief) 4,19 (comp. in ’79 – ’81) 2,35 (comp. in ’82 – ’92) 0,87 (comp. in ’93 – ’04) 0,79 (recreatief + niet sportief) 2,0 (alle leeftijden) 1,4 (< 35 jaar) 3,0 (35–59 jaar) 1,5 (> 59 jaar) 6,5 (SCA) 1,21 (competitie) 3,75 (algemene populatie)

Chevalier [39]

2009

Frankrijk, zuidwesten

Holst[40] (abstract)

2010

Solberg[30]

14

Onderzochte populatie

0,9

0,46 (alle leeftijden) 0,98 (10–35 jaar, competitie) 0,22 (10–35 jaar, recreatief) 2,60 (allemaal ♂) SCA: 2,10 (alle leeftijden) 0,30 (≤ 35jaar) 3,00 (> 35 jaar) 35,50 (niet sportgerelateerd)

Risgaard[43] (abstract)

2014

Denemarken

Populatie: niet gespecifieerd

12 – 49

2007 – 2009

3

-Autopsieregistratie -Overlijdensrapport

Maron[24]

2009

USA, Minnesota

8 – 39

1985 – 2007

23

Harmon[8]

2011

USA

17 – 23

2004 – 2008

5

Meyer[44]

2012

USA, Washington

Sporters: 2,3 miljoen persoonsjaren Sporters: 2 miljoen persoonsjaren Populatie: 0,6 miljoen

0 – 35 (25)

1980 – 2009

30

Roberts[45]

2013

USA, Minnesota

12 – 19

1993 – 2012

19

Maron[46]

2014

USA

Sporters: 1,7 miljoen persoonsjaren Sporters: -4 miljoen persoonsjaren -400.000/jaar

-MSHSL* dossiers -Autopsieregistratie -USRSDA* -NCAA* database -Publieke rapporten -Verzekeringsclaims -Verslagen spoeddienst -Autopsieverslagen -Overlijdenscertificaten -Ziekenhuisrapporten -MSHSL* dossiers -Verzekeringsdossiers

17 – 24 (20)

2002 – 2011

10

Sporters: 910.000 persoonsjaren

14 – 18

Drezner[47]

2014

USA, Minnesota

2003 – 2012

10

-NCAA* database -3 nationale registers waaronder USRSDA -Screening media

0,43 (12–35 jaar, geen comp.) 0,47 (12–35 jaar, wel comp.) 2,95 (36–49 jaar, geen comp.) 6,64 (36–49 jaar, wel comp.) 10,7 (algemene populatie) 0,97 0,93 (in ’93 – ’04) 2,28 3,02 (alle ♂) 1,30 (alle ♀) SCA alg. populatie: 1,44 (14–24 jaar) 4,40 (25–35 jaar) 0,24 (enkel sport in MSHSL) 0,11 (in ’03 – ’12) 1,20 2,40 (algemene populatie) 1,80 (♂ sporters) 2,80 (♂algemene populatie) 0,30 (♀ sporters) 0,65 1,4 (SCA)

-Parent Heart Watch database (o.b.v. screening media) -Review van elke case *Afkortingen: alg. algemeen – ARREST Amsterdam Resuscitation Studies – comp. competitie – MSHSL Minnesota State High School League – NCAA National College Athletic Association – SAMU Service d’Aide Médicale Urgente – USRSDA United States National Registry of Sudden Death in Athletes

15

De wijze waarop de cases van SCD worden geïdentificeerd is in elke studie anders, vandaar de verduidelijking ervan in een aparte kolom in tabel 4. Vooral de wetenschappelijke onderzoeksmethode bepaalt welke bronnen geraadpleegd worden. De prospectieve cohortonderzoeken uitgevoerd in Italië, Frankrijk en Nederland werken samen met ziekenhuizen, urgentiediensten en eerste hulpverleners om nieuwe gevallen vast te stellen. De retrospectieve analyses schatten het aantal SCD met behulp van overlijdenscertificaten, autopsieverslagen, regionale of nationale registratiesystemen, ziekenhuisdocumenten en cases in de media[40]. De incidentiecijfers worden weergegeven als het aantal plotse cardiale overlijdens per 100.000 sporters per jaar; dit om studies te kunnen vergelijken. Bij sommige Amerikaanse onderzoeken is hiervoor de incidentie omgerekend. Waarden als 1 op 63.000 worden aldus 1,6 op 100.000. Gezien de focus van dit proefschrift is getracht zoveel mogelijk incidentiecijfers boven de 14 jaar te extraheren. Om vergelijking tussen sporters en de algemene populatie mogelijk te maken, worden ook de cijfers voor deze laatste weergegeven indien beschikbaar. Soms geven studies enkel cijfers over de incidentie van plotse hartstilstand (SCA). Aangezien hierbij ook de overlevenden van SCA worden gerekend, liggen deze incidentiecijfers hoger dan deze enkel voor gevallen van SCD. Waar mogelijk worden specifieke incidentiecijfers weergegeven volgens leeftijd en competitieve of recreatieve sportbeoefening. De incidentie per geslacht, ras en sporttak wordt hieronder uitgeklaard in tabel 5. Van de eerste auteurs Drezner en Maron zijn telkens twee studies beschreven. Deze van Drezner et al. onderzoeken elk een andere leeftijdscategorie in een andere tijdsperiode, namelijk universiteitsstudenten van 17 tot 23 jaar van 2000 tot 2003[48] en studenten op secundaire scholen van 14 tot 18 jaar van 2003 tot 2012[47]. De twee onderzoeken van Maron et al.[24,46] bevatten deels dezelfde data, o.a. uit het nationaal register van plotse dood bij atleten in de Verenigde Staten (USRSDA). De studie uit 2009 focust echter op een brede populatie (8- tot 39-jarigen) over een lange tijdsduur (23 jaar) met een incidentie van 0,97/100.000, terwijl de studie uit 2014 eerder op universiteitsstudenten gericht is waarbij een incidentie van 1,2/100.000 is vastgesteld over een periode van 10 jaar.

De incidentie van SCD bij sporters onder de 35 jaar (weergegeven in een grijze band) ligt tussen 0,11 en 2,28/100.000. Leeftijdsspecifiek blijkt uit verschillende Amerikaanse studies bij 14- tot 18-jarige sporters de incidentie van SCD tussen 1,25 en 2/100.000 te liggen, nadat

16

onbetrouwbare en onvolledige cijfers zijn weggefilterd[9]. In dit proefschrift kunnen enkel lagere cijfers – 0,22 en 0,65 – teruggevonden worden. Bij sporters aan de universiteit (van 17 tot 24 jaar) ligt de incidentie rond 2/100.000[9], zoals 1,2 en 2,28 die in tabel 4 te vinden zijn. Bij sporters ouder dan 35 jaar (cijfers in het groen) is de incidentie 1,5 tot 6,64/100.000. In de algemene populatie ligt deze tussen 2,4 en 10,7/100.000, waarbij de lagere cijfers vooral deze bij min 35-jarigen zijn. De incidentie van acute cardiovasculaire events – een SCD, myocard infarct of aritmie[39] – verdubbelt van 0,65 bij sporters naar 1,4/100.000 in de algemene bevolking bij Drezner et al.[47] en verdrievoudigt van 2,0 naar 6,5/100.000 bij Chevalier et al.[39]. Leeftijd heeft een belangrijke invloed op de incidentie van SCD: onafhankelijk van elkaar ligt bij de studies in tabel 4 de incidentie telkens hoger bij oudere personen. Het aantal sportgerelateerde overlijdens (SCD) en myocardinfarcten (SCA) ligt volgens Chevalier et al[39] het hoogst in de groep tussen 35 en 59 jaar (incidentie 3,0). De veranderende incidentie in deze leeftijdscategorie is in figuur 2 weergegeven, waarbij ook de verschuivingen in de etiologie (bespreking verder in 4.2) gevisualiseerd zijn. Bij vrouwen wordt geen verschillende incidentie afhankelijk van de leeftijd teruggevonden[39]. De incidentiecijfers per geslacht, ras en sporttak worden in onderdeel 4.4 dieper uitgewerkt.

Figuur 2: Leeftijdsafhankelijke veranderingen in incidentie en etiologie van plotse cardiale dood. Hoewel de meerderheid van de overlijdens onder de 30 jaar te wijten zijn aan elektrische afwijkingen en cardiomyopathieën, bestaat er geen absolute cutoff waarde. Sporters in hun 30-er en 40-er jaren hebben het grootste risico op SCD door overgeërfde en verworven oorzaken[11] (gebaseerd op resultaten uit verschillende onderzoeken[4,23,24,41]) 17

De meerderheid van de opgelijste overlijdens door sportbeoefening vinden plaats tijdens of onmiddellijk na het sporten[9,23,24,41]. In de meeste studies[37,40,41,43,46] is de incidentie van plotse hartdood in de algemene populatie hoger dan bij sporters van alle leeftijden, behalve in het onderzoek van Corrado et al.[23]. In dit Italiaans prospectief onderzoek blijkt de incidentie bij competitieve sporters 1,9/100.000, terwijl deze in de algemene populatie (met recreatieve sporters en niet-sporters) met 0,79 de helft is. Het relatief risico op SCD, berekend met een multivariate regressie analyse, is bij competitiesporters 2,1 en bij mannen zelfs 2,8[4]. Opmerkelijk aan dit screeningsonderzoek is de geleidelijke daling van het incidentiecijfer van 4,19/100.000 voor het aanvangen van de pre-participatie screening (start in 1982) naar 0,43/100.000 in de laatste drie onderzoeksjaren[23]. Deze Italiaanse studie en die van Maron et al.[24] in de Verenigde Staten zijn de twee belangrijkste lange termijn-studies waar andere onderzoeken het meest naar refereren en mee vergelijken. Tussen beide regio’s is in de meest recente onderzoeksperiode (1993 – 2004) geen significant verschil gevonden in incidentie (0,87/100.000 in Veneto en 0,93 in Minnesota)[24]. Bij Marijon et al.[41] en de Noronha et al.[49] vinden de meeste plotse cardiale overlijdens (90%) plaats bij recreatieve sporters. Zij zijn de grootste groep sportbeoefenaars, terwijl competitieve sporters in de minderheid zijn. De incidentie van SCD in competitiesport bij jongeren tot 35 jaar is 0,98/100.000, terwijl dit bij recreatieve sporters op 0,22/100.000 ligt[41]. In de studie van Risgaard en al.[43] zijn de incidentiecijfers enkel bij oudere sporters tussen 36 en 49 jaar verschillend: 2,95/100.000 bij competitie- en 6,64/100.000 bij recreatiesport. Onder de 35 jaar is de incidentie 0,4/100.000, onafhankelijk van de competitiviteit[43].

4.2 Etiologie van plotse cardiale dood bij sporters De specifieke oorzaken van plotse dood bij sportbeoefenaars zijn aanzienlijk verschillend afhankelijk van de leeftijd van de sporter, zoals in figuur 2 hierboven te zien is. Het risico op een plots cardiovasculair event, en dus SCD, stijgt met de leeftijd van de atleet, mede door de progressie van coronaire arteriële pathologieën (CAD) door atherosclerose. Deze nemen vanaf 35–40 jaar de bovenhand[3,11,13,44], terwijl bij jongere sporters voornamelijk genetische of congenitale cardiomyopathieën (CMP) voorkomen[11]. Vandaar dat in de literatuur meestal een indeling gemaakt wordt in jonge sporters (onder de 35 jaar) en oudere (boven de 35 jaar). Toch is in de etiologie bij beide leeftijdscategorieën een aanzienlijke overlapping aanwezig, voornamelijk tussen 30 en 50 jaar[11]. In figuur 2 hebben de onderzoekers daarom geen cut off waarde (normaal 35 jaar) vastgelegd. 18

Tabel 5 komt uit een grondige review van Pigozzi et al.[50] en geeft een overzicht van de kenmerken van SCD in beide leeftijdsgroepen die in veel onderzoeken vastgesteld worden. In teamsporten is de gemiddelde leeftijd van sportgerelateerde SCD 33 jaar, terwijl dit bij individuele sporten 51 jaar is[41]. Bij sporters ouder dan 35 jaar kan zo’n 80% van de SCD toegeschreven worden aan CAD[13,51,52], waarbij meer dan de helft hierbij prodromale symptomen ervaart[50]. De meerderheid heeft onderliggende coronaire risicofactoren, zoals hypertensie, hypercholesterolemie, roken, diabetes, of was voordien al gediagnosticeerd met CAD[50]. Bij jongere sporters heeft 20–30% prodromi zoals duizeligheid of syncope[23,49], een kleine 20% heeft een relevante persoonlijke medische voorgeschiedenis alsook 20% een familiale[49]. Over het al dan niet ervaren van prodromale symptomen zijn in de recente literatuur echter weinig gegevens voorhanden. Tabel 5 : Kenmerken van plotse cardiale dood bij jonge en oudere sporters[50] Risico op SCD/jaar Voornaamste oorzaken Geslacht Prodromale symptomen Soort sport

Jonger dan 35 jaar 0,5/100.000 Congenitale hartziekten: HCM, ARVC, CCAA Man Bij minder dan 30% Teamsporten

Ouder dan 35 jaar 2–6,5/100.000 CAD Man Bij meer dan 50% Individuele sporten

Tabel 6 (pagina 20–21) geeft een niet exhaustief overzicht per studie van de meest voorkomende etiologie van plotse cardiale overlijdens bij sporters. Zoals bij de analyse van de incidentie worden enkel onderzoeken uitgevoerd in de laatste tien jaar weergegeven en zijn ze zijn gegroepeerd per continent, omwille van de verschillen in demografie en onderzochte leeftijdsgroepen. De Amerikaanse studies focussen namelijk op jongere atleten. Van drie[49,53,54] van de tien studies is enkel de etiologie geanalyseerd, gezien de benodigde cijfers voor de incidentie niet terug te vinden zijn of onderzoeksgroepen overlappen. Het aantal gevallen van SCD is een maat voor de grootte van de onderzoeken en dus voor het gewicht van de uitkomsten. Als het exact aantal cardiale overlijdens niet berekend kan worden uit het totale aantal hartstilstanden, wordt ‘inclusie overlevers’ of ‘inclusie nietcardiale oorzaken’ vermeld. Om de cardiale overlijdens van andere te onderscheiden, wordt klinische informatie verzameld met diverse methodes: analyse van autopsieverslagen, histopathologisch en toxicologisch onderzoek en soms werd contact opgenomen met ouders, huisartsen of ziekenhuizen. De methodologie van de opgelijste studies kan gelijkaardig zijn, maar ook sterk verschillen. Aangezien de kwaliteit van data(verzameling) belangrijk is in het vaststellen van de oorzaken van SCD, net als bij de incidentie, wordt dit toegelicht in de tabel. 19

Tabel 6: Meest voorkomende etiologie van sportgerelateerde plotse cardiale dood (%, absoluut aantal tussen haakjes), gerangschikt per continent (eerst de vijf Europese, dan de vijf Amerikaanse studies) en volgens publicatiejaar, met referentie naar de eerste auteur van de studie. De sportgerelateerde SCD staat in het groen. Eerste auteur studie Corrado[23]

Publi- Land (en catie bemerking) studie 2006 Italië, Veneto

Onderzochte cases SCD (en % ♂) 320  inclusie 265 recreatieve en nietsporters

Leeftijd (gemiddeld) 12 – 35 (23)

De Noronha

2009

Verenigd Koninkrijk

118  96% ♂  75% (89) ≤ 35 jaar

7 – 59 (28)

13

2009

Frankrijk

127  95% ♂  inclusie 87 overlevers

10 – 80 (49)

1

Solberg[30] 2010

Noorwegen

23  96% ♂

17 – 34 (27)

7

Marijon[41] 2011

Frankrijk

820  95% ♂  75% (615) > 37 jaar

10 – 75 (46)

5

[49]

Chevalier [39]

20

Aantal Onderzoeken naar de studie- etiologie jaren 26 -Autopsie en gedetailleerd pathologisch hartonderzoek -Registratie klinische pathologie van plotse dood -Pre-participatie screening -Analyse oorzaak uitsluiting competitieve sportbeoefening

Etiologie %: niet-cardiovasculair, bij algemene populatie, >35 jaar of SCA 83% (265) Recreatief en niet-sportief:  74% (198) ♂  32% (83) CMP  21% (55) CAD  15% (39) myocarditis  14% (37) sportgerelateerd -Pathologische hartonderzoek 25% (29) >35 jaar in een tertiair hartcentrum  83% (24) CMP, waarvan -Toxicologisch onderzoek  28% (8) idiopathische LVH  24% (7) ARVC  14% (4) CAD

-Ziekenhuisverslagen spoeddienst -Allemaal sportgerelateerde acute cardiovasculaire gebeurtenissen -Autopsieverslag -Overlijdenscertificaat -Ziekenhuisrapport -Autopsieverslag (enkel bij ‘verdachte’ overlijdens) -Patiëntformulieren SAMU* -Contact met huisarts en ziekenhuizen

69% (87) SCA  54% (47) niet-dodelijk myocard infarct, alle ≥35 jaar  37% (32) cardiale aritmie

Etiologie SCD % (absoluut aantal) 17% (55) Competitie:  90% (50) ♂  91% (50) sportgerelateerd  26% (14) CMP, waarvan  22% (12) ARVC  20% (11) CAD  13% (7) CCAA  13% (7) myocarditis 75% (89) ≤35 jaar  55% (49) CMP, waarvan  25% (22) idiopathische LVH  12% (11) HCM  10% (9) ARVC  29% (26) normale hartmorfologie  8% (7) CAD 31% (40) SCD (door infarct/aritmie)  25% (10) <35 jaar  75% (30) ≥35 jaar  8% (3) dodelijk myocard infarct

48% (11) dodelijk myocard infarct 22% (5) myocarditis 70% (16) tijdens het sporten 94% (770) Recreatief 6% (50) Competitie 10–35 jaar  78% (600) geen diagnose  36% (18) geen diagnose  19% (146) CAD  14% (7) HCM Overleving: 16% (128/820) In totaal 25% (203) met diagnose

Maron[53]

2009

USA, Minnesota

1866 8 – 39 (18)  89% ♂  CV oorzaak 93% (977) ≤ 25 jaar  inclusie 85 overlevers

27

-Evaluatie autopsieverslag met anatomische, histologische en toxicologische bevindingen -Pathologisch onderzoek -Klinische data Minneapolis Heart Institute Foundation en National Centre for Catastrophic Sports Injury Research

22% (416) barotrauma 10% (182) andere oorzaken 8% (154) onopgeloste cases 3% (65) commotio cordis

Harmon[8]

2011

USA

5

Eckart[54]

2011

USA, militair personeel

273 17 – 23  76% ♂  inclusie niet-cardiale oorzaken 361 >18 jaar  exclusie 541 niet-sportgerelateerde SCD

-Klinische informatie van NCAA* database -Interview met ouders of guardians indien mogelijk -Geen autopsie informatie -Autopsieverslag met bevestigde CVD -Histopathologische informatie

68% (187) trauma of niet-medisch  75% (140) ongelukken  13% (25) zelfmoord 2% (6) ongekende oorzaak >35 jaar 36% (221/383) tijdens het sporten  78% (172) CAD  9% (19) onverklaard  4% (8) HCM

Meyer[44]

2012

USA, algemene populatie

Maron[46]

2014

USA

314  70% ♂  inclusie 93 overlevers  exclusie niet-cardiale oorzaken 182  85% ♂  inclusie niet-cardiale oorzaken

10

56% (1049) geschatte CV oorzaak:  65% (690) bevestigd CVD  35% (359) beschouwd als CVD, geen precieze diagnose  81% (844) sportgerelateerd  30% (251) HCM  14% (119) CCAA  7% (57) mogelijke HCM  5% (41) myocarditis 29% (80) medische oorzaak  56% (45) cardiaal  45% (36) tijdens het sporten  75% (27) cardiale oorzaak <35 jaar 47% (140/298) tijdens het sporten  39% (54) onverklaard  24% (34) CAD  14% (19) HCM

0 – 35 (25)

25

-Verslag spoeddienst -Autopsieverslag -Overlijdenscertificaat -Ziekenhuisrapport

Overleving: 30% (93/314) 25% (77) SCA sportgerelateerd  26% (16/60) 14–25 jaar  34% (26) CAD, alle 25–35 jaar  27% (68/245)  23% (18) CMP 25–35 jaar  19% (15) primair elektrisch (voornamelijk veronderstelde aritmie)

17 – 26 (20)

10

-Autopsieverslag inclusief histopathologische en toxicologische informatie -Klinische data

65% (118) niet-CV, o.a.  26% (31) zelfmoord  18% (21) druggerelateerd

35% (64) CV dood = 26% (47) bevestigd + 9% (17) verondersteld  33% (21) HCM  14% (9) CCAA  45% (29) bij competitiesport  33% (21) in rust  21% (14) bij recreatieve sport *Afkortingen: CV cardiovasculair – excl. exclusie – incl. inclusie – prim. primaire – NCAA National College Athletic Association – SAMU Service d’Aide Médicale Urgente 21

De oorzaken van SCD worden weergegeven als een afgerond percentage met telkens het exact aantal personen tussen haakjes. Per niveau – in totaal drie: onderlijnd, een bolletje, een vlag – wordt het percentage geïnterpreteerd ten opzichte van het hoger niveau. Zo is in het onderzoek van Marijon et al.[41] 6% van alle SCD (50/820 personen) vastgesteld bij competitieve sporters en is bij 14% hiervan (7/50 personen) HCM als oorzaak teruggevonden. In de eerste twee studies staan enkele percentages in italic omdat deze een onderdeel zijn van het percentage in een hoger niveau. In het onderzoek van De Noronha et al. bijvoorbeeld, is 75% (89/118 personen) jonger dan 35 jaar. Bij 55% (49/89 personen) hiervan is CMP als oorzaak teruggevonden, waarvan bij 22% (22/89 personen) een idiopathische LVH6. De laatste kolom geeft de sportspecifieke percentages van SCD weer, terwijl de voorlaatste kolom vergelijking met niet-cardiale oorzaken, de algemene bevolking of andere specifieke groepen mogelijk maakt. De percentages per geslacht, ras en sporttak worden in onderdeel 4.3 dieper uitgewerkt.

In de studies waarbij zowel sporters als de algemene bevolking onderzocht zijn, ligt het percentage sportgerelateerde SCD (aangeduid in het groen) tussen 6% en 47% van het totaal aantal SCD[8,23,39,41,46,53,54]. De meerderheid van de overlijdens is niet-sportspecifiek en te wijten aan een traumatische of niet-medische oorzaak: een ongeluk, barotrauma of zelfmoord komen hierbij het meest voor. Tijdens sportbeoefening heeft 65 tot 90% van de niettraumatische sterftes, allen jonger dan 35, een cardiale oorzaak[8,23,30,46,53]. Na een histopathologische analyse op micro- en macroniveau blijkt in de Britse studie[49] één vierde van de jonge sporters een normale hartmorfologie te hebben, wat bij oudere atleten niet wordt teruggevonden. In verschillende studies[41,53,54] is voor 35–40% van de cardiale sterftes bij sporters jonger dan 35 geen precieze diagnose of verklaring gevonden. Dit wordt toegeschreven aan de afwezigheid van een autopsie, een ambigu of onvolledig autopsierapport, of een verbod op inzage in postmortem of klinische informatie door privacy en confidentialiteit[53]. De gemiddelde leeftijd bij een sportgerelateerde SCD is relatief jong en varieert van 18 tot 28 jaar (met een uitschieter van gemiddeld 46 jaar in de Franse studie[41]). In de Amerikaanse studie[53] met het grootst aantal (1049) cardiovasculaire overlijdens is meer dan 90% jonger dan 26 jaar, terwijl in het Britse onderzoek[49] drie vierde 35 jaar of jonger is en de helft van het totaal aantal (58/118) tussen 16 en 30 jaar. De auteurs klasseren als ‘idiopathische’ linker ventrikel hypertrofie de geïsoleerde hypertrofie van myocyten of in combinatie met fibrose[49]. 6

22

Sporters jonger dan 35 jaar De specifieke cardiale oorzaken van SCD bij atleten tot 35 jaar zijn divers, zoals in tabel 6 te zien is. Om hierin duidelijkheid te scheppen, wordt een indeling van de etiologie in deze leeftijdsgroep weergegeven in tabel 7, zoals in de review van Chandra et al.[51]. De percentages zijn deze die in de studies in tabel 7 teruggevonden worden en geven de frequentie van die specifieke oorzaak weer ten opzichte van het totale aantal sportgerelateerde SCD. Een groot verschil tussen het minimum- en maximumpercentage geeft een grote variabiliteit tussen de onderzoeken weer. Tabel 7: Indeling van de belangrijkste oorzaken van SCD bij jonge sporters onder 35 jaar in structurele, elektrische en verworven cardiale abnormaliteiten[51] Structurele cardiale pathologieën - HCM - ARVC - CCAA - Marfan syndroom (aorta ruptuur) - Mitraalklep prolaps / Aorta stenose

% 2 – 33 3 – 22 11 – 14 3–7 0–3

Elektrische cardiale pathologieën - WPW - Congenitaal lang QT syndroom - Brugada syndroom - Catecholaminerge polymorfe ventriculaire tachycardie

Verworven cardiale 7% pathologieën % 1 – 4 - Infectie: myocarditis 2 – 13 2 (2 – 22) 3–4 - Trauma: commotio cordis - Toxiciteit: verboden prestatieverbeterende geneesmiddelen - Milieu: hypo/hyperthermie

De percentages komen uit de studies weergegeven in tabel 6. Van de pathologieën zonder percentage is in geen enkele studie een geval gedocumenteerd of een apart resultaat teruggevonden. Afkortingen: ARVC Aritmogene rechter ventrikel cardiomyopathie – CCAA Congenitale coronaire arterie anomalie – HCM Hypertrofische cardiomyopathie – Wolff Parkinson White syndroom

De percentages geven aan dat de meerderheid van plotse sportgerelateerde hartdood bij jongeren – volgens Pigozzi et al.[50] tot 95% – te wijten is aan structurele cardiale pathologieën, waarvan voornamelijk erfelijke cardiomyopathieën7 (CMP) en congenitale coronaire arterie anomalieën (CCAA). Bovendien kan ook bij jongeren een belangrijk aandeel van SCD toegeschreven worden aan coronaire arteriële ziektes (CAD), met percentages van 8 tot 35%[23,44,54] (zie tabel 6). Zowel CMP, CCAA als CAD komen voornamelijk bij 25- tot 35jarigen voor. Myocarditis8 is eveneens relatief frequent, bij Solberg et al.[30] zelfs tot 22% (5 personen). Doordat dit Noors onderzoek het kleinst aantal SCD van alle studies in tabel 6 heeft (23 sporters), zorgt dit beperkt aantal overlijdens (5) voor een relatief hoog percentage van deze verworven pathologie (22%). 7

Volgens een rapport van de WHO worden cardiomyopathieën gedefinieerd als ziektes van het myocard die geassocieerd zijn met cardiale dysfunctie. Ze worden geclassificeerd als hypertone, gedilateerde, restrictieve en aritmogene rechter ventrikel cardiomyopathie[55]. 8 De inflammatie van het myocard is meestal asymptomatisch, zorgt voor een contractiele dysfunctie en kan in een acute fase ritmestoornissen creëren[50,56]. 23

De range van hypertrofe cardiomyopathie (HCM)9 is zeer breed, aangezien deze pathologie in Italië[23] slechts een verklaring is voor 2% van de SCD, terwijl dit in de Amerikaanse studies meer dan 24% tot zelfs één derde is, voornamelijk bij Afro-Amerikaanse atleten (zie verder)[2,3,50]. Als meest voorkomende genetische cardiale aandoening komt HCM in de algemene bevolking bij 0,2% (1/500) van alle rassen voor[50,57]. Belangrijk hierbij is een onderscheid te maken tussen een sporthart en HCM of AVRC, gezien de differentiatie tussen pathologie en fysiologische hartverandering door sportbeoefening soms subtiel is (zie bijlage 8.2). De hypertrofie bij atleten is biventriculair, de wanddikte blijft smaller dan 15 millimeter en het linker ventrikel is licht gedilateerd[57]. De diastolische functie is normaal en de diastolische vulling kan zelfs verhoogd zijn[57]. Voor aritmogene rechter ventrikel cardiomyopathie (ARVC)10 zijn de percentages compleet het tegenovergestelde van HCM: bij Italiaanse competitiesporters is ARVC de oorzaak van 22% van de SCD, terwijl dit in Amerika slechts 3% verklaart. In Italië is het relatief risico op SCD door ARVC bij competitiesporters vijf maal hoger dan bij recreatieve en niet-sporters[2,23]. De prevalentie van ARVC in de algemene populatie is 0,01-0,1%[50,51]. Een laatste belangrijke doodsoorzaak is CCAA, die zowel in de Verenigde Staten als in de Italiaanse studie nog 11 tot 14% van de SCD kan verklaren. Het algemeen populatieonderzoek van Meyer et al.[44] springt in het oog, want hier is geen significant verschil gevonden in de oorzaak van sportgerelateerde en niet-sportgerelateerde hartstilstand bij 14- tot 35-jarigen. Eén derde hierbij is te wijten aan CAD.

Sporters ouder dan 35 jaar Over deze leeftijdsgroep baseren onderzoekers vandaag[50,52] zich nog steeds op studies uitgevoerd in de jaren ‘80 en ‘90. Hoewel het grootst aantal overlijdens in deze leeftijdsgroep plaatsvindt – in de Franse studies[39,41] is drie vierde ouder dan 35, zie ook figuur 2 –, zijn recente cijfers schaars. In tabel 6 geven drie onderzoeken[41,49,54] specifieke cijfers voor deze leeftijdsgroep. In het Britse onderzoek[49] is CMP een verklaring voor 83% (24/29) van de 9

HCM is een autosomale dominante ziekte met variabele klinische expressie. Ze wordt veroorzaakt door genmutaties van eiwitten in de sarcomeren waardoor deze vergroten. De diffuse interstitiële fibrose onderbreekt de normale vezelrichting van de myocyten. Op macroscopisch vlak is een (a)symmetrische hypertrofie van het linker ventrikel te zien, voornamelijk ter hoogte van het interventriculair septum, maar geen dilatatie. Deze hypertrofie kan al dan niet een obstructie van de outflow van het linker ventrikel veroorzaken, die bij sportactiviteiten kan verergeren. Naast hypertrofie zijn hierbij geen andere cardiale of systemische ziektes aanwezig[57,58]. 10 ARVC is een autosomaal dominante hartziekte met genmutaties in desmosomale eiwitten. Hierdoor ontstaat een atrofie van de myocyten waarbij vetweefsel in de vrije wand van het rechter entrikel wordt opgestapeld. De verdunning en dilatatie van dit ventrikel zorgt voor hartdysfunctie en ritmestoornissen [59]. 24

overlijdens, terwijl CAD 14% kan verklaren. Daarentegen is bij de twee andere studies[41,54] CAD met 78% (172/221) en 82% (146/17011) de voornaamste doodsoorzaak door de ontwikkeling van myocardischemie en -infarct[50,58]. Het fysiologisch proces waardoor CAD, vaak veroorzaakt door atherosclerose, SCD uitlokt, is nog niet volledig geweten[52]. De triggers van een ischemische ventriculaire aritmie – “the final common pathway” voor het overlijden – moeten nog vastgesteld worden. Uit autopsieën blijken de ruptuur van plaques, hemostase of trombosen hierin een belangrijke rol te spelen[52].

4.3 Incidentie en etiologie: demografische en sportspecifieke cijfers Tabel 8 geeft een overzicht van het voorkomen van SCD en haar oorzaken onderverdeeld in subcategorieën van sporters. De incidentie van SCD (cijfers in italic) bij mannelijke sporters van alle leeftijden ligt tussen 0,9 en 4 per 100.000 sporters per jaar en bij vrouwen tussen 0,04 en 1,3. Voor min 35 jarigen zijn deze respectievelijk 1,8–3 en 0,04–1,3/100.000, terwijl sporters ouder dan 35 jaar een incidentie hebben van 2,7–5,8 bij mannen en 0,04– 0,4/100.000 bij vrouwen. Behalve in de studie van Harmon et al.[8] ligt de incidentie van SCD bij mannen tien tot twintig maal hoger dan bij vrouwen. In absolute cijfers is 95% van de sportgerelateerde SCD in Europa een man, terwijl dit in de Verenigde Staten 75–90% is. Bij de indeling per sportdiscipline, vindt in de Verenigde Staten meer dan 30% van de SCD bij competitieve basketballers plaats en 18–27% in American football. De hoogste risicogroep voor SCD zijn mannelijke basketbalspelers op het hoogste NCAA-niveau (universiteitsport) met een incidentie van 32/100.000[8]. In Europa komen plotse sterftes voornamelijk voor bij voetballers, fietsers en lopers. In Amerikaanse studies zijn verschillen tussen rassen terug te vinden. Van het absoluut aantal overlijdens is zo’n 60% blank en een kleine 40% van het Afro-Amerikaanse ras, terwijl het relatief aantal bij deze laatste hoger is, gezien de incidentie 4–6/100.000 is en bij blanke sporters 1–2/100.000[8,46]. Twee derde van de jonge Afro-Amerikaanse sporters overlijdt aan een cardiovasculaire ziekte tegenover één tweede bij blanke[53]. Bij beide groepen zijn HCM en CCAA de voornaamste doodsoorzaak, maar wel telkens in dubbele aantallen bij AfroAmerikaanse sporters (respectievelijk 20% en 10% t.o.v. 10% en 5% bij blanke sporters).

11

Deze 170 personen zijn het totaal aantal SCD in de Franse studie[41] met uitsluiting van de gevallen zonder diagnose alsook de competitieve sporters jonger dan 35 jaar. Het is niet uit te sluiten dat in dit totaal ook enkele recreatieve sporters jonger dan 35 jaar zitten. 25

Elektrische cardiale pathologieën daarentegen komen meer bij blanke sporters voor (2% versus 0,3%)[53]. Tabel 8: SCD bij sporters: incidentiecijfers (per 100.000 sporters/jaar, in italic) en etiologiepercentages (ten opzichte van het totaal aantal doden; absoluut aantal tussen haakjes) volgens geslacht, specifieke sporttak en ras. Eerste auteur De Noronha

Publi- Mannen ♂ catie 2009 96%

Vrouwen ♀

Sporttak

Ras

4%

96% blank 4% zwart

2009

5% 0,2 (>35 jaar)

37% (44) voetbal 20% (24) lopen 9% (11) rugby SCA bij 40% (51) lopen 20% (25) zwemmen 13% (17) fietsen 6% (6) voetbal 22% (5) voetbal 22% (5) lopen  33% teamsport 67% individuele sport  30% fietsen 21% joggen 13% voetbal

[49]

Chevalier [39]

Solberg[30] 2010

95% 4,0 (10–80 jaar) 2,7 (<35 jaar) 5,8 (35–59 jaar) 2,7 (>59 jaar) 96%

4%

Marijon[41] 2011

95% 5% 0,92 (10–75 jaar) 0,04 (10–75 jaar)

Berdowski 2013 [37] , SCA Maron[53] 2009

4,0 (10–90 jaar) 5,8 (>35 jaar) 89%

0,3 (10–90 jaar) 0,4 (>35 jaar) 11% 33% (349) basketbal 27% (281) Am. football 8% (80) voetbal

Harmon[8]

2011

76% 3,0 (17–23 jaar)

24% 1,3 (17–23 jaar)

Eckart[54]

2011

Niet sportspecifiek

Niet sportspecifiek

Maron[46]

2014

85% 1,8 (sporters) 2,8 (17–26 jaar, alg. populatie) 2,4 (14–18 jaar)

15% 0,3 (sporters 17–26 jaar)

Niet-blank (vnl. zwart 36%): 64% CVD  20% (136) HCM  10% (66) CCAA 55% (581) blank: 51% CVD  10% (112) HCM  5% (52) CCAA 5,7 zwart – 38% 1,7 blank – 62%

8,8 basketbal 4,7 zwemmen Van alle (45) SCD:  31% (14) basketbal  18% (8) Am. football  9% (4) zwemmen 52% (186) recreatieve sport:  32% (114) lopen  6% (20) basketbal 42% (150) militairen:  38% (138) fysieke training Van alle (64) SCD: Zwart ras: 3,8 (sporters) 4,3 (alg. populatie)  36% (23) basketbal Blank ras: 0,7 (sporters)  25% (16) Am. football 2,0 (alg. populatie)  12,5% (8) voetbal 3,0 ♂ basketbal

Harmon[9], 2014 0,4 (14–18 SCA jaar) De eerste vijf zijn Europese studies, de laatste vijf Amerikaanse, beiden gerangschikt volgens publicatiejaar. Als bij de auteur SCA, sudden cardiac arrest, vermeld wordt, dan zijn de percentages/cijfers inclusief overlevenden.

26

4.4 Overleving van sporters bij plotse hartstilstand Onafhankelijk van de onderliggende oorzaak ontwikkelt zich voor SCD een elektrische instabiliteit die overgaat in een fatale aritmie (voornamelijk ventriculaire fibrillatie) en hartstilstand[50]. Als SCA bij sporters voorvalt, kan reanimatie levensreddend zijn. In het onderzoek van Marijon et al.[41] is bij zo goed als alle sporters reanimatie opgestart – 30% door getuigen of omstaanders – waardoor 30% van de SCA levend in het ziekenhuis is opgenomen. Uiteindelijk heeft de helft hiervan, dus 16% (128) van het totaal (820), de plotse hartstilstand overleefd. In een Amerikaanse studie[60] bij 14- tot 22-jarige competitieve en recreatieve sporters heeft 11% (41/373) de hartstilstand overleefd. Hierbij is een significant verschil tussen beide geslachten gevonden: bij vrouwen overleefde 24–40%, bij mannen 9– 7%. De factoren die onafhankelijk van andere invloeden12 geassocieerd zijn met een levend ontslag uit het ziekenhuis, zijn het opstarten van de reanimatie door omstaanders en het direct gebruik van een AED (beiden Odds ratio, OR 3,7). Ook volgende variabelen 13 zijn predictoren van overleving: een initieel schokbaar ritme (OR 9,6), reanimatie door omstaanders (OR 9,6) en de aanwezigheid van een getuige (OR 6,7). In deze Franse studie hebben oudere sporters minder kans op overleving (OR 0,26 vanaf 50 jaar). Bij twee andere[37,61] studies daarentegen hebben sporters boven de 35 jaar juist een grotere overlevingskans tot bijna 50%, in vergelijking met 14% (in Nederland) en 7% (in USA14) bij jongeren. In totaal heeft 30% (17/59) van de lopers de SCA overleefd[61]. De voorspellende factoren voor een goede afloop van SCA in deze studie zijn: de opstart van reanimatie door omstaanders en een andere oorzakelijke diagnose dan HCM. De overlevingskans bij een primair elektrische oorzaak of CMP is niet verschillend, maar waarschijnlijk wel hoger dan bij CAD en andere congenitale aandoeningen[44]. Meyer et al.[44] hebben bij SCA in de algemene populatie een overleving van 27% teruggevonden bij personen tussen 14 en 35 jaar. Tussen sport en overleving is hierbij geen statistische associatie aangetoond. Uit de ARREST-studie[37] in volledig Amsterdam blijkt echter dat personen ouder dan 35 jaar na een SCA een betere kans hebben op overleving (48%) als deze hartstilstand gelinkt is aan fysieke activiteit, terwijl dit bij niet-actieve personen slechts 17% is. Het voordeel van sportactiviteit blijft zelfs aanwezig na aanpassing 12

Resultaten verkregen door middel van multipele logistische regressie analyses[41]. Resultaten van een univariate analyse[41]. 14 De gemiddelde leeftijd van (halve) marathonlopers die een SCA overleven is 53 jaar (met als hartischemie als voornaamste overleefde oorzaak), terwijl het gemiddelde bij SCD 33 jaar is[61]. 13

27

naar leeftijd en het feit dat sportgerelateerde SCA meer op publieke plaatsen voorkomt, vaker getuigen aanwezig zijn, meer gereanimeerd wordt door omstaanders en vaker een schokbaar hartritme wordt vastgesteld. Bij personen jonger dan 35 jaar is er geen verschil tussen beide groepen (beide 14%). In vergelijking met niet-sporters hebben sporters met een SCA bovendien een drie maal hogere overlevingskans als ze ouder zijn dan 65 jaar, het hartritme schokbaar is en op een publieke locatie voorvalt.

28

5. Discussie Het debat omtrent plotse cardiale dood bij sporters kadert in een ‘sportparadox’[13,52,62]. Enerzijds zorgt een fysiek actieve levensstijl namelijk voor heel wat gezondheidsvoordelen, o.a. minder mortaliteit, metabole ziektes en kankers, maar anderzijds verhoogt intense sportbeoefening de kans op een acuut cardiaal probleem. De ratio tussen voordeel en risico is verschillend tussen sporters, afhankelijk van de leeftijd, de fysieke fitheid en de aanwezigheid van CVD[63]. Door individuen te motiveren fysiek actief te zijn (en zo hun fitheid te verhogen), alsook onderliggende cardiale risicofactoren vroegtijdig te detecteren – zoals met een preventief (screenings)onderzoek – wordt het cardiovasculair risico zo veel mogelijk geminimaliseerd15. Zo is het risico16 op CVD bij recreatieve lopers de helft van niet-lopers[64], zelfs bij weinig aantal minuten lopen (minder dan 50 minuten per week) of aan een lager tempo. Hoe langer het lopen wordt volgehouden, hoe sterker de associatie met een verlaagde mortaliteit[64]. Het beschermend effect van regelmatig sporten op lange termijn weegt nog altijd het zwaarst door: het risico op SCD is tot tien keer lager en dat op een myocard infarct zelfs 50 keer[52]. Toch is een bezorgdheid aanwezig bij atleten alsook in de populatie hieromtrent SCD, die de ‘boom’ aan recente artikels bij voornamelijk jonge sporters kan verklaren.

Incidentie De grote publieke zichtbaarheid en media-aandacht van plotse dood bij ogenschijnlijk gezonde jonge sporters geeft een disproportionele indruk van het effectief aantal gevallen[53]. Bij sporters jonger dan 35 jaar is een incidentie van SCD – tijdens tot 1 uur na het sporten – tussen 0,5 en 2,5 per 100.000 atleten teruggevonden, terwijl dit bij oudere atleten iets hoger ligt: tussen 2 en 6 per 100.000. Doordat deze laatste groep alsmaar meer deelneemt aan georganiseerde sporten, zal de incidentie mogelijks nóg stijgen[13]. Bovendien is een plotse verandering van fysieke activiteit – zoals van weinig sporten naar de voorbereiding van een marathon – geassocieerd met een hoger risico op hartproblemen, vooral bij mannen[63]. Over het algemeen kunnen we stellen dat bij sporters minder SCD voorkomt dan in de algemene populatie. Afhankelijk van de keuze van de ‘controlegroep’, enkel niet-sporters, ook recreatieve sporters, alle sporters, en/of overlevers van een plotse hartstilstand, varieert de 15

Het minimaliseren van het cardiovasculair risico is tevens de doelstelling van de EACPR[63]. Dit risico is berekend bij 50.000 lopers over 15 jaar, volgens metabool equivalent (MET) en onafhankelijk van geslacht, leeftijd, body mass index, gezondheidstoestand, rookgedrag of alcoholconsumptie[64]. 16

29

incidentie van de geanalyseerde studies van 3 tot 34/100.000. De overlevingskans van actieve personen ouder dan 35 op SCA is frappant: 45% van de sportgerelateerde gevallen heeft de hartstilstand overleefd, tegenover één derde hiervan bij niet-sporters[37]. Het voordeel van fysieke activiteit blijft aanwezig na aanpassing naar leeftijd. Daarenboven komen sportgerelateerde SCA meer voor op publieke plaatsen, zijn vaker getuigen aanwezig die de reanimatie kunnen opstarten en wordt een schokbaar hartritme meer overleefd.

In vergelijking met competitiesporters is het aantal recreatieve sporters veel hoger, en dus ook het aantal plotse cardiale overlijdens[41,49,54]. De incidentie van SCD is echter hoger bij competitie- dan bij recreatiesport, behalve bij 12- tot 35-jarigen in één studie[43]. De manier waarop onderzoeken sporters al dan niet als ‘competitief’ categoriseren, is echter niet altijd duidelijk en kan tot onder- of overschattingen leiden. Het aantal deelnemers aan intense, minder georganiseerde sporten in niet-officieel verband, zoals vele lopers en fietsers, is moeilijk te becijferen. Gezien de Italiaanse studie[4,23] competitieve sporters met nietcompetitieve (en dus ook recreatieve) vergelijkt, kunnen hieruit geen conclusies voor de algemene sporter getrokken worden. De verhouding tussen mannen en vrouwen is 10/1, gemiddeld 4/100.000 ten opzichte van 0,4/100.000. Een verklaring hiervoor kan liggen in de grotere participatiegraad van mannen aan (competitieve) sport, het hoger trainingsniveau, de intensievere trainingen[4,31,53], de grotere neiging om prodromale symptomen te ontkennen of te negeren, alsook de hogere incidentie van structurele hartziekten en dus een vergroot risico op SCA[44,50]. Dat het grootste aantal plotse sterftes bij jongeren in de Verenigde Staten bij basketbal en American football voorkomt, is waarschijnlijk te wijten aan de grote cardiale belasting alsook aan het grote aantal leden in deze populaire sportdisciplines, vaak Afro-Amerikaanse mannen[38]. De hogere dynamische (isotone) belasting in deze sporten – eventueel in combinatie met statische (isometrische) belasting zoals bij fietsen – verklaart niet als enige het groter risico op SCD[31]. Dat bij de grootste risicogroep voor SCD – Afro-Amerikaanse mannelijke basketballers[9] – alsook bij duursporters, een hogere prevalentie van abnormale ECG veranderingen wordt teruggevonden[65], kan nuttig zijn voor de specifieke implementatie van screening naar plotse dood. De grote verschillen in incidentiecijfers tussen de studies zijn voornamelijk te wijten aan de uiteenlopende methodologie alsook aan de heterogeniteit tussen de onderzochte populaties[8,9,66]. Daarenboven zijn de studiepopulaties zelf vaak niet representatief voor de 30

volledige bevolking, vandaar dat voorzichtigheid geboden is met ‘algemene conclusies’. Een algemeen aanvaard registratiesysteem voor SCD tijdens sportbeoefening is helaas nog niet voorhanden[30]. De retrospectieve methode die in de studies het vaakst gebruikt is, maakt het niet gemakkelijk om het correct aantal SCD bij sporters te bepalen[3]. De rapporten van scholen, media of verzekeringsclaims die geraadpleegd worden, geven vaak een onderschatting van de reële incidentie[3,9,44,47]. Individuele en onofficiële sportbeoefening worden dan minder in de statistieken opgenomen. Zo hebben recente studies[9,53] weerlegd dat de incidentie in de Verenigde Staten hoger ligt dan 0,5/100.000 zoals lang gedacht. De Israëlische studie[42] die conclusies heeft getrokken op basis van cases teruggevonden in twee krantenarchieven, zijn dan ook van weinig wetenschappelijke waarde. Voor een zorgvuldige berekening van de incidentie zijn zowel een correcte numerator (het exact aantal gevallen van SCD gedurende de studieperiode) als een denominator (de nauwkeurige schatting van de risicopopulatie) nodig[9,29]. Beide elementen kunnen beïnvloed worden door heel wat factoren, waaronder de dataverzamelingsmethode, de in- of exclusiecriteria voor de identificatie van cases (inclusief overlevers?) of de precisering van de studiepopulatie[9,24,38,44]. Volgens de recentste review[9] over de incidentie van SCD bij sporters, is een verplicht rapporteringssysteem van SCD en SCA de meest betrouwbare methode om correcte informatie over sporters te verzamelen. Dit systeem is echter in weinig landen voorhanden. Meestal wordt gewerkt met passieve registratiesystemen die onderhevig zijn aan gemaakte vaststellingen en selectie bias[9]. Idealiter zou standaard ook een autopsie uitgevoerd moeten worden, zowel door een cardiale patholoog als op moleculair niveau[67].

Etiologie Sportbeoefening op zich is geen oorzaak van een verhoogde mortaliteit[8]. Aangezien een plotse dood echter bij meer dan 80% van de sporters tijdens of vlak na het sporten voorkomt[4,53], is de interactie tussen fysieke, metabole en endocriene stress op het hart een belangrijke trigger voor fatale ventriculaire aritmie[49]. Onderliggende cardiovasculaire ziektes, zoals ARVC, CAD of CCAA, vergroten de vatbaarheid voor zo’n aritmie[4,38]. Inzicht in de meest voorkomende oorzaken van SCD kan daarom bijdragen tot het opsporen van een hoger risico op en het vermijden van plotse dood[38]. Het extraheren van sportspecifieke cijfers uit de geselecteerde studies omtrent de etiologie is niet eenvoudig. Doordat de focus in elk onderzoek anders ligt, kunnen niet altijd de gevallen van sportgerelateerde SCD teruggevonden worden. Soms zijn enkel de oorzaken van 31

plotse hartstilstand (SCA) in rekening gebracht, worden geen leeftijdscategorieën gemaakt, is het sportspecifieke aandeel niet altijd te onderscheiden of is de onderverdeling in sportniveau’s onduidelijk. Zoals voor de incidentiecijfers is de gehanteerde methodologie cruciaal om de cardiale sterftes waarheidsgetrouw te kunnen bepalen. Een (eigen) histopathologisch onderzoek door een gespecialiseerd forensisch team, de beschikbaarheid van autopsieverslagen en klinische informatie, en contacten met ouders en ziekenhuizen, zullen door een selectie bias andere uitkomsten opleveren. Uit de resultaten in dit proefschrift kan opgemaakt worden dat één vierde tot de helft van alle overlijdens bij sporters een medische niet-traumatische oorzaak heeft, waarvan de meeste cardiovasculair gerelateerd zijn. Bij militairen17 ouder dan 18 jaar – waarvan verondersteld wordt dat ze een goede fysiek onderhouden – is meer dan de helft van de plotse overlijdens te wijten aan CAD, ¼ onder en ¾ boven 35 jaar[54]. Bij sporters onder de 35 jaar is SCD voornamelijk te wijten aan een op dat moment nog ongekende structurele congenitale aandoening zoals HCM, ARVC en CCAA, alsook door vroegtijdige CAD en myocarditis. Vaak gebeurt dit in combinatie met andere triggers zoals emotionele stress, hemodynamische veranderingen of myocardischemie[68]. De elektrische instabiliteit die sport kan induceren, kan zo deze pathologieën aan het licht brengen[23,69]. Sporten kan een congenitale aandoening zelfs verergeren. Het intensief trainen bij sporters met HCM kan regelmatige episodes van myocardischemie met celdood en myocardiale fibrose induceren, waardoor zich een ventriculaire elektrische instabiliteit ontwikkelt[68]. Bovendien kan de chirurgische correctie van een congenitale hartziekte het risico op een ventriculaire tachycardie uitgelokt door het sporten verhogen[70]. Een invasieve therapie creëert daarnaast ook een verhoogd risico op plotse dood, van dezelfde grootteorde als bij een asymptomatische sporter zonder behandeling[71].

De precieze oorzaak van SCD onder 35 jaar is sterk verschillend tussen landen: in Noorwegen komt CAD (45%, met name hartinfarcten) het meest voor, in Italië ARVC (22%), in Groot-Brittannië idiopathische LVH (25%), in de Verenigde Staten HCM (25-30%) en CAD (20%), terwijl in Frankrijk bij de meerderheid (35%) geen diagnose gevonden werd. Dit ondersteunt de hypothese dat de oorzaken van sportgerelateerde SCD populatiespecifiek zouden zijn[30]. Anderzijds is voorzichtigheid geboden met het vergelijken van studies met 17

Alle kandidaten voor een functie in het leger worden gescreend en worden afgekeurd omwille van hypertensie, een gekende structurele hartziekte, symptomatische aritmie en de meeste congenitale anomalieën. Jaarlijks worden slechts 15/100.000 personen omwille van cardiovasculaire afwijkingen geweigerd[54]. 32

een uiteenlopende methodologie (vaak retrospectief), een kleinere niet-representatieve onderzoeksgroep of een kortere onderzoeksperiode. Zo zorgt een selectie bias in de Britse studie[49] waarschijnlijk voor een onderschatting van het aantal overlijdens. Het pathologisch hartonderzoek vond namelijk plaats in een tertiair centrum, geraadpleegd voor een tweede opinie bij een onduidelijke doodsoorzaak. Dergelijke verwijzing is bij HCM, DCM of duidelijke coronaire malformaties weinig waarschijnlijk[72]. In de meeste studies kunnen, zelfs na een autopsie, een aandeel van de overlijdens niet verklaard worden, mogelijks door de aanwezigheid van een pathologische hartgeleiding zoals bij het lang QT syndroom[73]. Belangrijke oorzaken zoals HCM (90% van de gevallen) en ARVC (50-90%) kunnen met een ECG vastgesteld en zo voorkomen worden[50,53]. Bij CCAA (10-15% van de sterftes) is dit veel minder evident, gezien het stellen van een diagnose moeilijker is[74]. Het ECG is meestal normaal, daarom is een echocardiografie18 nodig om een verkeerde oorsprong van de coronairen vast te stellen[50,70]. De algemene consensus dat HCM de hoofdoorzaak van het plotse sterfte bij sporters is[8,12,23,57,72], kunnen de data in dit proefschrift niet duidelijk bevestigen. Afro-Amerikaanse atleten blijken wel dubbel zo vaak aan HCM en CCAA te overlijden bij het sporten dan blanke atleten[53]. Sportgerelateerde verhogingen van pre- en afterload bij Afro-Amerikaanse atleten kunnen leiden tot een grotere fysiologische aanpassing19 van het hart waardoor meer overlap met pathologische fenotypes, voornamelijk met HCM, mogelijk is[51]. Volgens de Italiaanse onderzoekers[4,23] is de lage incidentie van HCM in hun land te wijten hun prospectieve studiemethode van een homogene etnische groep, alsook aan het morfologisch hartonderzoek door een eigen gespecialiseerd team. Vooral dankzij de screening zijn veel sterftes door cardiomyopathieën (vooral HCM, daling van 1,5 naar 0,15/100.000) voorkomen, door gediagnosticeerde atleten competitieve sporten te ontzeggen[4,76]. Een studie van Pellicia et al.[76] heeft namelijk de doeltreffendheid van de Italiaanse pre-participatie screening, inclusief ECG-afname, ter identificatie van HCM aangetoond. De incidentie van HCM in de algemene populatie was namelijk gelijkaardig in Italië en in de Verenigde Staten[24].

18

Bij een onduidelijke echocardiografie kan een transoesofagale echografie, magnetische resonantie imaging (MRI) of een coronaire angiografie nodig zijn om de diagnose van CCAA te stellen[70]. 19 Atleten van het Afro-Afrikaanse ras vertonen namelijk meer repolarisatieveranderingen op ECG alsook meer uitgesproken LVH op echocardiografie in vergelijkinge met blanke sporters [75]. 33

Boven de 35 jaar is vooral coronaire atherosclerose de oorzaak. Sommige onderzoekers twijfelen echter aan de cut off waarde die nu meestal op 35 jaar gesteld wordt[11,13]. Vroegtijdige CAD bij twintigers is namelijk al redelijk frequent, tot zelfs 20–30% van het totaal aantal SCD. Daarnaast is het goed mogelijk dat erfelijke CMP bij oudere sporters onderschat worden doordat minder autopsieën worden uitgevoerd of vaker een coronaire aandoening wordt verondersteld[11]. Vandaar dat de mogelijke oorzaken in figuur 2 als een continuüm worden voorgesteld. Het risico op SCD en acuut myocard infarct door atherosclerotische CAD stijgt met de intensiteit van sportbeoefening[68]. Te veel inspanningen kunnen de balans tussen fysieke activiteit en gezondheid[77] negatief beïnvloeden[63] (figuur zie bijlage 8.3). Als het orthosympatisch systeem te sterk gestimuleerd wordt, circuleren meer catecholamines waardoor de vatbaarheid van het hart voor een fatale ventriculaire aritmie toeneemt [63]. Als triggers gelden de vergrote druk op de bloedvatwand door de hogere hartslag en bloeddruk bij sporten, een inspanningsgeïnduceerde coronaire spasme en een plaque ruptuur of een trombotische occlusie[68]. Spontane fissuren van plaques kunnen zelfs verergeren bij intense activiteiten[68]. Dit staat in contrast met de positieve lange termijn effecten van regelmatig sporten op risicofactoren van CAD (o.a. bloeddruk, lipidenprofiel[63]), de endotheelfunctie (meer coronaire vasodilatatie[78]) en plaatjesaggregatie[13]. Bij regelmatig matige fysieke activiteit wegen de mogelijke risico’s op een coronair arterieel probleem niet op tegen de enorme voordelen van een gezonde levensstijl[68]. Terwijl SCD bij jonge atleten vooral in teamverband voorkomt – meestal ’s avonds tijdens training of competitie[50] – is dit bij oudere sporters voornamelijk bij individuele sporten. Aangezien overheden, ook de Vlaamse, sportbeoefening en beweging stimuleren, kan verwacht worden dat het aantal hartstilstanden en overlijdens bij sporters boven 35 jaar zal toenemen[13]. Het aantal sporters in deze leeftijdsgroep wordt alsmaar groter, waarbij minder fitte personen hun activiteitsniveau best geleidelijk opbouwen om het risico op SCD te beperken. Bovendien nemen oudere sporters meer en meer deel aan competitie, zoals marathon lopen[13]. De reanimatie van oudere sporters met een SCA is doorgaans succesvoller, zeker als de oorzaak een mismatch is tussen vraag en aanbod van zuurstof en geen plaque ruptuur[61]. Bij een onderliggende HCM is de reanimatie vaak minder succesvol[79].

34

Preventie De rationale achter preventie van SCD bij sporters is een onderliggende cardiovasculaire ziekte die vaak niet gekend is en een verhoogd risico vormt voor een fatale afloop[13]. Volgens schattingen zou 1 op 300 sporters zo’n onderliggende ziekte hebben[80]. Primaire preventie door middel van (pre-participatie) screening kan deze opsporen en de sporter beschermen tegen SCD door uitsluiting van competitieve sportbeoefening. De richtlijnen van zowel de AHA als het ESC verdedigen de noodzaak tot screening bij jonge competitiesporters op basis van ethische, wettelijke en medische funderingen[2,3]. Hoe deze screening best uitgevoerd zou worden, wordt hierna besproken. Doordat hartziektes vaak latent en asymptomatisch aanwezig zijn, kan primaire preventie hoe dan ook niet sluitend zijn. Als complementaire strategie naast primaire kan ook secundaire preventie van overlijden bij een plotse hartstilstand een rol spelen in de aanpak van deze tragische gebeurtenissen[14]. Hoewel de minderheid van de sporters (minder dan 20%[49]) antecedente symptomen ervaart, zouden syncope, duizeligheid, palpitaties, dyspneu en borstpijn, wel een alarmteken moeten zijn voor omstaanders. Als een sporter plots bewusteloos neerzakt op een plein, is een snelle interventie van levensbelang. De overlevingskans van sporters na de opstart van reanimatie is namelijk 2,5 keer hoger dan zonder (37% i.p.v. 14%)[41]. Dit ingrijpen kan echter vertraging oplopen door misinterpretatie van nog “aanwezige tekens van leven”, zoals onwillekeurige myoclonieën, het naar adem happen of een polsdruk die in de eerste minuten nog aanwezig kan zijn[14]. Daarom is in de huidige richtlijnen20 van reanimatie, een afwezige ademhaling een indicatie voor het starten van de procedure en wordt niet meer gesproken over het meten van de pols. Het starten van de reanimatie door getuigen, alsook het onmiddellijk gebruik van een AED, zorgen onafhankelijk van elkaar of van andere handelingen voor een (drie maal) hogere kans op overleving[41]. De tijd tussen collaps en het toedienen van de eerste shock is best minder dan 4 à 5 minuten, omdat het hart bij een SCA dan nog in een elektrische pathofysiologische fase is[15]. Zeker bij oudere sporters, die door de aanwezige CAD vaker een ventriculaire fibrillatie ondergaan, kan een AED zeer doeltreffend zijn[37,66]. Met het ouder worden, vergroot echter ook de prevalentie van een pulsloze elektrische activiteit (PEA) – een niet-schokbaar ritme – als oorzaak van SCD, voornamelijk bij vrouwen[83].

20

In de richtlijnen uit 2010 van zowel de AHA als de European Resuscitation Council (verwerkt in richtlijnen voor België en Nederland), wordt niet meer gesproken over het meten van de pols [81,82]. 35

Over het gebruik van een AED bij jonge sporters is het onderzoek beperkt tot voornamelijk Drezner et al.[14,15,60,84]. Alle scholen, sportclubs en organisatoren van sportevenementen zouden idealiter een urgentieprotocol voor SCA moeten hebben[14]. Enkele essentiële elementen hierin zijn: een efficiënt communicatiesysteem voor het alarmeren van de hulpdiensten, een publieke toegang tot en het gemakkelijk terugvinden van een AED (best op een centrale locatie), het oefenen van reanimatie en AED-gebruik door personen die tussenkomen (hulpverleners, kinesisten, coaches, leken,…), alsook het inoefenen en jaarlijks bespreken van dit noodplan. Dat reanimatievaardigheden zeker bij niet-artsen meer geoefend moeten worden, heeft een onderzoek in het nationaal voetbal aangetoond[16]. Het overleven van SCA in secundaire scholen met een AED-interventieprogramma was 60%, zowel bij jonge sporters als bij andere aanwezigen zoals toeschouwers, leraars of coaches[84]. Het investeren in de bewustwording van de omgeving in de noodzaak van een snelle interventie bij plotse hartstilstand, alsook in de aanwezigheid van AED’s, kan de overleving van sporters, en bij uitbreiding iedereen, ten goede komen. De aanbevelingen van de HGR uit 2013 hieromtrent zijn dan ook: een verplichte opleiding BLS voor coaches en begeleiders, een verplichte AED voor het kwaliteitslabel van sportclubs en het vermijden van sporten met infectieuze symptomen, in hitte en luchtverontreininging[5].

Screeningsmethodes bij jonge sporters in Vlaanderen Volgens de Vlaamse overheid[18], alsook haar adviesorganen de HGR[5] en het Kenniscentrum voor de Gezondheidszorg (KCE)[71], is een systematische screening van sporters niet aan de orde. Momenteel is namelijk nog geen consensus bereikt over evidencebased

richtlijnen,

noch

zijn

gestandaardiseerde

testprotocollen

voorhanden.

Het

standaardiseren en wetenschappelijk onderbouwen van deze protocollen tegen eind 2014 werd als operationele doelstelling van het Actieplan Gezond Sporten geformuleerd[18]. De recente publicatie van het rapport[71] van het KCE (op 26 maart 2015) met een negatief advies voor hartscreening bij jonge niet-professionele sporters, kan hierin gekaderd worden. Tegen eind 2015 heeft het Actieplan ook als doelstelling om sportorganisaties regelmatig bijscholingen in reanimatie en AED-gebruik te laten organiseren, zodat meer begeleiders deze vaardigheden onder de knie krijgen[18]. Hoewel de gedocumenteerde incidentie van SCD bij jonge 14- tot 35-jarige sporters laag is – 0,5 tot 2,5/100.000 sporters/jaar – is het advies[5] van de HGR over screening “gunstig maar genuanceerd”, d.w.z. onder voorwaarden. De screening moet geïntegreerd worden in 36

een pre-participatie screening (PPS) en zo veel mogelijk bekendgemaakt en aanbevolen worden; sportfederaties hebben hierbij een belangrijke rol. Daarnaast moet ze duidelijk gepositioneerd worden naar de algemene populatie als hulpmiddel en geen garantie voor veilige sportbeoefening. Elke sportfederatie21 in Vlaanderen kan zelf beslissen over de verplichting van een (jaarlijks) medisch geschiktheidsattest en de modaliteiten ervan[71]. Om het even welke arts – vaak de huisarts – mag een sportmedisch onderzoek uitvoeren[71].

Om de sportmedische keuring van allerlei artsen in Vlaanderen uniformer en toegankelijker te maken voor alle sportbeoefenaars, werd in maart 2013 het protocol VASO (Vlaamse Aanbeveling Sportmedisch Onderzoek) gelanceerd. Deze tool werd ontwikkeld op basis van de richtlijnen van de European Society of Cardiology (ESC) in samenwerking met Prof. Dr. Heidbuchel, Prof. Dr. Brugada, de Vereniging van Sport- en Keuringsartsen (SKA) en de Vlaamse minister van Sport, de heer Muyters. Via een online sportmedisch onderzoeksprotocol (op www.sportkeuring.be22), wordt de cardiovasculaire geschiktheid bij (toekomstige) sporters, zowel recreatieve als competitieve, onderzocht[18]. Het beantwoorden van vragen over de huidige fysieke activiteit, de beoefende sport en haar intensiteit, alsook de aanwezigheid van persoonlijke en familiale risicofactoren, geeft weer in welke mate een preventief sportmedisch onderzoek aangeraden wordt. Dit preventieonderzoek (zie tabel 9) wordt bij voorkeur door een erkende arts uitgevoerd. Hierin wordt voornamelijk dieper ingegaan op de voorgeschiedenis van de sporter (zie ook bijlage 8.4), vindt een klinisch onderzoek plaats en wordt eventueel een rustelektrocardiogram (maximaal één keer om de vier jaar) aangeraden, zoals voorgeschreven in de Lausanne aanbevelingen van het IOC[31]. Na de vaststelling van een verhoogd cardiovasculair risico, volgen nog bijkomende tests, zoals een echocardiografie of magnetische resonantie beeldvorming. De keuringsarts bepaalt zo of de sporter al dan niet geschikt is om zijn gewenste sport uit te oefenen, eventueel met beperkingen of maatregelen zoals spierversterkende oefeningen.

21

In de meeste sportdisciplines is alleen bij inschrijving een sportmedisch attest vereist. Een jaarlijkse verplichte medische goedkeuring geldt in gymnastiek, basketbal, wielrennen, duiken, zweefvliegen, duatlon en triatlon[85]. 22 Ook in Nederland is met www.sportzorg.nl een voorlichtingswebsite gecreëerd met medewerking van het ministerie van Volksgezondheid, waarop eveneens een digitale vragenlijst over sportkeuring kan ingevuld worden om zo advies over sportbeoefening en aanbevelingen voor een sportmedisch onderzoek te verkrijgen. 37

Tabel 6: Huidig protocol (2013) van hartscreening bij sporters in Vlaanderen: onderzoeken die tweejaarlijks uitgevoerd moeten worden, tenzij anders vermeld[85] Leeftijd

Anamnese

Klinisch onderzoek

14 – 34 jaar

X

X

> 34 jaar

X

X

Functioneel orthopedisch onderzoek X X

RustECG (om de 4 jaar) X X

InspanningsECG* Enkel bij verhoogd risico Enkel bij verhoogd risico

*In vergelijking met asymptomatische personen met een laag risico op een cardiovasculaire gebeurtenis, is aangetoond dat een positieve inspanningstest bij personen mét risicofactoren op CAD die individuen met een verhoogd risico op een coronaire gebeurtenis later kan identificeren[63].

Het samenbrengen en opleiden van experten ter zake is een bemoedigend initiatief. De uiteenlopende pathologieën die de oorzaak van SCD kunnen vormen, presenteren zich divers (op ECG) en vergen deskundigheid. Omtrent dit geschiktheidsonderzoek rijzen echter ook heel wat vragen. Hoe dit algoritme juist tot een aanbeveling voor een medisch onderzoek komt en op welke wetenschappelijke evidentie dit gebaseerd is, is niet duidelijk[71]. Bovendien worden de kosten voor een screeningsonderzoek normaal niet terugbetaald, wat een sociale ongelijkheid kan creëren. Volgens de website betalen sommige mutualiteiten, sportclubs of -verzekeringen wel een gedeelte terug. Sommige sporters kunnen het VASO verkeerdelijk als een systematische screening interpreteren, waarvan vandaag echter nog geen sprake is. Welke impact het VASO heeft op de samenleving, wat via de kost alsook de doeltreffendheid ervan kan gemeten worden[87], is door haar korte implementatietijd nog niet geweten. Het KCE berekende de impact van een systematische sportmedische hartscreening voor een populatie van één miljoen sportieve 14- tot 34-jarige Belgen (met anamnese, klinisch onderzoek en rustECG)[71]. Hiervan zouden 50.000–300.000 deelnemers afwijkende resultaten kunnen hebben – volgens de HGR[5] 3000–20.000 – waarvan slechts 2250 tot 5000 sporters de diagnose van een asymptomatische hartafwijking zullen krijgen: écht positieve uitkomsten. Volgens het KCE zou screening misschien 1 of 2 van de tien plotse overlijdens bij sporters per jaar in België kunnen voorkomen. Heel wat sporters zullen het etiket van hartpatiënt krijgen, waardoor bij de meesten extra onnodige onderzoeken worden uitgevoerd en ongerustheid gecreëerd wordt over hun sportbeoefening. De psychologische impact van deze screening mag niet onderschat worden. Daarnaast zullen ook heel wat vals negatieven (750 in dit onderzoek) niet ontdekt worden via screening en zo een vals gevoel van veilig sporten krijgen. 38

Door de lage incidentie van SCD zal de positief predictieve waarde (PPV)23 van een screeningstest sowieso laag zijn[5]. Zelfs indien deze test een hoge sensitiviteit en specificiteit heeft, zullen veel sporters door screening een vals positieve uitkomst hebben, zoals hierboven beschreven. Het toevoegen van een ECG verhoogt de algemene gevoeligheid van PPS sterk (van 45% naar 90%), maar vermindert wel de specificiteit (van 95% naar 80%)[88,89]. De PPV van de screening daalt van 15% naar 10%, terwijl de negatieve voorspellende waarde stijgt van 98,7% naar 99,8%[88,89]. Weinig sporters met een CVD zullen een negatief ECG hebben, maar het aantal gezonde sporters die een vals positief resultaat krijgen (17% met en 5,5% zonder ECG) is uitermate hoog[88].

Screeningsmethodes bij jonge sporters elders: in- of exclusie van ECG? Met het Italiaans screeningsprotocol (inclusief ECG-afname, zie bijlage 8.5) blijkt het resultaat bij 9% (4000) van de competitieve sporters positief. Uiteindelijk wordt 2% (880 van de 42400 sporters) gediagnosticeerd met een hartziekte waardoor deze uitgesloten worden van competitiesport. Enkelen ontwikkelden symptomen door een verslechtering van het ritme en de geleiding tijdens het sporten (40%), anderen hadden hun hypertensie onvoldoende onder controle (23%), klepproblemen (21%) of een CMP (7%). Slechts 0,2% (90) van alle sporters – dus 1/10 van deze waarvoor competitie verboden is – blijkt écht positief: zij hebben een potentieel dodelijke hartziekte[66]. De mortaliteitsscore wordt in het Italiaans onderzoek gebruikt als een indicator voor de doeltreffendheid van screening, wat ook door andere onderzoekers wordt overgenomen. Volgens een Britse studie[90] zouden per vermeden SCD 790 sporters geen competitie meer mogen doen en 38.000 mensen gescreend moeten worden (number needed to screen, NNS). De gevoeligheid van screening in Groot-Brittannië is met deze cijfers beduidend lager dan in de Italiaanse resultaten. In Italië is het screenen van jonge competitieve atleten al vele jaren verplicht[23], maar het aantal SCD is niet significant verschillend van landen zonder systematische screening, zoals Frankrijk of de Verenigde Staten. Vooral aan het begin van de Italiaanse studie is de incidentie redelijk hoog vergeleken met andere onderzoeken, 4/100.000 sporters per jaar, terwijl ze over 26 jaar daalt naar 1/100.000, een gemiddeld resultaat. Vooral de halvering van het aantal CMP van 35% naar 15% van het totaal aantal SCD valt hierbij sterk op en is een reden voor het lager percentage van o.a. HCM in Italië[23]. Hoewel deze studie niet 23

Een PPV wijst bij een positief testresultaat op de aanwezigheid van een cardiale pathologie. De invloed van de prevalentie en incidentie, sensitiviteit en specificiteit op de diagnostische waarde van een test is ook beter bekend onder het theorema van Bayes[5]. 39

gerandomiseerd is, is de coinciderende timing van verminderde incidentie van SCD bij competitiesporters en de implementatie van het screeningsprogramma frappant[23]. In de Verenigde Staten bevatten de richtlijnen van de AHA (zie bijlage 8.4) geen ECGafname omdat dit niet implementeerbaar is omwille van beperkte logistieke, financiële en human resources[91]. Een nationaal programma met ECG is volgens Maron et al.[24] inderdaad onpraktisch, maar alternatieven op regionaal en lokaal niveau worden wel ondersteund. Een bijkomende reden voor de AHA om geen ECG af te nemen is de negatieve psychologische impact ervan. In secundaire scholen is echter geen verschil teruggevonden in het angstniveau bij studenten met een vals positief resultaat in verband met hun voorgeschiedenis, het klinisch onderzoek, het ECG of een combinatie van deze factoren[92]. Bovendien is het opstellen van richtlijnen voor PPS – in de VS bestaan ze al 15 jaar – geen garantie dat scholen en sportverenigingen ze ook toepassen[93]. Uit een onderzoek[93] bij pediaters, huisartsen en sportdirecteurs in Washington blijkt enkel 6% van de artsen ze na te leven. 50% van de dokters en 94% van de directeurs kent het bestaan ervan zelfs niet.

Het uitvoeren van een ECG als onderdeel van cardiovasculaire screening blijft transatlantisch voer voor discussie. Het toevoegen van een ECG verhoogt de gevoeligheid van screening en heeft als voordeel dat specifieke hartafwijkingen zoals het Wolff-ParkinsonWhite syndroom of het Brugada syndroom geïdentificeerd kunnen worden[13]. De interpretatie hiervan is echter niet eenvoudig en zelfs onder cardiologen bestaat een grote variatie in interbeoordelaarsbetrouwbaarheid. Daarom hebben de voortrekkers van PPS, waaronder Sharma, Drezner, Corrado, Börjesson, Harmon en Heidbuchel, in 2013 de Seattle criteria[32] opgesteld (zie bijlage 8.6), een revisie van aanbevelingen voor de interpretatie van 12afleidingen-ECG’s van atleten uit 2010[80]. Het onderscheid tussen fysiologische veranderingen van een sporthart en een onderliggende hartziekte is soms zeer subtiel[32,80]. Hoe meer artsen geoefend zijn in het analyseren van ECG’s bij sporters, hoe beter ze deze zullen interpreteren. Bovendien kunnen overlappende kenmerken aanwezig zijn tussen fysiologische cardiale hypertrofie en milde vormen van hypertrofe cardiomyopathie (HCM)[9,57,72]. De interpretaties van een arts zonder getraind oog zullen minder accuraat zijn en het aantal vals positieven (10%-25%)[94] zal hoger liggen. Vaak zijn analyses gebaseerd op persoonlijke ervaring en ECG criteria voor de algemene (ook niet-sportieve) populatie[80].

40

Met de gestandaardiseerde Seattle criteria, die online geoefend kunnen worden, is zo een gemeenschappelijke basis vastgelegd voor alle artsen om zowel de sensitiviteit als de specificiteit van ECG’s te verbeteren. Een correcte evaluatie ervan verhoogt namelijk de doeltreffendheid, accuraatheid en kosteneffectiviteit van het cardiovasculair onderzoek bij sporters[1,80]. Verschillende studies[95,96], waaronder een gerandomiseerd controleonderzoek, hebben aangetoond dat het gebruik van deze criteria tot significant juistere interpretatie van ECG’s heeft geleid[65]. De bemoedigende outcome van het gebruik van deze Seattle criteria is dan ook een resultaat van jarenlange internationale samenwerking in het diverse veld van actoren met elk een eigen visie op screening. Met een ECG zouden zo’n 60% van de SCD opgespoord kunnen worden[46]. Vooral voor cardiomyopathieën is het afnemen van een ECG zeer doeltreffend (80-95% afwijkend)[94]. Sporters met een CCAA of een CAD zullen vaak niet ontdekt worden door een ECG[94]. Een ECG verplichten in plaats van selectief toepassen, zou bovendien andere preventieve maatregelen van SCD kunnen hinderen[97]. Het toevoegen van een echocardiografie aan de systematische screening met ECG blijkt echter geen meerwaarde te zijn[98].

Screeningsmethodes bij oudere sporters De screeningsprotocollen hier beschreven zijn gericht op jonge sporters, omdat screening hierbij levensreddend kan zijn[99]. Het nut van screening bij oudere recreatieve sporters is volgens Corrado et al.

[99]

eigenlijk nog niet bewezen. Aangezien de meeste SCD bij sporters

ouder dan 35 voorkomen, dringen richtlijnen voor deze doelgroep zich op. In deze leeftijdscategorie van recreatieve sporters wordt in de aanbeveling[63] van de European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR) een risicobepaling met gerichte vragen verricht. Hierin komen de cardiale voorgeschiedenis aan bod, de actuele klachten, het globaal risicoprofiel (o.a. SCORE risicotabel: 10-jaars risico op CVD) en het huidige en het gewenste niveau van fysieke activiteit. Blijkt het risicoprofiel verhoogd, dan is een verdere evaluatie en eventueel zelfs een inspanningstest wenselijk. Actieve personen die intensievere sporten willen uitoefenen, worden volgens de ESC en de AHA[99] best meteen gescreend, net als beginnende sporters met een sedentaire voorgeschiedenis (2 MET24 of minder per week) met een verhoogd risicoprofiel[63]. De argumenten van voor- en tegenstanders van screening (zie tabel 1) houden steek, maar de interventies ter preventie van SCD kunnen nog niet ‘aanvaardbaar’ noch zinvol genoemd 24

MET staat voor metabool equivalent en geeft de intensiteit van inspanningen weer: 1 MET staat voor een rustmetabolisme van 3,5 ml 02/kg/min. Sporten aan een matige intensiteit wordt gecategoriseerd als 3 -6 MET[63]. 41

worden. Voorlopig beantwoorden de besproken vormen van screening naar plotse dood bij sporters namelijk nog niet aan de tien criteria opgesteld door Wilson en Jungner (zie bijlage 8.1). Zo is de latente fase vaak niet herkenbaar, bestaat er nog geen geschikte screeningstest en is de kost ervan nog te hoog voor het beperkte gezondheidszorgbudget.

Kosteneffectiviteit De doeltreffendheid van screening – het opleveren van gezondheidswinst – is belangrijk om een eventuele verplichting of toepassing van een systematisch screeningsprogramma op grote schaal te kunnen bepalen[100]. Studies over kosteneffectiviteit vergelijken is niet eenvoudig gezien verschillende parameters gebruikt worden: het aantal personen dat gescreend moeten worden om één SCD te vermijden (NNS), de kost per gewonnen levensjaar (LYG), de kost per aan kwaliteit aangepaste levensjaren (QALY) en de oplopende kosteneffectiviteit ratio (ICER)[101]. De QALY is een goede indicator van de gezondheidswinst, waarmee de grens van de maatschappelijke betalingsbereidheid uitgedrukt kan worden[102]. Deze bereidheid is gerelateerd aan de welvaart van een land en is in België 30.000– 40.000€/QALY en in de Verenigde Staten 50.000–100.000$/QALY[102,103]. Volgens berekeningen van de Sport- en keuringsartsen in Vlaanderen wordt de kost voor een screening inclusief ECG geraamd op 60€ per sporter, exclusief de kosten van aanvullende onderzoeken[5]. Deze extra kosten kunnen hoog oplopen, gezien het relatief hoog aantal positieve gevallen bij screening[88], zeker bij ECG-afname. De meerderheid is echter vals positief. Volgens het KCE zou het vermijden van 1 of 2 op 10 SCD bij 1 miljoen sporters ongeveer 60 miljoen euro (basisscreening) kosten. Voor de extra onderzoeken wordt bijkomend 6 tot 35 miljoen geschat[71]. In de toekomst kan door het toepassen van de Seattle criteria een betere kosteneffectiviteit verwacht worden[5]. Om de kosten te beperken wordt voorgesteld om enkel hoogrisicogroepen te screenen, zoals competitiesporters of eerstegraadsverwanten van hartpatiënten[72]. Dit doet echter ook ethische vragen rijzen over voorkeursbehandelingen en ongelijkheidwaardigheid[2,33]. Uit een uitgebreide Amerikaanse analyse[33] bij jonge competitieve atleten blijken de voorgeschiedenis en het klinisch onderzoek als screening 110$ te kosten en slechts 0,5 levensjaren op 1000 sporters op te brengen met een kost van 300.000$ per QALY. Wordt hieraan een ECG toegevoegd, dan kost de screening 90$ extra, maar worden ook 2 extra levensjaren per 1000 atleten gewonnen, voor een kost van 110.000$/QALY (waarvan 62.000$ enkel voor het ECG). De kost van een ECG is vaak een tegenargument voor het systematisch 42

afnemen ervan[2], terwijl de kosteneffectiviteit van screening hiermee sterk verbetert[33,100]. De prijs ligt wel nog steeds hoger dan de maatschappelijk aanvaarde kost per QALY. Wheeler et al.[33] verdedigen het toepassen van screening met ECG, omdat de kost ervan in de Verenigde Staten vergelijkbaar is met de algemene toegang tot AED’s (55.000162.000/QALY) en het inplanten van een defibrillator (34.000-70.000/QALY). Zwitserse onderzoekers[100] daarentegen poneren dat indien enkel de kosten een criterium zouden zijn voor de implementatie van een screeningsprogramma (140€/persoon), de screening afgeschaft zou moeten worden wegens te duur en de beperkte incidentie van SCD.

43

6. Conclusie Plotse cardiale dood bij sporters is een weinig voorkomend fenomeen en zal door (preparticipatie) screening niet volledig vermeden kunnen worden, onafhankelijk van de specifieke strategie die hiervoor gebruikt wordt. De incidentie van SCD is laag – 0,5–2,5 per 100.000 atleten jonger dan 35 jaar – en stijgt met de leeftijd. De groep met het hoogste risico op SCD zijn oudere sporters. Bij jongeren is de kans op SCD hoger bij mannen van AfroAfrikaanse origine in competitieve teamsporten, mede doordat deze categorieën een groot aantal sporters vertegenwoordigen. Bij de meerderheid van de gevallen treedt SCD op tijdens of vlak na het sporten. De fysiologische stress die met sportbeoefening gepaard gaat, kan namelijk een fatale ventriculaire aritmie triggeren. Van de plotse overlijdens bij sporters is de meerderheid van de medische niettraumatische oorzaken cardiovasculair. De cardiale etiologie van plotse dood is zeer divers en niet altijd op te sporen. Bij sporters jonger dan 35 jaar zijn voornamelijk structurele hartaandoeningen (HCM, ARVC of CCAA) de oorzaak, maar ook vroegtijdige coronaire pathologieën. Het aantal elektrische pathologieën wordt waarschijnlijk onderschat omdat deze moeilijk diagnosticeerbaar zijn. Bij sporters van 35 jaar en ouder is coronair atherosclerotisch lijden door de ontwikkeling van myocardischemie en -infarct de belangrijkste oorzaak van SCD. Vergelijkingen tussen populaties uit verschillende landen zijn moeilijk door de uiteenlopende methodologieën en de wisselende weergave van onderzoeksresultaten. Complementair aan de primaire preventie van SCD door screening, inclusief persoonlijke voorgeschiedenis en familiale voorvallen van CVD en/of SCD, kan secundaire preventie levensreddend zijn. Dit kan door aandacht te hebben voor alarmerende symptomen – syncopes bij inspanning bijvoorbeeld – snel reanimatie te starten en een AED te gebruiken. De huidige methodes om actief te screenen naar SCD bij jonge sporters zijn niet echt zinvol noch kosteneffectief, want screening levert te weinig gezondheidswinst op. Teveel sporters zullen ongerust gemaakt worden en beperkt in het sporten door het etiket ‘hartpatiënt’. Bovendien kunnen ook gescreende sporters een hartstilstand krijgen. Investeringen in secundaire preventie zullen een betere kosteneffectiviteit opleveren dan screening en kunnen bovendien ook niet-sporters ten goede komen. Hoewel het maatschappelijk draagvlak groot is, is er momenteel nog onvoldoende wetenschappelijke bewijs voor het nut van screening. Meer studies over screening bij de grootste risicogroep (oudere sporters) alsook over incidentie, etiologie en screening in België en Vlaanderen zijn nodig. 44

7. Referentielijst 1.

Papadakis M, Sharma S. Electrocardiographic screening in athletes: the time is now for universal screening. Br J Sports Med 2009; 43(9):663–8.

2.

Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, Balady G, Berger S, Cohen D, et al. Recommendations and Considerations Related to Preparticipation Screening for Cardiovascular Abnormalities in Competitive Athletes: 2007 Update: A Scientific Statement From the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: Endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2007; 115(12):1643–1455.

3.

Corrado D. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol: Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26(5):516–24.

4.

Corrado D, Basso C, Rizzoli G, Schiavon M, Thiene G. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003; 42(11):1959–63.

5.

Buyse L, De Backer G, De Wolf D, Heidbuchel H, Hoppenbrouwers K, Mairesse H, et al. Advies van de hoge gezondheidsraad nr. 8861. Vroegtijdige opsporing van hartafwijkingen die voorbeschikken tot plotse hartdood bij adolescenten en jongvolwassenen. 2013; Available from: http://health.belgium.be/eportal/Aboutus/relatedinstitutions/SuperiorHealthCouncil/19082681#.VSJJ jY7Lejc.

6.

Ljungqvist A, Jenoure P, Engebretsen L, Alonso JM, Bahr R, Clough A, et al. The International Olympic Committee (IOC) Consensus Statement on periodic health evaluation of elite athletes March 2009. Br J Sports Med 2009; 43(9):631–43.

7.

Maron BJ, Douglas PS, Graham TP, Nishimura RA, Thompson PD. Task Force 1: Preparticipation screening and diagnosis of cardiovascular disease in athletes. J Am Coll Cardiol 2005; 45(8):1322–6.

8.

Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA. Incidence of Sudden Cardiac Death in National Collegiate Athletic Association Athletes. Circulation 2011; 123(15):1594–600.

9.

Harmon KG, Drezner JA, Wilson MG, Sharma S. Incidence of sudden cardiac death in athletes: a state-of-the-art review. Heart 2014; 100(16):1227–34.

10. Wilson J, Jungner Y. Principles and practice of screening for disease. 1968; Available from: http://whqlibdoc.who.int/php/WHO_PHP_34.pdf 11. La Gerche A, Baggish AL, Knuuti J, Prior DL, Sharma S, Heidbuchel H, et al. Cardiac Imaging and Stress Testing Asymptomatic Athletes to Identify Those at Risk of Sudden Cardiac Death. JACC Cardiovasc Imaging 2013; 6(9):993–1007. 12. Germann CA, Perron AD. Sudden cardiac death in athletes: a guide for emergency physicians. Am J Emerg Med 2005; 23(4):504–9. 13. Schmied C, Borjesson M. Sudden cardiac death in athletes. J Intern Med 2014; 275(2):93–103. 14. Drezner JA. Preparing for sudden cardiac arrest – the essential role of automated external defibrillators in athletic medicine: a critical review. Br J Sports Med 2009; 43(9):702–7. 15. Drezner JA, Courson RW, Roberts WO, Mosesso VN, Link MS, Maron BJ. Inter-association Task Force recommendations on emergency preparedness and management of sudden cardiac arrest in high school and college athletic programs: a consensus statement. J Athl Train 2007; 42(1):143–58.

45

16. Schmied C, Drezner J, Kramer E, Dvorak J. Cardiac events in football and strategies for firstresponder treatment on the field. Br J Sports Med 2013; 47(18):1175–8. 17. Vlaamse overheid. Decreet inzake medisch (en ethisch) verantwoorde sportbeoefening. 2007; Available from: https://cjsm.be/gezondsporten/sites/gezondsporten/files/public/20070713%20 mevs%20decreet.pdf. 18. Vlaamse overheid. Conceptnota Actieplan Gezond Sporten. 2014; Available from: http://www.vlaanderen.be/nl/publicaties/detail/conceptnota-actieplan-gezond-sporten-juni-2012. 19. Vlaamse overheid. Consensus Sportmedische keuring en begeleiding. 2010; Available from: https://cjsm.be/gezondsporten/sites/gezondsporten/files/public/2%20-%20Sportmedische%20 keuring2010.pdf. 20. Eckert M. Brugada veegt voeten aan wetgeving rond screening. 2013 May 1; Available from: http://www.nieuwsblad.be/cnt/dmf20130104_00422636. 21. Eckert M. Hartscreening niet nuttig, maar gewild. http://www.standaard.be/cnt/dmf20130204_00457502.

2013

Feb

5;

Available

from:

22. Drezner JA, Sharma S, Wilson MG. Sports cardiology: preventing sudden cardiac death. Br J Sports Med 2014; 48(15):1133–1133. 23. Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. Jama 2006; 296(13):1593–601. 24. Maron BJ, Haas TS, Doerer JJ, Thompson PD, Hodges JS. Comparison of U.S. and Italian Experiences With Sudden Cardiac Deaths in Young Competitive Athletes and Implications for Preparticipation Screening Strategies. Am J Cardiol 2009; 104(2):276–80. 25. Asif IM, Drezner JA. Sudden Cardiac Death and Preparticipation Screening: The Debate Continues—In Support of Electrocardiogram-Inclusive Preparticipation Screening. Prog Cardiovasc Dis 2012; 54(5):445–50. 26. Patel A, Lantos JD. Can we prevent sudden cardiac death in young athletes: the debate about preparticipation sports screening: Can we prevent sudden cardiac death in young athletes. Acta Paediatr 2011; 100(10):1297–301. 27. Wren C. Screening for potentially fatal heart disease in children and teenagers. Heart 2009; 95(24):2040–6. 28. Sharma S. Pre-participation screening of young athletes: current perspective. Presentation at ESC Congres; 2012 Aug 25-29; Munich; 2012; Available from: http://www.escardio.org. 29. Drezner JA, Harmon KG, Borjesson M. Incidence of sudden cardiac death in athletes: where did the science go? Br J Sports Med 2011; 45(12):947–8. 30. Solberg EE, Gjertsen F, Haugstad E, Kolsrud L. Sudden death in sports among young adults in Norway: Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2010; 17:337–41. 31. Bille K, Figueiras D, Schamasch P, Kappenberger L, Brenner JI, Meijboom FJ, et al. Sudden cardiac death in athletes: the Lausanne Recommendations. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006; 13(6):859– 75. 32. Drezner JA, Ackerman MJ, Anderson J, Ashley E, Asplund CA, Baggish AL, et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the “Seattle Criteria.” Br J Sports Med 2013; 47(3):122–4.

46

33. Wheeler MT, Heidenreich PA, Froelicher VF, Hlatky MA, Ashley EA. Cost-effectiveness of preparticipation screening for prevention of sudden cardiac death in young athletes. Ann Intern Med 2010; 152(5):276–86. 34. Fuller CM. Cost effectiveness analysis of screening of high school athletes for risk of sudden cardiac death. Med Sci Sports Exerc 2000; 32(5):887–90. 35. Thomson Reuters. ISI Web of Knowledge: Journal Citation Reports. JCR Science Edition 2013; Available from: http://admin-apps.webofknowledge.com/JCR/JCR?RQ=HOME. 36. Straus SMJM, Bleumink GS, Dieleman JP, Lei van der J, Stricker BHC, Sturkenboom MCJM. The incidence of sudden cardiac death in the general population. J Clin Epidemiol 2004; 57(1):98–102. 37. Berdowski J, de Beus MF, Blom M, Bardai A, Bots ML, Doevendans PA, et al. Exercise-related outof-hospital cardiac arrest in the general population: incidence and prognosis. Eur Heart J 2013; 34(47):3616–23. 38. Borjesson M, Pelliccia A. Incidence and aetiology of sudden cardiac death in young athletes: an international perspective. Br J Sports Med 2009; 43(9):644–8. 39. Chevalier L, Hajjar M, Douard H, Cherief A, Dindard J-M, Sedze F, et al. Sports-related acute cardiovascular events in a general population: a French prospective study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009; 16(3):365–70. 40. Holst AG, Winkel BG, Theilade J, Kristensen IB, Thomsen JL, Ottesen GL, et al. Incidence and etiology of sports-related sudden cardiac death in Denmark – Implications for preparticipation screening. Heart Rhythm 2010; 7(10):1365–71. 41. Marijon E, Tafflet M, Celermajer DS, Dumas F, Perier M-C, Mustafic H, et al. Sports-Related Sudden Death in the General Population. Circulation 2011;124(6):672–81. 42. Steinvil A, Chundadze T, Zeltser D, Rogowski O, Halkin A, Galily Y, et al. Mandatory Electrocardiographic Screening of Athletes to Reduce Their Risk for Sudden Death. Proven Fact or Wishful Thinking? J Am Coll Cardiol 2011; 57(11):1291–6. 43. Risgaard B, Winkel BG, Jabbari R, Glinge C, Ingemann-Hansen O, Thomsen JL, et al. Sports-related sudden cardiac death in a competitive and a noncompetitive athlete population aged 12 to 49 years: Data from an unselected nationwide study in Denmark. Heart Rhythm 2014; 11(10):1673–81. 44. Meyer L, Stubbs B, Fahrenbruch C, Maeda C, Harmon K, Eisenberg M, et al. Incidence, Causes, and Survival Trends From Cardiovascular-Related Sudden Cardiac Arrest in Children and Young Adults 0 to 35 Years of Age: A 30-Year Review. Circulation 2012; 126(11):1363–72. 45. Roberts WO, Stovitz SD. Incidence of Sudden Cardiac Death in Minnesota High School Athletes 1993–2012 Screened With a Standardized Pre-Participation Evaluation. J Am Coll Cardiol 2013; 62(14):1298–301. 46. Maron BJ, Haas TS, Murphy CJ, Ahluwalia A, Rutten-Ramos S. Incidence and Causes of Sudden Death in U.S. College Athletes. J Am Coll Cardiol 2014; 63(16):1636–43. 47. Drezner JA, Harmon KG, Marek JC. Incidence of Sudden Cardiac Arrest in Minnesota High School Student Athletes. J Am Coll Cardiol 2014; 63(14):1455–6. 48. Drezner JA, Rogers KJ, Zimmer RR, Sennett BJ. Use of automated external defibrillators at NCAA Division I universities. Med Sci Sports Exerc 2005; 37(9):1487–92. 49. De Noronha SV, Sharma S, Papadakis M, Desai S, Whyte G, Sheppard MN. Aetiology of sudden cardiac death in athletes in the United Kingdom: a pathological study. Heart 2009; 95(17):1409–14. 50. Pigozzi F, Rizzo M. Sudden Death in Competitive Athletes. Clin Sports Med 2008; 27(1):153–81.

47

51. Chandra N, Bastiaenen R, Papadakis M, Sharma S. Sudden Cardiac Death in Young Athletes. J Am Coll Cardiol 2013; 61(10):1027–40. 52. Chugh SS, Weiss JB. Sudden Cardiac Death in the Older Athlete. J Am Coll Cardiol 2015; 65(5):493–502. 53. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO. Sudden Deaths in Young Competitive Athletes: Analysis of 1866 Deaths in the United States, 1980-2006. Circulation 2009; 119(8):1085– 92. 54. Eckart RE, Shry EA, Burke AP, McNear JA, Appel DA, Castillo-Rojas LM, et al. Sudden Death in Young Adults. J Am Coll Cardiol 2011; 58(12):1254–61. 55. Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O’Connell J, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93(5):841–2. 56. De Sutter J. Hoe plotse dood van sporters voorkomen? Presentatie uit Cursus Sportcardiologie, Permanente Vorming Sportgeneeskunde. Universiteit Gent, 2013. 57. Lauschke J, Maisch B. Athlete’s heart or hypertrophic cardiomyopathy? Clin Res Cardiol 2009; 98(2):80–8. 58. Ferreira M, Santos-Silva P, de Abreu L, Valenti VE, Crispim V, Imaizumi C, et al. Sudden cardiac death athletes: a systematic review. Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol 2010; 2(1):19. 59. Corrado D, Basso C, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: diagnosis, prognosis, and treatment. Heart Br Card Soc 2000; 83(5):588–95. 60. Drezner JA, Chun JSDY, Harmon KG, Derminer L. Survival trends in the United States following exercise-related sudden cardiac arrest in the youth: 2000–2006. Heart Rhythm 2008; 5(6):794–9. 61. Kim JH, Malhotra R, Chiampas G, d’ Hemecourt P, Troyanos C, Cianca J, et al. Cardiac arrest during long-distance running races. N Engl J Med 2012; 366(2):130–40. 62. Maron BJ. The Paradox of Exercise. N Engl J Med 2000; 343(19):1409–11. 63. Borjesson M, Urhausen A, Kouidi E, Dugmore D, Sharma S, Halle M, et al. Cardiovascular evaluation of middle-aged/senior individuals engaged in leisure-time sport activities: position stand from the sections of exercise physiology and sports cardiology of the European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2011; 18(3):446–58. 64. Lee D, Pate RR, Lavie CJ, Sui X, Church TS, Blair SN. Leisure-Time Running Reduces All-Cause and Cardiovascular Mortality Risk. J Am Coll Cardiol 2014; 64(5):472–81. 65. Asif IM, Prutkin JM. Modern standards of ECG interpretation in young athletes: Yield and effectiveness. J Electrocardiol. Forthcoming 2015. 66. Corrado D, Drezner J, Basso C, Pelliccia A, Thiene G. Strategies for the prevention of sudden cardiac death during sports. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2011;18(2):197–208. 67. Harmon K, Asif I, Ellenbogen R, Drezner J. The incidence of sudden cardiac arrest and death in United States high school athletes. Br J Sports Med 2014; 48(7):605–605. 68. Thompson PD, Franklin BA, Balady GJ, Blair SN, Corrado D, Estes NAM, et al. Exercise and acute cardiovascular events placing the risks into perspective: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology. Circulation 2007; 115(17):2358–68. 69. Thiene G, Corrado D, Schiavon M, Basso C. Screening of competitive athletes to prevent sudden death: Implement programmes now. Heart 2013; 99(5):304–6.

48

70. Maron BJ, Douglas PS, Graham TP, Nishimura RA, Thompson PD. Task Force 1: preparticipation screening and diagnosis of cardiovascular disease in athletes. J Am Coll Cardiol 2005; 45(8):1322–6. 71. Desomer A, Gerkens S, Léonard C, Neyt M, Paulus D, Van Brabandt H. Moeten jonge sporters een hartscreening ondergaan? – Synthese. Health Technology Assessment (HTA). Brussel: Federaal Kenniscentrum voor de Gezondheidszorg (KCE); 2015. KCE Reports 241As. D/2015/10.273/27. 72. Ostman-Smith I. Sudden cardiac death in young athletes. Open Access J Sports Med 2011; 85. 73. Borrione P. Pre-participation screening for the prevention of sudden cardiac death in athletes. World J Methodol 2013; 3(1):1. 74. Edwards CP, Yavari A, Sheppard MN, Sharma S. Anomalous coronary origin: the challenge in preventing exercise-related sudden cardiac death. Br J Sports Med 2010; 44(12):895–7. 75. Chandra N, Papadakis M, Sharma S. Cardiac adaptation in athletes of black ethnicity: differentiating pathology from physiology. Heart 2012; 98(16):1194–200. 76. Pelliccia A, Di Paolo FM, Corrado D, Buccolieri C, Quattrini FM, Pisicchio C, et al. Evidence for efficacy of the Italian national pre-participation screening programme for identification of hypertrophic cardiomyopathy in competitive athletes. Eur Heart J 2006; 27(18):2196–200. 77. Sofi F, Capalbo A, Cesari F, Abbate R, Gensini GF. Physical activity during leisure time and primary prevention of coronary heart disease: an updated meta-analysis of cohort studies: Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2008; 15(3):247–57. 78. Hambrecht R, Wolf A, Gielen S, Linke A, Hofer J, Erbs S, et al. Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 2000; 342(7):454–60. 79. Elliott PM, Sharma S, Varnava A, Poloniecki J, Rowland E, McKenna WJ. Survival after cardiac arrest or sustained ventricular tachycardia in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1999; 33(6):1596–601. 80. Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, Sharma S, Link M, Basso C, et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J 2010; 31(2):243–59. 81. Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, Chameides L, Schexnayder SM, Hemphill R, et al. Part 1: Executive Summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(18_suppl_3):S640–56. 82. Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaert LL, Deakin C, et al. Richtlijnen reanimatie 2010 in Nederland en België. 2011; Available from: http://www.cprguidelines.eu/2010/. 83. Goldberger JJ, Basu A, Boineau R, Buxton AE, Cain ME, Canty JM, et al. Risk Stratification for Sudden Cardiac Death: A Plan for the Future. Circulation 2014; 129(4):516–26. 84. Drezner JA, Rao AL, Heistand J, Bloomingdale MK, Harmon KG. Effectiveness of Emergency Response Planning for Sudden Cardiac Arrest in United States High Schools With Automated External Defibrillators. Circulation 2009; 120(6):518–25. 85. Vlaamse overheid, Ministerie van Cultuur, Jeugd, Sport en Media. VASO Vlaamse Aanbeveling Sportmedisch Onderzoek. 2014; Available from: https://cjsm.be/gezondsporten/sites/gezond sporten/files/public/vaso.pdf. 86. Vereniging voor Sporthttp://www.sportartsen.be.

en

Keuringsartsen.

Over

SKA.

2013;

Available

from:

87. Kaltman JR, Thompson PD, Lantos J, Berul CI, Botkin J, Cohen JT, et al. Screening for Sudden Cardiac Death in the Young: Report From a National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group. Circulation 2011; 123(17):1911–8.

49

88. Baggish AL, Hutter AM, Wang F, Yared K, Weiner RB, Kupperman E, et al. Cardiovascular screening in college athletes with and without electrocardiographyA cross-sectional study. Ann Intern Med 2010; 152(5):269–75. 89. Magalski A, McCoy M, Zabel M, Magee LM, Goeke J, Main ML, et al. Cardiovascular Screening with Electrocardiography and Echocardiography in Collegiate Athletes. Am J Med 2011; 124(6):511–8. 90. Elston J, Stein K. Public health implications of establishing a national programme to screen young athletes in the UK. Br J Sports Med 2011; 45(7):576–82. 91. Corrado D, Schmied C, Basso C, Borjesson M, Schiavon M, Pelliccia A, et al. Risk of sports: do we need a pre-participation screening for competitive and leisure athletes? Eur Heart J 2011; 32(8):934– 44. 92. Asif IM, Price D, Harmon KG, Salerno JC, Rao AL, Drezner JA. The Psychological Impact of Cardiovascular Screening in Young Athletes: Perspectives Across Age, Race, and Gender. Clin J Sport Med 2015; 0:1–8. 93. Madsen NL, Drezner JA, Salerno JC. Sudden cardiac death screening in adolescent athletes: an evaluation of compliance with national guidelines. Br J Sports Med 2013; 47(3):172–7. 94. Sharma S, Merghani A, Gati S. Cardiac Screening of Young Athletes Prior to Participation in Sports: Difficulties in Detecting the Fatally Flawed Among the Fabulously Fit. JAMA Intern Med 2015; 175(1):125. 95. Brosnan M, La Gerche A, Kalman J, Lo W, Fallon K, MacIsaac A, et al. The Seattle Criteria increase the specificity of preparticipation ECG screening among elite athletes. Br J Sports Med 2014; 48(15):1144–50. 96. Exeter DJ, Elley CR, Fulcher ML, Lee AC, Drezner JA, Asif IM. Standardised criteria improve accuracy of ECG interpretation in competitive athletes: a randomised controlled trial. Br J Sports Med 2014; 48(15):1167–71. 97. Halkin A, Steinvil A, Rosso R, Adler A, Rozovski U, Viskin S. Preventing Sudden Death of Athletes With Electrocardiographic Screening. J Am Coll Cardiol 2012; 60(22):2271–6. 98. Deligiannis AP, Kouidi EJ, Koutlianos NA, Karagiannis V, Anifanti MA, Tsorbatzoglou K, et al. Eighteen years’ experience applying old and current strategies in the pre-participation cardiovascular screening of athletes. Hell J Cardiol 2014; 55(1):32–41. 99. Corrado D, Basso C, Thiene G. Sudden cardiac death in athletes: what is the role of screening? Curr Opin Cardiol 2012; 27(1):41–8. 100. Menafoglio A, Di Valentino M, Segatto J-M, Siragusa P, Pezzoli R, Maggi M, et al. Costs and yield of a 15-month preparticipation cardiovascular examination with ECG in 1070 young athletes in Switzerland: implications for routine ECG screening. Br J Sports Med 2014; 48(15):1157–61. 101. Marques-Vidal P. Potential impact and cost effectiveness or population screening strategies. Presentation at Europrevent; 2012 Apr 18-20; Dublin; Available from: http://www.escardio.org. 102. Annemans L. Gezondheidseconomie voor niet-economen: een inleiding tot de begrippen, methoden en valkuilen van de gezondheidseconomische evaluatie. Academia Press, Gent, 2007. 103. Schoenbaum M, Denchev P, Vitiello B, Kaltman JR. Economic Evaluation of Strategies to Reduce Sudden Cardiac Death in Young Athletes. Pediatrics 2012; 130(2):e380–9.

50

8. Bijlagen 8.1

Screeningscriteria Wilson & Jungner

8.2

Onderscheid fysiologie en pathologie: sporthart versus HCM en ARVC

8.3

Oudere sporters: evenwicht tussen risico op SCD en voordelen van sport

8.4

Screeningsaanbevelingen AHA

8.5

Screeningsprotocol en -niveaus in Italië

8.6

Seattle criteria: normale en abnormale ECG bevindingen bij asymptomatische atleten

8.7

Vertrouwelijkheid en overdracht van recht

51

8.1 Screeningscriteria Wilson & Jungner De tien criteria waaraan screeningsprogramma’s moeten voldoen volgens Wilson en Jungner, opgesteld in 1968 voor de WHO[10] (uit het advies van de HGR[5]): 1. Het gezondheidsprobleem is belangrijk 2. Er bestaat een herkenbare latente of vroeg-symptomatische fase 3. Het natuurlijk verloop van de ziekte is gekend, inclusief de overgang van latente naar klinisch manifeste fase 4. Er bestaat een geschikte screeningstest 5. De test is aanvaardbaar voor de doelpopulatie 6. De screening is een continu proces en niet éénmalig 7. Er bestaat een goede behandeling van het gezondheidsprobleem 8. Er zijn faciliteiten voor diagnose en behandeling 9. Het is duidelijk wie wel en wie niet voor behandeling in aanmerking komt 10. De kost van het screeningsprogramma, inclusief de kost voor diagnose en behandeling is in evenwicht met het gezondheidszorgbudget dat voorzien is

8.2 Onderscheid fysiologie en pathologie: sporthart versus HCM en ARVC Regelmatig sporten kan leiden tot fysiologische adaptatie van de hartstructuur en -functie die met ECG en echocardiografie geïdentificeerd kunnen worden. De gele pijlen tonen de overlapping aan met HCM en ARVC. Belangrijke kenmerken kunnen gebruikt worden om te differentiëren tussen fysiologie en pathologie (uit Chandra et al.[51]) Afkortingen: ASH asymmetrische septale hypertrofie – CMR cardiale magnetische resonantie – CPET cardiopulmonary exercise test – ETT exercise tolerance test – LA linker atrium – LBBB linker bundeltakblok – LV linker ventrikel – RV rechter ventrikel – RBBB rechter bundeltakblok – VT ventriculaire tachycardie

52

8.3 Oudere sporters: evenwicht tussen risico op SCD en voordelen van sport De balans tussen het risico op plotse cardiale dood en de voordelen van sportbeoefening bij sporters ouder dan 35 jaar kantelt in het voordeel van regelmatige sportactiviteit. De geraadpleegde cardioloog kan de sporter, vooral de beginnende, bijstaan in de stapsgewijze screening en hem aanmoedigen om zijn activiteiten gradueel op te bouwen, om zo het risico op SCD verder te doen dalen (uit Chugh and Weiss[52]) Afkorting: RV rechter ventrikel

53

8.4 Screeningsaanbevelingen AHA Aanbevelingen van de American Heart Association voor cardiovasculaire pre-participatie screening van competitieve atleten[2] (zie ook [56]) Persoonlijke voorgeschiedenis 1. Thoracale pijn of ongemak tijdens inspanning 2. Niet uitgelegde syncope of bijna-syncope bij inspanning (niet neurocardiogeen) 3. Abnormale en niet uitgelegde dyspnoe/vermoeidheid tijdens inspanning 4. Vroeger vastgesteld hartgeruis 5. Verhoogde arteriële hypertensie

vasovagaal

of

Familiale voorgeschiedenis 6. Plotse en onverwachte dood van verwanten voor 50-jarige leeftijd door een hartprobleem 7. Verwanten jonger dan 50 jaar met hartproblemen: ziekte, ritmestoornis, pacemaker… 8. Familiaal voorkomen van hypertrofe/gedilateerde cardiomyopathie, lang QT-syndroom, Marfan syndroom, ritmestoornissen

Klinisch onderzoek 9. Hartgeruis (hoorbaar staand en liggend), voornamelijk hypertrofe cardiomyopathie 10. Evaluatie pulsaties arteriae femorales om coarctatio aortae uit te sluiten 11. Klinische tekenen van Marfan syndroom 12. Arteriële bloeddruk (zittend)

8.5 Screeningsprotocol en -niveaus in Italië Screeningsprotocol (figuur) voor competitiesporters tussen 14 en 35 jaar in Veneto, Italië Niveaus van pre-participatie screening (uit Corrado et al.[4,23,66])  1e: persoonlijke en familiale voorgeschiedenis, klinisch onderzoek, 12-lead rustECG  2e: niet-invasieve onderzoeken zoals echocardiografie, inspanningsECG, Holter test, cardiale MRI, cardiale CT  3e: invasieve onderzoeken zoals coronaire angiografie, elektro-fysiologische onderzoeken Indien de testen van het desbetreffende niveau negatief zijn, dan is competitie toegelaten. Bij een positief resultaat, worden tests uit het volgende niveau uitgevoerd. 54

8.6 Seattle criteria: normale asymptomatische atleten

en

abnormale

ECG

bevindingen

bij

Fysiologische veranderingen van het ECG bij regelmatige sportbeoefening: deze normale varianten vereisen geen bijkomend onderzoek bij asymptomatische atleten (uit Drezner et al.[32]) Afkortingen: AV atrioventriculair – LVH linker ventrikel hypertrofie – ms milliseconden – RBBB rechter bundeltakblok Sinus bradycardie ≥30/min Sinus aritmie Ectopisch atriaal ritme (negatieve P-toppen) Junctioneel (escape) ritme (geen P-toppen) 1e graads AV blok (PR >200 ms), zo enkel in rust Wenckebach-blok (Mobitz type I 2e graads AV blok) in rust Onvolledig RBBB Geïsoleerde QRS voltage criteria voor LVH, i.e. zonder a) Geassocieerde repolarisatie-afwijkingen (ST-segment depressie) b) P-mitrale c) Linker as afwijking d) Pathologische Q-golven 9. Vroege repolarisatie (J-punt optrekking, ±ST optrekking, J-golven of terminale QRS ‘slurring’) 10. Bij Afro-Amerikaanse atleten: convexe ST-optrekking met terminaal negatieve T in V1-V4 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

55

Abnormale veranderingen van het ECG die niet te verwant zijn aan regelmatige sportbeoefening of fysiologische aanpassingen: deze varianten kunnen een indicatie zijn van een pathologische CVD, waardoor bijkomend diagnostisch onderzoek nodig is (uit Drezner et al.[32]) *De QTc meting is slechts betrouwbaar bij hartritmes tussen 60-90 per minuut. Indien van het hartrimte lager is dan 50/min, dan wordt aangeraden het ECG te herhalen na lichte inspanning bij randnormale of afwijkende QTc waarden Afkortingen: LBBB linker bundeltakblok – PSVT paroxysmale supraventriculaire tachycardie – RVH rechter ventrikel hypertrofie – VKF voorkamerfibrillatie –VT ventriculaire tachycardie 1.

Negatieve T-toppen

2. 3.

ST-segment depressie Pathologische Q-golven

4.

Volledig LBBB

5.

Intraventriculair geleidingsblok Linker as afwijking P-mitrale = linker atrium verbreding RVH Ventriculaire preëxcitatie

6. 7. 8. 9.

10. Lang QT interval* 11. Kort QT interval* 12. Brugada ECG patroon 13. Uitgesproken sinus bradycardie 14. Atriale tachyaritmieën 15. Ventriculaire extrasystolen 16. Ventriculaire aritmieën

56

>1mm diep in ≥2 afleidingen V1-V6, II, aVF of I én aVL (II, aVR en V1 niet beschouwd) ≥0,5mm in ≥2 afleidingen >3mm diep of >40ms in ≥2afleidingen (III en aVR niet beschouwd) QRS ≥120ms, overwegend negatief in V1 (QS of rS) en monofasisch positief in I en V6 QRS ≥140ms -30° tot -90° P-golf >120ms in I of II met in V1 negatieve terminale componente van ≥1mm en ≥40ms R in V1 + S in V5 >10,5mm én rechter as van >120° PR <120ms, delta-golf (slurred QRS upstroke) en QRS <120ms QTc ≥470ms (man), ≥480ms (vrouw), ≥500ms (zeker) QTc ≤320ms J-punt optrekking (≥2mm) en concaaf afhellend ST segment met negatieve T-top in ≥2 afleidingen V1-V3 <30/min of sinus pauses ≥3sec PSVT, VKF, atriale flutter ≥2 VES op een 10s ECG (≥1 bij intensieve duursporter) Couplets, triplets, nonsustained VT

8.7 Vertrouwelijkheid en overdracht van recht

57