biasanya menyerang area sekitar sendi dengan distribusi yang simetris

I.

Pendahuluan Artritis rheumatoid adalah penyakit multisistem kronis yang penyebabnya belum diketahui pasti. Terdapat berbagai manifestasi sistemik pada sistem ini, karakteristiknya adalah peradangan yang menetap pada cairan sendi {sinovitis}, biasanya menyerang area sekitar sendi dengan distribusi yang simetris. 1, 2, 3 Potensi dari inflamasi yang terjadi pada cairan sendi dapat menyebabkan kerusakan kartilago, erosi pada tulang, dan perubahan yang lebih lanjut pada integritas sendi sebagai tanda khas pada penyakit ini. Walaupun berpotensi merusak, beberapa penderita hanya menderita penyakit oligoar articular yang ringan dengan durasi yang singkat disertai kerusakan sendi yang minimal, sedangkan penderita yang lain dapat menunjukkan poliartritis progresif yang ditandai kerusakan fungsional. 1 Artritis rheumatoid ini ditandai dengan adanya erosif pada sendi sinovial Yng simetris dan kronis yang dapat menyebabkan gangguan fungsi dan kecacatan. Kelainan ini juga dihubungkan dengan adanya manifestasi ekstraartikular dan autoantibodi terhadap imunoglobulin dalam sirkulasi, dikenal dengan faktor rheumatoid. 4

II.

Epidemiologi Artritis reumatoid merupakan penyakit yang jarang pada laki-laki dibawah umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70 tahun. Pada wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad k e - 2 0 d a n konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75 tahun. 4 Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran 0,32 , 1 % ) , wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan lakilaki . Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin, perbedaannya dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang orang-orang di seluruhdunia dari berbagai suku bangsa. Onset dari penyakit ini sering pada dekade ke-empat dan ke-lima dari kehidupan. 1

III.

Etiologi Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. Dikatakan bahwaartritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap ageninfeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritisreumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnyaadalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas.Beberapa kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virusrubella, tapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius yanglain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritisreumatoid. 1

Walaupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun nampaknyamultifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan penelitian pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%. Sebanyak 70% dari pasienartrirtis reumatoid ditemukanhuman leucocyte antigen-DR4 (HLADR4), sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan agen infeksius dikatakanmemiliki peranan penting pada etiologi, namun kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan. 1 IV.

Patofisiologi Artritis reumatoid adalah proses inflamasi kompleks yang merupakan hasilreaksi dari berbagai populasi sel imun dengan aktivasi dan proliferasi

darifibroblas sinovial. Respon inflamasi ini menyerang cairan sinovial pada persendian, bursa dan tendon, serta jaringan lain di seluruh tubuh. Orang-orangyang menderita penyakit ini menunjukkan tanda-tanda klinik yang bermacam-macam dan distri businya pada muskuloskeletal. Dalam jaringan sinovial, prosesinflamasi terjadi secara jelas, menimbulkan edema dan proliferasi kapiler dan sel mesenkim. Pada jaringan sendi dan cairan sinovial, terjadi akumulasi dari leukosityang menghasilkan enzim lisosom dan proinflamasi lain, serta mediator-mediator t o k s i k . K e m u d i a n , d e n g a n t e r a k t i v a s i n y a s e l - s e l i m u n d a n f i b r o b l a s s i n o v i a l , mediator ini dapat merusak kartilago persendian yang berdekatan. Jika proses initerus berlanjut dan tidak dikendalikan, permukaan sendi akan hancur, dan secara bertahap terjadi fibrosis pada jaringan fibrosa kapsul persendian dan jaringansendi atau terlihat ankilosis pada tulang. 1, 3, 8 Destruksi jaringan sendi terjadi melalui dua cara. Pertama adalah destruksiakibat proses pencernaan oleh karena produksi protease, kolagenase dan enzim-enzim hidrolitik lainnya. Enzim-enzim ini memecah kartilago, ligamen, tendond a n t u l a n g p a d a s e n d i , s e r t a d i l e p a s k a n b e r s a m a d e n g a n r a d i k a l o k s i g e n d a n metabolit asam arakidonat oleh leukosit polimorfonuklear dalam cairan sinovial.P r o s e s i n i d i d u g a a d a l a h b a g i a n d a r i r e s p o n a u t o i m u n t e r h a d a p a n t i g e n y a n g diproduksi secara lokal. Kedua adalah, destruksi jaringan juga terjadi melalui k e r j a panus reumatoid. Panus merupakan jaringan granulasi vaskular yangterbentuk dari sinovium yang meradang dan kemudian meluas ke sendi.Disepanjang pinggir panus, terjadi destruksi kolagen dan proteoglikan melalui produksi enzim oleh sel di dalam panus tersebut. 1, 3, 8 Hiperplasia sinovial dan formasi ke dalam panus merupakan patogenesisartritis reumatoid yang fundamental. Proses ini dimediasi oleh produksi dari berbagai sitokin, contohnya tumor necrosis factor α (TNF-α) dan interleukin-

1(IL-1) oleh antigen presenting cells dan sel T. TNF-α dan IL-1 juga memiliki peranan penting dalam destruksi tulang. 3, 8 V.

Diagnosis Hiperplasia sinovial dan formasi ke dalam panus merupakan patogenesisartritis reumatoid yang fundamental. Proses ini dimediasi oleh produksi dari berbagai sitokin, contohnya tumor necrosis factor α(TNF-α) dan interleukin1(IL-1) olehantigen presenting cells dan sel T. TNF-α dan IL-1 juga memiliki peranan penting dalam destruksi tulang. 2

VI.

Gambaran klinis Tampilan awal : 3  Pembengkakan sendi, nyeri tekan, nyeri, dan kaku, biasanya sangat mengganggu pdi pagi hari dan membaik seiring berjalannya hari dan muncul pada malam hari  Persendian kecil pada yangan dan kaki cenderung terkena asimetris pada awalnya, akhirnya menjadi simetris diikuti oleh sendi-sendi yang lebih besar seperti lutut dan siku dimana efusi yang jelas dapat terlihat  Onsetnya seringkali bertahap dan asimetris disertai nyeri sendi yang hilang timbul, pembengkakan dan kekakuan, sering disertai lesu

dan fatique.

Pemeriksaan klinis mungkin normal pada saat onset, tapi lebih sering memperlihatkan gambaran yang sinovitis : i. Adanya pembengkakan, hangat, dan nyeri tekan pada sendi MIP, PIP, pergelangan tangan, dan MTP dengan distribusi yang simetri ii. Tenosinovitis adalah gambaran awal yang menonjol, sering mengenai membran tendon ekstensor pada punggung tangan

Perkembangan artritis rheumatoid : 2

Tahap

1 Tidak ada perubahan dekstruktif diamati pada saat pemeriksaan

(awal) Tahap

II

roentgenografis  Bukti radiografi osteoporosis periartikular, dengan atau tanpa

(sedang)    

Tahap (parah)

Tahap (terminal)

III

kerusakan tulan subchondral Sedikit kerusakan tulang rawan Mobilitas terbatas, tidak ada kelainan sendi Otot artrofi Lesi ekstra-artikular jaringan lunak (misalnya : nodul dan

tenosinovitis)  Bukti radiografi kerusakan tulang dan tulang rawan disamping osteoporosis periartikular  Deformitas (misalnya subluksasi , deviasi ulnar, hiperekstensi)  Atrofi ekstensi otot  Lesi ekstra kurang artikular jaringan lunak (misalnya : nodul

dan tenosinovitis) IV Kriteria tahap 3 disertai remisi artritis rheumatoid (> 5 kondisi dibawah ini untuk paling sedikit 2 bulan berturut-turut)    

Kekakuan pada pagi hari <15 menit Tidak kelelahan Tidak nyeri sendi atau nyeri dengan gerakan Tidak ada pembengkakan jaringan lunak pada sendi atau

tendon  ESR <30mm/jam pada wanita atau <20mm/jam pada laki-laki VII.

Pemeriksaan radiologi A. Foto polos 4, 5, 6 Daerah-daerah khusus yang terlibat :  Tangan : sendi metakarpofalang (MCP) dan interfalang proksimal (PIP) adalah yang paling sering terkena, sedangkan sendi interfalang distal jarang terlibat. Kelainan-kelainan yang meliputi pemengkakan jaringan lunak dan subfluksasi pada sendi-sendi MCP : 1. Deformtas boutonniere : deformitas fleksi pada sendi interfalang proksimal dan perluasan pada sendi interfalang distal, 2. Deformitas swan neck/leher angsa : hiperekstensi pada sendi interfalang proksimal dan fleksi pada sendi interfalang distal  Kaki : secara umum kelainan menyerupai kelainan pada tangan  Pergeangan tangan : erosi yang disertai penggabungan tulang karpal  Siku : lokasi yang umum untuk nodul rheumatoid jaringan lunak  Bahu : erosi pada kaput hummerus dan sendi acromioklavikula





Lutut : penyempitan rongga sendi yang seragam disertai osteoporosis, dengan ruptur yang menyebabkan tand dan gejala yang menyerupai tanda dan gejala pada trombosis vena dalam Tulang belakang servikal : subluksasi, erosi, dan gabungan. Subluksasipaling sering terjadi disendi atlantoaksial

Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendimetakarpofalangs.

A. Perubahan erosif pada ulna dan distal radius. B. Erosi komplit pergelangan tangan B. CT-Scan

Computer tomography ( C T ) memiliki peranan yang minimal dalam mendiagnosis artritis reumatoid. Walaupun demikian, CT-scan berguna dalammemperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi kecil di tangan yangsangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MRI. CT-scan jarang digunakan karena lebih rendah dari MRI dan memilikikerugian dalam hal radiasi. CT-scan digunakan sebatas untuk mengindikasikan letak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang secara tepat, seperti pada pengaturan pre-operatif atau pada tulang belakang. C. Ultrasonografi (USG) Sonografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi tinggi digunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi .Komplikasi dari arthritis reumatoid, sepertitenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat divisualisasikan dengan menggunakanultrasonografi. Hal ini sangat berguna pada sendi MCP dan IP. Tulang karpal dan sendi karpometakarpal tidak tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinya yang tidak rata dan lokasinya yang dalam. 14

Erosi (tanda panah) pada sendi metakarpophalangs pada penderita artritis reumatoid (A) bidang longitudinal (B) bidang transverse. M, kaput metakarpal dan P,phalangs dikutip dari kepustakaan 15)

Ultrasonografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid dengan tujuan meningkatkan standar yang tepat untuk radiografi konvensional.Ultrasonografi, terkhusus dengan menambahkan amplitude color doppler (ACD) imaging juga menyediakan informasi klinis yang berguna untuk dugaan artritisreumatoid. ACD imaging telah diaplikasikan untuk artritis reumatoid dengantujuan mengevaluasi manifestasi dari hiperemia pada peradangan jaringan sendi.Hiperemia sinovial merupakan ciri patofisiologi yang fundamental untuk artritis rheumatoid. Hal ini memungkinkan pengakuan efusi pada sendi yang tiak mudah diakses (misalnya : sendi pinggul dan sendi bahupada pasien obesitas) dan kista (kista baker).3 D. MRI Magnetic Resonance Imaging (MRI) menyediakan gambaran yang baik dengan penggambaran yang jelas dari perubahan jaringan lunak, kerusakankartilago, dan erosi tulang-tulang yang dihubungkan dengan artritis reumatoid.Modalitas ini digunakan terutama pada pasien dengan kelainan tulang belakang leher, pengenalan awal erosiberdasarkan citra MI telah cukup divalidasi. 3 Erosi radial yang luas pada kaput metakarpal 2 dan 3

VIII.

Diagnosis banding I. Artritis gout Gout merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnyakonsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupunsekunder. Gout primer merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urattubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi asam urat, sedangkan goutsekunder disebabkan oleh pembentukan asam urat

yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu. 16 Pada artritis gout akut, terjadi pembengkakan yang mendadak dan nyeriyang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal.Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal.Mungkin terdapat demam dan peningkatan sejumlah leukosit. Serangan dapatdipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres emosional.Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku Pembengkakan dan erosi pada sendi PIP-5.(dikutip dari kepustakaan 13)

II. Osteoarthritis Osteoartritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteorisasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian.

Gambaran klinis osteoartritis umumnya berupa nyerisendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini berkurang bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pulaterjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan beberapa lama,tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah digerakkan. Kekakuan pada pagihari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, biladibandingkan dengan kekakuan sendi di pagi hari yang disebabkan oleh artritisreumatoid yang terjadi lebih lama. 17

Penyempitan celah sendi medial yang asimetrik.(dikutip dari kepustakaan13)

Perbandingan artritis reumatoid dengan diagnosa banding berdasarkantemuan radiologi. 9 Gambaran radiologi

Artritis rheumatoid

Gout

Osteoartritis

Soft tssue swelling

Periartikular, smetris Ya

Esentrik, tophi

Tidak sejelas yg lain

Tidak biasa

Kadang-kadang

Baik

Kalsifikasi

Menurun di periartikular Tidak

Celah sendi

Menyempit

Erosi

Tidak

Subluksasi Mineralisasi

Kadang-kadang pd tophi Baik hingga menympit Punch out, dgn garis sklerotik

Tidak Menyempit Ya, pada intraartikular

IX.

Produksi tulang

Tidak

Menjalar ke korteks

Ya

Simetri

Bilateral, simetri

Asimetri

Bilateral, simetri

Lokasi

Proksimal ke distal

Distal ke proksimal

Karakteristik yg membedakan

Poliartikular

Kaki, pergelangan kaki, tangan, dan siku Pembentukan kristal

Seagull appearance pd sendi interphalangeal

Penatalaksanaan Tujuan terapi dari artritis reumatoid adalah (1) mengurangi nyeri, (2)mengurangi inflamasi, (3) menjaga struktur persendian, (4) mempertahankanfungsi sendi, dan (5) mengontrol perkembangan sistemik. 1, 10 Adapun penatalaksanaannya adalah sbb :  Obat-obatan 1. Non-steroid anti-inflammatoy drugs (NSAID) Kelompok obat ini mengurangi peradangan dengan menghalangi proses produksi mediator peradangan. Tepatnya, obat ini menghambat sintetase prostaglandin atau siklooksigenase. Enzim-enzim ini mengubah asamlemak sistemik andogen, yaitu asam arakidonat menjadi prostaglandin, prostasiklin, tromboksan dan radikal-radikal oksigen. Obat standar yangsudah dipakai sejak lama dalam kelompok ini adalah aspirin. 10

Selain aspirin, NSAID yang lain juga dapat menyembuhkan artritisreumatoid. Produksi dari prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan inimemberikan efek analgesik, anti-inflamasi, dan anti-piretik. 1



2. Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD) Kelompok obat-obatan i n i t e r m a s u k metotrexat, senyawa e m a s , D penicilamine, antimalaria, dan sulfasalazine. Walaupun tidak memiliki kesamaan kimia dan farmakologis, pada prakteknya, obat-obat ini memberikan beberapa karakteristik. 1 Pemberian obat ini baru menjadi indikasi apabila NSAID tidak dapatmengendalikan artritis reumatoid. Beberapa obat-obatan yang telahdisebutkan sebelumnya tidak disetujui oleh U.S Food and Drugs Administration untuk dipakai sebagai obat artritis reumatoid. Tujuan pengobatan dengan obat-obat kerja lambat ini adalah untuk mengendalikan manifestasi klinis dan menghentikan atau memperlambat kemajuan penyakit. 10 Terapi Glukokortikoid



X.

Terapi glukokortikoid sistemik dapat memberikan efek untuk terapisimptomatik pada penderita artritis reumatoid. Prednison dosis rendah (7,5mg/hari) telah menjadi terapi suportif yang berguna untuk mengontrol gejala.Walaupun demikian, bukti-bukti terbaru mengatakan bahwa terapiglukokortikoid dosis rendah dapat memperlambat progresifitas erosi tulang. 1 Operasi Operasi memiliki peranan penting dalam penanganan penderita artritisreumatoid dengan kerusakan sendi yang parah. Meskipun artroplasti dan penggantian total sendi dapat dilakukan pada beberapa sendi, prosedur yang paling sukses adalah operasi pada pinggul, lutut, dan bahu. Tujuan realistik dari prosedur ini adalah mengurangi nyeri dan mengurangi disabilitas. 1

Prognosis Beberapa tampakan pada pasien artritis rheumatoid tampaknya memiliki nilai prognostik. Remisi dari aktivitas penyakit cenderung lebih banyak terjadi pada tahun pertama. Jika aktivitas penyakit berlangsung lebih dari satutahun biasanya prognosis buruk. Wanita kulit putih cenderung memiliki sinovitisyang lebih persisten dan lebih erosif dibanding pria. 1 Harapan hidup rata-rata oang dengan artritis rheumatoid memendek 3-7 tahun dari orang normal. Peningkatan angka mortalitas tampaknya terbatas pada pasien dengan penyakit sendi yang lebih berat, sehubungan dengan infeksi dan perdarahan gasrointestinal. Faktor yang dihubungkan dengan kematian dinimencakup disabilitas, durasi dan tingkat keparahan penyakit, penggunaanglukokortikoid, umur onset, serta rendahnya status sosio-ekonomi dan pendidikan. 1

1.Lipsk y, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, F a u c i A S , L o n g o DL, Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrison’s Principlesof Internal Medicine 16 th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-762 . K e n t P D a n d M a t t e s o n EL, editors. Clinical Feature and D i f f e r e n t i a l Diagnosis. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. RheumatoidArthritis 1 st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.11-233 . C a l l e j a , M i c h e l e . R h e u m a t o i d Arthritis, Spine. [Online]. 2009. [cited 2011 M a r c h 3 ] : [ 2 s c r e e n s ] . A v a i l a b l e f r o m : U R L : http://emedicine.medscape.com/article/398955overview4 . S n a i t h , M i c h a e l L . A B C o f R h e u m a t o l o g y 3 rd ed. London: BMJ Books;2004.p.50-55 . S o m m e r O F , K l a d o s e k A , W e i l l e r V , C z e m b i r e k H , B o e c k M , a n d S t i s k a l S . R h e u m a t o i d Ar t h r i t i s : A P r a c t i c a l G u i d e t o S t a t e - o f - t h e - A r t I m a g i n g , Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria: RadioGraphics;2005.p.381-3986 . E i s e n b e r g R L a n d Johnson NM, editors. Comprehensive R a d i o g r a p h i c Pathology 4 th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-57 . C o o t e A a n d H a s l a m P, e d i t o r s . C r a s h C o u r s e R h e u m a t o l o g y a n d Orthopaedics 1 st ed. New York : Mosby; 2004.p.51-98 . W a u g h A a n d G r a n d A , e d i t o r s . R o s e a n d W i l s o n A n a t o m y a n d P h y s i o l o g y in Health and Illness 9

th ed. Edinburg: Churchill Livingstone; 2001.p.414-59 . C o t h r a n J r R L a n d M a t i n e z S , e d i t o r s . R a d i o g r a p h i c F i n d i n g s . I n : S t . C l a i r EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1 st ed. NewYork: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.80-91 0 . C a r t e r, M i c h a e l A. Ar t h r i t i s R e u m a t o i d . D a l a m : P r i c e , S A a n d Wi l s o n L M , editors. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hal.1385-911 1 . M e t t l e r , F r e d A . E s s e n t i a l s of Radiology 2 nd ed. New York: Elsevier Saunders; 2004.p.310-1