FISIOLOGI JANTUNG
Dr. Akmarawita Kadir Lab. Ilmu Faal FK UWKS september 2005
[email protected]
1
Bahan Kuliah PENDAHULUAN
1. a) b) c) d)
2. a) b) c) d) e)
3. •
4. a) b) c)
ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System : Letak jantung Jantung sebagai pompa Dinding jantung : Otot jantung Katup-katup jantung
FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
Pacemaker Penyebaran eskitasi jantung (Irritability, conductivity, Contractility, Rhytmicity) Potensial aksi pada sel kontraktil jantung Periode refrakter jantung EKG
PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG
Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastole dan systole
CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYA Penentu Curah jantung Kontrol kecepatan denyut Jantung Kontrol Isi Sekuncup
[email protected]
2
JANTUNG ANATOMI • LETAK – – – – –
RONGGA DADA KIRI TERLINDUNG UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm BERAT 250-350 gm BASIS : Superior- posterior : ICS II – APEX : anterior- inferior • 2 jari di bawah papila mamae • Bag ventrikel paling tebal • Punctum maximum • Point of maximal intensity
[email protected]
3
JANTUNG ANATOMI
• TERDIRI ATAS – 1. ATRIUM – 2. VENTRIKEL – 3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR – Sino Atrial Node (SA node) – Atrio Ventricular Node – Bundle of His – Sistem Purkinje
[email protected]
4
JANTUNG ANATOMI
•
BENTUK JANTUNG & LO-KASI NODAL – – –
-
SA NODE AV NODE Bundle of His - Ringht Bundle Branch (RBB) - Left Bundle Branch (LBB) - Left Anterior Fascile (LAF) - Left Posterior Fascile (LPF) Sistem Purkinje
[email protected]
5
JANTUNG ANATOMI
Internodal Pathway 1. Bachman (anterior) 2. Wenkebach (medial) 3. Thorel (posterior) Transitional fibres AV node AV fibrous tissue 4. Bandle of His Penetrating portion of AV node Distal portion of AV node LBB, RBB
[email protected] Ventricular Septum
6
Anatomi Lapisan jantung 1. Pericardium 2. Epicardium 3. Myocardium 4. Endocardium Antara pericardium dan epicardium terdapat rongga (cavum pericardii) Myocardium bagian kontraktil, mirip otot skelet. Otot jantung bersifat otomasi, unvolunter, kontraksi ritmis
[email protected]
7
Anatomi •
Pemisah atrium ventrikel : anulus fibrosus (fibrous skeleton), dengan penghu bung AV node • Katub : - Mitral (bicuspidal) kiri - Tricuspidal kanan - Aortic semilunar - Pulmonary semilunar Arah katub searah. Stenosis membuka tak sempurna Insufisiensi tutup tak
[email protected] 8 sempurna
histologi Otot jantung bergaris mirip otot skelet , dengan beda : 1. Syncytium fungsional seperti otot polos 2. Membran antar sel menga-lami fusi membentuk inter-calated disc, hingga tahan-an R sangat rendah, rangsangan pada 1 sel diram-batkan dengan sangat cepat 3. Hukum all or none
[email protected] berlaku
9
O T O T J A N T U N G
[email protected]
10
[email protected]
11
ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System
[email protected]
12
T H E H E A R T I S A P U M P
[email protected]
13
JANTUNG SEBAGAI POMPA SYARAT POMPA JANTUNG YG BAIK
1.
Katub berfungsi baik
2.
Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal
3.
Kuat kontraksi optimal
4.
Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian
[email protected]
14
Function of the Valves • Katup AV : (Trikuspidalis dan Mitralis) - mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama systole • Katup Semilunar (Aorta dan Pulmonalis) – Mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastole
[email protected]
15
[email protected]
16
Katup AV Disebut juga katup trikuspidalis (tiga buah katup) dan katup mitral (2 buah) masuk ke ventrikel Katup menutup dan membuka secara pasif. Katup menutup/membuka bila ada gradient tekanan. Menutup bila gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang. Membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan. Katup AV lebih tipis dibandingkan dengan katup Semilunar. Ada corda tendinea dan m.papillaris yang menjaga agar katup tidak terdorong/menonjol ke atrium
[email protected]
17
[email protected]
18
H E A R T V A L V E S
Katup Semilunar (bulan separuh) Disebut juga katup aorta dan pulmonal keluar dari ventrikel. Terbuka bila tiap tekanan ventrikel ka/ki melebihi tekanan di aorta dan a.pulmonalis (selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya) Katup Menutup bila ventrikel relaksasi dan tekanan ventrikel turun di bawah aorta dan a.pulmonalis Katup dicegah berbalik arah oleh struktur anatomisnya. Menutup lebih keras Pembukaan katup lebih kecil, dengan kecepatan ejeksi lebih besar. Tepi katup rawan mengalami abrasi ada korda tendinea, shg dapat menahan trauma fisik.
[email protected]
1. 2. 3.
4.
19
Sel-sel otoritmisitas ditemukan di lokasi : Nodus Sinoatrium (SA), Nodus Atrioventrikel (AV) Berkas His (berkas atrioventrikel), berasal dari Nodus AV dan masuk ke septum interventrikel, bercabang ka/ki Serabut Purkinje.
[email protected]
20
Sampai besok ya
[email protected]
.
21
Pacemaker • Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah, dicetuskan oleh pot. Aksi (oleh sel otot otoritmik) yang menyebar melalui membran sel-sel otot atrium atau ventrikel. • Sel-sel otoritmik tidak memiliki pot.istirahat, memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemeker activity) • Sel-sel otoritmik mencetuskan potensial aksi yg kemudian menyebar ke seluruh jantung denyutan berirama tanpa perangsangan syaraf apapun.
[email protected]
22
PHYSIOLOGY OF CARDIAC MUSCLE •
ADA MEKANISME KHUSUS YANG MENJAGA IRAMA JANTUNG DAN MENJALARKAN POTENSIAL AKSI KE SELURUH OTOT JANTUNG
DENYUT JANTUNG YANG BERIRAMA
• TIGA TIPE OTOT JANTUNG : 1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil) 2) OTOT VENTRIKEL (sel kontraktil) 3) SPECIALIZED EXCITATORY AND CONDUCTIVE MUSCLE FIBERS (sel otoritmik = tidak berkontraksi /, mencetuskan dan menghantarkan pot.aksi kepada sel-sel otot atrium dan ventrikel.
[email protected]
23
Fisiologi 1.
Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau ventri-kel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh kontraksi seluruh jantung
2.
Sifat dasar otot jantung : a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis
[email protected]
24
Irritability
Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd – 95 mV Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus
[email protected]
25
Irritability
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus
[email protected]
26
Action Potentials in Cardiac Muscle PLATEAU
KONTRAKSI OTOT JANTUNG BERLANGSUNG SELAMA 3 – 15 KALI LEBIH LAMA DARI KONTRAKSI OTOT RANGKA
[email protected]
27
Potensial Aksi pada otot jantung Disebabkan Oleh pembukaan 2 tipe Channels : 1) Fast Sodium (Na) Channels 2) Slow Calcium (Ca) Channels
[email protected]
28
PLATEAU 1.
Fase 0 Na channel terbuka Na masuk depolarisasi cepat potensial membran (PM) menca-pai + 20 mV sebelum Na channel tutup
2.
Fase 1 Na channel tutup, repola-risasi mulai K out
3.
Fase 2 K channel tutup PK↓, Ca channel buka PCa↑, K out sedikit dan Ca influk
4.
Fase 3 Ca channel tutup, K chan-nel buka PCa ↓ dan PK ↑
[email protected]
29
POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun
[email protected] potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang
30
POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL Unstable Resting Potential 1.
Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah
2.
Pase maker potential
3.
Segera repolarisasi, ok PK naik
Ca berperan, channel Ca cepat
[email protected]
31
CONDUCTIVITY Kecepatan hantar impuls : • Otot atrium
: 0.3 m/det
• Junctional fibres • AV node
: 0.01 m/det
: 0.1 m/det
• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det • Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det
[email protected]
32
Penyebaran Eksitasi Otot jantung •
Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. • Agar jantung berfungsi secara efisien maka harus : 1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi dimulai. 2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi sebagai suatu kesatuan. 3. Pasangan atrium dan ventrikel harus terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara simultan.
[email protected]
Eksitasi Atrium - Pot.aksi dari nodus SA melalui 2 jalur 1) Jalur Antaratrium Menyebar ke kedua Atrium dari sel ke sel melalui Gap Junction 2) Jalur Antarnodus Berjalan dari SA Node ke AV Node
33
Transmisi antara atrium dan ventrikel - Potensial aksi dihantarkan relatif lambat melalui AV node (AV nodal delay) atrium sempurna berkontraksi Eksitasi Ventrikel - Setelah perlambatan, impuls cepat menyebar melalui berkas his dan serabut purkinye u/ berkontraksi sebagai suatu kesatuan.
[email protected]
34
[email protected]
35
CONDUCTION SYSTEM OF THE HEART
[email protected]
36
CONDUCTIVITY internodal atrial pathway (3) SA
AV junction
(transitional fibres) radier Seluruh Dinding Atrium bersamaan
kesatuan
AV His Purkinje
ke seluruh bagian ventrikel
ventrikel berkontraksi sebagai
[email protected]
[email protected]
37
38
CONDUCTIVITY Fungsi AV junction Memperlambat konduksi ke AV node Keuntungan : 1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan tetapi berturutan 2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel lebih baik
[email protected]
39
CONTRACTILITY
[email protected]
Rangsangan buka Ca channel, Ca masuk rangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reticulum dan berikat dengan troponin kontraksi Bila Ca lepas dari troponin otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar 40
CONTRACTILITY • Kontraksi
peran actin-miosin yang overlap
• Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T • Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler • Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi • Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada saat ini tidak dapat dirangsang
jantung tidak
tetani
[email protected]
41
CONTRACTILITY Irama kontraksi jantung ikut irama SA node SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium AV node sistem Purkinje
Frekuensi impuls / kontraksi SA node
: 70-80 x/min
AV node
: 50-60 x/min
kontraksi ventrikel ritmis Otot atrium : 20-40 x/min Otot ventrikel : 10-30 x/min
[email protected]
42
SA Node
70-80 x/menit
AV Node
40-60 x/menit
Berkas His & Purkinje
20-40 x/menit
Ventrikel
10-20 x/menit
[email protected]
43
RHYTHMICITY
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun
[email protected] potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang
44
RHYTHMICITY
Normal
: SA sebagai pace maker irama SA node irama sinus
Patologis maker
: AV node sebagai reserve pace irama nodal lebih lambat dari irama sinus
[email protected]
45
Refractory Period of Cardiac Muscle Periode di mana kepekaan membran sel menghilang total, segera stlh dimulainya pot.aksi, sehingga tidak dapat terjadi potensial aksi lain. Periode nya lama (250300 mdet.) Mekanisme proteksi yg penting, karena jantung sebagai pompa. Tidak ada sumasi dan tetani seperti pada otot rangka
[email protected]
46
CARDIAC CYCLE
akmarawita
FASE SIKLUS JANTUNG 1. Fase sistole 1. Isovolumic contraction 2. Ejection
2. Fase diastole 1. Isovolumic relaxation 2. Rapid inflow 3. Diastasis 4. Atrial sistole
FASE SIKLUS JANTUNG 1. Fase sistole 1. Isovolumic contraction 2. Ejection
2. Fase diastole 1. Isovolumic relaxation 2. Rapid inflow 3. Diastasis 4. Atrial sistole
FASE SIKLUS JANTUNG 1. Fase sistole 1. Isovolumic contraction 2. Ejection
2. Fase diastole 1. Isovolumic relaxation 2. Rapid inflow 3. Diastasis 4. Atrial sistole
RAPID INFLOW . Volume vent. ↑ cepat . SUARA III ok pengisian cepat (fonogram) . Tekanan vent. rendah < atrium katup AV buka . Tekanan atrium > vent. . Tekanan aorta mulai ↓ (masih > vent) . EKG: isoelectric
DIASTASE . Volume vent. ↑ . Tekanan vent. tetap < atrium . Tekanan atrium > vent. . Tekanan aorta ↓ landai (masih > vent) . EKG: gelombang P sesaat sebelum kontraksi atrium = depolarisasi atrium
ATRIAL SISTOLE . Volume vent.↑ 30 % aktif . Tekanan vent. ↑ < atrium . SUARA IV pengisi-an oleh atrial sistole (fonogram) . Tekanan atrium > vent. Akibat kontraksi atrium . P atrium kanan 4-6 mm Hg, kiri 7-8 mmHg . Tekanan aorta ↓ landai (masih > vent) . EKG: QRS kompleks sesaat sebelum kontraksi vent.
Isovolumic Contraction . Volume vent. tetap . Tekanan vent ↑ > atrium . Katup AV menutup . Tekanan atrium ↑ akibat katub AV cembung ke arah strium . Tekanan aorta tetap . EKG: QRS kompleks . Dimulai sesaat sebelum kontraksi ventrikel =depolarisasi vent.
EJECTION . Volume vent. ↓ . Katup AV menutup . Tekanan vent kanan 8-22 mmHg; kiri 80-120 mmHg . Tekanan vent ↑ > aorta . Katup aorta buka . Tekanan aorta ↑ (< vent) . Tekanan atrium ↓ lalu ↑ ok pengisian oleh venous return . EKG: isoelectric
ISOVOLUMIC RELAXATION . Volume vent. Tetap . Tekanan vent. ↓ < aorta . Katup aorta menutup SUARA II . Katup aorta terdorong ke vent. Tekanan aorta naik sesaat aortic notch . Tekanan atrium ↑ > ok tekanan balik aorta ke vent. lalu ke atrium . Tekanan aorta ↑ >> vent . EKG: gelombang T, sebelum relaksasi =repolarisasi vent.
THE CARDIAC CYCLE 1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE 1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE 1. 2. 3. 4.
5. 6.
Rapid Filling, 1/3 I Diastole Ventrikel (Late Diastole) Diastases, 1/3 II Diastole Ventrikel Atrial systole, 1/3 Akhir Diastole Ventrikel (Atrial Systole) EDV Isometrik kontraktion (isovolumetrik), Ventricular Systole, Atrial diastole Ejection, Ventrikular Systole, Atrial diastole ESV Isometrik Relaxation, Ventrikular Systole, Arterial diastole
THE CARDIAC CYCLE PRIMER PUMP 25%
1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE 1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE
Pengisian Atrium • ATRIUM 75 % darah mengalir langsung dari vena cava lewat atrium menuju ke ventrikel (sebelum atrium berkontraksi) Rapid Filling ventricle • Setelah berkontraksi + han 25 % pengisian ventrikel Atrial Systole • Apa yang terjadi bila Atrium tidak berkontraksi
Filling of the Ventricles RAPID FILLING OF VENTRIKEL
• Selama fase Sistolik ventrikel, Banyak darah masih terkumpul di atrium, karena katub AV tertutup (belum terbuka). • Waktu Fase Sistolik ventrikel selesai Tekanan di Ventrikel , Tekanan Atrium > katub AV terbuka darah dapat mengalir dengan cepat ke Ventrikel (RAPID FILLING OF THE VENTRICLES) 1/3 Pertama Diastolik, 1/3 Kedua Diastolik sedikit darah mengalir ke ventrikel, 1/3 akhir : atrium berkontraksi + han 25 % darah yang masuk ventrikel.
Emptying of the Ventricles ISOVOLEMIK (ISOMETRIK) CONTRACTION • Saat Ventrikel Mulai berkontraksi • Tekanan Ventrikel dengan cepat Katup AV nutup • Ventrikel berkontraksi EJEKSI EJECTION • Tekanan Ventrikel kiri sedikit diatas 80 mmHg, Ventrikel kanan sedikit diatas 8 mmHg Katup Semilunar membuka. • 1/3 pertama periode ejeksi 70 % darah dipompa PERIOD OF RAPID EJECTION • 2/3 terakhir 30 % darah PERIOD OF SLOW EJECTION
Emptying of the Ventricles ISOVOLEMIC (ISOMETRIC) RELAXATION • Pada akhir sistolik ventrikel tekanan intraventrikular cepat • Tekanan yang > besar pada aorta dan arteri pulmonalis mendorong darah kembali ke ventrikel katup semilunaris tertutup. • Otot ventrikel turus relaksasi, dan tekanan menurun ke tekanan diastolik • Selanjutnya (Pengisian Ventrikel) katup AV akan membuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.
C A R D I A C C Y C L E
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
8. 9.
10. 11. 12. 13. 14. 15.
16.
17.
Tekanan Atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel (Diastole ventrikel & diastole atrium) Diastasis Volume ventrikel perlahan-lahan meningkat, bahkan sebelum atrium berkontraksi (atrial systole dan ventrikel diastole) Akhir diastole Pecemaker mencapai nilai ambang (SA node) dan menyebar ke seluruh atrium EKG = gelombang P. Depolarisasi atrium kontraksi atrium tekanan atrium meningkat (atrial systole, ventrikel diastole) Disertai dengan peningkatan tekanan ventrikel Yang bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium akibat kontrasi atrium. (katup AV masih terbuka) Diastole ventrikel berakhir pada awal ventrikel systole, dimana atrial systole telah selesai EDV = 135 ml = jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama selama siklus ini. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan di atrium katup AV menutup S1 Tekanan ventrikel terus meningkat sampai tekanan dapat membuka katup Semilunar aorta kedua katup tertutup Isovolumetrik kontraktion volume dan panjang konstan. (systole ventrikel)
Bila tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup semilunar terbuka EJEKSI (systole ventrikel) Kurva tekanan aorta meningkat karena ejeksi dari ventrikel Volume ventrikel menurun secara cepat (systole ventrikel), sisa akhir volume ESV = 65 ml = jumlah darah paling sedikit yang berada dalam ventrikel. EDV – ESV = SV jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel, pada setiap kontraksi = 70 ml Gelombang T repolarisasi ventrikel yaitu akhir sistole ventrikel Tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup S2 yang menimbulkan ganguan pada tekanan aorta dicrotic notch (tidak ada lagi darah yang keluar dari siklus ini krn katup aorta menutup) Namun katup AV masih tertutup semua katup sekali lagi tertutup Isovolumetrik relaksation. (Diastole ventrikel), volume ventrikel konstan, tekanan atrium meningkat karena ada Periode Rapid Filling. Tekanan ventrikel terus turun < tekanan atrium katup AV terbuka pengisian ventrikel terjadi kembali (diastole ventrikel dan diastole atrium) Diastasis kembali ke No.1
SUARA JANTUNG Berasal dari suara katup jantung. Suara I : lub , suara rendah lembut, ok katup AV tutup, awal sistole dan isovolumic contraction Suara II: dub, suara lebih keras, ok katup aorta tutup, awal distole dan isovolumic relaxation Suara lain : murmur, sistolik dan diastolik
PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA Suara I : Penutupan katup AV 1. Katub mitral , ICS V midclav kiri 2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri Suara II : Penutupan katup semilunar 1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan 2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri
SATU SIKLUS JANTUNG TERDIRI : Sistole = fase kontraksi = 0.3 det Diastole = fase relaksasi= 0.6 det --------------0.9 det Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit Normal 60 – 100 x / min 72 x / min Bradikardi < 60 x / min Takikardi > 100 x / min
DETAK JANTUNG (HR) Tergatung pada aktifitas SA. Epinefrin dan Norepinefrin meningkatkan aliran ion melalui channel If dan Ca mempercepat depolari-sasi pacemaker lebih cepat mencapai ambang. Catecholamin merangsang β1 reseptor pada SA depo larisasi ↑ frek ↑ Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor IK ↑ hiperpolarisasi potential lebih negatif perlu waktu lama capai ambang frek ↓
RESUME DETAK JANTUNG
Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR. Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.
Kontrol Kecepatan Denyut Jantung • Nodus SA Pecemaker 70x/menit HR = 70 x/menit • Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom u/ memodifikasi frekuensi, kekuatan kontraksi (walaupun untuk memulai kontraksi, tidak memerlukan stimulasi saraf) • Parasimpatis = n.vagus atrium (nodus SA, AV, sedikit ventrikel • Simpatis atrium (SA,AV) dan banyak mempersarafi ventrikel)
[email protected]
74
Efek Parasimpatis • Pada nodus SA menurunkan kecepatan denyut jantung • Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV • Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel • Kontraksi Atrium melemah • Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, kontraksi atrium melemah. • Tidak berpengaruh pada kontraksi ventrikel • Menongtrol kerja jantung
[email protected]
75
Perangsangan Parasimpatis Acethylcholine Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+ Memperlambat penutupan saluran K+ Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat (hiperpolarisasi)
[email protected]
76
Efek Simpatis • Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga, peningkatan kebutuhan akan aliran darah. • Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan pacemaker (Chanel If & Ca), peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi. • Pada nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai • Pada nodus AV mengurangi perlambatan, dengan meningkatkan penghantaran. • Pada berkas HIS & Serabut Purkinje mempercepat penyebaran potensial aksi. • Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel meningkatkan kekuatan kontraktil.
[email protected]
77
[email protected]
78
EFEK SISTEM SYARAF OTONOM PADA JANTUNG DAERAH
EFEK PARASIMPATIS
EFEK SIMPATIS
SA NODE
Penurunan kecepatan depolarisasi ke nilai ambang, penurunan frekuensi HR
Peningkatan kecepatan depolarisasi ke nilai ambang, peningkatan frekuensi HR
AV NODE
Penurunan excitabilities, peningkatan perlambatan AV node
Peningkatan Excitabilities, penurunan perlambatan AV node
BUNDLE OF HIS & PURKINJE SYSTEM
Tidak ada efek
Meningkatkan Excitabilities, dan hantaran
ATRIAL MUSCLE
Penurunan Kontraksilitas, melemahkan kontraksi
Meningkatkan kontraksi, menguatkan kontraksi
VENTRICULAR MUSCLE
Tidak ada efek
Meningkatkan kontraksi, memperkuat kontraksi
MEDULLA ADRENAL
Tidak ada efek
Mendorong sekresi epinephrine
VENA
Tidak ada efek
Meningkatkan venous return meningkatkan kontraksi vena (Frank – Starling)
[email protected]
79
STROKE VOLUME ISI SEKUNCUP = Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent kiri / kanan Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml SV = EDV - ESV SV mengikuti hukum
Frank-Starling :
Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan “ Semakin kuat jantung diregang (semakin besar volume ventrikel) semakin kuat pula kontraksinya”
[email protected]
80
STROKE VOLUME (SV) Isi Sekuncup • Dipengaruhi oleh = – Intrinsic factor : venous return dan – extrinsic factor: sistem simpatis /parasimpatis
• Semakin banyak darah yang di kembalikan di jantung, semakin banyak darah yang di pompa oleh jantung. • Hubungan EDV dan SV Intrinsic factor atas SV yang mampu mengubah-ubah volumenya
[email protected]
81
Left ventricle pressure
Volume dan tekanan ventrikel • Saat pengisian dan kontraksi atrium volume vent. ↑ tekanan tak berubah, EDV • Pada isovolumic conrac-tion volume tetap, tekanan ↑ sampai > aorta katub aorta buka • Fase ejection, darah ke aorta, vol. Vent. ↓ tinggal 65 ml, ESV • Pada isovolumic relaxation volume tetap, tekanan turun mitral buka
[email protected]
82
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG Intrinsik 1. Heterometrik autoregulation pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut otot jantung terkait dengan Hukum Frank-Starling terkait dengan EdV
[email protected]
83
Frank-Starling • Kemampuan Intrinsic dari jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah, akibat aliran masuk darah. • Jantung dalam keadaan normal memompa darah yang dikembalikan kepadanya ; peningkatan VR menyebabkan peningkatan SV • Peningkatan VR Peningkatan EDV peningkatan SV
[email protected]
84
[email protected]
85
Kontrol Intrinsic Hubungan langsung EDV & SV
• Bergantung pada panjang tegangan otot jantung • Pada otot jantung, panjang serat otot jantung istirahat < panjang optimumnya • Penentu utama panjang serat otot jantung = tingkat pengisian diastole • Semakin besar pengisian saat diastole semakin besar EDV dan jantung semakin teregang • Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi (PRELOAD) menyebabkan SV menjadi lebih besar.
[email protected]
86
[email protected]
87
[email protected]
88
• 1. 2.
SV dapat di ubah-ubah dengan cara : Mengubah panjang serat otot (Preload) Mengubah tingkat stimulasi simpatis : -
Memperkuat kontraksi otot jantung menggeser Kurva Frank-Starling Meningkatkan aliran darah balik vena
EDV = 175ml
EDV = 135 ml
SV = 70 ml
EDV = 135 ml
SV = 100 ml
SV = 140 ml
ESV = 65 ml ESV = 35 ml
ESV = 35 ml
[email protected]
89
[email protected]
90
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG intrinsik 2.
Homeometric autoregulation Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot jantung terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung metabolisme ↑ kekuatan elemen kontraksi ↑
[email protected]
91
METABOLISME OTOT JANTUNG Keadaan basal Energi untuk merabolisme berasal dari : 1. Karbohidrat : 35 % 2. Lemak : 60 % 3. Asam amino : 5 % Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas
EKJ =
Kerja Energi _ Kimia
Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%
[email protected]
92
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG ekstrinsik • 1.
2.
Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom Simpatetik Inotropik positif ( kekuatan kontraksi ↑) Chonotropik positif ( frek ↑, 170-230 x/min) CO ↑ Parasimpatetik Inotropik negatif (kekuatan kontraksi ↓ ) Chronotropik negatif (frek ↓ , maksimal menurun sampai 20 –30 x / min CO ↓
[email protected]
93
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG Tekanan darah sistole > 170 mmHg CO akan ↓. Bila tiadak ada kompens asi sirkulasi
[email protected]
94
KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER
[email protected]
95
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah 1.
Kenaikan kadar Na (hipernatremia) efektifitas Ca untuk kontraksi
2.
menurunkan
jantung lemas
Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia)
peningkatan
kekuatan kontraksi jantung 3.
Kenaikan kadar K (hiperkalemia)
pengaruhnya
seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L mati
[email protected]
96
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG Pengaruh suhu 1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas membran ↑ self excitation process frek ↑ 2. Peningkatan suhu > 42o C 3. Penurunan suhu
frek ↓
frek ↓
hal ini berhubungan dengan metabolisme otot jantung
[email protected]
97
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG Hipercapnea , hipoksia dan acidosis kontraktilitas miokardium ↓ Obat-obatan 1.
Digitalis : inotropik positif
2.
Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok negatif
3.
Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif, dengan menghambat pemecahan cAMP
[email protected]
98
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG Pengaruh olah raga (exercise) • HR maksimal = 220 – umur • HR submaksimal = 80 % (220 – umur) • Dosis latihan : a. intensitas
: submaksimal (kebugaran)
b. durasi
: minimal 30 menit
c. frekuensi
: minimal 3 x / minggu
d. jenis latihan
: aerobik dan menyenangkan
[email protected]
99
CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG) CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit CO = SV x HR = 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit Dipengaruhi oleh : 1. Pre loaded : EDV 2. After loaded : Teknan darah, viskositas darah
[email protected]
100
CO
+
+
HR
_
SV
+
PARASYMPATHETIC INNERVATION
+
+ EDV
Sympathetic Innervation
+
VENOUS RETURN
[email protected]
101
CARDIAC OUTPUT MENINGKAT Kompensasi agar transport oksigen mencukupi 1.
Anemia
:Hb rendah
2.
Kehamilan
: sirkulasi placenta = arterio-venous
shunt 3.
Berdiri
4.
Latihan jasmani
5.
Lain-lain
: 20 % > duduk : ↑↑ : demam, hiperterioidi, emosi
[email protected]
102
CARDIAC OUTPUT TURUN • Takikardi ( fibrilasi) : frek ↑ x SV↓ = CO ↓ (frek > 230 x/min EDV ↓ SV ↓) • Bradikardi (blok AV) frek ↓ x SV ↔ = CO ↓ • Umur di atas 5 th, makin bertambah umur cardiac index ↓ (CO dilukiskan sebagai cardiac index)
CI = .
CO = L / min/ m 2 luas _ tubuh
Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2 . Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2
[email protected]
103
PENGUKURAN CURAH JANTUNG 1. Metoda Fick 2. Metoda pengenceran zat warna 3. Flowmeter 4. Arus ultrasonic
[email protected]
104
METODA FICK Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml
CO =
O2 _ abs.sirk . paru = (O2 )v. pulm − (O2 )a. pulm
200 = 5000 (20 − 16) / 100 Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis / atrium Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis CO =
[email protected]
105
METODA FICK TAK LANGSUNG Alat : densitometer Jumlah zat warna = 5 mg ( injeksi vena) Setelah 39” kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6 mg/L
CO = CO =
∑ zat _ warna
kadar _ rerata _ zat _ warna kurun _ waktu 60 5 x = 4.7 39 1.6
[email protected]
106
• Thanks
.
[email protected]
107
