PRAKATA. Surabaya, 7 Januari Akmaraiwta kadir. Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

1

PRAKATA

Diktat kuliah sirkulasi cairan tubuh ini dimaksudkan untuk dipakai sebagai media belajar dalam memperlancar suatu proses “Learning Activities” para mahasiswa kedokteran. Kerangka penyusununannya dilandasi oleh studi kepustakaan dari buku atau majalah dan seminar-seminar ilmu-ilmu kedokteran. Ditinjau dari materinya, tentu masih jauh dari harapan para pembaca dan masih kurang sempurna. Dan kami sendiri masih ingin mengembangkan dan menyempurnaklan diwaktu-waktu yang akan datang. Bantuan dan kritik senantiasa kami nantikan demi perbaikan dan kesempurnaannya. Akhirnya, penulis mengharapkan diktat yang sederhana ini dapat membantu mencerdaskan kehidupan bangsa dalam bidang ilmu-ilmu kedokteran dan kesehatan

Surabaya, 7 Januari 2001

Akmaraiwta kadir

Sirkulasi Cair Tubuh – Akmarawita Kadir

2

SIRKULASI CAIR TUBUH Akmarawita K Laboratorium Ilmu Faal, Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya

SUBTOPIK KULIAH SIRKULASI CAIR TUBUH PRAKATA………………………………………………………………… 1 I.

PENDAHULUAN………………………………………………… 2

II.

FISIOLOGI SISTEM SIRKULASI CAIR TUBUH…………… 5 1. Faal sistem limfatik (5) 2. Faal sistem sirkulasi darah (6) 3. Faal jantung (7) 4. Faal arteri (8) 5. Faal kapiler (11) 6. Faal vena (13) 7. Hemodinamik sirkulasi (15) 8. Pengamatan/pengukuran Fungsi sirkulasi (26)

III.

PENGENDALIAN SISTEM SIRKULASI……………………… 26 1. Pengendalian melalui sistem saraf (27) 2. Pengendalian melalui system humoral (28) 3. Pengendalian lokal (28)

IV.

PERAN ENDOTEL DALAM HOMEOSTASIS SIRKULASI... 29

V.

SIRKULASI ORGAN KHUSUS………………………………… 31 1. Sirkulasi darah otak (31) 2. Sirkulasi darah jantung (32) 3. Sirkulasi darah paru (33) 4. Sirkulasi darah Splanchnic (36) 5. Sirkulasi darah Kulit (37)

VI.

KEGAGALAN SIRKULASI…………………………………….. 37

KEPUSTAKAAN......................................................................................... 42


3

I.

PENDAHULUAN Pada tahun 1620-an, William Harvey dari Inggris menemukan aliran darah dari jantung dan kembali ke jantung lagi, maka saat itulah mulai diketahui adanya system sirkulasi. Itulah sebabnya peranan yang paling mendasar dari system cardiovascular adalah mengalirkan darah. Sirkulasi ini berguna untuk menyalurkan substansi essensial seperti oksigen, asam amino, asam lemak., hormone, dan nutrisi lainnya ke berbagai jaringan dan sesudah itu membawa keluar sampah metabolisme, misalnya karbon dioksida, amonia, kreatinin, urea dan lain-lain. Jadi sirkulasi darah yang ditugaskan pada fungsi kardiovaskular terlibat dalam usaha mempertahankan lingkungan hidup sel dalam proses homeostasis, dengan kata lain untuk memenuhi kebutuhan sel dan jaringan. Untuk mencapai tujuan tersebut, yang akan menjadi pembicaraan di sini adalah bagaimana darah mengalir di dalam pembuluh darah, dari dan kembali ke jantung dengan segala mekanisme yang mempengaruhi nya. Pembuluh darah yang membentuk lingkaran sirkulasi ini terdiri dari bagian-bagian yang selain dari histologis berbeda juga mempunyai perbedaan besar rongga, tebal dinding, luas diameter, seperti pada gambar.

Gambar 1. Anatomi Histologi pembuluh darah


4

Dari perbedaan-perbedaan (anatomis dan histologis) tersebut maka pembuluh darah yang membentuk lingkaran sirkulasi mempunyai fungsi yang berbeda yaitu : 1. Sebagai “dumping vessels” yang berfungsi untuk meredam (dump) fluktuasi tekanan darah yang ditimbulkan oleh pemompaan jantung. Hingga

timbul tekanan yang hampir tetap. Sehingga mampu men

transport darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Bagian ini berupa arteri-arteri. 2. Sebagai “Resistance vessels” yang berfungsi mengatur banyak sedikitnya pengaliran dengan menimbulkan perubahan tahanan, sebagai respon terhadap kebutuhan jaringan. Bagian ini berupa arteriole. 3. Sebagai tempat “ exchange vessels” yang berfungsi memungkinkan pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormone, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. Bagian ini berupa Kapiler. 4. Mengumpulkan darah dari kapiler, bergabung menjadi vena yang semakin besar. Bagian ini berupa Venule. 5. Sebagai penampung guna pengangkutan darah dari jaringan kembali ke jantung yang dapat dikendalikan bargantung pada kebutuhan tubuh. Bagian ini berupa Vena. Sedangkan Fungsi dari Sistem Sirkulasi Cair Tubuh itu sendiri adalah : a. Memenuhi kebutuhan sel (oksigen, bahan makanan, air, dsb) b. Menghilangkan Metabolit (Karbon dioksida, Ion H) c. Menjaga keseimbangan (Homeostasis) kebutuhan sel Sistem sirkulasi dapat mencerminkan kondisi homeostasis tubuh (dengan pemeriksaan tekanan darah dan denyut jantung/nadi)


5 II.

FISIOLOGI SISTEM SIRKULASI CAIR TUBUH Sebelum membahas uraian subtopic, maka perlu dipahami secara skematis sistem sirkulasi cair tubuh. Sistem sirkulasi terjadi di dalam : 1. Pembuluh darah 2. Getah bening (limfatik) 3. Dalam Cairan interstisial

CO2 O2

PARU JANTUNG limfatik

vena

arteri kapiler CO2 O2

JARINGAN dr.akma - lab.fk uwks

5

Gambar 2. Fisiologis Sistem sirkulasi

Keterangan Gambar Aliran cair tubuh terjadi secara terus menerus seirama dengan kinerja pompa jantung, maka bila terjadi hambatan pada segmen sirkulasi (pada jantung, paru dan pembuluh darah atau limfe) akan menimbulkan hambatan /kemacetan/ edema. II.1 FAAL SISTEM LIMFATIK Saluran

limfatik

merupakan

pembuluh

yang

dapat

menampung/

mengembalikan sebagian cair tubuh yang mengalami ekstravasasi pada kapiler ke dalam sirkulasi darah, sehingga jumlah cair darah dapat dipertahankan. (lihat gambar. 1) Akhir aliran limfatik akan masuk kembali ke dalam jantung, melalui v. subclavia sinestra. Sirkulasi Cair Tubuh – Akmarawita Kadir

6

Gambar 3. Aliran limfe

Sepanjang aliran diperlengkapi dengan kelenjar getah bening untuk membersihkan cair tubuh dari benda asing sebelum masuk ke sirkulasi darah. Bila buntu (parasit, cacing, radio terapi, dsb) dapat mengakibatkan edema. II.2 FAAL SISTEM SIRKULASI DARAH Darah yang terdapat di dalam jantung selalu di pompa keluar secara terusmenerus dan setelah melalui sistem vaskuler, darah kembali ke jantung. Sistem vaskuler yang dilaluinya dapat berupa sistem paru (pulmonary circulation) dan sistem sirkulasi umum (systemic circulation). Pada orang normal, darah yang masuk ke jantung melalui vena cava, kemudian akan dipompa ke sistem sirkulasi paru. Dan setelah mengalami oksigenasi di dalam jaringan sel paru, kemudian darah kembali ke jantung melalui pembulh darah balik (vena pulmonalis). Selanjutnya darah dipompa keluar dari jantung melalui ventrikel kiri ke sistem sikrulasi umum menuju ke seluruh jaringan sel-sel tubuh. Pada keadaan normal, jumlah darah yang dapat dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, sebesar 5 liter per menitnya dan daapt meningkat pada olahraga yang berat sampai 25-35 liter permenit. (gambar 4)


7

Gambar 4. Sirkulasi tubuh

II.3 FAAL JANTUNG Jantung = Pompa Sirkulasi Kinerja jantung : Inotropik (kuat kontraksi) dan Kronotropik (perubahan irama). Jumlah darah yang dipompakan oleh vertikal kiri per menit = Cardiac Output (CO) = Stroke volume x denyut jantung per menit (istirahat CO = 5L/menit). Pengisian darah dari vena ke jantung (atrium kanan) dipengaruhi venous return termasuk viskositas darah. Setiap rangsangan simpatis yang meningkatkan denyut jantung langsung diikuti oleh pengisian darah ke jantung (venous return) sebab pembuluh darah vena juga mempunyai otot polos Pada kondisi normal-istirahat, maka pengisian darah ke jantung seimbang dengan CO. Pada latihan fisik yang meningkatkan ekstravasasi cair intravaskuler dapat menurunkan venous return, sehingga dapat menurunkan CO.


8

II.4 FAAL ARTERI Arteri adalah pembuluh darah yang mempunyai otot polos, yang berfungsi men transport darah dengan tekanan tinggi ke jaringan. Karena itu dindingnya tebal, dan darah mengalir cepat dari arteri ke jaringan. Salah satu lapisan dari dinding arteri yaitu jaringan elastis, memungkinkan arteri bersifat sebagai dumping vessel yang meredam tekanan naik turun yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung, menjadi tekanan yang relatif tetap.

Gambar 5. Selama systole ventrikel stroke volume yang dikeluarkan oleh jantung sebagian dialirkan ke perifer. Tetapi sebagian besar meregang jaringan elastis ini, dan pada diastole ventrikel, jaringan elastic ini menolak darah ke perifer.

PRESSURE PULSE = DENYUT TEKANAN Karena jantung adalah pompa tekan yang bekerja pulsatil/ berpulsa, dengan pulsa yang berirama, maka darah yang di pompa dari ventrikel masuk ke pangkal aorta secara pulsatil, hanya pada waktu systole ventrikel. Sedangkan pada waktu diastole tidak ada masukan baru di pangkal aorta. Karena tambahan isi aorta dindingnya teregang (komponen elastic). Keregangan ini dikendorkan sedikit demi sedikit selama diastole. Sehingga tekanan darah pada pangkal aorta selama 1 siklus jantung menunjukkan perubahan yang menimbulkan pressure pulse. Pressure pulse selanjutnya akan Sirkulasi Cair Tubuh – Akmarawita Kadir

9 dirambatkan lewat dinding pembuluh darah ke arah perifer. Tingginya tekanan ini adalah 120 mm Hg pada systole, dan 80 mm Hg dalam keadaan diastole. Selisih kedua nilai ini disebut “pulse pressure”. Pressure pulse ini dihantarkan ke perifer melalui aorta dengan kecepatan 3-5 m/detik, dicabang-cabang arteri besar dengan kecepatan 7 – 10 m/detik, dan di arteri kecil 15 – 35 m/detik. Pada umumnya semakin kecil komplians setiap segmen vascular, semakin cepat penghantaran pressure pulse. Penghantaran pressure pulse ke perifer lebih cepat dari kecepatan aliran darah. Didalam arteri kecil dan arteriole pressure pulse mengalami peredaman sehingga intensitasnya kecil. Sifat-sifat pulsasi ini dapat berubah dalam berbagai gangguan di pembuluh darah. (pulsus paradoxes, pulsus deficit, pulsus alternant, dll).

Gambar.6 Sifat-sifat pulsasi jantung

TEKANAN RATA-RATA ARTERI : MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP)


10 Tekanan maximum selama systole disebut Tekanan Sistolik (Ps), dan tekanan minimum selama diastolic (Pd). Amplitudo tekanan darah (Ps-Pd) disebut denyut tekanan (pulse pressure). Tekanan darah arteri rata-rata (MP) adalah tenaga dorong untuk mengalirkan darah pada waktu dan daerah tertentu dari pembuluh darah. Pada arteri sentral

: PM = Pd + (Ps-Pd) /2

Pada arteri perifer

: PM = Pd + (Ps-Pd)/3

Pada Ao Ascendens

: Tekanan systole = 120 mm Hg : Tekanan diastole = 80 mm Hg Rata-rata tekanan arteri = 100 mm Hg.

TAHANAN DAN KECEPATAN PENGALIRAN PADA SIRKULASI SISTEMIK Pada gambar berikut ini di perlihatkan penurunan tekanan darah di berbagai bagian pembuluh darah sebagai berikut :

Gambar 7 . Penurunan tekanan darah diberbagai pembuluh darah


11 Penurunan tekanan arteri di masing-masing bagian ini berbanding langsung dengan besarnya tahanan di pembuluh darah tersebut. Di aorta tahanan ini masih nol, karena itu tekanannya pada ujung aorta masih sekitar 100 mm Hg. Demikian tahanan dalam arteri besar hanya tekanan 3 mm Hg. Tahanan mulai banyak di arteri kecil yang menyebabkan penurunan tekanan sampai 85 mm Hg pada pangkal arteriole. Tahanan di arteriole adalah yang terbesar dibandingkan dengan bagianbagian lain sirkulasi sistemik, yang merupakan hamper separuh dari seluruh tahanan dan mengakibatkan turunnya tekanan sebesar 55 mm Hg, sehingga pada pangkal kapiler tekanan tinggal 30 mm Hg. Setelah melewati kapiler tekanan turun mencapai 20 mm Hg. Dalam keadaan normal tidak ada pulsasi tekanan darah lagi di kapiler sehingga arus kapiler rata. Pada keadaan tertentu saja pulsa di kapiler terjadi, misalnya pada vasodilatasi dari pipa arteriole atau spingter prekapiler. Pada Venule tekanan menurun sampai 15 mm Hg. Dan menjadi nol pada vena cava. Tekanan yang rendah pada atrium kanan ini disebabkan juga oleh tekanan negatif rongga dada yang diteruskan ke ruang-ruang jantung Otot polos (otonomik) dapat mengalami relaksasi (vasodilatasi) atau kontraksi (vasokonstriksi). Kedua mekanisme tersebut diperlukan untuk mengatur kecepatan aliran (flow) darah (pada arteri hingga arteriole). Otot polos yang menebal dapat menyebabkan hipertensi. II.5 FAAL KAPILER Merupakan pembuluh darah yang hanya selapis endotel. Tekanan dalam kapiler cenderung untuk mendorong cairan dan zat-zat terlarutnya melewati pori-pori kapiler ke dalam ruang interstisial. Sebaliknya tekanan koloid osmotik yang ditimbulkan oleh protein plasma (yang disebut tekanan koloid osmotic) cenderung dari ruang interstisial ke dalam darah; tekanan osmotic ini mencegah hilangnya volume cairan yang cukup bermakna dari darah ke dalam ruang interstisial. Yang juga penting adalah system limfatik, yang


12 mengembalikan sejumlah kecil protein yang bocor ke dalam ruang interstisial untuk kembali ke sirkulasi. Tempat terjadinya pertukaran bahan = cair intravaskuler – cair interstitial Dinamika permeabilitas kapiler (starling force), tergantung : 1. Tekanan hidrostatik kapiler (Phk) 2. Tekanan hidrostatik interstitial (Phi) 3. Tekanan osmotic cair intravaskular (ivo) 4. Tekanan osmotic cair interstitial (ifo) Net Filtration Pressure (NFT) = (Phk - Phi) – (ivo - ifo)

----------------------------------------------------------------------Phk = 30 Phk = 22 Ivo = 28 ivo = 28 ----------------------------------------------------------------------ifo = 5 Phi = 1 Phi = 1 ifo = 5

-2 ! Limfatik

SEL NFT = +6

KAPILER

NFT = - 4

Gambar. 3

Tidak semua cair intravaskular masuk kembali ke vena, sisa cair tubuh pada jaringan dialirkan melalui aliran getah bening yang pada akhirnya dimasukkan kembali ke dalam sirkulasi darah. Pada hipoalbumin (serosis hepatis) – IVP rendah, maka cair intravaskuler lebih banyak yang mengalami ekstravasasi – edema jaringan.


13 II.6 FAAL VENA Pembuluh darah vena juga mempunyai otot polos, tetapi lebih tipis dibanding dengan pembuluh darah arteri. Pembuluh darah vena selain sebagai pembuluh darah balik, tetapi juga dapat bertindak sebagai reservoir (tendon) darah. Otot polos vena (otonomik) juga dapat mengalami relaksasi (vasodilatasi) atau kontraksi (vasokonstriksi). Kedua mekanisme tersebut diperlukan untuk mengatur kecepatan aliran (flow) darah (venous return) untuk pengisian jantung. Untuk memahami berbagai fungsi vena, perlu diketahui tentang tekanan vena dan pengaturannya. Darah dari semua vena sistemik memasuki atrium kanan. Karena itu tekanan dalam atrium kanan sering disebut “central venous pressure”. Tekanan pada vena perifer sangat bergantung pada tingginya tekanan ini, sehingga segala sesuatu yang mempengaruhi tekanan ini (CVP), mempengaruhi tekanan vena di seluruh tubuh. Tekanan atrium akan diatur oleh keseimbangan antara : 1. Kesanggupan jantung memompakan darah keluar dari atrium. 2. Kecenderungan (tendency) darah untuk mengalir dari pembuluh perifer kembali ke atrium kanan (venous return) Venous return dalam system vena disebabkan oleh : a. Sisa tekanan darah yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung kiri yang masih ada pada venule. b. Pompa dada menimbulkan

fluktuasi berirama tekanan intra

thoracic. c. Kontraksi ventrikel menarik atrium ke bawah, menyebabkan atrium lebih mudah menarik darah ke dalam nya. d. Pompa otot yang timbul oleh tekanan otot skelet yang berkontraksi dan menekan dinding vena setempat, sehingga menimbulkan arus darah.


14 e. Tekanan pengisian sistemik (systemic filling pressure=SFP) ialah tekanan keseimbangan dalam sirkulasi sistemik setelah pangkal aorta dan v.cava di buntu. Perbedaan tekanan antara SFP dengan atrium kanan disebut dengan gradient tekanan arus darah balik. f. Katub-katub vena. Peningkatan venous return dipengaruhi oleh pompa kontraksi otot skelet, inspirasi, tekanan intra-abdominal, simpatis (vasokonstriksi) Tonus otot polos meningkat ! menyebabkan venous return meningkat ! pengisian jantung meningkat ! tekanan darah meningkat. Pada orang yang sering mengalami stress berat, maka otot polos tersebut akan sering kontraksi, dan mengalami penebalan, sehingga meningkatkan tekanan darah (hipertensi). Kalau jantung kuat memompa, tekanan atrium kanan akan menurun, dan sebaliknya. Di lain pihak segala factor yang menyebabkan darah cepat mengalir ke jantung dari vena, akan menaikkan tekanan atrium kanan. . Tekanan atrium kanan normal kira-kira 0 mm Hg, kira-kira sama dengan tekanan atmosfer sekeliling tubuh. Tetapi tekanan ini dapat naik setinggi 2030 mm Hg dalam keadaan abnormal, seperti heart failure, transfusi darah yang over load, dll. Batas terendah tekanan atrium ialah -4 sampai -5 mm Hg, yaitu tekanan di rongga pericard dan intra pleura yang terdapat di sekitar jantung. Tekanan seperti ini dicapai dalam keadaan jantung memompa sangat kuat, atau kalau aliran darah dari pembuluh perifer ke jantung sangat berkurang, seperti pada perdarahan. Walaupun vena besar tidak menimbulkan tahanan dalam keadaan distended, banyak vena yang memasuki jantung mengalami kompresi yang menghalangi pengalirannya. Misalnya :


15

1. Vena lengan tertekan di rusuk pertama oleh sudut yang dibentuknya. 2. Vena leher tekanannya dapat rendah, hingga tekanan atmosfer sekitarnya tertutup. 3. Vena-vena di rongga perut sering mengalami kompresi oleh tekanan intra abdominal.

Gambar.8 Kompresi yang menghalangi aliran vena.

Karena itu dalam vena-vena besar pun ada tahanan terhadap aliran darah, yang menyebabkan tekanan vena perifer lebih besar sekitar 4-9 mm Hg dari tekanan atrium. Sehingga kalau tekanan atrium kanan naik dari nilai normalnya, misalnya karena kelemahan jantung, maka tekanan dalam vena perifer pun akan naik. II.7 HEMODINAMIKA Untuk dapat memahami persoalan arus darah dalam system sirkulasi perlu diketahui peristiwa fisik dan dinamika cairan yang membicarakan factorfaktor yang menetapkan arus darah dalam system pipa. Persoalan di atas dalam sirkulasi darah disebut hemodinamika. Untuk membahas hemodinamika perlu disepakati tentang satuan-satuan yang akan dibicarakan yaitu :


16 Volume adalah volume darah yang terdapat di seluruh lingkaran sirkulasi, atau di bagian-bagian pembuluh darah yang Fungsional berbeda. “Pressure” atau tekanan, diukur dalam cm Hg atau mmHg sering juga dalam mm H2O, dan dapat dibayangkan sebagai tinggi kolom air raksa dalam manometer, jika salah satu ujungnya dihubungkan dengan pembuluh darah. Tahanan atau Resistance aliran timbul dari friksi (gesekan) antara lapisan cairan terhadap dinding pembuluh darah. Tahanan tidak dapat diukur langsung, tetapi dapat dihitung dari perbedaan tekanan di antara dua titik di dalam system vaskuler. Flow atau aliran artinya volume flow yang dinyatakan dalam sec, dan bukan kecepatan (velocity) aliran. Velocity adalah flow/luas penampang dan dinyatakan dalam cm/sec. HUBUNGAN ANTARA TEKANAN, ALIRAN DAN TAHANAN Antara factor-faktor tekanan, aliran dan tahanan terdapat hubungan timbal balik. Ini disebabkan karena aliran darah melalui pembuluh darah ditentukan sepenuhnya oleh 2 faktor yaitu : 1) perbedaan tekanan antara dua ujung pembuluh darah, yang menolaknya melalui pembuluh tersebut dan 2) halangan (impediment) terhadap aliran disebut “ tahanan vaskuler” (vaskuler resistance). Dengan perkataan lain, perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari tempat dimana tekanannya tinggi ke tempat dimana tekanannya rendah.

Gambar 9. Hubungan antara tekanan, aliran dan tahanan


17 Secara matematis hubungan ini dinyatakan sebagai berikut : ∆P Q = -----R Dimana Q menyatakan aliran darah, ∆P perbedaan tekanan, R tahanan. Inilah hubungan terpenting dalam hemodinamika sirkulasi yang harus dipahami, demikian pula kedua turunan formula ini yaitu : ∆P = Q X R ∆P R = ----Q TAHANAN TERHADAP ALIRAN DARAH Tahanan adalah penghalang terhadap aliran darah dalam pembuluh, tetapi tidak dapat diukur dengan cara langsung apapun. Tahanan perifer total (Total Peripheral Resistance) adalah tahanan terhadap arus di seluruh pipa saluran perifer. P (Ao) – P(VC) TPR = -------------------C.O P(Ao)

= Tekanan darah aorta

P(VC)

= Tekanan darah vena sentral

C.O.

= Curah jantung (Cardiac Output)

Dalam sirkulasi

darah sering dipergunakan satuan PRU (Peripheral

Resistance Unit) atau satuan tahanan perifer. 1 mmHg 1 PRU = ------------1 mL/menit Kecepatan aliran darah melalui system sirkulasi bila seseorang dalam keadaan istirahat, mendekati 100 ml/detik, dan perbedaan tekanan dari arteri


18 sistemik sampai vena sistemik adalah sekitar 100 mmHg (di aorta 100 mmHg dan di vena sentral 0 mmHg). Karena itu, dengan pembulatan anggka, tahanan seluruh sirkulasi sistemik, yang disebut tahanan perifer total, adalah sekitar 100/100 atau 1 PRU. Dalam beberapa keadaan dimana semua pembuluh darah di seluruh tubuh berkontraksi kuat, tahanan perifer total menjadi sebesar 4 PRU, dan bila semua pembuluh darah berdilatasi kuat, tahanan ini dapat menurun sampai sekecil 0,2 PRU. Dalam system paru, tekanan arteri kanan rata-rata adalah 16 mmHg dan tekanan atrium kiri rata-rata adalah 2 mmHg, sehingga selisih tekanan adalah 14 mmHg. Karena itu dengan pembulatan anggka, tahanan pulmonal total pada keadaan istirahat dihitung kira-kira 0,14 PRU KONDUKTANS (CONDUCTANCE) DARAH DALAM PEMBULUH DAN HUBUNGANNYA DENGAN TAHANAN Konduktans merupakan jumlah aliran darah yang dapat melalui suatu pembuluh darah pada perbedaan tekanan tertentu dalam satuan waktu. Pada umumnya dinyatakan dalam mm/detik/mmHg atau l/detik/mmHg. Tahanan

atau

resistance

mempunyai

hubungan

conductance dengan persamaan sebagai berikut : 1 Conductance = -------------Resistance

Gambar.10


terbalik

dengan

19 Besarnya conductance dipengaruhi oleh diameter pembuluh darah. Perubahan kecil pada diameter pembuluh darah akan menyebabkan perubahan luar biasa terhadap kemampuan menghantarkan darah bila aliran darah bersifat laminar. Ini digambar kan secara jelas lewat percobaan yang tertera pada gambar, yang memperlihatkan tiga pembuluh terpisah dengan diameter relative sebesar 1, 2 dan 4 tetapi dengan perbedaan tekanan yang sama, yaitu 100 mm Hg, atara kedua ujung pembuluh tersebut. Meskipun diameter tersebut meningkat hanya 4 kali, aliran pembuluh masing-masing menjadi 1, 16 dan 256 ml/mm, atau kenaikan aliran sebesar 256 kali. Jadi, conductance pembuluh meningkat sebanding dengan pangkat empat dari diameter, sesuai dengan rumus berikut 4 Conductance α Diameter HUKUM POISEUILLE Hubungan antara kecepatan pengaliran dengan diameter pembuluh darah adalah sebagai berikut : P x r² V = --------8ηL dimana

V adalah kecepatan aliran dalam cm/detik, P adalah perbedaan

tekanan dalam dyne/cm², r menyatakan jari-jari pembuluh darah dalam cm, η menyatakan viskositas dalam poise dan L menyatakan panjang pembuluh dalam cm. Poiseuille menyatakan suatu hokum sebagai berikut : jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh darah dalam satuan waktu sama dengan kecepatan aliran dikalikan dengan “luas penampang” (cross sectional area) pembuluh darah dan hubungan ini dapat dinyatakan sebagai berikut : Q = V π r²


20 Dimana Q menyatakan kecepatan aliran darah dalam ml/detik, dan πr² menyatakan luas penampang pembuluh darah dalam cm². Dengan mensubstitusikan kedua rumus di atas dapat dinyatakan sebagai berikut : 4 π∆Pr Q = ---------8ηL Dalam formula terakhir ini jelas kelihatan bahwa banyaknya aliran sebanding dengan jari-jari pembuluh darah, dalam pangkat empat. Dan kelihatan pula pengaruh yang penting dari luas penampang pembuluh darah terhadap kecepatan aliran.

PENGARUH HEMATOKRIT DARAH DAN VISKOSITAS TERHADAP TAHANAN VASKULER DAN ALIRAN DARAH

R

=

∆P ------Q

∆P = ----------------π∆Pr / 8ηL 8ηL = ----------------πr Dari rumus di atas dapat dilihat tahanan akan meningkat apabila viskositas darah meningkat. Kekentalan darah atau Viskositas, dipengaruhi besarnya gesekan sel-sel darah pada aliran darah, sehingga sangat dipengaruhi oleh angka Hematokrit dan juga konsentrasi protein yang terdapat dalam plasma darah. Bertambah besar persentase dari sel-sel darah, artinya semakin besar Hematokrit, semakin banyak gesekan yang ditimbulkan nya dan hal ini mempengaruhi viskositas darah. Hubungan antara Viskositas dan Hematokrit terlihat dalam diagram berikut :


21

Gambar.11 Hubungan viskositas dan hematokrit

Untuk mendapat gambaran tentang besarnya viskositas darah, maka jika viskositas air diberi nilai 1, maka viskositas darah normal mempunyai angka Hematokrit sebesar kira-kira 3-4 kalinya, yang berarti diperlukan 3-4 kali tekanan yang lebih besar untuk mengalirkan darah melalui tabung dengan diameter tertentu, dibandingkan dengan mengalirkan air. PENGARUH TEKANAN TERHADAP TAHANAN VASKULER DAN ALIRAN DARAH JARINGAN Karena setiap pembuluh darah dapat diregang, kenaikan tekanan di dalamnya memperbesar diameter pembuluh tersebut. Hal ini mengurangi tahanan terhadap aliran, sedangkan penurunan tekanan memperbesar tahanan. Kalau tekanan darah arteri menurun dari 130 mmHg, alirannya cepat menurun disebabkan 2 hal yaitu : 1) Berkurangnya perbedaan tekanan antara arteri dengan vena jaringan, dan 2) mengecilnya diameter pembuluh darah.


22

TEKANAN PENUTUPAN KRITIS – CRITICAL CLOSING PRESSURE Kalau tekanan turun sampai 20 mmHg, maka aliran darah terhenti sama sekali, dan saat berhentinya aliran ini disebut sebagai “critical closing pressure”, sebab pada saat itu pembuluh darah yang kecil terutama arteriole menutup sama sekali, sehingga aliran darah melalui jaringan terhenti. Hal ini dapat diterangkan dengan hokum Laplace. Hukum ini menyatakan bahwa tenaga yang meregangkan dinding pembuluh darah sebanding dengan diameter pembuluh kali tekanan atau FαDXP Jadi tekanan darah (maximal) dimana terjadi penutupan, pipa darah pertama kali disebut tekanan penutupan kritis (CCP). Tekanan penutupan pipa darah sebelum mencapai angka 0 ini disebabkan adanya tonus pembuluh darah akibat pengaruh rangsangan “tonically active” pada pusat vasomotor. Gambar :

Gambar.12 Tekanan penutupan kritis ini akan meningkat bila terjadi rangsangan simpatis dan sebaliknya akan menurun apabila ada hambatan simpatis.


23

Penghentian aliran darah dibantu oleh penyumbatan arteriole yang diameternya mengecil dengan eritrosit. DISTENSIBILITY = KEREGANGAN PEMBULUH DARAH Distensibility adalah sifat mudah atau tidaknya pipa darah dapat diregang oleh kekuatan tekanan dari dalam, yaitu oleh tekanan darah. Satuan distensibilitas vascular dinyatakan sebagai kenaikan volume untuk setiap peningkatan tekanan dalam mmHg sesuai dengan rumus :

Distensibilitas Vaskuler =

Kenaikan Volume --------------------------------------------------Kenaikan Tekanan X Volume semula

Jadi jika 1 mmHg menyebabkan pembuluh yang tadinya berisi 10 ml darah meningkatkan volumenya menjadi 1 ml, distensibilitas akan menjadi 0,1 per mmHg atau 10% per mmHg. Karena secara anatomis arteri lebih tebal dari vena, maka rata-rata vena 8 x lebih mudah diregang dari arteri, yang berarti dengan kenaikan tekanan yang sama, menambah volume vena kira-kira 8 x lebih banyak dari arteri. STRESS RELAXATION DARI PEMBULUH DARAH Sifat lain yang dimiliki pembuluh darah adalah “ Stress-relaxation” disebut juga “Delayed compliance”. Apabila pada sepotong pipa darah yang terisi ditambahkan volumenya maka tekanannya akan naik mendadak. Namun beberapa saat kemudian tekanan ini akan turun sedikit demi sedikit mendekati nilai semula karena merenggangnya dinding pipa. Sebaliknya pengurangan isi pipa dengan seketika mengakibatkan penurunan tekanan darah yang sebentar kemudian akan naik lagi mendekati tekanan semula, karena bertambahnya tonus dinding pipa darah. Gambar :


24 ALIRAN LAMINAR DAN TURBULENT Untuk memahami aliran darah perlu dipelajari sifat aliran biasa dalam tabung silinder. Dalam tabung seperti ini aliran bersifat berlapis (laminar) atau sering disebut “stream lined”. Aliran di pusat tabung mempunyai kecepatan terbesar, sedangkan lapisan cairan yang langsung bersentuhan dengan dinding tabung, mempunyai kecepatan terkecil atau hamper tak bergerak. Lapisan cairan diantaranya akibat gesekan antara lapisan-lapisan sehingga mempunyai kecepatan aliran yang bertambah besar, bertambah menjauhi dinding tabung.

Gambar. 13 Aliran turbulen dan laminar

Aliran laminar seperti ini dapat berubah menjadi aliran tidak teratur (turbulent) dan percobaan ini ditentukan oleh Angka Reynold yang dipengaruhi oleh factor-faktor : ρxDxV Re = ---------------η


25 Diketahui Re adalah angka Reynold, ρ adalah berat jenis cairan (density), D adalah diameter tabung (cm²), V menyatakan kecepatan aliran rata-rata (cm/detik), η adalah viskositas dalam poise. Kalau nilai angka Reynold di bawah 2000 biasanya aliran cairan ini laminar, tetapi di atas nilai 3000 turbulensi dapat timbul dalam cairan ini. Di antara nilai kedua ini timbul keadaan transisi. Karena aliran laminar biasanya dijumpai pada angka Reynold yang rendah, dan menjadi turbulent pada angka Reynold yang tinggi, maka diameter pembuluh darah yang besar, kecepatan yang tinggi dari aliran dan viskositas yang rendah dari cairan, mempermudah timbul nya turbulensi. Turbulensi biasanya diikuti oleh getaran-getaran dengan frekuensi suara yang dapat didengar, dan keadaan ini dapat diketahui dengan timbulnya suara bising (murmurs). Turbulensi dapat timbul pada keadaan kerja berat atau keadaan-keadaan lain di mana terdapat kenaikan cardiac output disertai percepatan aliran, seperti pada keadaan anemia, thyrotoxicosis, bising-bising dapat timbul dalam keadaan jantung yang normal. Kecepatan darah yang mengalir di aorta dan arteri pulmonalis dalam keadaan normal cukup tinggi untuk menimbulkan turbulensi pada masa ejeksi cepat (rapid ejection). Selain daripada itu turbulensi dapat juga terjadi pada kecepatan yang lebih rendah, jika ada penyempitan pada pembuluh darah, atau adanya permukaan pembuluh darah yang tak rata. Contohnya adalah bising PDA, suara-suara korotkov, stenosis mitral, stenosis aorta dan lain-lain.


26 II.8 PENGAMATAN / PENGUKURAN SISTEM SIRKULASI Jantung dapat diamati dengan cardiactelemetri dan heart rate monitoring dan EKG. Tekanan darah dapat diukur dengan Sphygmanometer (Manometer-Hg) dibantu auskultasi stetoskop. Sistolik dan Diastolik didasarkan oleh suara Korotkoff (normal, Systole ! 110 – 120 mmHg, diastole ! 70-80 mmHg) Pulse Pressure ! selisih antara sistolik dan diastolik. Denyut nadi, dapat diamati dengan rabaan (palpasi). Kesan: lemah-kuat, regular-irregular.

Gambar. 14

III.

PENGENDALIAN SISTEM SIRKULASI Dasar pengendalian sirkulasi ! homeostasis perfusi jaringan (menurut kebutuhan.


27

III.1 PENGENDALIAN MELALUI SISTEM SARAF Pusat Pengendalian 1. Medula Oblongata = Vasomotor center di batang otak -

pusat depressor pembuluh darah

-

pusat pressor pembuluh darah

-

cardiac inhibitor = vagal refleks

2. Hipotalamus = “terminal” respon tubuh humoral Terdapat reseptor : panas-dingin, lapar, haus Maka bila ada rangsangan seperti panas-dingin, lapar, haus dapat menyebabkan peningkatan sistem sirkulasi. 3. Korteks serebri = “pusat assosiasi dan memori” Bila ada rangsangan/perasaan stressor berat ! sirkulasi meningkat.

Gambar 15


28 Reseptor (Input) 1. Baroreseptor = peka regangan tekanan aliran darah -

Ada pada semua pembuluh darah, kecuali pada kapiler, terutama pada a. karotikus dan aorta.

-

Automatic regulator (50-175 mmHg)

2. Kemoreseptor -

Terdapat hampir pada semua pembuluh darah, terutama aortic bodies: perubahan pH darah, CO2 dan O2.

III.2 PENGENDALIAN MELALUI SISTEM HUMORAL Yang dimaksud dengan pengendalian melalui sistem humoral adalah pengendalian sistem sirkulasi melalui mediator kimia yang terlarut dalam darah, misalnya berbagai hormon, peptide dan sitokin serta mediator kimia lain. Contoh : 1. ADH ! anti kencing, untuk menghemat air : mempertahankan sirkulasi 2. Adrenalin ! vasokonstriktor pembuluh darah perifer dan kronotropik inotropik jantung. 3. Angiotensin II ! reabsopsi Na (=absorbsi air) dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. 4. Histamin

!

vasodilatator

(namun

bila

endotel

jelek/rusak

–

vasokonstriktor) III.3 PENGENDALIAN LOKAL Akut/Reguler •

Pengendalian melalui mekanisme (1) otot polos dan (2) endotel.

•

Mekanisme otot polos pada arteriol hingga sphincter prekapiler, antara lain :

a. Teori vasodilatator (adenosine, CO2, laktat, histamine, dll) b. Teori O2 demand (vasomotion berkala – peran sphincter prekapiler) c. Teori Metabolit (exercise ! metabolit meningkat ! perfusi meningkat 20 kali)


29 d. Teori nutrient (defisiensi B1 ! edema/beri-beri) •

Mekanisme endotel (lihat sub bab IV di bawah)

Kronik/Long Term •

Pengendalian dalam upaya mempertahankan perfusi jaringan adalah melalui mekanisme neovaskularisasi/angiogenesia (terjadi pada kapiler, lihat pada peran endotel pada neovaskularisasi).

IV.

PERAN ENDOTEL DALAM HOMEOSTASIS SIRKULASI Tonus vaskuler dikendalikan oleh (1) Saraf otonom dan (2) sel endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah bukan hanya sebagai pelapis bagian dalam (lining) pembuluh darah, namun dapat berfungsi sebagai pengendalian lokal (vasokonstriksi atau vasodilatasi), tonus pembuluh, bahkan penebalan tunika media (otot polos) melalui mekanisme : 1. Mensekresi hormon (endotelin), endotelin ditangkap reseptor nya (RET-alfa = vasokonstriksi dan RET-beta = vasodilatasi). 2. Mensekresi bahan kimia (EDCF = Endotelin-derived contraction factor = vasokonstriktor, EDRF = Endotelin-derived relaxing factor = vasodilatator). 3. Akibat shear stress aliran darah, maka endotel juga akan mensekresi berbagai macam mediator kimia (growth factor, sitokin) yang menyebabkan proliferasi dan hipertropi otot polos. Oleh sebab itu pada seorang yang sering mengalami stress dapat menyebabkan penebalan tunika media (hipertensi). Shear stress juga dapat berefek pada proses proliferasi dan hipertropi otot polos pembuluh darah melalui sekresi bahan “mutagen” yang disekresi endotel.


30 4. Pemaparan ketokolamin yang ditangkap oleh reseptor alfa-1 adrenergik dapat menyebabkan NOS (Nitric-Oxide Synthesis) ! menghasilkan NO (Nitric-Oxide) ! menimbulkan relaksasi otot polos.

5. Mensekresi prostacyclin, sekresi bahan tersebut akibat rangsangan thromboxane A2 yang disekresi platelets pada proses pembekuan darah. Sekresi bahan tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi.


31 Pada kondisi kualitas endotel pembuluh darah yang menurun atau rusak, maka pengendalian lokal kurang berjalan, bahkan apabila ada Pemaparan hormon ketokolamin (akibat stress) akan lebih dominan vasokonstriksi. Apabila terjadi arteriosklerosis, maka shear stress dan ruda paksa sel endotel (keluarnya prostaglandin dan histamin) menambah efek vasokonstriksi. Hal tersebut bila terjadi pada pembuluh

darah koroner dapat menyebabkan

kematian. Peran Endotel dalam Neovaskularisasi : Endotel pembuluh darah dapat mensekresi VEGF = vascular endothelial growth factors. Sekresi VEGF dapat menimbulkan sel endotel melakukan proliferasi untuk membuat kapiler baru (neovaskularisasi). Sampai saat ini, pembuluh darah yang dapat mengalami neovaskularisasi adalah kapiler. V.

SIRKULASI ORGAN KHUSUS V.1 SIRKULASI DARAH OTAK Sel otak sangat memerlukan gula darah sebagai sumber energi. Aliran darah ke otak besarnya 750-900 cc/menit (15 % dari CO), 50-65 cc/100 gram jaringan/menit. Jaringan otak dipelihara oleh 2 arteri carotis dan 2 arteri vertebralis, dan salah satu unit a. vertebralis membentuk a. basilaris. Cabang a. carotis interna dan a. basilaris membentuk “Circle of Willis” pada dasar otak ! akan keluar cabang ke depan, tengah dan belakang ! memasuki jaringan otak ! terkumpul di sinus venosus durameter, sebagian besar diangkut oleh v. jugularis dan sebagian kecil lewat plexus venosus pterygoideus dan vena-vena daerah mata. Endotel kapiler bersama dengan epietel pleksus koroid - membentuk BBB (Blood Brain Barrier). BBB mempunyai sifat yang selektiv pada kapiler sirkulasi sereberal. Zat yang mudah menembus BBB adalah CO2, O2, Glukosa, dan Air. Zat yang lambat menembus BBB adalah Ion Na, K, Mg, Cl, HCO3,


32 HPO4. Zat yang sukar lewat adalah urea. Garam empedu dan Ketokolamin tidak dapat melewati BBB. Pengendalian sirkulasi otak terutama oleh Kemoreseptor kadar O2, CO2, pH darah dan glukosa darah. Sirkulasi darah otak juga dipengaruhi oleh Tekanan darah, Saraf otonom, dan Aktivitas otak. V.2 SIRKULASI DARAH JANTUNG Berasal dari pangkal aorta ! mengalir di permukaan jantung, dan dengan cabang-cabangnya memasuki otot jantung. A. coronaria ! permukaan otot jantung ! a. coronaria epicardial ! masuk ke dalam otot jantung ! a. intramural ! masuk ke sub endokard ! masuk plexus a. subendokard. Secara anatomis, a. coronaria dextra untuk ventrikel kanan dan kiri dan a. coronaria sinestra untuk ventrikel kiri.

Gambar. 18 Sirkulasi ini mengalirkan darah ke semua otot jantung, kecuali setebal 0,5 mm bagian paling dalam otot jantung yang langsung di aliri dari rongga jantung sendiri. Aliran ini sangat penting karena 1/3 kematian disebabkan oleh gangguan dari aliran darah jantung ! Ischemia Heart Disease. Lubang masuk a. coronaria ini di belakang dan dekat katub aorta ! terhindar dari arus turbulensi sewaktu pulse ejection. Darah vena kembali dari ventrikel kiri melalui sinus coronaries. Sisanya dari ventrikel kanan melalui vena cardiac anterior ! ke atrium kanan.


33 Sebagian kecil aliran balik melalui Vv. Tabeshii ! langsung bermuara di rongga jantung. Aliran darah ! saat systole (menurun) dan diastole (meningkat). Oleh karena itu pada plexus arterial subendokard mempunyai penampang yang lebih besar dari a. intramural dan a. epicard ! sehingga dapat mengatasi penurunan aliran darah sewaktu jantung berkontraksi (systole). Aliran darah coroner diatur oleh (1) Metabolisme lokal melalui kebutuhan O2 (juga oleh konsentrasi CO2, lactate dan pyruvate dari hasil metabolisme, ion K yang keluar ketika kontraksi, dan adenosine), (2) Syaraf Parasimpatis melalui n. vagus dengan zat penghantar Acetylcholine, dan simpatis dengan zat penghantar nor epinephrine. V.3 SIRKULASI DARAH PARU Paru mendapat darah dari 2 sumber : (1) Arteri Pulmonalis yang berasal dari Ventrikel kanan yang tebalnya 1/3 ventrikel kiri dan banyak mengandung CO2 (2) Arteri Bronchialis yang berasal dari Ao, kaya akan O2 berfungsi untuk menjaga kehidupan jaringan paru. Arteri Pulmonalis Panjangnya ± 4 cm setelah apex ventrikel kanan. Bercabang bagian kanan dan kiri ! masing-masing mengalirkan darah ke bagian paru kanan dan kiri. Dindingnya tipis ! 1/3 tebal dinding Ao, 2 x tebal dinding v. cava. Arteri Pulmonalis dapat menampung semua Stroke volume dari ventrikel kanan.

Gamber.19


34

Bagian pembuluh darah paru lebih pendek dari pd. Sistemik dimana Penampangnya lebih besar Penampang pada Sirkulasi sistemik. Tahanan Dari sirkulasi paru 1/6 dari sirkulasi Sistemik. Distensibilitas sirkulasi paru > sirkulasi sistemik. Volume darah paru 450 cc, dan Volume darah umum 750 cc ! complience sama. Sehingga Sirkulasi paru mampu menampung darah 1 s/d 2 x daya tampung normal. Tekanan Arteri Pulmonalis mempunyai tekanan systole 22 mm Hg dan diastole 8 mm Hg. Pulse pressure : 14 mm Hg. MAP = 8 + ⅓ (22-8) = ± 13 mm Hg. Tekanan Atrium Kiri : 2 mm Hg. Tekanan rata-rata Arteri pulmonalis : (13+2)/2 = 7,5 mmHg. Hal ini Sebanding dengan tekanan kapiler rata-rata pada sirkulasi paru ! tahanan arteri dan vena di paru hampir sama ! Distribusi aliran darah paru tidak merata, dipengaruhi oleh gravitasi ! Aliran darah pada apex paru sangat kecil ! Sehingga sering didapatkan infeksi pada apex paru.

Gambar. 20

Tekanan Filtrasi sirkulasi paru (7+16+6) mm Hg = 29 mm Hg. Tekanan reabsorbsi = 28 mm Hg. Jadi Tekanan Bersih sirkulasi paru = 1 mm Hg. Tekanan aliran limfe pd sirkulasi paru = 2 mm Hg. Sehingga Jaringan paru akan selalu kering ! membran difusi tipis ! pertukaran gas lebih sempurna. Batas aman tekanan kapiler 23 mm Hg. Bila meningkat > 30 mm Hg ! edema.


35

Gambar. 21

Distensibilitas yang tinggi juga menunjang faktor pengaman. Paru-paru mampu menampung jumlah darah yang banyak bertambah selama jantung bekerja keras tanpa kenaikan tekanan pulmonal. Sehingga Menguntungkan karena : Mengurangi beban jantung kanan dan Menghindari kenaikan tekanan kapiler. Pada latihan jasmani akan terjadi peningkatan jumlah kapiler di apex paru yaitu 2x fungsi kapiler waktu istirahat, meningkatnya CO ! aliran darah kapiler meningkat 4 – 6 kali, dan membukanya alveol- alveol yang semula tertutup waktu istirahat ! membran difusi bertambah luas. Edema paru terjadi akibat kenaikan Tekanan Atrium kiri akibat kegagalan jantung kiri (15-40 mm Hg) ! tekanan a. pulmonalis meningkat (30-40 mm Hg). Pada waktu Inspirasi akan terjadi pompa venous return, termasuk sistem limfatik, namun bila terjadi hambatan aliran di jantung (kelainan katub mitral dan aorta) akan terjadi bendungan yang menyebabkan tekanan v. pulmonalis meningkat ! edema paru. Pada keadaan hipoksia lokal, Tekanan O2 alveol menurun ! stimuli bahan vasokonstriktor ! vasokonstriksi arteriole setempat ! meningkatkan R ! aliran darah setempat menurun ! aliran darah akan dipindahkan ke tempat yang tidak terjadi hipoksia (menguntungkan). Konstrisi Arteriole juga


36 timbul akibat pengaruh : Epinephrine, Nor epinephrine, Angiotensin II. Dilatasi Arteriole dipengaruhi oleh : Asetilkolin, rangsangan n. vagus. V.4 SIRKULASI DARAH SPLANCHNIC Dialiri oleh darah portal yang mengalir ke hati ± 1100 cc/menit dan a. hepatica ± 350 cc/menit. ! Sinusoid ! v. hepatica ! v. cava. Tekanan v.porta 10 mm Hg ! bila tekanan v. cava meningkat > normal dan meningkatkan tekanan kapiler 15-20 mm Hg maka terjadi peningkatan tekanan v.porta yang akan meningkatkan tekanan v. di usus, sehingga dapat menimbulkan asites, kolateral, varises esophagus, caput medusa (syndrome Cruveilheir – Baumgarten) Hati mempunyai sifat sebagai cadangan darah ! ± 500 cc darah. Sinusoid-sinusoid mempunyai membran yang lebih permeable dibandingkan dengan membran kapiler ! protein mudah keluar masuk. Pengaturan darah hati ! ¾ bagian berasal dari darah portal ! diatur oleh beberapa faktor yang ditentukan oleh organ usus dan limfe. ! ¼ bagian berasal dari a. hepatica ! diatur oleh pengaturan swadaya lokal. JANTUNG

HATI

V. PORTA

GI

Aliran darah portal 4/5 bagian (±850 cc) berasal dari pembuluh darah usus, sedangkan 1/5 bagian dari pembuluh darah pangkreas dan limfe. Pengaturan aliran darah usus diatur oleh: 1. Pengaturan swadaya lokal ! vasodilatasi 2. Parasimpatis ! vasodilatasi 3. Simpatis ! vasokonstriksi sementara ! auto regulatory escape


37

Gambar. 22

Serosis terjadi : 1. Bendungan v. porta ! tekanan v. porta meningkat ! pelebaran v.porta ! varises GI. 2. Bendungan v. porta ! tekanan v. porta meningkat ! ekstravasasi meningkat ! asites (diperberat oleh serosis –hipoalbumin). V.5 SIRKULASI DARAH KULIT Kulit identik dengan radiator mobil (membantu untuk membuang panas tubuh). VI.

KEGAGALAN SISTEM SIRKULASI Kegagalan sistem sirkulasi dapat berupa (1) edema jaringan (di paru ! sesak napas) dan (2) Shok. VI.1 Kardiogenik Akibat payah jantung (hipertensi, insufisiensi dan stenosis katub AV dan aorta).


38 Payah Jantung Ketidaksanggupan

jantung

untuk

memompa

cukup

darah

untuk

mencukupi kebutuhan tubuh, disebabkan Kurangnya CO, Peningkatan Tekanan atrium kiri atau kanan. Dibagi menjadi : 1. Gagal jantung kiri 2. Gagal jantung kanan 3. Gagal jantung kanan & Kiri. GAGAL JANTUNG KIRI ! TEKANAN ATRIUM KIRI MENINGKAT ! TEKANAN

PULMONAL

MENINGKAT

!

BEBAN

VENTRIKEL

KANAN MENINGKAT ! GAGAL JANTUNG KANAN. APABILA

KERUSAKAN

PARAH

!

RETENSI

CAIRAN

BERLANGSUNG TERUS ! EDEMA ! DECOMPENSATED HEART FAILURE.

Gambar. 23


39

Kelainan Katub Jantung Penyebab : Kongenital, Penyakit demam Rheumatic. Stenosis : sukarnya katub membuka (tidak membuka dengan sempurna). Insufficiency : Menutupnya katup tidak sempurna ! aliran darah kembali (regurgitation). Ciri khasnya yaitu Menimbulkan Bising jantung.

Gambar. 24

Stenosis & Insufisiensi Aorta ! Hipertropi Ventrikel Kiri ! Peningkatan Volume darah ! Gagal jantung kiri, Edema paru, Ischemia Coroner. Stenosis & Insufisiensi Mitral ! Peningkatan Atrium kiri ! Hipertropi Atrium kiri ! Edema Paru.


40 Patent Ductus Arteriosus Kelainan Kongenital dimana terdapat hubungan antara arteri pulmonalis dengan aorta ! Ductus Arteriosus. Sehingga dapat menyebabkan : •

Penurunan C.O.

•

Murmurs suara mesin.

•

Tidak dapat melakukan aktivitas berat.

•

† ! 20 sampai 40 Thn.

Gambar.25

Tetralogi Fallot 1. Darah Ao menerima darah dari kedua ventrikel. 2. Arteri pulmonal mengalami stenosis. 3. Darah Dari Ventrikel kiri ! ke Ventrikel kanan ! Ke Ao. Atau Langsung ke Ao. 4. Hipertropi Ventrikel kanan. VI.2 Pembuluh darah •

Shok Neurogenik - Kapasitas pembuluh darah bertambah besar. - Disebabkan hilangnya tonus pembuluh darah. 1. General Anasthesi. 2. Spinal Anasthesi.


41 3. Kerusakan Otak. 4. Syncope. •

Shok Traumatic Disebabkan oleh trauma ! Perdarahan ! kerusakan kapiler !

kehilangan plasma ! Shok.

•

Shok Septic - Blood Poisoning - Disebabkan oleh Peritonitis, sepsis, gangrene. - Shok endotoksin. Tanda : 1. Demam tinggi. 2. Vasodilatasi nyata di seluruh tubuh. 3. Melambatnya aliran darah. 4. Koagulasi intravaskular yang menyebar.

•

Shok Anaphylactic - Merupakan reaksi alergi yang disebabkan oleh reaksi antigen-antibody. - Terjadi segera setelah kontak dengan antigen - Mengeluarkan Histamin : 1. Dilatasi vena 2. Dilatasi arteriole 3. Peningkatan Permeabilitas kapiler ! kehilangan cairan & protein ! Peningkatan Venous Return ! Shok

VI.3 Cair Tubuh •

Shok hipovolemik - Disebabkan oleh perdarahan. - Akibat kehilangan plasma: - Obstruksi usus - Luka bakar - Kehilangan cairan – Dehidrasi


42

KEPUSTAKAAN

Baron WF, Boulpep EL, 2003. Medical Physiology. USA: Saunders, pp 1082, 1246 – 1247, 1254. Ganong WF, 2003. Review of Medical Physilogy, 21th edition. New York: Lange Medical Books/ McGraw-Hill, pp 278, 340. Guyton AC, Hall JE, 2000. Textbook of Medical Physiology, 10th edition. Philadelphia: WB Saunders Company, pp 798-799, 850, 886- 888.


PRAKATA. Surabaya, 7 Januari Akmaraiwta kadir. Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

Recommend Documents