BAB VII KEGAWATAN PADA ANAK swt 1. Apa yang dimaksud kegawatan pada anak? Kegawatan pada anak itu pediatric emergency di mana pasiennya mempunyai tanda-tanda bahaya seperti tidak bias minum atau menetek, muntah, kejang dan tampak lethargis dan tidak sadar. Selain itu, tanda-tanda sianosis dan retraksi paru juga merupakan kegawatan. Terdapat 5 tipe kegawatan pada anak iaitu, gawat napas, gawat jantung, syok, kejang dan koma. 2. Apa yang dimaksud distress pernapasan? Distres pernapasan itu suatu kondisi di mana seseorang itu mengalami kesusahan untuk bernapas kerana kadar oksigen yang memasuki sel-sel badan semakin berkurang dan terdapat timbunan CO2 yang semakin bertambah sehingga kondisi badan menjadi hipoksia. 3. Apa penyebab distes pernapasan? Penyebab pasti distress pernapasan ini masih belum diketahui tetapi pada umumnya diduga karena pematangan paru yang belum sempurna. Faktor-faktor resikonya adalah: •
Bayi kurang bulan (umur kehamilan 35 minggu)
•
Ibu dengan gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, perdarahan antepartum
•
Ibu diabetes
•
Faktor genetik (Ras kulit putih, riwayat SDR pada persalinan sebelumnya, laki-laki)
•
Asfiksia
•
Persalinan seksio sesaria
4. Bagaimana terjadinya distres pernapasan? Kelainan ini terjadi karena sebelum sempurnanya pembentukan surfaktan. Senyawa utama surfaktan adalah lesitin yang mulai terbentuk sejak umur kehamilan 24 minggu dan mencapai maksimum pada umur kehamilan 35 minggu. Surfaktan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus, sehingga alveolus tidak kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada akhir ekspirasi. Pada paru yang mengalami kolaps, diperlukan usaha inspirasi yang lebih kuat untuk pernapasan berikutnya. Paru yang kolaps akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, timbunan CO2 dan asidosis. Akibat hipoksia selanjutnya adalah: •
Oksigenasi jaringan menurun, sehingga menimbulkan asidosis metabolik.
•
Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin, dan selanjutnya bersama jaringan epitel yang nekrotik membentuk lapisan membran hialin.
5. Apa manifestasi klinis distress pernapasan? •
Gangguan pernapasan: grunting pada saat ekspirasi, retraksi dinding dada, napas cuping hidung, sianosis, takhipneu atau dispneu, pada auskultasi suara vesikular menurun
•
Bradikardia, kardiomegali, edema ekstremitas, hipotensi, hipotermia
6. Apa komplikasi distress pernapasan? •
Hipoksia, asisdosis, hipovolemia dan syok, edema paru, atelektasis, barotraumas dan hiperoksia
•
Akut: rupture alveoli, infeksi, perdarahan intracranial, duktus arteriosus paten
•
Lanjut: dysplasia bronkhopulmonar, fibroplasias retrolental, kelainan neurologik
7. Bagaimana tatalaksana awal distress pernapasan dan kapan harus dirujuk? Fase akut: a. Temperture: mencegah hipotermia untuk mengurangi kebutuhan oksigen dan produksi CO2; b. Oksigenasi untuk mempertahankan PaO2 50-80mmHg •
Memantau dengan ketat tanda klinis (warna kulit, aktivitas, frekuensi jantung, suhu, pernapasan, tekanan darah), keseimbangan cairan, elektolit, oksigenasi dan gas darah.
•
Bantuan pernapasan menggunakan tekanan positif kontinu (CPAP: continuous positive airway pressure) atau respirator tergantung indikasi
•
Pada derajat berat diperlukan pemberian surfaktan
c. Sirkulasi dipertahankan dengan pemantauan ketat denyut jantung, perfusi jaringan dan tekanan darah •
Sering diperlukan volume expander dan komponen darah
•
Dopamine 5-8g/kg/menit untuk mempertahankan perfusi jaringan, ekskresi urin dan mencegah asidosis metabolic
d. Cairan dan nutrisi •
Pemberian nutrisi dimulai dengan 60-80ml/kg/hari larutan dekstrosa 10% dan ditingkatkan menjadi 120-180ml/kg/hari pada hari kelima e. Antibiotik spectrum luas diberikan paling tiday 72 jam, sampai didapat hasil kultur.
8. Pemeriksaan penunjang apa yang akan dilakukan pada pasien dengan distress pernapasan?
Pada pemerikasaan gas darah ditemukan kadar asam laktat naik; PaO2 turun; PaCO2 naik; pH turun dan deficit basa meningkat. Pemeriksaan penunjang •
Tes kocok (tes pematangan paru) negative;
•
Pada foto Rontgen dada tampak bercak retikulogranular, gambaran bronkhogram udara dan mediastinum superius melebar.
9. Apa definisi dari syok? Syok adalah sindroma klinik yang timbul akibat kegagalan mikrosirkulasi.
TIPE SYOK
Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri)
Syok hipovolemik (berkurangnya volume darah)
Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung)
Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer)
10) Apa Penyebab Syok?
(a) Penyakit jantung iskemik (infark)
(a) Kehilangan darah (p’darahan)
(a)Tamponade jantung
(a) Syok neurogenik
(b) Obat-obat yang mendepresi jantung
(b) Kehilangan plasma, misalnya luka bakar
(b)Pneumotora k
(b) Syok anafilaksis
(c)Emboli paru.
(c) Syok septik
c) Gangguan irama jantung
13) Apa komplikasi syok?
(c) Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (puasa lama), cairan keluar yang banyak (diare, muntahmuntah, fistula, obstruksi usus dgn penumpukan cairan di lumen usus).
Cardiopulmonar arrest
-Gagal ginjal akut
-Disritmi
-Depresi miokardgagal jantung
-Gagal multisistem organ
-Renjatan ireversibel.
-Stroke
-Gangguan koagulasi
-Tromboemboli
11) Bagaimana terjadinya syok?
-ARDS
-SSP dan Organ lain
(d) Cedera medula spinalis atau batang otak (e) Obat-obatan (f)Kombinasi, e.g: pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, & rendahnya tahanan pembuluh darah
Syok Kardiogenik Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
Syok Hipovolemik Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk.
Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus.
Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem reninangiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial.
Syok Neurogenik Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Penderita merasa pusing dan
biasanya jatuh pingsan. Setelah penderita dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
Syok sepsis Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Pada pasien trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus. Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi).
Syok anafilaksis Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.
Gambar2.1 Patofisiologi Syok (sumber: Kumar and Parrillo, 2001)
12) Apa manifestasi klinis syok (berdasarkan derajatnya?
Berdasarkan berat ringannya keadaan klinis ( nadi , tekanan nadi , tekanan darah ,respirasi , produksi urin dan kesadaran). Syok dapat dibagi menjadi 4 kelas. Denganmelihat kumpuilan gejala klinis ini, maka dapat diperkirakan jumlah darah yang hilangyang dihitung berdasarkan presentase terhadap total efektif blood volume (EBV) berkisar antara 70 cc/kgBB (pada orang dewasa sampai 200cc/kgBB pada bayi baru lahir
Derajat syok
Klas
Klas II
Klas III
Klas IV
Darah hilang/cc
< 750
750 -1500
1500-2000
>2000
Darah hilang/% EBV
<15
15-30
30-40
>40
Nadi
<100
>100
>120
>140
Tekanan darah
N
N
Tekanan Nadi
N
Respirasi
14-20
20-30
30-40
>35
Produksi urin/ cc
>30
20-30
5-15
Tak ada
Kesadaran
Agak gelisah
gelisah
Gelisah,bingu ng
Bingung dan letargik
Cairan pengganti
kritaloid
kristaloid
Kristaloid +darah
Kristaloid + darah
14) Bagaimana tatalaksana awal syok dan kapan harus dirujuk?
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam menghadapi syok:
1)Posisi Tubuh •
Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organorgan vital.
•
Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.
•
Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
•
Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.
•
Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan posisi telentang datar.
•
Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali.
2)Pertahankan Respirasi • •
Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway).
• •
Berikan oksigen 6 liter/menit Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT.
3)Pertahankan Sirkulasi •
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP)
4)Cari dan Atasi Penyebab : •
Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung.
•
Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan.Jangan diberikan apapun melalui mulut.
•
Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis.
•
Obat-obatan diberikan secara intravena.
•
Obat bius (narkotik), obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah.
•
Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah.Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah.
•
Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yangmengkerutkan pembuluh darah. Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan.
•
Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai, dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volumedarah ditingkatkan (bila perlu). Untuk memperlambat denyut jantung bisa diberikanatropin.
•
Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung.
5)Pemberian Cairan : •
Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah,kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada perut serta kepala(otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.
•
Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra.
•
Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalammelakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volumeinterstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.
•
Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlahcairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairanyang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harusdiganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harusdiganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairankristaloid memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bilamenggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahanyang hilang.
•
Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasidengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap.
•
Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.
•
Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yangakan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.
•
Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ
Disfunction).Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah
**** Bila hingga langkah akhir tersebut d atas tidak tersedia peralatan dan cairan infuse serta medikamentosa yang diperlukan, siapkan pasien untuk dirujuk ke fasilitas rujukan terdekat. 15) Tindakan pra rujukan? -Pastikan pasien dan keluarga mendapat penjelasan tentang apa yang terjadi -Ada surat rujukan -Ada petugas yang menemani dan keluarga sebagai pendonor darah -Perbaiki cairan tubuh -Tranfusi darah -periksa laboratorium -Antibiotika -Penatalaksanaan jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi -mengendalikan pendarahan, mengganti cairan -Penatalaksanaan nyeri
16) Pemeriksaan penunjang yang diindikasikan pada pasien syok.
Infromasi
Hipovolemik
Kardiogenik
Neurogenik
Diagnostic Gejala dan tanda
Data laboratoriu m
Septik (Hyperdynamic State)
Pucat; kulit dingin,basah; takikardi; Oliguri, hipotensi; peningkatan resistensi perifer
Kulit basah, dingin; takidan bradiaritmia; oliguri;hipotensi; peningkatan resistensi perifer
Kulit hangat, denyut jantung normal/rendah, normo/oliguri, hipotensi, penurunan resistensi perifer
Demam, kulit terabahangat, takikardi, oliguri, hipotensi,
Hematokritrenda h (faseakhir)
Enzim jantung EKG
Normal
Hitung neutrofil,
penurunan resistensi perifer
pengecatan gram, kultur
17) Apa yang dimaksud kegawatan jantung? Terdapat banyak masalah yang boleh berlaku dengan sistem kardiovaskular dan pelbagai tanda-tanda dan gejala. Kegawatan jantung merujuk kepada apa-apa jenis masalah jantung. Pesakit akan mengadu sakit dada, tanda-tanda selesema seperti, atau nafas yg sulit (sukar bernafas). Aduan yang paling biasa adalah sakit dada. Sakit boleh memancar ke bawah lengan dengan lengan kiri yang lebih biasa terlibat.
18) Apa penyebab kegawatan jantung? Keluhan yang sering disampaikan antara lain: syok, sesak nafas (DC, edema paru akut), nyeri dada, dan berdebar-debar (aritmia). 19. Bagaimana terjadinya kegawatan jantung? a. Most cases of sudden cardiac arrest (SCA) are due to ventricular fibrillation (v-fib). Vfib is a type of arrhythmia. In v-fib, the ventricles (the heart's lower chambers) don't beat normally. Instead, they quiver very rapidly and irregularly. When this happens, the heart pumps little or no blood to the body. V-fib is fatal if not treated within a few minutes. Other electrical problems in the heart also can cause sudden cardiac arrest. For example, sudden cardiac arrest can occur if the rate of the heart's electrical signals becomes very slow and stops. sudden cardiac arrest also can occur if the heart muscle doesn't respond to the heart's electrical signals. Several factors can cause the electrical problems that lead to sudden cardiac arrest. These factors include: •
Coronary artery disease (CAD), which reduces blood flow to the heart muscle
•
Severe physical stress, which raises the risk for abnormal electrical activity in the heart
•
Inherited disorders that disrupt the heart's electrical activity
•
Structural changes in the heart that cause electrical signals to spread abnormally
Several research studies are under way to try to find the exact causes of sudden cardiac arrest and how to prevent them. b. Coronary Artery Disease CAD occurs when a fatty material called plaque (plak) builds up in the coronary arteries. These arteries supply your heart muscle with oxygen-rich blood. Plaque narrows the arteries and reduces blood flow to your heart muscle. Eventually, an area of plaque can rupture, causing a blood clot to form on the surface of the plaque. A blood clot can mostly or completely block the flow of oxygen-rich blood to the part of the heart muscle fed by the artery. This causes a heart attack. During a heart attack, some heart cells die and are replaced by scar tissue. This damages the heart's electrical system. The scar tissue may cause electrical signals to spread abnormally throughout the heart. These changes increase the risk for dangerous ventricular arrhythmias and sudden cardiac arrest. CAD seems to be the cause of most cases of sudden cardiac arrest in adults. Many of these adults, however, have no signs or symptoms of CAD before having sudden cardiac arrest. c. Physical Stress Certain types of physical stress can cause your heart's electrical system to fail. Examples include: •
Intense physical activity. The hormone adrenaline is released during intense physical activity. This hormone can trigger sudden cardiac arrest in people who have other heart problems.
•
Very low blood levels of potassium or magnesium. These minerals play an important role in your heart's electrical signaling.
•
Major blood loss.
•
Severe lack of oxygen.
20. Apa manifestasi klinis kegawatan jantung? a. Kehilangan kesadaran b. Berhenti nafas tiba-tiba c. Arrythmia d. Cyanosis
21. Apa konplikasi kegawatan jantung? a. Trombosis pulmonal b. CVA trombosis c. Abses otak d. Perdarahan e. Anemia relatif 22. Apa tindakan pra-rujukan pada kegawatan jantung? ABC, airway breathing circulation, stabilize pasien pra-rujukan 23. Pemeriksaan penunjang apa yang diindikasikan pada pasien kegawatan jantung? a. Pemeriksaan laboratorium Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi. b. Radiologis Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu. c. Elektrokardiogram Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal d. Ekokardiografi Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru e. Kateterisasi Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah. 24. Apa yang dimaksud kegawatan susunan saraf pusat? Trauma/’injury’ pada susunan saraf pusat 25. Apa penyebab kegawatan susunan saraf pusat? a. Accident b. Inflammation c. Infection d. Trauma from a fall, fights, or other physical injuries 26. Apa yang bisa ditemukan pada pemeriksaan fisik? a. Hilangnya kesadaran kurang dari 30 menit atau lebih b. Kebungungan
c. Iritabel d. Pucat e. Mual dan muntah f. Pusing kepala g. Terdapat hematoma h. Kecemasan i. Sukar untuk dibangunkan 27. Bagaimana terjadinya kejang? Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke seluruh sel/membran sel di dekatnya dengan bantuan neurotransmiter, sehingga terjadi kejang. Kejang tersebut kebanyakan terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis (peradangan pada amandel), infeksi pada telinga, dan infeksi saluran pernafasan lainnya.
28. apa komplikasi kejang? Fraktur, lidah tergigit, hipoksia sehingga dapat terjadi asidosis, aritmia jantung, kerusakan otak permanen, kematian. Skema :
K EJA NG Fraktur, lidah tergigit Gangg.meta bolisme asidosis hipoksia hipertermi Gerakan otot meningkat Edema otak K ongesti vena perdarahan K erusakan otak permanen Hipertensi, takikardi K EM A TIA N aritmia Hiperkalemi, saraf simpatis hiperaktif sara 29. Bagaimana tatalaksana awal kejang dan kapan harus dirujuk? berikan diazepam secara rektal, dalam spet 1ml. dosis disesuaikan dengan berat badan anak. Ambil jarum dari spet, masukkan 4-5cm ke dalam rektum, injeksikan. Rapatkan pantat anak selama 10 menit. Umur/ berat badan anak
Diazepam secara rektal (10mg/2ml) Dosis 0,1ml/kg (0,4-0,6 mg/kg)
2 minggu- 2 bulan (<4kg)
0,3 ml (1,5 mg)
2- <4 bulan (4-<6 kg)
0,5 ml (2,5 mg)
4-<12 bulan (6-<10 kg)
1,0 ml (5 mg)
1-<3 tahun (10-<14 kg)
1,25 ml (6,25 mg)
3-<5 tahun (14-19 kg)
1,5 ml (7,5 mg)
Jika kejang masih berlanjut setelah 10 menit, berikan dosis kedua secara rektal atau diazapam IV 0,05 ml/kg (0,25-0,5 mg/kg, kecepatan 0,5-1mg permenit atau total 3-5 menit) bila infus terpasang lancar. Jika kejang masih berlanjut setelah 10 menit kemudian, beri dosis ketiga diazepam rektal atau IV atau berikan fenitoin IV 15 mg/kg (maksimal kecepatan pemberian 50mg/menit, awasi aritmia). Rujuk ke rumah sakit rujukan terdekat bila dalam 10 menit kemudian masih kejang (untuk mendapat penanganan status epileptikus) 30. Pemeriksaan penunjang aoa yang diindikasikan pada pasien dengan kejang? Jika curiga meningitis, lakukan pungsi lumbal. Malaria, lakukan apusan darah tebal dan tipis. Jika anak tidak sadar cek gula darah.
31. Apa yang dimaksud dengan kegawatdaruratan karena gangguan metabolik? Kegawatdaruratan yang disebabkan oleh kesalahan metabolik, umumnya karena defisiensi genetil pada jalur metabolik. Hal ini dapat menyebabkan retardasi mentla, kejang, kematian bayi mendadak, dan gangguan neurologis permanen.
32. Gangguan metabolik apa sajakah yang menyebabkan kegawatdaruratan pada anak? gangguan metabolisme asam amino, gangguan metabolisme lipid atau asam lemak, gangguan metabolisme karbohidrat dan gangguan metabolisme mukopolisakarida.
33. Bagaimana terjadinya hiperglikemia? Hiperglikemia adalah keadaan dimana gula darah berada di atas level normal. Dalam tubuh manusia gula darah dikontrol oleh hati melalui hormon insulin dan glukagon. Insulin berfungsi untuk menurunkan gula darah, sementara glukagon menaikan kadar gula saat tubuh mendeteksi penurunan di bawah normal. Jika terjadi gangguan pada hormon insulin seperti rusaknya sel penghasil insulin (sel beta pankreas), maka akan terjadi gangguan penyimpanan glukosa dan menyebabkan hiperglikemia. Hal ini dialami oleh anak penderita DM 1 dan membutuhkan insulin dari luar untuk menormalkan kadar gula. Hiperglikemia juga bisa terjadi pada anak obesitas, dimana sel beta pankreas sudah tidak mampu lagi memproduksi insulin karena sudah “exhausted” dalam menormalkan gula darah. Tetapi keadaan ini sangat jarang pada anak-anak.
34. apa manifestasi klinis hiperglikemia? - poliuria yang mengindikasikan osmotik diuresis (terjadi karena pekatnya darah, sehingga cairan dalan intra sel tertarik ke pembuluh darah) - polidipsi, menunjukkan dehidrasi -nause dan vomiting - nafat bau buah-buahan (fruity odor) - takikardi - pernafasan Kussmaul 35. Apa komplikasi hiperglikemia? Dehidrasi, gangguan elektrolit, perubahan status mental, koma 36. Bagaimana terjadinya hipoglikemia? Hipoglikemia adalah keadaan gula darah di bawah batas normal, dan bisa terjadi karena hormonal atau defek metabolik. Penyebab terseringnya adalah tidak cukupnya simpanan energi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme yang besar, terutama pada bayi prematur atau bayi dengan berat badan rendah. Jika dalam 2-3 hari keadaan masih berlanjut, dicurigai karena masalah hormonal seperti hiperinsulinemia, defek pada pusat counterregulation yaitu groeth hormon, kortisol, atau keduanya sehingga tidak bisa menghasilkan glukosa. 37. Apa manifestasi klinis hipoglikemia? Tanda dan gejala hipoglikemia pada bayi secara relatif tidak spesifik, antara lain jitteriness/kegelisahan, susah makan, pallor/pucat, hipotonia, hipotermia, episode apnea dan bradikardi, level kesadaran yang menurun, dan kejang. Pada anak yang lebih tua, tanda dan gejala meliputi confusion/kebingungan, iritabilitas, sakit kepala, perubahan visual, tremor, pallor/pucat, berkeringat, takikardia, lemah, kejang dan koma. 38. Apa komplikasi hipoglikemia? Kegagalan untuk mengenali dan mengobati hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat menghasilkan morbiditas jangka panjang yang serius, antara lain retardasi mental dan kejang nonhipoglikemik. Bayi yang muda dan pasien dengan hipoglikemia berat dan berkepanjangan memiliki risiko terbesar adanya komplikasi. 39. Mampu mengenali gagal ginjal Gagal ginjal akut adalah penurunan GFR atau fungsi tubuler yang signifikan dan mendadak. Gagal ginjal akut biasanya diasosiasikan dengan GFR yang menurun hingga produk buangan (urea, fosfat) dan air tidak bisa dieksresikan dan homeostasis cairan tubuh menjadi terganggu. Output urin bisa rendah, normal atau tinggi.
Gagal ginjal akut dibagi menjadi 2: gagal ginjal oliguric (<1ml/kg/jam pada neonatus dan infant, <0,5ml/kg/jam pada yang lain) dan gagal ginjal non oliguric. Karena output urin pada jenis non oliguric dapat dipertahankan, maka mudah terlewatkan, namun disertai gangguan cairan dan elektrolit serta azotemia (uremia). Osmolalitas urin secara umum mirip dengan osmolalitas serum pada pasien tipe ini. 40. Mampu mengenali klinis gagal ginjal Penyebab prerenal berhubungan dengan penyakit awal yang disertai dengan, diare dan intake oral yang kurang sehingga menyebabkan hipotensi dan oliguria. Penyebab postrenal tidak berhubungan dengan hipoperfusi. Output urin bisa rendah, sedang atau tinggi. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan tanda2 dehidrasi. Tabel Diagnosis Differential Lab Insuffisiensi Renal
+
Urine Na (mEq/L) FENa* (%) Urine osmolality (mOsm/L) Serum BUN-tocreatinine ratio Urinalysis
Comments
Prerenal Child Neonate <20 <20-30
Renal Child >40
<1
<2-5
>2
>500
>300500
∼300
>20
≥ 10
∼10
Normal
RBCs, WBCs, casts, proteinuria
History: diarrhea, vomiting, hemorrhage, diuretics Physical: volume depletion
History: hypotension, anoxia, exposure to nephrotoxins Physical: hypertension, edema
Neonate Postrenal >40 Variable, may be >40 >2-5 Variable, may be >2 ∼300 Variable, may be <300 ≥ 10
Variable, may be >20 Variable to normal, possible crystals History: poor urine stream and output Physical: flank mass, distended bladder
*FENa, Fractional excretion of sodium (%) =[(urine sodium/plasma sodium) ÷ (urine creatinine/plasma creatinine)] × 100. RBCs, red blood cells; WBCs, white blood cells.
*FENa, Fractional excretion of sodium (%) =[(urine sodium/plasma sodium) ÷ (urine creatinine/plasma creatinine)] × 100. RBCs, red blood cells; WBCs, white blood cells. Massa flank/samping atau bladder yang distensi dapat ditemukan pada pemeriksaan dengan sebab obstruktif, dan tidak ada bukti dehidrasi. Gagal ginjal instrinsik dapat diasosisasikan dengan hipertensi, pembesaran jantung, atau ritme gallop yang mengarah pada overload/kelebihan volum. Output urin menurun. Gejala keterlibatan sistemik dari penyakit penyebab terlihat pada penyakit systemic lupus erythematosus, HenochSchönlein purpura, dan HUS. Urinalisis memperlihatkan RBc dan granular cast, dengan proteinuria ringan hingga sedang. 41. Mengetahui terjadinya hemoturi Anak dengan hematuria kasat mata membutuhkan evaluasi segera. Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik, diperlukan urinalisis untuk menentukan etiologi. Urin merah tanpa darah pada dipstick (-) menunjukkan bahwa anak mengingesti makanan, obat atau bahan kimia yang mengubah warna urin. Pada infant, kristal urat, yang berwarna orangered/oranye kemerahan dapat terlihat pada popok/diaper. Urin merah, dengan darah pada dipstik (+) namun tanpa darah pada pemeriksaan mikroskopis (-) menunjukkan adanya hemoglobin bebas atau myoglobin bebas. Hemoglobinuria dapat disebabkan hemolisis intravaskular akut, DIC atau penyebab hemolisis lainnya. Myoglobinuria disebabkan rhabdomyolisis karena cedera tekanan, luka bakar, myosistis atau asfiksia. Urin merah, darah pada dipstik (+) dan mikroskop (+), namun RBC cast (-) menunjukkan perdarahan urinary tract yg berasal dari pasca tubulus renalis. Pemeriksaan morfologi RBC urin yang berubah dapat terlihat pada hematuria glomerular (biasanya penyakit renal parenchymal), namun tidak adanya cast atau morfologi RBC normal tidak mengeksklusikan etiologi glomerular. Urin merah, darah pada dipstik (+) dan mikroskop (+) dengan RBC cast menunjukkan penyakit glomerular. Cedera glomerular dapat disebabkan cedera immunologic (poststreptococcal acute glomerulonephritis [PSAGN], penyakit turunan (Alport syndrome), atau vascular injury (nekrosis tubular akut atau cortical). Anak dengan hematuria, dengan cast dan proteinuria <1g/m2/hari dianggap memiliki nephritis. 42. Mengetahui terjadinya proteinemia Protein dan albumin difilter oleh glomerulus. Konsentrasi albumin yang tinggi di darah menyebabkan munculnya albumin pada ultrafiltrate. Sebagian besar albumin direabsorbsi dan dikatalisis di tubulus proksimal. Sebagian kecil protein ditemukan pada urin anak sehat (<4 mg/m2/jam). Proteinuria nephrotic pada anak didefinisikan sebagai protein > 40 mg/m2/jam. Proteinuria di antara kedua angka ini abnormal, namun belum tentu sindrom nephrotic. 43. Mengetahui terjadinya eneuresis
Enuresis adalah inkontinensia urin pada anak yang dianggap sudah cukup dewasa untuk dapat mengendalikan kontinensia. Enuresis diklasifikasikan sebagai diurnal/siang atau nocturnal/malam. Kontinensia/dryness diharapkan pada umur 4 tahun diurnal dan 6 tahun nocturnal. Ada juga klasifikasi primer (inkontinensia pada anak yg belum pernah dryness) dan sekunder (inkontinensia pada anak yg sudah dry/kering minimal 6 bulan). Eneuresis dapat disebabkan perbedaan perkembangan, penyakit organik, atau distress fisiologis. Enuresis primer diasosiasikan dengan riwayat keluarga, adanya keterlambatan kontrol bladder. Meski tidak semua anak dengan enuresis memiliki kelainan psikiatrik, kejadian stressful dapat memicu hilangnya kontrol bladder. Kapasitas bladder yang berkurang dapat diasosiasikan dengan enuresis dan sering pada anak dengan konstipasi kronis dengan kolon distal yang dilatasi. 44. Mengetahui gangguan metabolisme akibat gagal ginjal Metabolisme karbohidrat Pasien gagal ginjal kronik (GGK) dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. Pada anak yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa, karena dalam keadaan akut pasien GGK memerlukan pemberian glukosa parenteral. Karena dialisis dapat memperbaiki intoleransi glukosa pada pasien GGK, maka diduga toksin uremik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. Faktor lainnya seperti peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan. Metabolisme lemak Biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida, kadar kolesterol darah normal, peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG <40ml/menit/1,73m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresivitas GGK. Lebih dari 2/3 anak akan mengalami hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. Walaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui. Akhir-akhir ini diduga gangguan terjadi pada catabolic pathway trigliserida. Hal ini didukung oleh seringnya terjadi penurunan klirens trigliserida pada pasien uremia yang mendapatkan trigliserida (intralipid) dari luar. Mungkin ini disebabkan oleh menurunnya aktivitas lipoprotein lipase dan lipase hati. Dialisis ternyata tidak memperbaiki keadaan hiperlipidemia pada pasien GGK, mungkin karena tidak memadainya pembuangan toksin uremik yang diduga berperan atau karena faktor lainnya.
Referensi: Nelson Pediatric E-Book Essential, 2005
