BAB II KONSEP TEORI
A. Pengertian Dialisi adalah suatu proses difusi zat terlarut dan air secara pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair lainnya. Hemodialisi adalah suatu mesin ginjal buatan (atau alat hemodialisis) terutama terdiri dari membran semipermeabel dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi lain. (Price, 2005) Hemodoalisis adalah suatu dialisis eksternal terdiri dari sebuah coil yang berfungsi sebagai membran semipermeable (tembus air). Darah pasien mengalir keluar dari tubuh dan melalui coil dan kemudian kembali ke dalam tubuh. Selain coil, terdapat juga solusi hipertonic yang disebut dialysate yang menarik produk-produk buangan yang berasal dari darah melintasi membran semipermeable. (Reeves, 2001) Hemodialisa adalah suatu tindakan yang digunakan pada gagal ginjal untuk menghilangkan sisa toksik, kelebihan air, cairan, dan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit, dengan prinsip filtrasi, osmosis, dan difusi, dengan menggunakan sistem dialisa eksternal; terdapat beberapa tipe akses vaskular yang dapat digunakan: pirau-sementara; sambungan eksternal diantara arteri dan vena; fistula-permanen, sambungan internal atau tandur diantara arteri dan vena dilengan atau paha; jalur subklavia atau femoral-sementara, kateter eksternal pada vena besar (Turker, 1999) . Jadi dapat disimpulkan bahwa hemodialisa adalah suatu proses penyaringan kotoran dan racun dalam darah dengan menggunakan suatu alat dialisis atau ginjal buatan dengan prinsip disfusi, osmosis dan filtrasi.
6
1. Indikasi Price dan Wilson (1995) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk yang jelas berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan pengobatan harus dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan. Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas 6 mg/100 ml pada pria , 4 mg/100 ml pada wanita dan glomeluro filtration rate (GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak dilakukan lagi. 2. Kontra Indikasi Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).
7
B. Anatomi dan Fisiologi 1. Anatomi Ginjal
Gambar 2.1. Letak ginjal http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
Anatomi ginjal menurut Price dan Wilson (2005) dan Smletzer dan Bare (2001), ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena tekanan ke bawah oleh hati. Katub atasnya terletak setinggi iga kedua belas. Sedangkan katub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. Ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal agar terlindung dari trauma langsung, disebelah posterior dilindungi oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga, sedangkan anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kiri yang berukuran normal biasanya tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh limfa, namun katub bawah ginjal kanan yang berukuran normal dapat diraba secara bimanual.
8
Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsula renis. Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum abdomen dan isinya oleh lapisan peritoneum. Disebelah posterior organ tersebut dilindungi oleh dinding toraks bawah. Darah dialirkan kedalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali kedalam vena kava inferior. Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7-5,1 inci) lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1 inci) dan beratnya sekitar 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katub atas dan bawah serta tepi lateral ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi lateral ginjal berbentk cekung karena adanya hilus. Gambar anatomi ginjal dapat dilihat dalam gambar. 2
Gambar 2.2 Anatomi khusus Ginjal http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html
9
Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagibagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piranid-piramid
tersebut
diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus papilaris bellini dan masukke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut kaliks minor dan bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis ginjal. Gambar penampang ginjal dapat dilihat pada gambar. 3
Gambar 2.3 Penampang ginjal http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar satu juta pada setiap ginjal yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi
10
yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowmen yang mengintari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang bowmen atau ruang kapsular. Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel. Sel epitel parielalis berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel veseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk tonjolantonjolan atau kaki-kaki yang dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu sehingga terdapat daerahdaerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah-daerah yang terdapat diantara pedosit biasanya disebut celah pori-pori.
11
Gambar 2. 4 Anatomi nefron http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis. Setiap arteri renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang tersebut menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara pyramid dan selanjutnya membentuk arteri arkuata yang melengkung melintasi basis piramid-piramid ginjal. Arteri arkuata kemudian membentuk arteriola-arteriola interlobaris yang tersusun oleh parallel dalam korteks, arteri ini selanjutnya membentuk arteriola aferen dan berakhir pada rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus. Rumbai-rumbai kapiler atau glomeruli bersatu membentuk arteriola eferen yang bercabangcabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan kapiler peritubular.
Gambar 2. 5 : Anatomi Glomerolus
12
http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html Darah yang mengalir melalui sistem portal akan dialirkan ke dalam jalinan vena menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya mencapai vena kava inferior. Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml permenit atau 20%-25% curah jantung (1.500 ml/menit).
1. Fisiologi ginjal a. Fungsi ginjal Menurut Price dan Wilson (2005), ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaitu ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya adalah : 1)
Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah-ubah ekskresi air.
2)
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
3)
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3
4)
Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama urea, asam urat dan kreatinin.
Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah : 1)
Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah.
2)
Menghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.
3)
Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
13
4)
Degradasi insulin.
5)
Menghasilkan prostaglandin. Fungsi utama ginjal diringkas dalam boks pada hal. 134, yang menekankan
perannya sebagai organ pengatur dalam tubuh. Vander meringkaskan fungsi ginjal ketika ia mengatakan “peranan sebagai pengatur ini jelas sekali berbeda dengan konsep ginjal yang populer yang dibayangkan sebagai suatu unit pembuangan sampah yang mulia, yang membebaskan tubuh dari sampah tertentu dan racun-racun” (Vander, 1985 dikutip dalam Price, 2005). Ginjal mengekskresikan bahan-bahan kimia asing tertentu (obat-obatan dan sebagainya), hormon-hormon dan metabolit lain, tetapi fungsinya yang paling utama adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstraseluler dalam batas-batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air dan solut, dimana kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoietin serta metabolisme Vitamin D merupakan fungsi non-ekskretor yang penting. Sekresi renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberrapa bentuk hipertensi. Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D dianggap penting sebagai etiologi anemia penyakit tulang pada uremia. Ginjal juga penting sehubungan dengan degradasi insulin dan pembentukan sekelompok senyawa yang mempunyai makna endrokrin yang berarti yaitu prostagladin. Sekitar 20 persen dari insulin yang dibentuk oleh pankreas didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit. Prostaglandin (PG) merupakan hormon asam lemak tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGA2 dan
14
PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostagladin mungkin mempunyai peranan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin dan reabsorbsi Na. Kekurangan prostaglandin mungkin juga ikut berperan dalam beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder,meskipun bukti-bukti yang ada yang ada sekarang ini masih kurang memadai
C. Etiologi Hemodialisa dilakukan kerena pasien menderita gagal ginjal akut dan kronik akibat dari : azotemia, simtomatis berupa enselfalopati, perikarditis, uremia, hiperkalemia berat, kelebihan cairan yang tidak responsive dengan diuretic, asidosis yang tidak bisa diatasi, batu ginjal, dan sindrom hepatorenal. Penyebab Lazim gagal ginjal akut sbb (Price, 2005) : 1. Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal) a) Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut 1) Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum 2) Diuresis cairan dari gastrointestinal yang berat: muntah diare 3) Kehilanagn cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare 4) Kehilanagn cairan dari ruang ketiga : lukabakar, peritonitis, pankreatitis b) Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif 1) Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal jantung kongestif, tamponade jamtung, emboli paru 2) Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat : anestesi, antihipertensi, nitrat
15
3) Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis) c) Perubahan hemodinamik ginjal primer 1) Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain 2) Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi angiotensis, misalnya kaptopril 3) Obat vasokontriktor: obat alfa adrenergik (misal, norepinefrin); angiotensin II 4) Sindrom hepatorenal d) Obstruksi vaskular ginjal bilateral 1) Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis 2) Trombosis vena renalis bilateral 2. Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih) a) Obstruksi uretra: katub uretra, striktur uretra b) Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma c) Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi) 1) Intraureter: batu bekuan darah 2) Ekstraureter (kompresi): fibosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat atau serviks, ligasi bedah yang tidak disengaja atau cedera 3) Kandung kemih neurogenik d) Kandung kemih neurogenik 3. Gagal ginjal akut instrinsik a) Nekrosis tubular akut
16
1) Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta (semua penyebab azotemia prarenal berat) 2) Nefrotoksik b) Penyakit vaskular atauglomerulus ginjal primer 1) Glomerululonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut 2) Hipertensi maligna 3) Serangan akut pada gagal ginjal kronik yang terkait pembatasan garam atau air c) Nefritis tubulointerstisial 1) Alergi : beta laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamid 2) Infeksi (misal: pielonefritis akut)
D. Patofisiologi 1. Gagal Ginjal Akut Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomeruluar. Ini dimanfestasikan dengan anuria, oliguria atau volume urin normal. Anuria (kurang dari 50 ml urin per hari) dan normal haluran urin tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurang dari 400 ml per hari) adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut. Disamping volume urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal. Tiga kategori Utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
17
a) Prarenal (hipoperfusi ginjal) b) Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal) c) Pascarenal (obstruksi aliran urin) Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik). Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembahasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika terjadi cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemia atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab lain adalah pemakaian obat-obat anti inflamasi nonsteroid (NSADID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal. Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut dan oliguria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa faktor mungkin reversibel jika diidentifikasi dan ditangani dengan tepat,
sebelum
fungsi
ginjal
terganggu. Beberapa kondisi
berikut
menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : a) Hipovolemia b) Hipotensi c) Penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif d) Obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau batu ginjal
18
e) Obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal Jika kondisi ini tidak ditangani dan diperbaiki sebelum rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan ginjal akut dapat dikurangi. Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut, periode awal, periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan. Pada tahap awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml / 24 jam) disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraselulerkalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengencam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen, namun pasien masih mengekskresikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotik nefrotoksik diberikan diberikan pada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumatik dan penggunaan anestesi halogen. Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
19
Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanen sekitar 1 – 3 %, tatapi hal ini sacara klinin tidak signifikan. (Smeltzer, 2002)
2. Pathways Gagal Ginjal Akut Etilogi: Prerenal Intra renal Post renal
Iskemia
Perfusi glomerulus
Tahanan
Kerusakan glomerulus
Vaskuler Ginjal
Filtrasi glomerulus
Dorongan
BUN (Blood Urea Nitrogen)&serum
Starting Peritubular
Kelemahan otot
Sistem imun Saluran cerna
Ekskresi Na
Intoleransi
Fungsi
ginjal
Mual,muntah, Oedema PH darah
Kelebihan volume cairan
Aktivitas
anoreksia Resiko infeksi
Asidosis Metabolic Ekspirasi CO2
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Pola nafas tidak efektif
20
(Barbara C, 1996)
3. Gagal Ginjal Kronik Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadinya uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. Gangguan klirens renal, banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens subtansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid.
21
Retensi cairan dan natrium, ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin angiostensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. (Smeltzer, 2002)
E. Manifestasi Klinik Menurut Speicher & Smith dan grace & borley, 2002 gambaran klinis gagal ginjal akut ditandai dengan tanda-tanda dan gejala-gejala sbb : 1. Fase oliguri Gagal ginjalakut biasanya disertai penurunan mendadak fungsi ginjal dan peningkatan kadar nitrogen urea serum (SUN) dan kreatinin (azotemia). Tergantung waktu pasien pertama kali di jumpai dan jenis terapi yang diberikan, dapat ditemukan berbagai derajat penyulit berupa gangguan asam basa, elektrolit dan cairan asidosis metabolik, kadar kalium, fosfat dan sulfat meningkat serta kadar kalsium serum menurun. Pada fase ini biasanya berlangsung beberapa jam, hari bahkan minggu. Yang khas pada fase ini adalah : a. Oliguria b. Uremia : dispnea, bingung, pusing, koma c. Mual, muntah, tersedak, diare d. Anemia : koagulopati, perdarahan saluran cerna
22
e. Retensi cairan : hipovolemia, hipertensi f. Hiperkalemia : disritmia g. Asidosis 2. Fase poliuria (penyembuhan) Pada fase pemulihan ditandai dengan naiknya filtrasi glomerulus secara progresif dan perbaikan keseimbangan asam basa, elektrolit dan cairan ke tingkat normal. Pada fase ini berlangsung beberapa hari atau minggu. Biasanya pasien akan mengalami : a. Poliuria : hipovolemi, hipotensi b. Hiponatremia c. Hipokalemia
Sedangkan pada Gagal ginjal kronik manifestasi klasik uremia (secara harfiah) artinya urin dalam darah kini jarang ditemukan. Gagal ginjal kronis, sesuai dengan definisinya, berkembang lambat dan biasanya datang dengan letargi, malaise umum, anoreksia dan mual. Pruritus menyeluruh sering ditemukan. Impotensi, menstruasi tidak teratur dan hilangnya fertilitas adalah keluhan yang umum pada pasien dengan usia lebih muda. Pada uremia berat terdapat bau amis yang khas, cegukan, muntah, pruritus berat disertai eksoriasi kulit, pigmentasi kulit, neuropati perifer dan gangguan sistem saraf pusat yang menyebabkan letargi, stupor dan koma disertai kejang. Perikarditis bisa berhubungan dengan efusi dan temponade. (Rubenstein, 2002)
F. Penatalaksanaan 1. Prinsip Fisologi Dialisis
23
Dialise berdasarkan tiga prinsip : difusi, osmose dan ultrafiltrasi. Difusi berhubungan dengan pergeseran partikel-pertikel dari daerah konsentrasi yang tinggi ke daerah yang lebih rendah. Didalam tubuh ini terjadi melewati membran semipermiabel. Difusi berhubungan dengan keperluan pembersihan bahan yang terlarut dari tubuh pasien ke hemodialise dan peritoneal dialise. Difusi menyebabkan pergeseran urea, kreatinin dan uric acid dari darah pasien ke larutan dialisat. Larutan mengandung lebih sedikit partikel-partikel yang harus dibuang dari aliran darah dan harus ditambah konsentrasi partikel-partikel yang lebih tinggi. Karena dialisis tidak mengandung produk sisa protein, konsentrasi dari zatzat ini di dalam darah akan berkurang karena peergeseran random partikel-partikel lewat membran semipermiabel ke dialisat. Prinsip yang sama berlaku untuk ionion potasium. Walaupun konsentrasi sel-sel eritrosit dan protein lebih tinggi didalam darah, molekul-molekulnya lebih besar dan tidak bisa berdisfusi melalui pori-pori dari membran karena itu tidak terbuang dari darah.
24
(diambil dari http://www.advancedrenaleducation.com/Portals/0/JPEG/Osmosis.jpg pada 11 Februari 2012, 23.10 WIB)
Osmone menyangkut pergeseran cairan lewat membran semipermiabel dari daerah yang kadar pertikel-partikel rendah ke darah yang kadar partikel lebih tinggi. Osmose bertanggung jawab atas pergeseran cairan dari pasien, terutama pada peritoneal dialise. Pada gambar memperlihatkan bahwa glukosa telah dibubuhkan ke dialisat untuk meningkatkan jonsentrasi partikel-partikel lebih tinggi dari yang terdapat pada aliran darah pasien. Cairan kemudian akan bergeser lewat pori-pori dari membran dari darah pasien ke dialisat. Ultrafiltrasi terdiri dari pergeeseran cairan lewat membran semipermiabel dampak dari ramuan tekanan yang dikreasikan secara buatan. Ultrafiltrasi lebih efisisen dari osmose untuk menggeser cairan dan dipergunakan pada dialise untuk tujuan tersebut. Pada waktu dialise, osmose dan difusi atau uultrafiltrasi dan difusi terjadi simultan. (Long, 1996)
2. Prosedur Hemodialisa mencakup shunting / pengalihan arus darah dari tubuh pasien ke dialisator dimana terjadi difusi dan ultrafiltrasi dan kemudian kembali ke sirkulasi pasien. Untuk pelaksanaan hemodialisa terjadi yang masuk ke darah pasien, suatu mekanisme yang mentraspor darah ke dan dari dialisator, dan dialisator (daerah dimana terjadi pertukaran larutan elektrolit dan produk-produk sisa berlangsung). Sekarang terdapat lima cara utama agar terjadi yang masuk ke aliran darah pasien. Ini terdiri dari yang berikut :
25
a. Fistula aerteriovena b. External arteriovenous/arus arteriorvena eksternal c. Kateterisasi vena femoral d. Kateterisasi vena subklavia
Indikasi – indikasi dan berbagi implikasi cara memasukan ke vaskuler untuk hemodialisa Tipe Kateterisasi vena lemoral
Eksternal shunt
Indikasi 1. 2.
1.
2.
Kateterisasi vena subclavia
Fistual dan graft arteriovena
1. 2.
1.
Keuntungan
Segera masuk Agara terlihat segera masuk dalam waktu singkat
1. 2.
Perlu waktu lama (mingguan atau bulanan) untuk masuk ke vaskuler Masuk dalam beberapa jam
1. 2.
Langsung masuk Waktu pendek atau panjang
1.
Perlu masuk yang permanen
Mudah masuk Dapat segera dipakai
1. 2. 3.
Mudah masuk Dapat segera dipakai
1. 2.
3.
2.
1.
2.
Aktifitas klien tidak terbatas Hanya diperlukan satu kateter
1.
Semua tempat masuk sangat kurang untuk infeksi Setelah ada memudahkan untuk masuk
1.
2. 3.
2.
3.
Implikas-implikasi Keperawatan Mengkaji klien yang sering mengenai perdarahan pada tempat masuk Harus sering dibilas dengan larutan heparin agar tetap paten Teknik steril sangat penting bila mengenai kateter. Mengkajik lien yang sering mengenai perdarahan pada tempat masuk Mengkaji kepatenan masuk yang sering dan memperhatikan aliran darah lewat shunt Shunt merupakan tempat potensial menjadi infeksi
Mengkaji klien yang sering mengenai perdarahan pada tempat masuk Teknik sterilitas diperlukan bila mengelola kateter Perlu dibilas dengan larutan heparin untuk pemeliharaan kepatenan
Pengkajian fistula atau graft depalpasi atau austkultasi bruit/bunyi arus Pesankan kepada klien agar fistula tidak tertekan oleh baju yang ketat atau mengangkat sesuatu dengan lengan dibelokkan Klien diminta untuk mengkaji fistula mengenai tanda-tanda gejala infeksi, terdiri dari nyeri, merah bengkak atau sangat panas.
Pengobatan dialisis berlangsung 3 sampai 5 jam tergantung kepada tipe dialisator yang dipakai dan jumlah waktu yang yang diperlukan demi koreksi cairan,
26
elektrolit, asam basa dan masalaah produk sisa yang ada. Dialise untuk masalah yang akut harus dilaksanakan tiap hari atau lebih sering berdasarkan kondisi pasien yang masih menjamin. Hemodialisa bagi orang dengan gaggal ginjal kronik biasanya dikerjakan dua atau tiga kali seminggu. (Long, 1996)
2. Perawatan Pra Dialisa Sebelum prosedur pasien harus merasa terbiasa dengan melihat unit dialise. Ia harus mendapatkan penerangan apa yang akan dikerjakan dan apa yang akan dirasakan pada waktu pengobatan berlangsung. Pasien biasanga ingin mengetahuhi : a. Bentuk rasa nyeri yang bagaimana yang akan dialami selama pengobatan b. Berapa lama dan berapa kali dialisis akan dilakukan c. Apakan yang dirasakn selama dan setelah pengobatan (hemodialisa) d. Apa yang harus dikerjakan pada waktu dialise e. Keluarga pasien dapat hadir pada waktu terapi. Kegiatan pemantauan selama pada tahap ini meliputi : a. Mencatat berat badan b. Mengetahui garis dasar gejala vital c. Mengakaji kebanyakan cairan (udim pada pedis, periorbital, distensi vena leher kelainan bunyi nafas) d. Pengkajian kelancaran masuk ke vaskular dan gejala infeksi Bahan darah diambil untuk pemeriksaan kadar elektrolit dalam serum dan produk sisa dan status fisik pasien dikaji. Harus diberitahukan kepada pasien bahwa ia akan mengalami sedikit sakit kepala dan mual pada waktu pengobatan dan beberapa jam sesudahnya. Sakit kepala
27
adalah dampak dari perubahan cairan, asam dan basa, dan keseimbangan produk sisa selama dialisis. Gejala-gejala tersebut tidak boleh parah dan harus menjadi kurang setelah istirahat dan tidur, analgetik ringan atau anti piretik. Hipertensi postural bisa juuga terjadi dialisis, sifatnya transit dan disebabkan oleh kekurangan volume sekunder dampak dari pergeseran.hipotensi menyebabkan pusing dan kelenger. Dapat disembuhkan dengan istirahat beberapa jam. Pasien harus diyakinkan bahwa semua gejala tersebut adalah akan mereda, seringnya dipantau pada waktu sedang dilakukan prosedur dapat mengendalikan tingkat perubahan yang terjadi demikian juga gejala-gejala tersebut. (Long, 1996)
3. Perawatan Pada Waktu Hemodialisa Bila pada pasien dipasang shunt eksternal tidak akan timbul nyeri pada permulaan dialise. Namun rasa nyeri sedikit akan tetap terasa bila sedang dilakukan fungsi vena pada fistula arteriovena. Pada umumnya suka dilakukan anesthesi dipusat-pusat dialise sebelum memasukan jarum. Asuhan keperawatan terdiri dari peningkatan kenyamanana fisik. Berbaring tanpa gerakan meskipun berlangsung beberapa jam dapat menimbulkan ketidak tenangan. Pergantian posisi dapat memberi kesadaran kepada keterbatasan gerakan. Pasien perlu berkumur bila mual dan muntah. Karena ekstremitas atas dipertahankanimobilitas pada waktu dialisa pasien perlu dibantu bila ada kegiatan yang dilakukan pakai kedua tangan. Aktifitas pada waktu dialisis hanya merupakan pilihan dari pasien. Sementara orang terus tidur selama pengobatan, yang lain membaca atau menegerjakan sesuatu.
28
Makan sedang dialise merupakan pilihan inddividu saja. Sementara orang bisa menjadis sangat lapar, sedangkan yang lain jadi mual karena bau darah. Para pasien menghendaki makan pada waktu dialise yang pada umumnya tidak diizinkan. Dalam praktek yang baik mengizinkan atau memperbolehkan makan pada waktu dialise adalah merupakan fisiologi masing-masing unit. Karena seringnya mual dan muntah dan disequilibilibrium yang sering dialami pasien lebih baik untuk tidak memperbolehkan makan pada waktu dialise agar dapat mencegah aspirasi yang potensial (Long, 1996).
G. Komplikasi Komplikasi dari hemodialisa menurut (jevon, 2004) adalah sebagai berikut : 1. Hemodialisis, akibat kerusakan sel darah merah ketika melewati pompa, dapat menyebabkan hiperkalemia dan henti jantung. Amati adanya nyeri dada dan dispnea. Darah didalam sirkuit vena mungkin memiliki tampilan “port wine” (Adam & Obsborne 1999) 2. Embolisme udara : amati adanya nyeri dada dan dispnea 3. Reaksi terhadap membran : jika menggunakan cuprophane (membran dializer) berbahand asar selulosa, dapat menyebabkan sindrom respon inflamasi sistemik (Hakim 1993) yang dapat menyebabkan lambatnya pemulihan ginjal dan peningkatan mortalitas (Hakim et al. 1994) 4. Diskuilibrium : komplikasi ini disebabkan oleh pengeluaran ureum dan toksin uremik secara tiba-tiba dan pasien dapat mengalami nyeri kepala, muntah, gelisah, konvulsi dan koma (Adam 7 Osborne 1999) 5. Infeksi : perhatian yang ketat harus diberikan untuk mempertahankan kondisi aseptik setiap saat
29
H. Pengkajian Fokus Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita gagal ginjal kronik menurut Doeges (2000), long (1996), jevon (2004) dan tucker (2000) ada berbagai macam, meliputi : a.
Demografi Lingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium dan sumber air tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit hitam.
b.
Riwayat penyakit dahulu Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif, gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.
c.
Riwayat kesehatan keluarga Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat menderita penyakit gagal ginjal kronik.
d.
Pola kesehatan fungsional 1)
Pemeliharaan kesehatan Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis tinggi, personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan tinggi kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen,
30
control tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus. 2)
Pola nutrisi dan metabolik Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat, peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena sepsis dan dehidrasi.
3)
Pola eliminasi Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.
4)
Pola aktivitas dan latihan Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.
5)
Pola istirahat dan tidur Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
6)
Pola persepsi sensori dan kognitif Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot, perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki (memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah, penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki gelisah”, rasa kebas pada telapak kaki, kelemahan khusussnya ekstremitas bawah (neuropati perifer), gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.
31
7)
Persepsi diri dan konsep diri Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian, kesulitan
menentukan
kondisi,
contoh
tak
mampu
bekerja,
mempertahankan fungsi peran. 8)
Pola reproduksi dan seksual Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler.
e.
Pengkajian fisik 1)
Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
2)
Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
3)
Pengukuran antropometri : berat badan menurun, lingkar lengan atas (LILA) menurun.
4)
Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah, disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.
5)
Kepala a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur, edema periorbital. b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar. c) Hidung : pernapasan cuping hidung d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi.
6)
Leher : pembesaran vena leher.
32
7)
Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner, friction rub pericardial.
8)
Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
9)
Genital : atropi testikuler, amenore.
10)
Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop, kekuatan otot.
11)
Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura), edema.
f.
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999) adalah : 1) Urine a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada. b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat. c) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat) d) Klirens kreatinin, mungkin menurun e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium.
33
f)
Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus.
2) Darah a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya kurang dari 7-8 gr b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia. c) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2 menurun. d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan) e) Magnesium fosfat meningkat f)
Kalsium menurun
g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial. h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urin. 3) Pemeriksaan radiologik a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan adanya obstruksi (batu). b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, masa
34
c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter dan retensi. d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas. e) Biopsy
ginjal:
mungkin
dilakukan
secara
endoskopik,
untuk
menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis. f)
Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal (keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif).
g) Elektrokardiografi/EKG:
mingkin
abnormal
menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi. i)
Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal, ukuran dan bentuk ginjal.
j)
CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor).
k) Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal, luasnya lesi invasif ginjal
I. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut (Doenges, 2000) adalah sbb: 1. Risiko tinggi terhadap kehilangan akses vaskular berhubungan dengan pembekuan perdarahan karena terlepasnya sambungan 2. Risiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan ultrafiltrasi
35
3. Risiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan pemasukan cairan cepat/berlebih selama dialisa 4. Berduka yang berhubungan dengan kehilangan fungsi ginjal, perubahan dan pembatasan gaya hidup, dan prognosis yang mengancam hidup 5. Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang prosedur hemodialisa, perawatan di rumah dan instruksi evaluasi dan perawatan sisi akses
J. Fokus Intervensi dan Rasional No
Tujuan & Kriteria
Dx
Hasil
1
Tuj : kehilangan akses vaskular tidak terjadi KH :
Tidak
ada
Intervensi
Mandiri : 1.
Awasi potensi aliran AV internal
Rasional
Mandiri : 1. Rasional :
pada interval sering :
Getaran disebabkan oleh turbulen
Palpasi getaran distal
darah arterial tekanana aliran yang
pembekuan
masuk ke sistem tekanan vena yang
perdarahan
lebih rendah dan harus dipalpasi diatas
Jalan
sisi keluarnya vena
masuk Auskultasi untuk desiran
vaskular paten
Desiran
adalah
bunyi
yang
dapat
disebabkan oleh turbulen aliran darah
dipertahankan
masuk ke sistem vena dan harus terdengar dengan stetoskop, meskipun mungkin sangat redup Perhatikan warna darah atau pemisahan
Perubahan warna dari merah sedang merah gelap keunguan menunjukan aliran darah lembam/pembekuan dini.
36
Pemisah
dalam
pembekuan. kemudian
selang
Darah
merah
cairan
menunjukan
indikatif
kuning
pembekuan
gelap jernih bekuan
lengkap Palpasi kulit sekitar pirau untuk
Penurunan
aliaran
mengakibatkan
kehangatan
darah
akan
“kedinginan”
pada
pirau
2.
Beritahu dokter atau lakukan prosedur
3.
2. Intervensi cepat dapat mengamankan
penghilanagn
jalan
masuk,
namun
pembekuan bila terdapat bukti
pembekuan
kehilangan patensi pirau
petugas berpengalaman
Evaluasi
keluhan
kesemutan,
nyeri,
3.
perhatikan
harus
penghilanagn
dilakukan
oleh
mengindikasikan ketidakadekuatan suplai darah
pembengkakan ekstremitas distal pada jalan masuk 4.
Hindarai trauma pada pirau,
4.
contoh menangani selang dengan perlahan,
Menurunkan
risiko
pembekuan/pemutusan
mempertahankan
posisi kanula. Batasi aktivitas ekstremitas. Hindari mengukur TD atau mengambil darah dan ekstremitas
yang
ada
pirau.
Instruksikan pasien tidak tidur atau membawa beban, buku, dompet pada ekstremitas yang sakit 5.
Perdarahan: Pasang
5.
mencegah kehilangan darah masif
dua klem kanula pada
kanula terpisah atau pirau berubah
balutan pirau. Sediakan torniket.
posisi sambil menunggu bantuan medik
Bila
kanula
terpisah,
klem
pertama pada arteri kemudian kanula vena. Bila selang lepas dari vena, klem kanula yang masih tekanan
ditempatnya langsung
perdarahan. diatasnya
pada
Pasang atau
lakukan sisi
torniket
kembangkan
37
balon pada tekanan diatas TD sistolik pasien. 6.
Infeksi :
Kaji
6. Rasional infeksi : kulit
sekitar
vaskular,
Tanda infeksi lokal, dapat menjadi
akses
perhatikan
kemerahan,
sepsis bila tak diatasi
pembengkakan,
hnagat lokal, eksudat, nyeri Mencegah
tekan
Hindari kontaminasi pada sisi
introduksi
organisme
penyebab infeksi
akses, gunakan teknik aseptik dan masker bila memberikan perawatan
pirau
mengganti Tanda
balutan dan bila melakukan proses dialisa.
infeksi/sepsis
yang
memerlukan intervensi medik cepat
Awasi suhu, perhatikan adanya demam,mengigil, hipotensi
Kolaborasi : 7.
Kolaborasi :
Contoh kultur sisi/darah sampel
7. Menentukan adanya patogen
sesuai indikasi 8.
Berikan obat sesuai indikasi,
8. Rasional :
contoh :
Heparin (dosis rendah)
Infus pada sisi arterial filter untuk mencegah pembekuan pada filtrasi tanpa efek samping sistemik
Antibiotik (sistemik atau topikal)
Pengobatan
cepat
infeksi
dapat
mengamankan jalan masuk, mencegah sepsis
2
Tuj : Mempertahankan
Mandiri :
Mandiri :
keseimbangan volume
1.
1. Membantu mengevaluasi status cairan,
cairan
Ukur semua sumber pemasukan dan pengeluaran. Lakukan ini setiap hari
khususnya bila dibandingkan dengan
KH :
berat badan. Catatan : haluran urine badan
adalah evaluasi tidak akurat dari fungsi
dan TD stabil
ginjal pada pasien dialisa. Beberapa
Turgor
orang
Berat
kulit
menunjukan
haluran
urine
baik
dengan sedikit klirens ginjal, yang lain
Membran
menunjukan oliguria atau anuria.
mukosa
2.
Timbang tiap hari sebelum/sesudah
2.
Penurunan
berat
badan
38
waktu
lembab
Tak
dialisa dilakukan
pengukuran
dengan
pengukuran
ada
tepat
adalah
ultrafiltrasi
dan
pembuangan cairan
perdarahan 3.
4.
Awasi
TD,
nadi
dan
tekanan
3.
takikardi,
hemodinamik bila tersedia selama
tekanan
dialisa
kekurangan cairan
Pastikan
kontinuitas
kateter
hemodinamik
penurunan menunjukan
4. Terputusnya pirau/akses terbuka akan
pirau/akses 5.
Hipotensi,
memungkinkan eksanguinasi
Lakukan balutan eksternal pirau.
5. Meminimalkan stres pada pemasukan
Jangan izinkan suntikan nada pirau
kanula untuk menurunkan perubahan posisi
yang kurang hati-hati dan
perdarahan pada sisi tersebut 6.
Tempatkan
pasien
pada
posisi
terlentang/trandelenburg
6. Memaksimalkan aliran balik vena bila
sesuai
terjadi hipotensi
kebutuhan 7.
Kaji
adanya
perdarahan
terus-
7.
Heparinisasi sistemik selama dialisa
menerus atau perdarahan besar pada
meningkatkan waktu pembekuan dan
sisi
menempatkan
akses,
membran
mukosa,
insisi/luka.
pasien
pada
risiko
perdarahan, khususnya selama 4 jam pertama setelah prosedur.
Kolaborasi :
Kolaborasi :
8.
8. Rasional :
Awasi pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi :
Hb/Ht
Menurun karena anemia, hemodilusi atau kehilangan darah aktual
Elektrolit serum dan pH
Ketidakseimbangan dan memerlukan perubahan dalam cairan dialisa atau tambahan pengganti untuk mencapai keseimbangan
Waktu
pembekuan,
contoh
Penggunaan heparin untuk mencegah
ACT, PT/PTT dan jumlah
pembekuan pada aliran darah dan
trombosit
hemofilter mengubah koagulasi dan potensial perdarahan aktif
9.
Berikan cairan IV (contoh garam
9. Cairan garam faal/dekstrosa, elektrolit
faal) / volume ekspander (contoh
dan NaHCO3 mungkin diinfuskan dalam
albumin) selama dialisa sesuai
sisi vena hemofolter CAV bila kecepatan
indikasi.
ultrafiltrasi
tinggi
digunakan
membuang
cairan
ekstraselular
39
untuk dan
cairan
toksik.
mungkin
Volume
dibutuhkan
ekspander
selama/setelah
hemodialisa bila terjadi hipotensi tibatiba/nyata 10. Penurunan kecepatan ultrafiltrasi selama dialisa sesuai indikasi
10.
Menurunkan jumlah air selama
dibuang
dan
dapat
memperbaiki
hipotensi/hipovolemia 3
Tuj : Mempertahankan berat
badan
dalam
Mandiri : 1.
Mandiri :
Ukur semua sumber pemasukan
batas normal
dan
KH :
dengan rutin
pengeluaran.
1. Membantu mengevaluasi status cairan
Timbang
khususnya bila dibandingkan dengan berat badan. Peningkatan berat badan
Pasien bebas
antara pengobatan harus tidak lebih
edema
dari 0,5 kg/hari
Bunyi
nafas
2.
Awasi TD, nadi
2.
Hipertensi
dan
takikardia
antara
jelas
hemodialisa dapat diakibatkan oleh
Kadar
kelebihan 3.
natrium dalam
Perhatikan
adanya
perifer/sakral,
batas
gemericik,
normal
edema pernafasan
dispnea,
cairan
atau
gagal
karena
tidak
jantung 3.
Kelebihan
cairan
ortopnea,
efektifnya dialisa atau hipervolemia
distensi vena leher, perubahan
berulang diantara pengobatan dialisa
EKG
dapat menyebabkan/eksaserbasi gagal
menunjukan
hipertrofi
ventrikel.
jantung, seperti diindikasikan oleh tanda/gejala
4.
dan
Perhatikan perubahan mental
kongestive
vena
sistematik atau pernafasan. 4.
Kelebihan berpotensi
cairan/hipervolemia,
untuk
edema
serebral
(sandrom disekuilibrium) Kolaborasi : 5.
6.
Kolaborasi :
Awasi kadar natrium serum.
5. Kadar natrium tinggi dihubungkan
Batasi pemasukan natrium sesuai
dengan
indikasi
hipertensi dan komplikasi jantung
Batasi pemasukan per oral cairan
kelebihan
retensi/kelebihan
jangka
prosedur
memungkinkan
cairan sepanjang periode 24 jam
edema,
6. Hemodialisa intermiten mengakibatkan
IV sesuai indikasi, pemberian waktu
cairan,
pembatasan
dan
cairan dapat
cairan.
antara
memerlukan Jarak
membantu mengurangi haus.
40
cairan
41
