27
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan trombosit.11,12
2.2. Anatomi Jantung13 Pada dasarnya jantung adalah alat tubuh yang berfungsi sebagai pemompa darah. Jantung terletak dalam rongga dada bagian kiri agak ke tengah, tepatnya di atas sekat diafragma yang memisahkan rongga dada dengan rongga perut. Di bawah jantung terdapat lambung. Di sebelah kiri dan kanan jantung terdapat kedua paru-paru. Jantung terbentuk dari serabut-serabut otot bersifat khusus dan dilengkapi jaringan saraf yang secara teratur dan otomatis memberikan rangsangan untuk berdenyut. Dengan denyutan ini jantung memompa darah yang kaya akan oksigen dan zat makanan ke seluruh tubuh, termasuk arteri koroner serta darah yang kurang oksigen ke paru-paru untuk mengambil oksigen. Agar dapat mendorong sirkulasi darah ke seluruh organ tubuh, jantung normal berdenyut rata-rata 70 kali per menit dan tiap kali berdenyut memompakan 60 cc
darah
ke
pembuluh
nadi
dengan
tekanan
sampai
130
mm
Hg.
Berarti setiap hari, jantung berdenyut 100.800 kali dan darah yang berhasil
Universitas Sumatera utara
28
dipompakan secara terus menerus sebanyak 6.048 liter. Dalam keadaan bekerja fisik atau berolahraga, kerja jantung meningkat menjadi 2 sampai 5 kali dibandingkan dengan keadaan istirahat, karena pada waktu bekerja berbagai alat tubuh membutuhkan zat-zat makanan dan oksigen yang lebih banyak melalui peredaran darah yang juga meningkat intensitasnya. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa ukuran jantung kira-kira sekepal tangan pemiliknya dan terdiri dari : 2.2.1. Dua ruang atas disebut serambi jantung atau atrium sebelah kanan dan kiri. Dua ruang bawah disebut bilik jantung atau ventrikel sebelah kanan dan kiri. 2.2.2. Empat buah klep jantung, dua diantaranya menghubungkan serambi dan bilik kanan serta serambi dan bilik kiri (triscupid dan mitral). Sedangkan dua buah yang lain mengatur aliran darah keluar jantung dari bilik kiri dan kanan (aorta dan pulmonary). Klep-klep jantung membuka dan menutup aliran darah dalam rongga jantung agar mengalir ke satu arah dan mencegah terjadinya arus balik menurut irama yang teratur. 2.2.3. Suatu sistem listrik yang terdiri dari simpul-simpul Sinatrial node dan Atrioventricular node serta serabut saraf yaitu suatu kelompok jaringan khusus yang secara periodik dan teratur mencetuskan dan menyebarkan aliran-aliran listrik yang berfungsi mengatur irama jantung dan pengantar rangsangan listrik yang menyebabkan jantung berdenyut secara otomatis dan teratur.
Universitas Sumatera utara
29
Secara rinci anatomi jantung dapat di lihat pada gambar berikut :
Gambar 2.1. Anatomi Jantung 2.3. Fisiologi Jantung13 2.3.1. Proses Memompa Darah Proses pemompaan darah sehingga darah dapat bersirkulasi ke tubuh dan paru-paru mengikuti urutan sebagai berikut : a. Pada saat jantung sedang relaks (diastole), darah kurang oksigen dari vena tubuh mengalir ke serambi kanan. Pada saat yang sama, serambi kiri terisi dengan darah kaya oksigen dari paru-paru. b. Pusat listrik yang ada di serambi kanan menembakkan impuls listrik yang menyebabkan kedua serambi mengkerut secara serentak. Pada saat yang sama, katup-katup diantara serambi dan bilik terbuka, memungkinkan darah mengalir ke dalam bilik.
Universitas Sumatera utara
30
c. Tahap berikutnya adalah pemompaan darah dari bilik. Pada tahap ini sinyal listrik dari node yang lain menyebabkan kedua bilik mengkerut secara serempak. Ini mendorong darah yang kurang oksigen dari ke paruparu. Darah yang kaya oksigen dari bilik kiri didesak ke dalam arteri utama yang disebut aorta dan dari sini darah disebarkan ke seluruh bagian tubuh. Klep-klep tertutup untuk menjamin agar tidak ada aliran balik ke serambi. d. Setelah pengerutan bilik, jantung mengendur dan memungkinkan serambi terisi darah sehingga proses sirkulasi dimulai kembali. Untuk ini berlangsung kira-kira 60-70 kali per menit bila tubuh sedang istirahat.
2.3.2. Sistem Peredaran Darah Tubuh Manusia13 Sistem pembuluh dan peredaran darah merupakan suatu jaringan pembuluh nadi (arteri) serta pembuluh balik (vena), yang secara garis besar terdiri tiga sistem alirah darah, yaitu : a. Sirkulasi Pulmonal Dari bilik jantung (ventrikel) darah mengalir ke paru-paru melalui klep pulmonik untuk mengambil oksigen (O2) dan melepaskan karbodioksida (CO2) kemudian masuk ke serambi kiri. Sistem peredaran darah kecil ini berfungsi membersihkan darah yang setelah beredar ke seluruh tubuh memasuki serambi jantung kanan dengan kadar O2 yang rendah antara 60-70% dan kadar CO2 yang tinggi antara 40-45%. Setelah beredar melalui
Universitas Sumatera utara
31
kedua paru-paru, kadar zat O2 meningkat menjadi kira-kira 96% serta CO2 menurun. Proses pembersihan gas dalam jaringan paru-paru berlangsung khususnya dalam gelembung-gelembung paru-paru yang halus dan berdinding sangat tipis dimana gas O2 dari udara diserap oleh komponen sel darah merah. Adapun gas CO2 dikeluarkan sebagian melalui udara pernafasan. Dengan demikian darah yang memasuki serambi kanan dikatakan darah kotor karena kurang O2 sedangkan darah yang memasuki serambi kiri disebut darah bersih yang kaya O2. b. Sirkulasi Sistemik Darah kaya O2 dari serambi kiri memasuki bilik kiri melalui klep mitral untuk kemudian dipompakan ke seluruh tubuh dan membawa zat O2 serta bahan makanan yang diperlukan oleh seluruh sel dari alat-alat tubuh kita. Darah ini dipompakan keluar dari bilik kiri dan melewati klep aorta serta memasuki pembuluh darah utama dan selanjutnya melalui cabang-cabang pembuluh ini disalurkan ke seluruh bagian tubuh. c. Sirkulasi Koroner Pembuluh koroner utama dibagi menjadi Right Coronary Artery (RCA), Left Coronary Artery (LCA), left arterior descending artery dan circum flexi artery. Artinya, khusus untuk menyuplai darah ke otot jantung yaitu melalui pembuluh koroner dan kembali melalui pembuluh balik yang kemudian menyatu serta bermuara langsung ke dalam bilik kanan. Melalui sistem peredaran darah koroner ini, jantung mendapatkan O2, zat makanan serta zat-zat lain agar dapat menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya.
Universitas Sumatera utara
32
2.4. Patofisiologi Infark Miokard Akut 13,14 Infark Miokard Akut biasanya terjadi karena penurunan mendadak pada aliran darah koroner yang mengikuti okulasi trombotik dari arteri koronaria yang sebelumnya menjepit oleh karena atherosclerosis. Progresi lesi atherosclerosis sampai dengan pembentukan trombus merupakan proses kompleks yang berhubungan dengan cedera vaskular. Dalam sebagian besar kasus terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak atherosclerosis yang tidak stabil. Besarnya kerusakan yang disebabkan oleh oklusi koroner ini tergantung daerah yang dipasok oleh pembuluh darah yang terkena, pembuluh darah tersebut tertutup seluruhnya atau tidak, jumlah darah yang dipasok oleh pembuluh darah kolateral ke jaringan yang terkena dan besarnya kebutuhan O2 miokard yang pasokan darahnya mendadak menjadi terbatas.
Gambar 2.2. Infark Miokard Akut
Universitas Sumatera utara
33
2.5. Gejala Infark Miokard Akut15 Nyeri dada pada Infark Miokard Akut biasanya berlangsung lebih dari 20 menit, retrosternal, berlokasi di tengah atau dada kiri, menjalar ke rahang, punggung atau lengan kiri. Rasa nyeri ini dapat digambarkan oleh penderita sebagai perasaan tertekan benda berat, seperti diremas-remas, seperti terbakar atau seperti ditusuk-tusuk. Kadangkala rasa nyeri ini dirasakan di daerah epigastrium sehingga sering disalahinterpretasikan sebagai dispepsia. Gejala nyeri dada ini seringkali diikuti keringat dingin, rasa mual dan muntah, rasa lemas, pusing, perasaan melayang dan pingsan. Jika gejala-gejala ini timbul tiba-tiba dan dengan intensitas yang tinggi, kecurigaan terhadap Infark Miokard Akut harus diperhatikan.
2.6. Komplikasi Infark Miokard Akut16 2.6.1. Aritmia Abnormalitas irama jantung yakni : a. Takikardia : denyut cepat abnormal (didefinisikan sebagai lebih dari 100 denyut per menit) b. Brakikardia : denyut lambat abnormal (didefinisikan sebagai kurang dari 60 denyut per menit) c. Irama irreguler 2.6.2. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik sering terjadi pada pasien Infark Miokard Akut dengan prognosis yang buruk. Penderita dengan komplikasi ini harus diterapi dengan cepat.
Universitas Sumatera utara
34
Pasien idealnya harus ditangani dalam unit perawatan intensif dan harus dipertimbangkan pembedahan jantung. 2.6.3. Regurgitasi Mitral Akut Regurgitasi mitral akut didapatkan pada pasien Infark Miokard Akut sebagai kelainan geometris otot papilaris, susunan kuspis mitral yang tidak tepat atau dilatasi anular. Khasnya, pasien terlihat dengan edema paru akut atau syok kardiogenik dalam 10 hari pertama setelah infark dan kematian mendadak juga dapat terjadi. 2.6.4. Defek Septum Ventrikel Defek Septum Ventrikel dapat timbul pada 1-3% kasus Infark Miokard Akut. Defek Septum Ventrikel yang mengkomplikasi infark anterior lebih umum daripada yang terjadi pada infark inferior meskipun infark inferior memiliki mortalitas bedah yang lebih buruk. Kebanyakan pasien dengan defek septum ventrikel memiliki infark berukuran luas sementara regurgitasi mitral akut sering hanya mengalami infark kecil yang melibatkan otot papilaris. 2.6.5. Ruptur Dinding Bebas Hingga 15% pasien meninggal mendadak setelah Infark Miokard Akut akibat ruptur dinding bebas anterior. Ruptur jantung lebih sering terjadi pada manula. Diagnosis biasanya jelas pada ekokardiografi dan pilihan terapi adalah pembedahan. 2.6.6. Perikarditis Perikarditis dini (1 minggu setelah infark) ditandai oleh nyeri perikarditis khas dan gesekan saat jantung berkontraksi yang terdengar berkaitan dengan perubahan gelombang ST-T. Gesekan perikard dapat terdengar sepanjang siklus jantung, intensitas bervariasi dengan posisi, seringkali pendek.
Universitas Sumatera utara
35
2.6.7. Aneurisma Ventrikel Kiri Perluasan infark dini dapat dikaitkan dengan penipisan, dilatasi dan fibrosis miokard sehingga terbentuk penonjolan yang jelas, dimana terjadi pergerakan paradoksikal sehingga menurunkan fungsi ventikel keseluruhan. Penggunaan penghambat ACE dan obat-obatan trombolitik dini telah menurunkan insidensi pembentukan aneurisma.
2.7. Epidemiologi Infark Miokard Akut 2.7.1. Distribusi Frekuensi a. Orang Infark Miokard Akut biasa terjadi pada pasien dengan usia di atas 40 tahun. Walaupun demikian, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. Beberapa penelitian menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefinisikan pasien usia muda dengan Infark Miokard Akut. Persentase penderita dengan usia di bawah 40 tahun ada sekitar 2-8% dari seluruh penderita Infark Miokard Akut dan sekitar 10% pada penderita dengan usia dibawah 45 tahun.17 Menurut The Health Survey for England (Departement of Health) pada tahun 1996 menyatakan bahwa 3% penduduk dewasa menderita angina dan 0,5% penduduk dewasa telah mengalami infark miokard dalam 12 bulan terakhir, masing-masing sama dengan 1,4 juta dan 246.000 orang.16 Berdasarkan data Ditjen Yanmedik tahun 2007, jumlah pasien penyakit Infark Miokard Akut di Rumah Sakit di Indonesia terdapat 9.399 pasien yang dirawat inap dan 11.530 pasien rawat jalan.9
Universitas Sumatera utara
36
Berdasarkan data rekam medis Pusat Jantung Nasional Harapan Kita (PJNHK) pada tahun 2006 dari 962 penderita Infark Miokard Akut terdapat 92 orang (10,1%) yang berusia di bawah 45 tahun. Di tahun 2007 menjadi 117 orang dari 1.096 penderita (10,7%). Sedangkan di tahun 2008 menjadi 108 orang dari 1.065 penderita Infark Miokard Akut (10,1%).17 Kejadian Infark Miokard Akut bervariasi diseluruh Inggris antara laki-laki dengan perempuan. Oxford Record Linkage Study (ORLS) memberikan perkiraan insiden sebanyak 67.000 penderita Infark Miokard Akut per tahun pada laki-laki (59,3%) sedangkan 46.000 pada perempuan (40,7%).18 b. Tempat Di Amerika Serikat PJK merupakan penyebab kematian nomor satu dan lebih dari 50% disebabkan oleh Infark Miokard Akut. Berdasarkan data dari National Health And Nutrition Examination Survey (NHANES) tahun 2006, Prevalence Rate Infark Miokard Akut di Amerika Serikat sebesar 3,6%. Infark Miokard Akut merupakan salah satu penyakit kardiovaskular yang hingga kini merupakan penyebab kematian dan kematian terbesar di negara-negara Barat.19 Dari data prevalensi pada tahun 2007 sepuluh penyakit tidak menular di provinsi Sumatera Utara, penyakit jantung menempati urutan kedua dengan angka prevalensi sebesar 6,98%. Prevalensi penyakit jantung tertinggi di Kabupaten Mandailing Natal yaitu sebesar 12,1% dan terendah di Kabupaten Tapanuli Selatan yaitu sebesar 0,9%.20
Universitas Sumatera utara
37
c. Waktu Lebih dari 180.000 orang di Inggris dan 500.000 orang di Amerika Serikat meninggal setiap tahunnya karena penyakit jantung dan pembuluh darah. Menurut Survey Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan, sejak tahun 1992 penyakit jantung dan pembuluh darah meningkat terus proporsinya sebagai penyebab kematian terutama di atas 40 tahun.21 Dari hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga tahun 1993, penyakit jantung memiliki Proportional Martality Rate (PMR) sebesar 19,8% dan meningkat di tahun 1998 menjadi 24,4%. Sedangkan menurut hasil Survei Kesehatan Nasional di tahun 2001, PMR penyakit jantung dan pembuluh darah adalah sebesar 26,3%.22,23 Di RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta tercatat jumlah pasien Infark Miokard Akut sebanyak 386 orang selama tahun 2000-2001.24 2.7.2. Faktor Risiko Infark Miokard Akut a. Umur dan Jenis Kelamin Seseorang menjadi semakin rentan terkena penyakit jantung seiring bertambahnya usia. Orang yang berusia lebih tua lebih banyak yang mengalami serangan jantung atau Infark Miokard Akut daripada orang yang lebih muda. Sekitar 80% orang yang meninggal akibat Infark Miokard Akut berusia di atas 65 tahun. Di Amerika, risiko serangan jantung atau Infark Miokard Akut mulai meningkat pada pria setelah mereka mencapai usia 45 tahun dan pada wanita setelah usia 55 tahun.25 Pria memiliki risiko lebih besar terkena Infark Miokard Akut dan kejadiannya lebih awal daripada wanita. Morbilitas penyakit PJK pada pria dua kali lebih besar dibandingkan dengan wanita dan kondisi ini hampir 10 tahun lebih dini pada pria
Universitas Sumatera utara
38
daripada pada wanita. Hormon estrogen bersifat protektif pada wanita, namun setelah menopause insiden PJK meningkat dengan pesat, tetapi tidak sebesar insiden PJK pada pria.16,26 Di Inggris insidens Infark Miokard Akut rata-rata untuk mereka yang berusia antara 30-69 tahun adalah sekitar 600 per 100.000 penduduk untuk pria dan 200 per 100.000 untuk perempuan.27 b. Angina Pektoris Tak Stabil Beberapa penelitian melaporkan bahwa angina pektoris tak stabil merupakan risiko untuk terjadinya Infark Miokard Akut dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita Infark Miokard Akut pada riwayat penyakitnya mengalami angina pektoris tak stabil.28 Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pektoris tak stabil, dimana 6-8% kemudian mendapatkan Infark Miokard Akut. 29 c. Hipertensi Risiko PJK secara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg risiko PJK berkurang sekitar 16%. Dari penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun didapatkan bahwa hipertensi merupakan faktor pencetus terjadinya angina dan Infark Miokard Akut. Pada penelitian juga didapatkan bahwa penderita hipertensi yang dialami Infark Miokard Akut mortalitasnya 3 kali lebih besar.30
Universitas Sumatera utara
39
d. Diabetes Mellitus Secara umum, penyakit jantung koroner terjadi pada usia lebih muda pada penderita diabetes dibandingkan pada penderita non diabetes. Pada DM tipe II risiko terjadinya PJK dua hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum.16 Menurut penelitan Nadeem Sarwar dari University of Cambridge di Inggris (2000-2010), diabetes meningkatkan kematian akibat Infark Miokard Akut, stroke atau gangguan jantung lainnya. Diabetes menyebabkan 1 dari 10 kematian akibat penyakit kardiovaskular.31 e. Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk faktor risiko utama PJK disamping hipertensi dan merokok. LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan karena kadar LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya atheroclerosis. Trigliserida terdiri dari 3 jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tidak jenuh dan lemak trans. Kadar trigliserida yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK.30 f. Obesitas Obesitas adalah keadaan berat badan lebih, kelainan ini dapat diukur dengan Body Mass Index (BMI) yaitu perbandingan berat badan (kg) dengan tinggi badan
Universitas Sumatera utara
40
kuadrat (m2). Menurut WHO (2000), seseorang dikatakan obesitas apabila nilai BMI diatas 30.32 Orang dengan berat badan berlebihan mempunyai kemungkinan terkena penyakit jantung dan stroke lebih tinggi. Kelebihan berat badan meningkatkan beban jantung. Ini berhubungan dengan penyakit jantung terutama pengaruhnya pada tekanan darah, kadar kolesterol darah dan diabetes mellitus. Seseorang yang mengalami obesitas kemungkinan menderita penyakit jantung 2 kali lipat dari seseorang yang memiliki berat badan normal.33 g. Kebiasaan Merokok. Merokok merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung, termasuk serangan jantung dan stroke sehingga dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. Asap rokok mengandung 4.000 jenis bahan, sebagian besar berbahaya bagi tubuh. Bahan ini antara lain : CO, nikotin, Cu, asam arsenat dan asam hidrosianat. Merokok dapat menyebabkan kanker dan merupakan faktor risiko yang besar untuk munculnya penyakit jantung dan peredaran darah. Menurut WHO, 35% dari semua kematian akibat penyakit jantung ada kaitannya dengan merokok dan angka kematian dalam kelompok usia 35-54 tahun adalah tiga kali lebih tinggi pada perokok dibandingkan dengan yang bukan perokok. Risiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari memiliki risiko sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum. Menurut Penelitian di AS, wanita perokok yang minum pil KB akan menghadapi risiko serangan jantung atau Infark Miokard Akut 34 kali lebih tinggi daripada rata-rata. 34
Universitas Sumatera utara
41
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada pria perokok 10 x lebih besar daripada bukan perokok dan pada wanita perokok 4,5 x lebih besar daripada bukan perokok.35 Selain orang yang merokok dapat menyebabkan kematian pada penyakit kardiovaskular, orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan risiko terkena penyakit jantung sebesar 20-30% dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan orang yang bukan perokok.16 Dalam sebuah kajian gabungan yang dilakukan oleh Royal Medical School of London, St. Bartholomew School, dan Wolfson Institute of Preventive Medicine menarik kesimpulan bahwa orang yang terpaksa bekerja atau hidup bersama perokok memiliki risiko 30% lebih tinggi untuk terserang penyakit jantung. Bahkan sekalipun orang yang tidak merokok jika terpapar pada satu batang rokok per hari, dapat menghadapi risiko yang sama besarnya dengan perokok yang menghisap 9-10 batang rokok sehari. 34 Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok diserap dalam darah. Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon kathekolamin (adrenalin) yang bersifat memicu jantung dan tekanan darah. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin tinggi, berakibat timbulnya hipertensi. Efek lain merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap rokok yang mengandung CO. Penyempitan yang berat atau penyumbatan dari satu atau lebih arteri koroner dapat berakhir dengan Infark Miokard Akut.36
Universitas Sumatera utara
42
h. Ketidakaktifan fisik Aktivitas fisik dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol, memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard, menurunkan berat badan dan menurunkan tekanan darah. Olahraga yang teratur berperan penting dalam mencegah penyakit jantung dan pembuluh darah.37
2.8. Pencegahan Infark Miokard Akut 2.8.1. Pencegahan Primordial Yaitu upaya pencegahan munculnya faktor predisposisi terhadap penyakit jantung dalam suatu wilayah dimana belum tampak adanya faktor yang menjadi risiko penyakit jantung. Sasaran dari pencegahan ini adalah masyarakat yang sehat secara umum. Upaya ini terutama ditujukan kepada masalah penyakit tidak menular.1 Upaya primordial dapat berupa anjuran kesehatan, peraturan-peraturan atau kebijakan nasional nutrisi dalam sektor agrokultur, industri makanan, impor ekspor makanan, pencegahan hipertensi, promosi aktivitas fisik atau olahraga dan peringatan pemerintah pada iklan rokok.38 2.8.2. Pencegahan Primer Pencegahan Primer yaitu upaya awal pencegahan penyakit jantung sebelum seseorang menderita penyakit jantung. Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok yang mempunyai faktor risiko tinggi. Dengan adanya pencegahan ini diharapkan kelompok yang berisiko ini dapat mencegah berkembangnya proses atherosklerosis secara dini.1
Universitas Sumatera utara
43
Upaya-upaya pencegahan disarankan meliputi:39 a. Mengontrol kolesterol darah, yaitu dengan cara mengidentifikasi jenis makanan yang kaya akan kolesterol kemudian mengurangi konsumsinya serta mengkonsumsi serat yang larut. b. Mengontrol tekanan darah. Banyak kasus tekanan darah tinggi tidak dapat disembuhkan. Keadaan ini berasal dari suatu kecenderungan genetik yang bercampur dengan faktor risiko seperti stress, kegemukan, terlalu banyak konsumsi garam dan kurang gerak badan. Upaya pengendalian yang dapat dilakukan adalah mengatur diet, menjaga berat badan, menurunkan stress dan melakukan olahraga. c. Berhenti merokok. Program-program pendidikan umum dan kampanye anti merokok perlu dilaksanakan secara intensif di rumah sakit dan tempat umum lainnya. d. Aktivitas fisik. Manfaat melakukan akvifitas fisik dan olahraga bagi penyakit jantung antara lain adalah perbaikan fungsi dan efisiensi kardiovaskular, pengurangan faktor risiko lain yang mengganggu pembuluh darah koroner. Ada dua jenis olahraga, yaitu olahraga aerobik dan olahraga anaerobik. Olahraga aerobik adalah olahraga yang dilakukan secara terus-menerus dimana kebutuhan oksigen masih dapat dipenuhi tubuh. Sebagai contoh olahraga aerobik adalah gerak jalan cepat, jogging, lari, senam, renang, dan bersepeda. Olahraga anaerobik adalah olahraga dimana kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi seluruhnya oleh tubuh. Sebagai contoh angkat besi, lari sprint 100 M, tenis lapangan, dan bulu tangkis.
Universitas Sumatera utara
44
2.8.3. Pencegahan Sekunder Yaitu upaya untuk mencegah atau menghambat timbulnya komplikasi melalui tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan yang tepat pada penderita penyakit jantung. Disini diperlukan perubahan pola hidup terhadap faktor-faktor yang dapat dikendalikan dan kepatuhan berobat bagi mereka yang sudah menderita penyakit jantung. Pencegahan ini ditujukan untuk menurunkan mortalitas.1 Dalam hal ini dilakukan beberapa pemeriksaan yakni: a. Pemeriksaan Fisik Penderita sering tampak ketakutan, gelisah dan tegang. Mereka sering mengurut-urut dadanya (Levine sign). Penderita dengan disfungsi ventrikel kiri teraba dingin, nadi bervariasi, bisa brakikardia atau bahkan takikardia. Kadang juga disertai dengan nadi yang tidak teratur oleh aritmia. Tekanan darah biasanya normal, tetapi karena terjadi penurunan curah jantung tekanan sitolik sering turun. Pulse pressure (tekanan nadi) sering menurun karena tekanan diastolik meningkat. Penderita dengan syok kardiogenik tekanan darah sistolik menurun <90 mmHg disertai dengan tanda-tanda gangguan perfusi perifer. Pada pemeriksaan auskultasi jantung suara jantung (S1) melemah dan sering tidak terdengar. Sering terjadi suara gallop S3 atau S4. Jika disertai komplikasi regurgitasi mitral dapat mendengar bising jantung sistolik blowing di apeks. Jika ada ruptur septum ventrikel dapat terdengar bising pansistolik di parasternal kiri. Kadang (6-30%) juga didapatkan adanya suara friction rub.2
Universitas Sumatera utara
45
b. Pemeriksaan Penunjang b.1. Pemeriksaan Laboratorium Ada beberapa serum marker untuk Infark Miokard Akut, yaitu creatinekinase (CK), CK isoenzim (CK-MB), serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT), lactic dehydrogenase (LDH) dan cardiac troponin (cTnI,cTnT). Enzim CK meningkat dalam 4-8 jam dan menurun ke kadar normal dalam 2-3 hari dengan kadar puncak pada 24 jam. , CK isoenzim (CK-MB) meningkat dalam 3-12 jam pertama dan mencapai puncak dalam 18-36 jam selanjutnya menjadi normal setelah 3-4 hari. Sementara lactic dehydrogenase (LDH) meningkat pada 10 jam dengan kadar puncaknya tercapai dalam 24-28 jam kemabali normal setelah 10-14 hari.2 b.2. Elektrokardiografi Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya elevasi segmen-ST sesuai dengan lokasi dinding ventrikel yang mengalami infark. Pada fase hiperakut, perubahan EKG didahului oleh gelombang T yang meninggi, kemudian elevasi segmen-T selanjutnya terbentuk gelombang Q yang patologis disertai elevasi segmen-ST.2 b.3. Ekokardiografi Ekokardiografi sangat berguna di dalam ruangan Coronary Care Unit (CCU) karena dapat mendiagnosa dengan cepat dan tepat adanya iskemia miokard terutama bila elektrokardiogram penderita tidak jelas dan kadar enzim jantung belum meningkat. Ciri khas adanya nekrosis miokard ekokardiografi adalah adanya abnormalitas pergerakan dinding ventikel.40
Universitas Sumatera utara
46
b.4. Arteriografi Koroner Dengan kateter khusus melalui cara kateterisasi perkutan, disuntikkan zat kontras ke dalam arteri koroner yang hendak diperiksa. Dengan cara ini tampaklah arteri koroner yang menyempit dan beratnya stenosis dapat pula dinilai.40 b.5. Radioisotop Pemeriksaan sistem kardiovaskular dengan radionuklear dilakukan dengan menyuntikkan zat radioaktif secara intravena, kemudian zat tersebut dideteksi di dalam tubuh manusia. Zat-zat yang biasa digunakan adalah thallium dan technetium 99m (Tc-99m).40 c. Diagnosis Infark Miokard Akut Berdasarkan kriteria WHO tahun 2000, diagnosis Infark Miokard Akut ditegakkan berdasarkan terpenuhinya minimal 2 dari 3 kriteria berikut yakni : c.1. Nyeri dada anterior tetapi timbulnya nyeri yang berkepanjangan tidak seketika itu juga ( > 30 menit, biasanya dirasakan sebagai rasa terbius), yang dapat menyebabkan aritmia, hipotensi, shock atau gagal jantung. c.2. Kadang-kadang tanpa nyeri, sehingga sering dikelirukan dengan gagal jantung kongestif akut, pingsan, stroke dan syok. c.3. Perubahan EKG (gelombang Q patologis dengan elevasi segmen-ST) dan peningkatan kadar enzim jantung (CK-MB, troponin T atau trponin I). Dengan teknik pencitraan tampak adanya gerakan dinding segmental yang abnormal.41
Universitas Sumatera utara
47
d. Pengobatan Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut adalah keadaan gawat karena dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Penderita harus mendapat penanganan segera (cepat) dan tepat. Segera dilakukan pemasangan infus dan diberikan oksigen 21/menit dan penderita harus istirahat total serta dilakukan monitor EKG 24 jam (di ICCU). Selain itu dilakukan pemberian obat seperti analgetik (biasanya golongan narkotik diberikan secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan), nitrat, aspirin, trombolitik terapi, betablocker, ACE-inhibitor.2
e. Revaskularisasi Koroner e.1. Operasi Bedah Pintas Arteri Koroner (Coronary ArteryBypass Grafting) Revaskularisasi bedah menggunakan CABG pertama kali dilakukan awal tahun 1960-an dan sekarang merupakan salah satu prosedur pembedahan yang paling sering dilakukan.16 Operasi bedah pintas koroner harus dipertimbangkan pada kasus-kasus komplikasi Infark Miokard Akut, pasien dengan kondisi klinik dan anatomi koroner yang sesuai untuk tindakan bedah pintas koroner.15 e.2. Angiosplasti/Stent Koroner Implan stent intrakoroner manusia pertama kali dilakukan tahun 1986. Perkembangan ini merupakan penanda dalam kardiologi intervensional karena dengan ditemukannya sten intrakoroner ini menurunkan insidensi penutupan mendadak pembuluh darah, Infark Miokard Akut, kematian mendadak dan kebutuhan CABG darurat.16
Universitas Sumatera utara
48
2.8.4. Pencegahan Tersier Merupakan upaya untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat atau kematian serta usaha untuk rehabilitasi. Komplikasi penyakit infark miokard akut tak terbatas hanya saat pasien dirawat di rumah sakit saja, demikian pula tanggung jawab para ahli kesehatan agar pasien hidup sehat sejahtera, tidak berarti selesai dengan keluarnya pasien dari rumah sakit. Sedini mungkin, pasien mengikuti program rehabilitasi kardiovaskular, dan kemudian terus dilanjutkan meskipun pasien pulang ke rumah. Pengertian rehabilitasi jantung oleh American Heart Association dan The Task Force on Cardiovascular Rehabilitation of the National Heart, Lung and Blood Institute, adalah proses untuk memulihkan dan memelihara potensi fisik, psikologis, sosial, pendidikan dan pekerjaan pasien.13 Pencegahan ini merupakan upaya agar tidak terjadi kambuh pada penderita dan penderita dapat melaksanakan aktivitasnya kembali. Ini dapat dilakukan setelah penyakit jantung dianggap sudah tidak membahayakan lagi. Upaya pencegahan ini mencegah terjadinya komplikasi yang lebih atau kematian. Seringkali setelah terkena penyakit jantung seseorang merasa sudah lumpuh dan tidak boleh melakukan pekerjaan, tetapi dengan mengikuti program rehabilitasi ini diharapkan dapat kembali bekerja seperti biasanya dengan melakukan aktivitas sehari-hari seperti biasa dan dibutuhkan pemantauan yang cukup ketat.39
Universitas Sumatera utara
