1
ARTÉRIÁK BETEGSÉGEI A hyperlipidaemiák diétás kezelése Írta: RODEK ESZTER
Bevezetés Magyarország lakosságának egészségi állapota az elmúlt három évtizedben jelentısen romlott. Ha ezen idıszak élelmiszer-fogyasztását vizsgáljuk, azt láthatjuk, hogy az állati eredető élelmiszerek fogyasztása számottevıen nıtt, míg a növényi eredetőeké csökkent. Korunk technikai fejlıdése és ennek felgyorsult üteme az ember alkalmazkodóképességét minden eddiginél nagyobb mértékben igénybe veszi. A hyperlipoproteinaemia a lakosság jelentıs részét érinti, és az egyik fı rizikófaktora számos szív- és érrendszeri megbetegedésnek. A civilizációs ártalomként fellépı vagy genetikai eredető lipidanyagcsere-zavaron alapuló megbetegedések száma és jelentısége egyre növekszik. A magasvérnyomás, a cukorbetegség és a dohányzás mellett az emelkedett lipidszint a leglényegesebb rizikófaktor az arteriosclerosis és az ennek következtében fellépı megbetegedések elıidézésében (coronaria betegségek, agyi és perifériás átáramlási zavarok). A diagnosztikus módszerek fejlıdése lehetıvé tette, hogy a lipidanyagcsere zavara ma már könnyen és gyorsan felismerhetı. A súlyos lipidanyagcsere-zavarban szenvedı betegeknél mindenekelıtt megfelelı diétával, elhízás esetén megfelelı kalóriacsökkentéssel és a fizikai aktivitás növelésével kell próbálkozni, mert már ezek az életmódbeli változások is csökkenthetik az emelkedett lipidszintet. Gyógyszeres terápia akkor indokolt, ha a fent említett próbálkozások nem vezetnek eredményre. Fiatalabb korban vagy akkor, ha további rizikófaktorok vannak jelen (hypertónia, dohányzás, köszvény), és ha a diéta nem vezet eredményre, a gyógyszeres terápia már hamarabb és viszonylag alacsonyabb koleszterinszint esetén is indokolt. A rendelkezésre álló lipidszint-csökkentı gyógyszerek száma az elmúlt években rohamosan nıtt, ennek ellenére a diéta jelentısége nem csökkent. A beteg sikeres kezeléséhez nélkülözhetetlen a beteg, az orvos és a dietetikus kölcsönös, szoros együttmőködése, team-munkája. Általánosan elfogadott, hogy a szérum koleszterinszint csökkentése csökkenti a coronariabetegség kialakulásának veszélyét azokban a személyekben is, akiknek nincsenek klinikai tüneteik, és azokban is, akiknek már vannak és veszélyeztetettek az ismétlıdı történésekre. A teljes koleszterin kívánatos értéke kevesebb, mint 5,2 mmól/1, a HDL-koleszteriné több, mint 0,91 mmól/1. Azoknak a betegeknek, akiknek az összkoleszterinszintje 5,2-6,4 mmól/1 közötti és a HDL koleszterinszintjük alacsonyabb, mint 0,91 mmól/1, életmód-változtatást és évenkénti kontrollt javasolnak. Indokolt a rendszeres fizikai aktivitás és az alacsony koleszterin és telített zsírsav tartalmú diéta. A diétás kezelés alapszabálya: minimum három hónapig, de lehetıleg hat hónapig csak diétát alkalmazzunk. Ennyi idı kell ugyanis, hogy a beteget megtanítsuk a diétájára, hagyjunk idıt életmódjának átalakítására. A diéta az esetek nagy részében "életfogytig" szól, de a korlátozások és az ajánlások mértéke természetesen lényegesen változhat a laboreredmények függvényében. A várható eredmény függ a hyperlipoproteinaemia típusától is. Sovány egyének endo- génhyperlipoproteinaemiájában csak mintegy 10%-os csökkenésre lehet számítani. Nem familiáris, egyéb hyper- cholesterinaemiában maximálisan 20%-os csökkenés érhetı el, ami normalizálódáshoz is vezethet (1). A kezelés módszere a szakismereteken túl
2 komoly empátiát és kreativitást is igényel. Meg kell ismerni a beteg addigi táplálkozási szokásait, fel kell mérni táplálkozási szükségleteit, meg kell gyızni a beteget arról, hogy miért van szüksége a diétára, meg kell nyerni az együttmőködésre, és figyelembe kell vennünk a beteg anyagi helyzetét is, mert felesleges olyan diétát elıírni számára, amely meghaladja anyagi lehetıségeit. A hyperlipidaemiák étrendi kezelésének irányelvei 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Telített zsírsavak fogyasztásának csökkentése. Koleszterinbevitel csökkentése. Telítetlen zsírsavak fogyasztásának növelése. Rostfogyasztás növelése. Alkoholfogyasztás csökkentése. Szénhidrátfogyasztás összetételének megváltoztatása. Energiabevitel csökkentése.
1. Telített zsírsavak fogyasztásának csökkentése Az összes táplálkozási tényezı közül a telített zsírsavak fogyasztása emeli a legjobban a koleszterinszintet. A telített zsír bevitel maximumát az összenergia 10%ára ajánlják, minimuma nincsen, mert nem esszenciális tápanyag, elvileg kimaradhatna a táplálkozásból. A különbözı telített zsírsavak nem egyformán emelik a koleszterinszintet. Legjobban a mirisztinsav (C14:0), amely fıleg vajban, zsíros tejtermékekben fordul elı. A palmitin- sav (C16:0) - amely elsısorban sertészsírban, vajban található - kevésbé emeli a koleszterinszintet, a sztearinsav - amely húsokban lelhetı nagy mennyiségben - pedig egyáltalán nem befolyásolja. A laurinsav fıleg kókuszolajban található - amelyet élelmiszerekkel is kevernek -, érdekes módon a HDL-koleszterint jobban emeli, mint az LDL-koleszterint. A legtöbb telített zsír állati eredető termékekben van, látható és rejtett zsírok formájában. Különösen a nem lefölözött tejtermékekben és húsokban fordulnak elı. Ezekben vannak telítetlen zsírsavak is, de arányuk a telített zsírsavakéhoz képest nagyon alacsony. A növényi eredető élelmiszerek sokkal kevesebb zsírt tartalmaznak. A belılük készült olajok közül csak a pálma- és kókuszolajnak nagy a telített zsírsav tartalma. Az össz-zsírfogyasztás csökkentésével, a növényi zsírok fogyasztásának arányos növelésével és a csökkenı telített zsírsavfogyasztással csökken a koleszterin-, valamint az LDL-koleszterinszint. A telített zsírfogyasztás egyéb lipid-paraméterekre kifejtett hatása már nem olyan egyértelmő. Ami a HDLkoleszterinszintet illeti, a telített zsírsav-bevitel növelése az esetek egy részében emelheti, máskor nem befolyásolja. A telített zsírok bevitelének csökkentése kétszer jobban csökkenti a koleszterinszintet, mint a többszörösen telített zsírok bevitelének növelése (2). 2. Koleszterinbevitel csökkentése A koleszterin szervezetünk nélkülözhetetlen anyaga. Részt vesz a sejthártyák felépítésében és mőködésében. Koleszterinbıl képzıdnek az epesavak, a nemi hormonok, a mellékvesekéreg-hormonok és a D3 vitamin. Az endogén koleszterinszintézis során a szervezet 1000 mg koleszterint állít elı. Külsıleg, az állati eredető élelmiszerekkel naponta kb. 500-600 mg koleszterint fogyasztunk,
3 amelynek megközelítıleg csak a fele szívódik fel. A táplálékból felszívódott koleszterin ugyan gátolja a szervezet saját koleszterintermelését, de a feleslegesen elfogyasztott és nem hasznosuló mennyiség emeli a vér koleszterinszintjét. A táplálék koleszterinjének a koleszterinszintre gyakorolt hatása genetikailag is determinált lehet. Ebben az Apo E polimorfizmusa játszik szerepet. A tápanyagok közül a koleszterinszint befolyásolásában a zsíroké a vezetı szerep. A csak állati eredető táplálékban elıforduló koleszterin legtömegesebben a velıben (2500-3000 mg/100 g), a tojássárgájában, a májban, a nyelvben, a vajban, a csirkehús bırében található. Ezek azonban - a vaj és a csirke kivételével - nem mindennapos táplálékaink (3). A legtöbb koleszterint a tejtermékek és a húsok fogyasztásával vesszük magunkhoz, amelyek koleszterintartalma ugyan alacsonyabb (kevesebb mint 100 mg/ 100 g), de rendszeres fogyasztásuk révén a legfıbb koleszterinforrásaink. Általánosan ajánlható, hogy a megelızés érdekében a lakosság napi koleszterin fogyasztása a jelenlegi 600-800 mg helyett 300 mg-ra csökkenjen. 3. Telítetlen zsírsavuk fogyasztásának növelése Bizonyított, hogy ha a táplálkozásban a telített zsírsavakat telítetlenekre cseréljük, akkor szignifikáns koleszterin- és LDL-koleszterinszint csökkenés következik be. A telítetlen zsíroknak két nagy csoportját különböztetjük meg: • •
egyszeresen telítetlen zsírsavak (n-9), többszörösen telítetlen zsírsavak, úgymint n-6 zsírsavak és n-3 zsírsavak.
Az egyszeresen telítetlen zsírsavak jelentıs alkotórészei táplálkozásunknak. Legismertebb képviselıjük az olajsav (C18:l), amely nem esszenciális zsírsav, a szervezet elı tudja állítani, így bevitelének nincs alsó határa. Fı forrása az olívaolaj, illetve hazánkban elsısorban a különféle húsok, a margarin, a repceolaj, a dió és a mandula, de tartalmaz olajsavat az avokádó-, a szója- és a sáfrányolaj is. Tudományos vizsgálatok is alátámasztották az olajsav elınyeit. Állatkísérletek eredményei alapján világossá vált, hogy a fıleg olajsavat tartalmazó zsiradékoknak, például az olívaolajnak, a zsíros tengeri halak és emlısök zsíranyagainak daganatkialakulást gátló hatásuk van. Ezt olyan járványtani megfigyelések is alátámasztották, amelyeket Grönlandon végeztek az eszkimók között. Megállapították az emlıtumor igen alacsony elıfordulását, noha a zsír aránya táplálkozásukban igen magas (62%), de ez tengeri hal és emlıs eredető. Görögországban, ahol a zsírbevitel szintén magas (32%), a mellrák elıfordulása alacsonyabb, mint másutt, mert a mediterrán országokban a fı zsíradékfajta az olívaolaj (4). A többszörösen telítetlen zsírsavak közül az n-6 zsírsavak fı forrásai a növényekbıl készült olajok, amelyek szobahımérsékleten folyékonyak. Fó képviselıjük a linolsav (C18:2), amely fıleg a napraforgó-, szója- és kukoricaolajban található. A repceolaj figyelemre méltó linolénsav (C18:3) forrás. Ezek biológiailag magas értékő esszenciális zsírsavak, amelyek a szervezet számára nélkülözhetetlenek, ám nem képes elıállításukra. Ezért a telítetlen zsírsavak bevitelének van alsó határa, ami az összenergia 3%-ának felel meg. Hazánkban a napraforgóolaj a meghatározó, a repceolaj és a kukoricaolaj háttérben marad (2). Indokolatlanul kevés szójaolajat használunk - amely egyébként a világon az egyik legelterjedettebb -, holott igen magas a linolsav tartalma. Nem elhanyagolható telítetlen zsírsav forrás még a
4 kenyér, a burgonya, a zöldségek, a gyümölcsök. Fontos hangsúlyozni, hogy a telítetlen zsírsavak fogyasztásának arányát nem lehet korlátlan mértékben növelni, csak legfeljebb az összenergia 8%-áig. Ennél magasabb arány több ok miatt nem ajánlatos. Ha változatlan telített zsírsavfogyasztás mellett növeljük a telítetlen zsírsavak fogyasztását, akkor a helyzet még rosszabb lesz, hiszen az összzsírfogyasztás tovább nı, s mindez pozitívan korrelálhat bizonyos malignus megbetegedések rizikójával (1). Az n-3 zsírsavakkal kapcsolatban kiemelendı, hogy számos tanulmány ír az omega3 zsírsavak lipidszint csökkentı hatásáról. Ezek alapján úgy tőnik, kimondhatjuk: a szérum koleszterinszintet csak annyiban csökkentik, amennyiben koleszterin helyett fogyasztjuk ıket. Ezzel szemben bizonyítást nyert az omega-3 zsírsavak szérum trigliceridszint csökkentı hatása, ami a májban történı VLDL szintézis gátlásával magyarázható. Emellett kimutatták a clearence fokozó hatást is: rendszeres omega-3 zsírsav fogyasztás hatására csökken a posztprandiális triglicerid-koncentráció, és a koleszterinfogyasztás után elmarad a várt koleszterinszint- emelkedés. A szérum lipidszintet csökkentı hatástól függetlenül is az omega-3 zsírsavaknak kifejezetten antiaterogén hatásuk van. Számos állatkísérletben igazolták, hogy sok telített zsírsavat és koleszterint tartalmazó étrenden nevelt állatokban lipidszint-csökkenés nélkül is gátolják az aterómás plakkok kialakulását (8). Az omega-3 zsírsavak két fı képviselıje az eikozapentaénsav (EPA, C20:5) és a dokozahexaénsav (DHA, C22:6). Kiderült, hogy jelentıs klinikai szerepük van. Fı forrásaik a tengeri halak, a makréla, a lazac és kevésbé az édesvízi halak. Az omega-3 zsírsavak lipidanyagcserére gyakorolt hatása nem egyértelmő. Harminc különbözı tanulmány adatait összegezve a halolajok hatására átlagosan 26%-os triglicerid-csökkenés és 3,4%-os HDL- koleszterinszint növekedés mutatkozott, de a koleszterinszint nem változott szignifikánsan. A trigliceridszintcsökkentı, esetleg HDL-koleszterinszint növelı hatás bekövetkeztére azonban csak nagy dózisban adott halolaj kapszulák amelyek legalább 5 g tiszta omega-3 zsírsavat tartalmaznak - alkalmasak, de ilyen adag (napi 15-30 kapszula) esetében sajnos mellékhatásokkal is számolni kell. A mellékhatások közül a lehetséges lipidperoxidáció, a nem ritka paradox LDLkoleszterinszint emelkedés, a nagyobb mennyiséggel bevitt koleszterin következményei említhetık (2). Az omega-3 zsírsavak nagyobb mértékő bevitelekor az eikozapentaénsav az arachidonsav helyére kerül. Az eikozapentaénsav klinikailag is felhasználható. Legfontosabb hatásának a thrombocyta-aggregációt gátló effektusa tekinthetı (1). Az omega-3 zsírsavak átlagos dózisban (5-8 g/nap) történı adása 10-30%-kal csökkenti a trigliceridszintet, és 5-10%-kal növeli a HDLkoleszterinszintet. Ellentmondó adatok vannak az LDL-koleszterin koncentráció változására. Nagy dózisban (20-30 g/nap) csökkentik az LDL-koleszterint is, de ugyanakkor jelentısen megnı a lipid-peroxidáció, amit hátrányos hatásnak kell értékelni. Kedvezı, hogy jó irányba befolyásolják a prosztanoid-anyagcserét. Lehet, hogy az utóbbi a szív- és érrendszeri megbetegedések szempontjából fontosabb, mint a lipidszintet csökkentı hatásuk (2). 4. A rostfogyasztás növelése Az utóbbi három évtizedben különbséget teszünk a sav és a lúg hidrolízisének ellenálló ún. nyersrostok és az emberi emésztıenzimek hidrolízisének ellenálló diétás (élelmi) rostok között. A nyersrostot a cellulóz és a lignin alkotják. Az élelmi rostok kémiai összetétele a nyersrost összetételénél bonyolultabb, cellulózból, hemicellulózból, pektinbıl és ligninbıl tevıdnek össze. Az élelmi rostok a
5 szénhidrátok csoportjába tartoznak. Ma már tudjuk, hogy ha az étrend sok élelmi rostot (cellulózt, hemicellulózt, pektint, lignint, illetve keményítıt) és kevés zsírt tartalmaz, akkor csökkenti a vér koleszterin tartalmát. Régóta ismert, hogy a vegetáriánusok szérum lipidszintjeialacsonyabbak , amely nyilván összefügg a zsírszegény, ugyanakkor rostdús étkezési formával. A tarahamura indiánokról közölték, hogy az ischaemiás szívbetegségekkel szemben protektív szérum HDLkoncentrációjuk feltőnıen magas, amit ugyancsak az étkezési szokásokkal magyaráztak. Anderson magas rost- és szénhidráttartalmú diétán krónikus vizsgálatban azt tapasztalta, hogy jelentısen csökkent a szérum összkoleszterinszint, ugyanakkor jelentısen növekedett a HDL-szint. A szérum triglicerid pontos indexként mutatta a betegek diétás compliencét. Meg kell jegyezni, hogy a vizsgálat étrendjében az összzsír és a koleszterin mennyisége is igen alacsony volt, amit az eredmények értékelésénél - a magas rosttartalom mellett - nem lehet figyelmen kívül hagyni. A rostok - egyéb tényezıktıl független - elınyös hatása mellett szól Kirby és munkatársai eredménye, akik korpa szupplementálással - minden egyéb diétás komponens változatlanul hagyása mellett - koleszterinszint csökkenést tudtak produkálni. Ez a változás (15%) azonban nem érte el a magas rost- és szénhidrát-, valamint alacsony zsírtartalmú étrenden kapott értéket (32%). Anderson a magas rost- és szénhidráttartalmú diétával a trigliceridszint csökkenését érte el, amit kétségtelenül rosthatásúnak kell tartani, mert rostmegvonás után - fehérje, zsír, szénhidrát izokalorikus diétán - jelentıs trigliceridszint emelkedést észlelt (5). Nyulakon végzett kísérletekben megfigyelték, hogy az élelmi rostok csökkentik a telített zsírok atherogén hatását. A rostban szegény diéta egyes majomfajokban is elısegíti az atherosclerosis kifejlıdését. Az orvosi szakirodalomban azonban ennek ellentmondó eredmények is megtalálhatók. Például az amerikai J. F. Swain és munkatársai 1990-ben azt tapasztalták, hogy a zabkorpa 10-20 grammnyi adagban nem javítja a vér koleszterinszintjét, csak akkor, ha telítetlen zsírsavakat tartalmazó étrenddel társítják (6). Szerintük ilyenkor annak köszönhetı az elınyös hatás, hogy a telített zsírsavakban gazdag ételek helyett ártalmatlanabb telítetlen zsírsavak jutnak a szervezetbe. Mi a magyarázata annak, hogy a különbözı kutatók eltérı eredményt tapasztaltak? Ennek sok oka lehet, de az egyik kétségkívül az, hogy nem azonos élelmi rost forrásokat használtak kísérleteikben. A világ országaiban igen nagy különbségek mutatkoznak a rostfogyasztásban. Az ipari országokban - hazánkban is - kb. 20 g a napi rostfogyasztás. Minden ajánlás szerint ezt legalább a kétszeresére, a hyperlipidaemiásoknál pedig 60 g-ra kellene emelni, úgy, hogy az elfogyasztott vízoldékony és nem vízoldékony rostok aránya 1:3 legyen. Természetesen a rostbevitelre nem a búzakorpa, zabkorpa vagy a rosttabletta a legkedvezıbb forma, hanem cereáliát, barna kenyeret és teljes kiırléső lisztbıl készült termékeket, müzlit, gyümölcsöt, babot, zöldségeket ajánlott nagyobb mennyiségben fogyasztani (1). 5. Az alkoholfogy asztás csökkentése Az alkohol túlzott fogyasztása emeli a szérum lipidszintet. Valamennyi lipidfrakció koncentrációja nı. Súlyos májkárosodásban, cirrózisban szenvedı betegekben általában nincs hyperlipidaemia, gyakoribb a hypolipidaemia. Egyes emberekben az alkohol hyperlipidaemiát okozó hatása nagyon erıs. Így például az alkohol extrém magas vérlipidszintet idéz elı IV. típusú familiáris hyperlipídaemiában. Ugyanakkor egyes felmérések során azt találták, hogy a mérsékelt alkoholfogyasztás növeli a
6 HDL-koleszterinszintet, amit atherosclerosis és infarktus elleni védıhatásként értékelnek. Ezzel összhangban volna az a megfigyelés, hogy a hagyományosan borfogyasztó országokban aránylag alacsony az infarktusmorbiditás. Ami a szérum koleszterinszintet illeti, az alkohol azt alig befolyásolja. Más a helyzet hypertrigliceridaemia esetén. Nem genetikai hypertrigliceridaemiák mögött nagyon sokszor alkoholabusus áll. Napi 50 g alkoholt fogyasztó férfiakban csak kezdetben észleltek hypertrigliceridaemiát, kilomikron és VDL frakció-növekedést, valamint lipoprotein lipáz-aktivitáscsökkenést. Négy hét alatt a kóros értékek normalizálódtak, de a HDL-szint magas maradt (7). Az alkohol rövid idı alatt, rapidan emeli a trigliceridszintet. Az alkoholizmus az egyik leggyakoribb szekunder hyperlipoproteinaemiát okozó betegség, de primer familiáris hypertrigliceridaemiában és kevert típusú hyperlipoproteinaemiákban a lipidanyagcserét felborító tényezı lehet. Az alkohol elhagyása után ez gyorsan javul, legkésıbb 10 nap múlva normalizálódhat. Sokan elfeledkeznek az alkohol energiaszolgáltató hatásáról: 1 g alkohol elégetésekor a szervezetben 7 kcal (29 kJ) energia szabadul fel. A kevert típusú hyperlipidaemiák diétás kezelésében az alkoholt a II/b., III., IV. és V. típusú hyperlipoproteinaeimások és az elhízottak számára tiltanunk kell (2). 6. A szénhidrát-fogy asztás összetételének megváltoztatása A bıséges szénhidrát-fogyasztás túlzott energiabevitelt jelent, jelentıs része lipiddé alakul, és fıleg a zsírszövetekben raktározódik. Az adipociták glukóz felvétele inzulindependens folyamat. A zsírsejtbe bejutó glukóz néhány százaléka glikogént képez, a legnagyobb része azonban zsírsavvá alakul. Éhezés, illetve zsírban gazdag diéta csökkenti a glukózból történı zsírsavszintézist a lipocitában. A fruktózt a zsírsejtek kevésbé veszik fel. A gyümölcscukor fıleg a májban alakul lipiddé, s a lipocitákhoz triglicerid formájában jut el. A szénhidrát-fogyasztást követı órákban többnyire átmenetileg csökken a lipidek koncentrációja a szérumban. Több hétig tartó bıséges szénhidrát-fogyasztás azonban jelentısen növelheti az éhezési szérum trigliceridszintet. A szénhidrátok hatását a táplálékban lévı zsiradék is befolyásolja. Nagy mennyiségő szaharóz és állati zsiradék együttes fogyasztása szinergesztikusan növeli az éhezési szérum trigliceridszintet. A többszörösen telített zsírsavak viszont mérsékelhetik a nagy szaharózfogyasztás trigliceridszintet növelı hatását (7). Emberben a nagy szaharızfogyasztást sokkal nagyobb szérum trigliceridszint kísérte, amikor egyedüli nitrogénforrásként szabad aminosavakat adtak, mint amikor kazeint, albumint vagy zselatint etettek. Ahrens már 1961-ben leírta, hogy a hypertrigliceridaemia nemcsak szénhidráttal, hanem zsírral is indukálható. Besten 1973-ban közölte, hogy fruktóz, galaktóz és szaharóz fogyasztása növeli az endogén triglicerid szintjét, amely akár 100%-kal is megemelkedhet. Ugyanakkor néhányan - hazánkban Romics - arra hívták fel a figyelmet, hogy a hypertrigliceridaemiát nemcsak szénhidrát, hanem zsír is indukálhat. A jelenlegi felfogás arra hajlik, hogy ne csak szénhidrátban szegény terápiát alkalmazzunk, hanem kezdettıl szükség van zsírszegény diétára is, a glukóz és a szaharóz korlátozásán túl a komplett szénhidrátokat alig, vagy egyáltalán nem is kell tiltani, ha a beteg nem elhízott. Il/a. típusú hyperlipoproteinaemiában, ha energiakorlátozásra nem kényszerülünk, a szénhidrátok korlátozása felesleges. A II/b., IV. és V. típusú hyperlipoproteinaemia és hypertrigliceridaemia fennállásakor nagyobb a jelentısége a szénhidrát-fogyasztásnak. 7. Energiabevitel csökkentése
7
Az energiabevitel csökkentésére abban az esetben van szükség, amikor a hyperlipidaemiához elhízás, obesitás is társul. Az elhízás kritériumát nem egységesen adják meg; általában kétféle meghatározást alkalmaznak a gyakorlatban. Az egyik módszer a Broca-féle index (testmagasság cm-ébıl - 100 = testsúllyal kg-ban)és a pontosabb testtö-megindex (testtömeg kg-ban / testmagasság m2 -ben). A BMI normál értéke férfiakban 18-22, nıkben 19-24 között van, 30 felett egyértelmően elhízásról beszélünk, 25-30 között pedig - különbözı megfogalmazások szerint - túlsúlyosságról vagy mérsékelt elhízásról. Az ideális testsúlyt meghaladó esetekben fennálló hyperlipoproteinaemiában kétféle diétás eljárás folytatható, aszerint, hogy a testsúly az elhízás határa alatt vagy felett van. Olyan hyperlipoproteinaemiában, amikor a beteg testsúlya meghaladja az ideális testsúlyt, de még az elhízás határa alatt van, a már leírt lipidszint-csökkentı eljárások alkalmazásával, amelyek egyébként is csökkentik a testsúlyt, a lipidszint normalizálására kell törekedni. Olyan hyperlipoproteinaemiában, amikor elhízás is fennáll, már fogyókúrára, általánosan csökkentett energiabevitelre is szükség van. Az elhízás kezelése és a várható eredmények több tényezıtıl is függnek: keletkezésének okaitól, az elhízás típusától is. Az elhízások a vizsgálatok szerint az esetek mintegy felében bizonyos fokig genetikailag meghatározottak, de nem hanyagolhatók el a rendellenes táplálkozási tényezık és a rossz szokások sem. Az elhízások másik fele a mozgás, a sport abbahagyása vagy a dohányzás elhagyása, fogamzásgátlók szedése, terhesség, szoptatás alatt, illetve sokszor fokozatosan, egyenletesen következik be. A fogyókúra - orvosi szempontból - elsısorban az abdominális (android) típusú elhízásnál jön szóba, amely többek között hyperlipidaemiára, valamint liypertóniára, II. típusú diabetesre, stroke-ra hajlamosít, szemben a csípıre-combra lokalizálódó gluteofemoralis (gynoid) típusú elhízással, amely inkább esztétikai probléma. Az American Heart Association (AHA) 1984-ben kidolgozta, majd továbbfejlesztette lipidcsökkentı ajánlásait. Ezek a lipidparaméterek közül elsısorban a koleszterint veszik alapul, annak csökkentését tőzték ki célul. Kidolgoztak egy három fokozatú, a koleszterinszinttıl függı diétát, a következık szerint: I. fokozat: enyhe hypercholesterinaemia: 5,2 - 6,5 mmól/1, II. fokozat: közepes hypercholesterinaemia: 6,5 - 7,8 mmól/1, III. fokozat: súlyos hypercholesterinaemia: > 7,8 mmól/1. A diéta hazánkban is alkalmazható, ezért részletesebben ismertetem. I. A mérsékelten hypercholesterinaemiás betegnek a következı diéta javasolt, ugyanakkor a táplálkozási ajánlásnak is megfelel minden felnıtt ember számára. A diéta szerint a zsírfogyasztást az összenergiabevitel 30%-ára kell csökkenteni, ezen belül a telített, az egyszeresen telítetlen és a többszörösen telítetlen zsírsavak aránya egyaránt 10% legyen. A koleszterinbevitelt napi 300 mg alá kell redukálni. A húsfogyasztás maximum 200 g lehet naponta, belsıséget nem szabad fogyasztani, helyette csirkét, pulykát - bıre nélkül - és mindenféle halat. Tojásból hetente csak két darab fogyasztható, tejbıl és tejtermékbıl csak az, amelynek alacsony a zsírtartalma. Tilos a vaj, a zsír, a kókusz- és a pálmaolaj, a csokoládé fogyasztása. Viszont szabadon lehet fogyasztani növényi olajokat, fıleg olívaolajat, lágy margarinokat, valamint cereáliákat, kenyeret, rizst, burgonyát és a zsír nélkül készült tésztákat. II. Ha az I. fázisú diéta eredménye nem elégséges, vagy ha a beteg eleve közepes kockázatúnak minısíthetı a koleszterinszintje alapján és/vagy egyéb rizikófaktorai vannak, a II. fázisú diéta ajánlott. Ebben az elızıekhez képest további szigorítások vannak. Az össz-zsírfogyasztást már 25%-ra kell korlátozni. Az elızı 1-1-1 arányú
8 zsírsavösszetétel marad, a koleszterinbevitelt viszont csökkenteni kell 200 mg-ra. A húsfogyasztást napi 170 g-ra kell csökkenteni, a vörös húsokat csirkére és pulykára cserélni. Tojássárgáját tilos fogyasztani. Csak az 1,5% zsírtartalmú tej és a sovány tejtermékek fogyaszthatók, a gyümölcsök közül tilos a kókusz, korlátozni kell az olivaés az avokádóolaj fogyasztását. Ha a beteg elhízott, akkor a komplex szénhidrátok fogyasztását is korlátozni kell, egyébként nem. III. Súlyos vagy az addigi kezelésre nem reagáló hyper-cholesterinaemia esetére további szigorítások következnek. Az össz-zsírbevitelt 20%-ra, a koleszterinét napi 150 mg-ra kell csökkenteni. Húsból maximum napi 85 g-ot lehet fogyasztani, elınyben részesítve a csirke és a pulyka fogyasztását. Csak lefölözött sovány tej és igen alacsony zsírtartalmú sajt fogyasztható. A cereáliák, a tészták, a burgonya, a rizs és a zsírmentes kenyér megtartható az étrendben. A gyömölcsök közül tiltott az avokádó, az oliva és a kókusz. Növényi olajokból és lágy margarinokból is csak kis mennyiség fogyasztható (1) (2). Következtetések Az orvosok gyakran választják elsı lépésként a gyógyszeres kezelést a hyperlipidaemia és társbetegségci esetében. A diétás kezelés, mint a terápia része, sokszor háttérbe szorul. A betegek egy része az orvostól azt várja el. hogy gyógyszert írjon fel, s nem azt, hogy "csak beszélgessen" vele a táplálkozásáról. A beteg számára egyszerőbb, kevesebb odafigyelést igénylı feladat egy tabletta bevétele és a hatás várása, mint az, hogy hosszú hónapokon, akár éveken át naponta ügyeljen a táplálkozására, s lemondjon kedvenc ételeinek fogyasztásáról. Mindezek közrejátszanak abban, hogy a diétás kezelést viszonylag ritkán alkalmazzák. Ezzel szemben a szakemberek véleménye megegyezik abban, hogy az elsı három hónapban, elsı lépésként a diétás kezelés választandó. Ennek hatástalansága vagy igen magas szérum lipidszint esetén célszerő elkezdeni a gyógyszeres kezelést, de akkor is a diétás kezelés mellett. Fontos az orvos és a dietetikus szoros együttmőködése. Bár a diéta eredeti jelentése a betegségeknek megfelelıen szabályozott étrend vagy más megfogalmazás szerint gyógytáplálék, ha az ajánlásokat megtekintjük, azt tapasztaljuk, hogy igazából nem is diétáról van szó, hanem az egészséges táplálkozásról. Éppen ezért nem szabad a betegeknek azt érezniük, hogy hátrányos helyzetben vannak a többi emberhez képest. Irodalom 1. Dr. Pados Gyula: Rizikófaktor: koleszterin. Medicina Könyvkiadó, Budapest. 1992. 2. Dr. Romics László - dr. Pados Gyula: Zsíranyagcserezavarok klinikai jelentısége és kezelése. Medintel Könyvkiadó, 1995. 3. Dr. Rigó János - Bencsik Klára - Gaálné Labáth Katalin: Koleszterindiéta. Medicina Könyvkiadó, Budapest, 1994. 4. Dr. Ember István - dr. Kiss István - dr. Agócs László: Táplálkozásunk és a rák. Budapest, 1997.
9 5. Dr. Simon Kornél: A rostdús étrend és jelentó'sége diabetes mellitusban. Orvosképzés 60: 18-26., (1985.) 6. Loós Ágnes: Csökkentsük a koleszterint! Új Diéta, 1996/5. 7. Dr. Morava Endre - dr. Antoni Ferenc: Az emberi táplálkozás alapjai. Akadémia Kiadó, Budapest, 1991. 8. Dr. Halmy Csaba: Omega 3 - még esszenciálisabb zsírsav? Táplálkozás és egészség, III/4., (1997.) Rodek Eszter dietetikus Baranya Megyei Kórház 7623 Pécs, Rákóczi u. 2.
Érbetegségek: 1998/3. 85-92. oldal
