A szervezet válasza a parodontium bakteriális behatásaira. 3. óra

A szervezet válasza a parodontium bakteriális behatásaira 3. óra

1. Az ép íny Színe halványrózsaszín Szorosan tapad a foghoz Széle késpenge szerűen elvékonyodik Az interdentális papillák szorosan kitöltik a fogközt, tapintatuk kemény  Érintésre, fogmosáskor nem vérzik    

 Elméletileg a teljesen ép íny tökéletesen gyulladásmentes – abszulút plakkmentes állapot, „szuper egészséges íny”  Gyakorlatban ilyen nem létezik, még tökéletes szájhigiéne mellett is van valamennyi plakk

Klinikailag ép íny  Mindig van valamennyi gyulladásos reakció – A gingivalis sulcust fehérvérsejtek (PMN-leukociták) töltik ki – A hámtapadás hámjában is – Alatta a kötőszövetben néhány nyiroksejt (limfocita) – A sulcusváladék termelése is fokozott

 A gyulladásos beszűrődés a kötőszövet 5%-át teszi ki. Főleg PMN-sejt teszi ki, de mellette falósejt és nyiroksejt is megtalálható.  Ez a nagyon mérsékelt gyulladásos válasz kevés baktérium esetén biztosítani tudja a parodontium védelmét.

Ebben a védlemben részt vesz:      

Helyi ellenanyag termelés (sIgA) PMN-sejtek és falósejtek bekebelezése Komplementrendszer A hámbélés folyamatos leválása Ép hám (védgát) Sulcusfolyadék mosó, higító hatása

2. Gingivitis  10-15 nap zavartalan plakk-képződést követően jellegzetes érelváltozások keletkeznek  Négy lépése van

2.1. Kezdeti (initialis) elváltozás  Az plakk akkumuláció első négy napja során jelentkező acut gyulladás  A megnövekedett vaszkuláris válasz és a szövetek nagyobb áteresztőképessége jellemző, minek következtében folyadék és sejtek áramlanak az érpályából a gyulladt területre.

 A baktériumok hatására sulcushám és a kötőszövet sejtjeiből, valamint más fehérvérsejtekből és vérlemezkékből nagy mennyiségben szabadulnak föl gyulladásos jelanyagok (PDE2, LTB4, hisztamin, heparin, bradikinin, plazmin). Ezek hatására jönnek létre a jellegzetes érelváltozások elsőnek a hámtapadás alatt.  Ezeket részben direkt is okozzák a baktériumok saját anyagaik révén.

 Az erek kitágulnak, az érfalsejtek pórusai (lyukai) szétnyílnak, az áteresztőképesség fokozódik. Így egyre több folyadék áramlik a sejtközötti (intersticiális) térbe, ödémát (vizenyőt) hozva létre. Növekszik a sulcusfolyadék mennyisége is, ezzel elősegítve a baktériumok és mérgező bomlástermékeik kimosását a sulcusból.

 Az erekből kilépő szérumfehérjék főleg ellenanyagok (=immunglobulinok, Ig)  A hormonszerű gyulladásos jelanyagok hatására egyre több PMN-sejt vándorol az erekből a kötőszövetbe, onnét a hámba, majd a sulcusba.  A nyiroksejtek megmaradnak a kötőszövetben és még kevesen vannak.  Emberben ez a szövettani kép még mindig klinikailag ép ínynek felel meg!

2.2. Korai gingivális elváltozás  Plakk-képződés után egy héttel kezdődik  Megjelennek a gingivitis tipikus tünetei: – Duzzadt, a narancshéjrajzolat eltűnt – A fogtól eláll a marginális gingiva, nem feszül hozzá – Vörös – Enyhe szondázásra, fogmosásra vérzik

 Gingivalis erek – száma jelentősen nő – áteresztőképességük nő – lefutásuk kanyargóssá válik – eredeti formájukat gyógyulás után sem nyerik vissza

 Sejtes beszűrődés – a PMN-sejtek mellett megjelennek nagy számban a nyiroksejtek és a falósejtek, valamint előfordul már néhány plazmasejt is.  Megindul az irha (kollagén) bontása, a kötőszöveti sejtek degenerálódása – mindez helyet teremt további gyulladásos sejtek számára  A sulcushám is burjánzásnak indul

2.3. Kifejlett gingivitis  Már krónikus gyulladás  Jellemző rá a kötőszövet nagyobb fokú pusztulása, parodontális tasak kialakulása és a plazmasejtek szöveti túlsúlya.  Bizonyos esetekben a gingivitis állandósul és nem progrediál hónapokig, évekig, míg máskor destruktív előrehaladó betegségbe fordul át.

 Az erek száma tovább fokozódik  Erősödik a szövetközti ödéma (vizenyő), és a sejtes beszűrődés (ezért lesz az íny egyre duzzadtabb!) – ebben viszont már a korábbi nyiroksejtes túlsúly helyett plazmasejtek vannak többségben (akik aztán ellenanyagot termelnek!) Úgy tűnik, minél többen vannak, annál gyorsabban halad előre a betegség!!

 A kollagén tovább pusztul, az ínyszél egyre puhább lesz.  A sulcushám tovább burjánzik  A hámtapadás meglazul, elválik a zománctól  A hámsejtek közötti járatokat egyre több PMN-sejt tölti ki

2.4. Előrehaladott (advanced) gingivalis/parodontalis elváltozás  Ezt az állapotot már parodontitisnek kell minősítenünk, a szervezet nem specifikus védekező mechanizmusai nem voltak képesek megvédeni a parodontiumot, a plazmasejtek jelenléte utal arra, hogy megkezdődött a specifikus immunválasz. Ez a válasz baktériumok további jelenléte esetén már károsítja a parodontális rögzítőaparátust.

 Kollagén tovább pusztul, ez a pusztulás már ráterjed a dento-gingivalis és dento-alveolaris rostok legkoronálisabb részeire is.  Az íny kötőszövete kezd elválni a fogtól  Helyére burjánzik a sulcus hámja  A mélyülő tasakban egyre több az anaerob (és zömében patogén) baktérium  A sejtes beszűrődés is egyre laterálisabban, apicaliasbban terjed.  Megkezdődik az alveoláris csontszél pusztulása is!

A szájüreg baktériumaival szembeni négy védelmi vonal létezik: Nulladik védelmi vonal: nyál Első védelmi vonal: gingivalis sulcus Második védelmi vonal: Szabad ínyszél kötőszövete Harmadik védelmi vonal: szisztémás immunvédelem

Nulladik védelmi vonal: nyál  Mucin – van valamennyi antibakteriális hatása  Laktoferrin – elvonja a vasat a baktériumtól  Lizozim – bontja a baktérium sejtfalát  Secretoros-IgA – (nyálmirigyek körüli plazmasejtek és kivezetőcső terméke) bevonja és megtapadásra képtelenné teszi a baktériumokat  IgG és IgM a gingivalis sulcusból

Első védelmi vonal: gingivalis sulcus  A hám folyamatos leválása  A hám könnyen sérül toxinok hatására – PGE2, LTB4 – PMN-sejt válasz  Enzimek  A laza hámrétegen folyamatosan vándorolnak ki a PMN-sejtek, valóságos sorfalat állva a hám előtt. A PMN-sejtek bekebelezik a baktériumokat

 Sulcusváladék – serum transsudatum. Mindig termelődik, de gyulladásban sokkal több. Mosóhatás. Benne: Ig, enzimek  Ellenanyagok=Ig – opszonizálnak (jelölnek), a baktériumok káros anyagait semlegesítik.  B-nyiroksejtek – nem specifikus Ig-termelés, semlegesítenek, de inkább csak baktériumok tápanyagai  Specifikus Ig – A. a. leukotoxinja ellen

 Így a gingivalis sulcus olyan küzdőtér, ami bár a szervezeten kívül van, mégis jelentős, aktív védekező folyamatok zajlanak benne.  Nagy előnye. Hogy a gyulladásos termékek nem kerülnek a szervezetbe, nem károsítják azt.

Második védelmi vonal: szabad ínyszél kötőszövete  A sulcusfolyadékban már nem közömbösíthető a sok baktérium  Az ínyszélben egyre több a nyiroksejt  A PMN-sejtek bekebeleznek  Hosszabb idő után specifikus védelem, memóriasejtek   plazmasejtekből álló erősen erezett sarjszövet képződik - Ig-ok

 Ezek és a PMN-sejtek enzimjei már nem csak a baktériumokat pusztítják, de a saját kötőszövetet és csontot is károsítják!  A baktériumok miatt fennáll a sarjszövet és együtt egyre jobban pusztítják a szöveteket  Így egyre jobban mélyül a tasak, és egyre több baktérium telepedhet meg.

Harmadik védelmi vonal: szisztémás immunvédelem  A B-nyiroksejtek ellenanyagokat termelnek – Nem specifikus ellenanyagok – IgA – Specifikus ellenanyagok – IgM, IgG  Ezekhez előbb PMN- vagy falósejtek mutatnak egy darabkát a befalt baktériumból – így az ellenanyag a baktériumra specifikus lesz!

Összegzés  A parodontáslis szövetpusztulás csak kis részben a közvetlen bakteriális behatás eredménye.  Sokkal inkább a szervezet plakkellenes védekezése során kialakult gyulladásos folyamat felelős.  Ennél fogva a pusztulás mértékét leginkább a szervezet immunállapota határozza meg.  Ugyanakkor a gyulladásos reakció az egész szervezet szempontjából mindenképpen jótékony. Hiányában még súlyosabb pusztulás jön létre a baktériumok direkt hatására.  A gyulladás és a következményes szövetkárosodás csak az oki tényezők, a dentális plakk kontrollja útján előzhető meg, vagy gyógyítható!!