A só-,vízháztartás zavarainak neurológiai következményei: 2004. november 24. A víz, elektrolit, valamint a sav- bázis háztartás egyensúlyának helyreállítása ill. fenntartása minden más terápia sikerének előfeltétele. Az egyetem alatt a korélettani stúdiumok "egy nem szeretem" fejezete volt. Gyakran fordul elő, hogy a víz, elektrolit és sav- bázis háztartás zavarai akadályozzák az alapbetegség eredményes gyógyítását.
Folyadékháztartás: Emberi szervezet kb. 70 % víz (a KIR kb. 76%- a) intracelluláris a testtömeg 40%- a extracelluláris kb. 20%- a az arány :1/2. intersticiális: testtömeg 13,5-15%- a intravasalis: a testtömeg 5- 7,5%-a (ez kb. 5 liter lenne, de az intravasalis folyadékot illető számításoknál le kell vonnunk az alakos elemek víztartalmát, mely az intracelluláris folyadékterekhez tartozik): kb. 3,5 liter. A folyadékháztartás zavarai rendszeresen az extracelluláris, elsősorban az intravasalis folyadéktérben kezdődnek. - az intravasalis/intersticiális tereket a kapillárisfal választja el, köztűk az anyagforgalom osmosis, diffusio, filtratio utján történik. - a víz számára a sejtmembrán átjárható, a többi oldott anyag viszont aktív transzport útján, tekintélyes energiafogyasztás árán (az alapanyagcsere 30%- át felhasznál ion- pumpák közreműködésével) valósul meg. -az intravasalis/intersticiális terek térfogataránya: 1/3. PL: ezért 0,85%- os konyhasóoldatot tartalmaz 4 liter folyadék beadás után (kb30 perc) 3 liter akadálytalanul belép az intersticiális térbe, 1 liter marad intravasalisan míg az intracelluláris térbe nem lép be, mivel (elvileg) a sóoldatok számára átjárhatatlan. - az extracelluláris folyadék töredéke az un. transcelluláris (III.) folyadéktérben található. ezeket a capillárisfalon kívül még legalább egy endothelhártya választja el). PL: liquor, savós hártyák, izületekben, csarnokvíz stb.) Norm. körülmények között ezeknek a mennyisége igen csekély, de bizonyos pathologiás folyamatokban (pl. ascites) számolni kell velük. Folyadékforgalom: osmolalitás (literenként kb. 300 mosmol/kgH20) extrecellulárisan: főleg, Na, Cl, HC03 intracellulárisan: K, Mg, HP04 + fehérjék. az iongrádienst az ionpumpák biztosítják. Starling törvénye: az intravasalis- intersticialis tér közötti forgalomra vonatkozik. Az endothelen keresztül az anyagforgalmat az osmosis és a diffusio fizikai- kémiai törvényei határozzák meg.
Homeostasis: -
isovolaemia (kb. 14 liter, intravasalisan 3,5 liter) az isovolaemia fenntartása abszolut elsőbbséget élvez, az izovolaemiát fenntartó szabályozó mechanismus valamennyi endogén szabályozó mechanismus hierarchiájában elsőbbséget élvez, azokat felülvezérli. isoosmolalitás kb. 300 mosmol/KgH20 isoionia élettani ionogrammot jelent isohydria pH kb. 7,4
Folyadékegyensúly: Ürítés:
Bevitel:
Perspiratio insensibilis 800-1000 ml (kilégzett levegővel, bőrön át)
Folyadék formájában 1000-1500 ml.
Vizelet
800-1500 ml.
Szilárd, félszilárd ételek formájában
700- 800 ml.
Széklet
300 ml
Anyagcsere kb. 300 ml. (endogén, oxidációs víz)
--------------------------------------------------------------------------------------------Összesen:
2000-2500 ml.
2000-2500 ml.
A folyadékháztartás szabályozása: -
vese, mellékvese, hypohysis, tüdők, szimpatikus idegrendszer. a hypothalamus osmoreceptorai, a jobb pitvar és a tüdővénák volumenreceptorai, az aortaív és az art. carotis baroreceptorai, renin- angiotenzin- aldosteron rendszer- hatására vasocontrictio jön létre, ADH Atriális natriuretikus hormon (ANH), a szívpitvar neuroendokrin sejtjei termelik, termelődésének ingere a pitvar feszülése, Na/K- ATP- ase endogén gátlóanyag, ún. negyedik faktor, endogén digitalizáló anyag, aldosteron antagonista. Hatása: gátolja a Na/K ATP- ase működését,a Na az EC térből eltávozik, az EC tér K koncentrációja emelkedik, Vegetatív idegrendszer: a paraszimpatikus ir. Feladata a „hosszú reguláció”, a szimpatikus ir.- é a rövid „készenléti” állapot biztosítása.
A folyadékháztartás kórélettana: -
-
Amennyiben a víz- elektrolit és sav- bázis háztartás homeostasisát veszélyeztető károsodások érik a szervezetet, melyek a kompenzáló rendszer kapacitását túllépik a folyadékterek volumenében, osmoticus nyomásában, minőségi összetételében és vegyhatásában a víz- elektrolit és a sav- bázis háztartás zavarai rendszerint egyéb betegség vagy koros állapot következményei, olyan súlyosak lehetnek, hogy adekvát kezelés nélkül kedvezőtlenül visszahatnak az alapbetegségre, sőt halálhoz is vezethetnek.
A folyadékháztartás zavarainak diagnosztikája: Anamnesis: láz, hányás, hasmenés, verejtékezés, szomjúság, hashajtók, vizelethajtók alkalmazása, testtömeg gyors változása. Sokirányú laborvizsgálatok (plasma, vizelet, osmolalitás számítás), naponta többször (pl. 8 óránként) ismételt folyadékegyenleg készítése. Vizsgálatok: - gondos fizikális vizsgálat: - szív, tüdő, vese, has, bőr, nyálkahártyák, - testhőmérséklet (különbségek) - idegrendszer (tudatállapot, reflexek) - pulzus minősége - artériás vagy vénás centrális nyomás mérése ( art. pulmonális nyomás)
A folyadékháztartás zavarainak osztályozása ás a zavarok terápiája:
Dehydratio: a szervezet egészének folyadékhiánya, a hypovolaemia az intravasalis tér folyadékmennyiségének csökkenése -
a Na anyagcsere és szervezet folyadékregulációja szorosan összefügg egymással, fő regulátor a vese, - a zavar elsősorban az extracelluláris teret érinti, de az intracelluláris tér is passzív változást mutat. Okok: -
egyensúlyzavar (csökkent bevitel, fokozott veszteség) megoszlási zavar (vizes oldatok bevitele elegendő elektrolittartalom nélkül), regulációs zavar (renális, kardiális, endokrin)
Általános tünetek: -
szomjúság (gyakran hiányzik öregeknél, ill. hyponatraemiában), gyengeségérzés, csökkent bőrturgor, száraz nyálkahártyák, üres juguláris vénák, oligo- anuria, haematocrit- emelkedés, Hőmérséklet-emelkedés, tachyacardia, hypotonia, alacsony CVP- érték (kisebb, mint 4 vízcm). Zavartság, nyugtalanság, görcsök, coma.
Isotoniás dehydratio:
Okok: - hasmenés, hányás, izzadás, fisztula, drainen keresztül folyadékvesztés, - vér és plasmavesztés, - a III.térbe: ascites, ileus, pancreatitis, peritonitis. Tünetek: - általános tünetek+ hypotonia, shock, hypokalaemia, acidosis. Therapia: - isotoniás elektrolitoldatok bevitele. Hypertoniás dehydratio: Okok: - hypotoniás folyadék nem pótolt vesztése, tartós osmoticus diuresis, - ADH hiány, - szomjazás, - masszív gastrointestinális folyadékvesztés (súlyos diarrhoea, csillapíthatatlan hányás), - renális folyadékvesztés (diabetes insipidus, coma diabeticum, hypercalcaemiás krízis), - perzisztáló magas láz, - hőguta. Tünetek: - általános tünetek + metabolikus acidosis, hypokalaemia. Therapia: mindig sürgősségi eset!! Folyadékdeficit (liter)= 0,6x ttkg x (Na van/Na kell- 1) a folyadékhiány kiegyenlítése óvatosan, elektrolittartalmú oldatokkal (2/3- tól, a teljes eletktrolitoldatig)- az elektrolitszegény, vagy elektrolitmentes oldat a plasma osmolalitásának gyors csökkenéséhez, következményes agyoedemához vezet!! Hypotoniás dehydratio: Okok: - fokozott ADH kiválasztás, - elektrolitszegény folyadékfelvétel (hossza fennálló secunder isotoniás dehydrationál) leggyakoribb ok!, - kritikátlan alkalmazása a kacs- diuretikumoknak, - mineralkortikoid hiány, sóvesztő vese, - Addison kór, - Súlyos hányás, hasmenés (szabad víz egyidejű bevitelével), - Coma diabeticum (osmoticus diuresis) Tünetek: - általános tünetek (gyakran nincs szomjúságérzés) Therepia: - isotoniás, vagy különböző teljes elektrolitoldatok bevitele. régebben fennálló hyponatraemia esetében- a sejtek zsugorodásának veszélye miatt- a korrekció lassan és fokozatosan történje: a plasma N szintjének emelése óránként max. 2,5 mmol/l . Centrális pontin myelinolysis: tartós vegetatív állapot, tetraplegia. Na- deficit (mmol)= (142- Na van) x 0,2 x ttkg. Hyperhydratio:
Okok: a folyadékvesztésnél nagyobb folyadékbevitel. Általános tünetek: - oedema, fokozott bőrturgor, - vénás pangás (CVP nagyobb mint 10 vízcm.) tüdőpangás jelei (légszomj, szörtyzörejek, pangásos jelek a mellkas rtg. felvételeken) Isotoniás hyperhydratio: Okok: - folyadék- kiválasztás zavarai ( pl. veseelégtelenség), - szívelégtelenség, csökkent kolloid- osmoticus nyomás (fehérjehiány, vesztés), - isotoniás oldatok túlzott bevitele. Tünetek: - általános tünetek +pl. ascites, albuminuria (EPH- gestosis, nephritis, hiányos táplálás. Therapia: -alapbetegség kezelése, csökkentett folyadék és Na bevitel, kolloid osmoticus nyomás rendezése, diuretikum. Hypertoniás hyperhydratio : Okok: - nagymennyiségű hypertoniás oldat bevitele (pl. acidosis esetén NaHC03), - veseelégtelenség. Tünetek: - általános tünetek + hőmérséklet emelkedés, nyugtalanság, mely comaig, görcsökig fokozódhat. Therapia: - emelkedett Na tartalom csökkentése egyidejű, forszírozott diurezissel (szaluretikum), infusios oldat (1/2, 1/3 elektrolitoldat, dialysis, haemofiltratio). Hypotoniás hyperhydratio: Okok: - hígulásos hyponatraemia dekompenzált szívelégtelenségnél, - majdnem vízbefúlás (édesvíz), - szabad víz fokozott bevitele (pl. elektrolitmentes szénhidrátoldat) Tünetek: - általános tünetek + gyengeség, étvágytalanság, hányás, tudatzavar, bradycardia. Therapia: - szabad vízelvonás (ozmodiuretikumok, furosemid), - teljes elektrolit tartalmú oldatok infúziója.
Folyadékpótló és korrekciós oldatok: -
Osmolalitás közelítő számítása: Osmolalitás (mmOsmol)= 2x (Na+ K )+ vércukor + karbamid /mmol/,
- izotóniás 300 mmol/l elektrolit az osmolalitást a nem metabolizálódó részecskék mennyisége határozza meg. -
folyadékigény számítása: Felnőtt 16- 30 év 31- 55 év 56- 65 év 65 év felett
40 ml/ttkg/nap 35 ml/ttkg/nap 30 ml/ttkg/nap 25 ml/ttkg/nap.
Infusios oldatok: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
elektrolitoldatok, szénhidrátoldatok, elektrolit + szénhidrátoldatok, kolloid oldatok (albumin, szintetikus kolloidok: dextrán, HAES, zselatin) aminosav- oldatok zsíremulziók puffer oldatok ozmotherapiás oldatok.
- kolloid versus crystalloid : a felhasználási szakterületeken a különböző oldatok előnyeiről vagy hátrányairól még nem alakult ki consensus, mind inkább tért hódít a nézet miszerint a kolloidális oldatokkal gyorsabban állítható helyre a keringő vérvolumen, a crystalloidok, még igen magas adagban sem alkalmasak teljes mértékben a volumen helyreállítására, ugyanakkor a felesleges crystalloidokat a vese könnyebben eliminálja, jelenleg az albumin versus szintetikus kolloid vitában mind több közlemény szerint az utóbbiaknak az áruk mellett haemodynamikai tulajdonságaik is kedvezőbbek. (ugyanakkor az albumin egyéb funkciókkal is rendelkezik: puffer, transzport, scavanger).
Nátriumháztartás zavara: Hyponatraemia: (általában fontossága akkor van, ha hyposmolalitással jár együtt) tünetei általában a kialakulás gyorsaságától függnek Acut hyponatraemia: 24 órán belül significans csökkenés. Ennyi idő alatt a KIR még nem képes a térfogat-szabályozási adaptatioja révén csökkenteni a sejtduzzadást (hormonális különbségek miatt a nők veszélyeztetettebbek- az agyállomány permeabilitásában van különbség) Tünetei: nyugtalanság, hányinger, hányás, gyengeség, delirium- később reflexeltérés (pl. Babinski pozitivitás!), agyidegtünetek, generalizált görcsroham, beékelődés, halál. SIADH ANF (agyi sóvesztő syndroma) Hypernatraemia: hyperosmolalitással jár Okai: - hypovolaemiás: szabad vízvesztés (extrarenalis veszteség, bevitel hiánya- eszméletlenség, időseknél szomjúságérzés hiánya), mucocutan veszteség, láz, hyperthyreosis, hyperventillatio, renális veszteség, diabetes insipidus (centrális, nephrogen), chronicus veseelégtelenség hypotoniás folyadékvesztés (extrarenális veszteség: gastrointestinális, hányás, hasmenés, bőrön át, excessiv izzadás, renális veszteség: osmoticus diuresis: glucose, urea, mannitol. - hypervolaemia: fokozott sóbevitel: iatrogen (NaHCO3, hypertoniás konyhasóoldat), túlzott sófelvétel, steroid túlsúly (Cushing- kór, primaer hyperaldostronismus) Hypernatraemia: Tünetek: a KIR- i tünetek dominálnak (nem specifikusak): hányás, nystagmus, epilepsziás rohamok, tudatzavar, centrális hyperventillatio, myoclonus, metabolikus acidosis, hyperglycaemia (insulin resistens). Therapia: - acut hypernatraemia esetén nátriumsók bevitelének csökkentése, ill. megszüntetése, volumendeficit pótlása, a natruresis fokozása. orálisan, sondán keresztül dest. víz, parenteralisan 0,45%- os NaCl oldat, ezt kővetően dextrose tart. infusiok adhat (a serum glucose szint szoros monitorozása mellett) az ürítést furosemid adásával lehet fokozni, terápiarezistens esetekben dialysis, haemofiltratio. A correctio gyorsan végzendő (szemben a hyponatraemiával!!). Vízmennyiség (liter)= 0,6 x ttkg x (kezdeti plasma Na/kivánt plasma Na-1) - chr. hypernatraemia sokkal gyakrabban fordul elő, kezelése hasonló, a korrekciót fokozatosan- 36- 72 óra alatt- javasolt véghezvinni, a serum osmolalitás csökkenése ne haladja meg a 1 mOsm/kg/h- t
Diabetes insipidus: (nagymennyiségű- 30 liter/nap- hypoosmolaris vizelet, megkülönböztetendő a hipertóniás diuresistöl). gyakran egyéb endocrin zavar (GH, ACTH, FSH, LH elégtelenség tüneteivel, sokszor három fázisban (tricyclicus válasz): a kezdeti DI- t remissio vagy SIDH kialakulása követi (oka a sérült ezért degenerálódó neuronok nem regulált hormon secretioja), melyet ismét a vasopressin elégtelenség tünetei követnek neurogén (trauma, basisfractura stb. egyéb hypothalamus- hypophysis tengely megszakadása, főleg a sella turcicat érintő traumák esetében) Therapia: -
-
Intenzív osztályon a hormonterápia (vasopressin: DDAVP- desmopresin, arginin vasopressin, vasopressin tannát) szükséges., mellette a folyadékpótlás is szükséges (elektrolitmentes, vagy csak kevés elektrolitot tartalmazó) partialis esetben chlorpropamid, carbamazepine, az antidiuresis elősegíthető a Na bevitel megszorítása.
Folyadékterápia, dehydráló kezelés a neurológiában: Szempontok: a tartós hypotensio rontja a betegség kimenetelét, tehát fontos a haemodynamikai stabilitás biztosítása, amelynek az agyi perfusios nyomás (CPP) fenntartása fontos része, - KIR- laesio esetében az agyi autoregulació lokálisan vagy globálisa sérül és károsodik a vér- agy gát is, ilyen esetekben a normálisnál magasabb CPP fenntartását tartjuk szükségesnek (amennyiben nem mérjük az ICP- t az artériás középnyomást legalább 90 Hgmm- en kell tartani – feltételezve, hogy az ICP nagyobb v. egyenlő 20 Hgmm- vel) (finomítható ICP mérés és bulbus juguli oximetria segítségével) - ezért főleg a kezelés első napjaiban mivel gyakoriak a hypoperfusios- ischaemiás állapotok javasolt a magasabb , de legalább 70 Hgmm- es perfusios nyomás elérése - számos felmérés igazolja, hogy a perfusios nyomást emelkedett ICP árán is fenn kell tartani - SAV esetén a vasospasmus miatt még hangsúlyosabb a megfelelő perfusio fenntartása esetleg még magasabb értékeken, Crystalloid vagy kolloid oldatok? - az első öt- hat napon isotoniás sóoldatok, isoosmolalis kolloidok ( a napi folyadékpótlásra inkább crystalloid, míg gyors keringésrendezésre, vérnyomásemelésre inkább kolloidokat)a napi vizelet 30 ml/óra. -
-
-
részleges keringészavar (ún. penumbra) kiterjedését csökkenthetjük haemodilutioval, a károsodott terült perfusioja csak emelt artériás középnyomással, és perctérfogattal tartható fenn, a haematocrit csökkentésével az agyi vérátáramlás fokozható
-
Emberben az optimális haematocrit (az agy szempontjából) 35- 40% közötti (microcirculatios zavarok esetében egyéb tényezők is fontos szerephez jutnak: plasma viscositás, fehérvérsejt adhaesio, erythrocyta-, thrombocyta aggregatio), ezért a kolloid oldatokkal történő hypervolaemiás haemodilutio kedvező hatású
-
a haemodilutios kezelés szükségessége, mértéke, időtartama, előnyei és nehézségei még nem képviselnek egységes terápiás elveket,
-
hypotoniás oldatok és a glucose tartalmú infusiok viszont biztosan nem használhatók,
-
a glucose intolerantia gyakori az intracranialis történések estében, ezért fontos a vércukorszint ellenőrzése, sz.sz. insulin adása
-
albumin versus kolloid: számos puffer, transzport, scavanger funkcióval rendelkezik, a haemodynamicai ill. a microcirculatiora kifejtett hatásában lényegi különbség nincs.
Agyoedema: -
-
megnövekedett folyadéktartalmat (ionok és plamaproteinek is) jelent, nem téve különbséget az intra-, és extracelluláris elhelyezkedés között (korábban a német terminológiában a Hirnschwellung az intra-, míg a Hirnödem az extracelluláris elhelyezkedésű víztartalomra utalt), Az agy normál víztartalma: a szürkeállomány 800 mg/g, a fehérállomány 600 mg/g. Oedema esetében ezek az értékek: 810- 820 i. 76- 790 mg/g.
Okok: - intracranialis nyomás fokozódása, - az érfal permeabilitásának fokozódása, - a kolloid osmoticus nyomás csökkenése. Típusai: 1.- vasogen (ezen belül az ún. ionos), 2.- citotoxicus (celluláris)- energetikai zavar, - mérgezés, 3.- hydrostaticus, 4.- interstitialis, 5.- hypo- osmoticus. Vasogen oedema: az elégtelen VLG- on keresztül plasmaszerű folyadék jut az extrecellularis térbe, - kísérletesen helyileg alkalmazott hideghatással lehet létrehozni, - tumorok, intracerebralis haematomák, abscessusok, contusiok környezetében jön létre, - lehetséges pathomechanismus: * az interendotheliális kapcsolatok (tight junction) megnyílása, * vesicularis transzport transendotheliális csatornákon keresztül (ennek alapján egy újabb típusú oedema lenne elkülöníthető, az ún „ionos oedema”, mely esetekben feltételezhető a sav- bázis egyensúly eltolódása miatt bizonyos csatornák aktiválódnak)- Na/K- ATP- ase, Na/H, Cl/HcO3, * az endotheliális plasmolemma károsodása, mely a membrán permeabilitásának megnövekedésével jár. - a vizsgálatok többsége szerint az endothelsejtek közötti kapcsolatok szinte bármilyen inzultus hatására is zárva maradnak, - a VLG átjárhatóságának fokozódásában a két utóbbi tényező játszhat szerepet. -
Citotoxicus oedema: (kísérletesen hexachlorophren adásával lehet létrehozni, ilyenkor a folyadék a myelinhüvely lamellái között halmozódik fel) - helyesebb lenne a „celluláris oedema” elnevezés, mivel ebben az esetben nincs szó valódi toxicus hatásról. - a citotoxicus oedema ischaemiás, hypoxiás károsodás esetén észlelhető, - kifejezettebb a szürkeállományban, - energetikai zavar esetén feltehetően minden sejt megduzzad (de elsősorban az - astrocyták), a különböző ionpumpák és transportmechanismusok működési zavara miatt, melyet aztán lipidperoxidació, majd membránkárosodás követhet, - az astrocyták duzzadása egy folyamat kezdete és egyes vizsgálatok szerint ez felfogható
mint egy adaptatios válasz: az ischaemia és hypoxia hatására károsodó neuronokból többek között K ion (és H ion) szabadul fel, az extracelluláris tér homeostasisának felborulása nagymértékben rontaná a még ép neuronok működését, az astrocyta képes a feleslege K ionokat felvenni, ezt követően víz áramlik a sejtbe, az astrocyta megduzzad (kísérletek igazolták, hogy az astrocyta vasogen oedema esetén az extracelluláris térbe jutó plasmaproteineket is képes felvenni), a megduzzadt astrocyta a további ioneltolódás egy idő után súlyosan károsodik , excitotoxinok szabadulnak fel, amelyek újabb pathologiás folyamatokat indítanak be, az extracelluláris tér homeostasisa teljesen felborul. Hydrostaticus oedema: -
ép endothelium mellett olyan esetekben alakulhat ki amikor az intravascularis nyomás, vagy a transmuralis nyomás hirtelen megnövekszik (pl. craniotomia közben, amikor az artériás nyomás hirtelen felszökik, vagy intracranialis térszűkítő folyamat által létrehozott koponyaűri nyomásfokozódást gyors decomressioval szüntetnek.
Interstitialis oedema: - acut obstructiv hydrocephalus esetén megnő a periventricularis fehérállomány víztartalma, - ilyenkor a folyadék a károsodott ependymán keresztül préselődik ki. Hypoosmoticus oedema: -
-
kísérletesen az intravénásán vagy intraperitoneálisan beadott destillált víz az intracranialis nyomás növekedését okozza, a koponyatraumát szenvedett sérülteknél a serum osmolalitás jelentős csökkenése diffuse agyoedemát okoz, ennek okaként szerepelhet a folyadékpótlásra használt dextrose oldat hatása, vagy a sérülteknél kialakuló csökkent (vagy nem megfelelő SIADH) ADH szintézissel járó állapot.
Terjedése, felszívódása: -
minden olyan tényező, amely vasodilatatiot okoz ( pl. hypercapnia, hypoxaemia, súlyos artériás hypertensio, hyperthermia) az oedema fokozódását és terjedését segíti elő, ezzel szemben a vasocontrictiot okozó tényezők a z oedemát mérséklik, az oedema felszívódásának az útját megjelölt fehérjemolekulák segítségével lehet követni, ezek a molekulák megjelenhetnek az oedemát övező gliasejtekben, vénákban, nyirokcsomókban egyaránt.
Therapia: - oki kezelés (műtét amennyiben lehetséges) - megfelelő testhelyzet felsőtest 30 fokkal megemelve), fájdalomcsillapítás, szedálás, sz.sz. relaxáció, - óvatos kezelés (leszívás pl.) - óvatos hyperventillatio (CMV), az art. pC02 30- 35 között (hatása általában nem tart 1236 óránál tovább), a magas PEEP az ICP- t fokozhatja, - hypothermia: kísérleti adatok igazolják a hypothermia cerebro- protectiv hatását, globális ischaemiában, ill. fokális ischaemia esetében csökkenti a postischaemiás oedemát és csökkenti az ICP- t. A hypothermia mértékétől függően (enyhe: 33-36 fok, mérsékelt: 2832, mély: 28 fok alatt) más- más hatással van az ischaemiás károsodásra. Az eddigi kísérletek jórészt a profilaktikusan alkalmazott hypothermiára vonatkoztak, az infarktus volumenét 20- 90 %- kal csökkentette. Kisszámú eset (15 beteg) a CT az oedema csökkenését mutatta, mérsékelt hypothermia esetében, különösebb mellékhatások nélkül. Gyógyszeres kezelés: Osmoticus dehydrálás: Kérdés, hogy az oedemacsökkentés sérült VLG esetében hatásos- e? ( ilyenkor a kapillárisfalon keresztül az áramlást inkább a hydrostaticai és a kolloid- onkotikus nyomás fogja meghatározni, -ha a plasma proteinek is kilépnek az extracelluláris térbe, a plasma onkoticus nyomás már nem szabályozza a folyadékáramlást, ilyenkor már csak a hydrostaticai erők hatnak. Ilyenkor már sem a hyperosmoláris, sem a hyperonkotikus oldatok nem hatnak (de még csökkenthetik az agy össz víztartalmát, így csökkentve az ICP-t). osmoticus diureticumok: (mannitol, glycerin, hypertoniás sóoldat), Salureticumok -
-
azonos elven alapszik: az agyi intersticium és az intravasculáris tér között fellépő osmoticus nyomáskülönbség következtében létrejövő folyadékmozgás, a cél a hyperosmolális normo, de inkább hypervolaemia létrehozása. a serum osmolalitást növelő anyagok beadásával osmoticus gradiens képződik a serum és az interstitialis folyadéktér között ( a hatáshoz elengedhetetlen az intakt VLG), ellenkező esetben a dehydrálás hirtelen befejezésekor rebound hatás léphet fel.
Glycerol: - napi 4x 250 ml 10%- os iv, hatása viszonylag gyorsan alakul ki (kb. 20- 30 perc), adható per os is, 4x50 ml. 50%- os oldat. Volumenterhelés, haemolysis, lactacidosis, elektrolitzavar lehet a mellékhatása. Alkalmazása alatt a glucose bevitelt csökkenteni kell. Mannitol: - általában a citotoxicus oedema súlyos eseteiben, a 20%- os oldatból napi 4x100 ml. A serum osmolalitás gyors emelése hatásosabbnak tűnik. Általában hatékonysága 24- 72 órát tart. - hatása többfázisú, a mannitol koncentráció emelésével növekszik a serum osmolalitása, ezért vízáramlás indul meg a szövetekből (és az agyból is) az intravasalis térbe, ennek a következménye az ICP csökkenés ( az endothel sejtekből is vizet von el, ezért a tight junction- ok megnyílhatnak ) - a dilutios hatás leginkább az intravasalis volumen és a haemodynamicai paraméterek
-
-
-
növekedésével mérhető, ez kb. a beadott volumen háromszorosa, a hatás maximumot a beadást követő néhány percben éri el, a mérhető osmolalitás csúcsértékét a mannitol infusio beadása után azonnal elérjük és ez emelkedett marad órákon keresztül, a vértérfogat az infusio befejezése után 30- 45 perccel normalizálódik, a mannisol ICP csökkentő hatása addig tart, amíg a vér és az agy osmolalitása kiegyenlítődik (ez a beadás sebességétől és a dózis nagyságától függően 2- 4 óra) minden hyperosmolális oldat agyi vasodilatatiot okoz, fokozza az agyi vérátáramlást és a vérvolumen növekedését okozhatja, a mannitol átmenetileg csökkenti a vér viscositását és a haematocrotet, javítva ezzel a microcirculatiot,
Hogyan használjuk? - gyors hatás elérésére bolusban, 10- 15 perc alatt, a lassabb beadás esetén kisebb a csúcshatást, de elhúzódóbb az eredmény, mérni kell a serum osmolalitást, a beadás előtt és után, a hypovolaemiát pótolni kell, - nagyon fontos a serum osmolalitás mérése, amely ne haladja meg a 315 –330 mmOsmol/lt (e felett súlyos mellékhatások lépnek fel,a dehydrálást fel kell függeszteni) ! Furosemid: - mannitol + furosemid un. „katasztrófa coctail”: mannitol 1 g/kg, furosemid 1 g/kg, másrészt chronicusan dekompenzált betegnél, ahol a hypervolaemia ronthatja az állapotot. Hyper- HAES: - 7%- os NaCl és kolloid oldat keveréke, amely gyorsan mobilizálja a szabad vizet az intravasalis térbe, csökkentve az ICP- t. Más koncentrációjú hyperosmoláris sóoldatokkal jelenleg is vizsgálatok folynak. THAM- Buffer:(tris- hydroxy- methyl- aminomethane) - hatásmechanismusa vs. az acidosishoz kötődő vasodilatattio mérséklése útján csökkenti az ICP- t, - intravénásan, folyamatos infusioban adható (centrális vénakatéter). A hatékonyságát meg lehet becsülni 1 mval/ttk- ot 100 ml 5%- os glucose-ban beadva, 45 perc alatt. Az ICP 1015 Hgmm- rel csökken 15 perc alatt. Feltételezi a folyamatos ICP- monitorozást, az óránkénti vérgáz analízist. A pH nem haladhatja meg a 7,55- ös értéket. Barbiturátok: - az agyi vértérfogat csökkentésével mérséklik az ICP-t, - gyakran ezzel párhuzamosan az artériás középnyomás is csökken, ami a perfusios nyomás csökkenéséhez vezet, ezért a barbiturátok alkalmazásánál az ICP és MAP folyamatos monitorozása elengedhetetlen. - Thiopental: 200 mg kezdeti dózis, majd intermittálva 250- 500 mg- os dózisokat, a maximális napi adag 1g/10 ttkg, beadása közben EEG monitorozás is szükséges, a „burstsupression” elérésekor a barbiturátot le kell állítani. A folyamatos adagolás vs. ugyanolyan hatásos, de külön centrális kanült igényel mivel többféle, az intenzív ellátásban használatos gyógyszerrel inkompatibilis (pl. benzodiazepinek, fentanyl, catecholaminok), a pontos haemodynamikai monitorozáshoz Swan- Ganz katéter szükséges. Steroidkezelés: KIR- i tumorok környezetében kialakuló oedema kezelésére alkalmasak. - methylprednisolon per os 2x40 mg/nap, vagy i.v. - prednisolon 2x50/nap per os vagy i.v - dexamethason 2x8 mg per os vagy i.v. Decompressios műtétek:
- térfoglaló jellegű hemisphaeriális infarktusok esetében (ún. malignus art. cerebri media -
-
infarktus) a legoptimálisabb konzervatív therapia mellett is magas mortalitású (kb. 80%), subdomináns féltekei infarctus 70 évnél fiatalabb, GCS 7 felett, amikor egyéb ICP- t csökkentő módszer hatástalan. A megfelelő pillanat meghatározása a dekompenzált ICP növekedés esetén monitorozás ( ICP 30 Hgmm, a therapiára mérsékelt reagálás) és ismételt koponya CT vizsgálatok segítségével (egyes esetekben az állapot gyors progressziója miatt nincs idő a monitorozásra), 32 esetre hivatkozva a műtétes esetek mortalitása kedvezőbb négy órával a műtét előtt az anticoaguláns therapia felfüggesztés szükséges. Cerebellaris territoriális infarktusok esetében, amikor kompressziós tünetek jelentkeznek, a beteg comatosus, a decompressios műtétek jobb eredményűek mint a ventriculostomia.
A káliumháztartás zavara: Hypokalaemia:( ált. 2,8 mmol/l alatt) Okok: - csökkent fogyasztás/ bevitel - fokozott vesztés: gastrointestinális renális hormonális ok egyéb: alkalosis, coma diabeticun reparatios szakasza, ioncserélő gyanták, fam. parox. hypokalaemia. Tünetek: -általános,- harántcsíkolt izomzat, simaizomzat, renális, cardiovascularis (a szív systoléban áll meg). Terápia: Káliumhiány (mmol)= (K kell- K van)x ttkg x 0,3 -enyhébb esetben káliumgazdag étrend. -közepesen súlyos esetben per os - súlyos hypokalaemia iv. adagolás hígított 7,4%- os (mólos) KCl oldattal (ált első órában 2030 mmol, majd óránként 10 mmol. max adag: napi 240 mmol. Min. 10x és kizárólag hígítva adható. Hyperkalaemia: veszélyesebb acut állapotot jelent. Okok: - csökkent káliumürítés veseműködési zavarok, oligo- anuriához társuló - rossz vesefunctio mellett túlzott bevitel - fokozott szövetszétesés: trauma, égés, éhezés, malnutritio, pyogén folyamatok - metabolikus és/vagy respiratorikus acidosis - depolarizáló izombénító gyógyszerek. Figyelem: téves dg. vérvétel, tárolás (haemolysis)!! Tünetek: - általános - cardiovascularis: bradycardia, arrhythmia, vérnyomásesés, kamrafibrillatio, szívmegállás diastoléban - neurológiai izomgyengeség, paraesthesia, zavartság, ascendálo paresis (légzőizmok is!) Terápia: -sürgős: -ún káliumantagonisták nátrium, calcium bevitel (pl. 20 ml. 10%- os NaCl, CaCl2, 20- 60 calcium gluconicum, acidosisban 100 ml. 8,4%- os NaHCO3) - K- ionok átirányítása az intracelluláris térbe: 250 ml. 25- 40%- os glucose oldat insulinnal (3 g. glucosera 1 E insulin) - dialysis (peritonealis, haemo-, haemofiltratio)
- kevésbé sürgős esetben: - kálium bevitel megszüntetése (pl. transfusio) - alapbetegség, kiváltó ok megszüntetése, kezelése - megfelelő táplálás a catabolismus visszaszorítása érdekében. - ioncserélő gyanták (per os, clysmában) - tartós peritonealis vagy haemodialysis.
A kálciumháztartás zavarai: Hypocalcaemia: Okai: - glomeruláris és tubuláris vesekárosodás, - elégtelen bevitel vagy csökkent resorptio a bélből, - D- vitaminhiány, elsődleges hypoparathyreoidismus, - fokozott veszteség a bélen át, - hashajtó, vizelethajtó abusus,ű - nagymennyiségű citrátot tartalmazó vér transfusioja, - acut pancreatitis, - magnézium hiányállapotok. Tünetek: -
fokozott neuromuscularis ingerlékenység, fokozott reflexek, csökkent izomerő, carpopedalspasmus, articulatios nehézségek, az EKG- n Q-T távolság megnyúlása, fibrillatio.
Terápia: -
acut esetben 10- 20 ml. 10%- os CaCl2, vagy 10- 20%- os calcium- gluconicum iv, részleges visszalégzés műanyag zacskóba (respirációs acidosis elérésére- ez fokozza a calcium dissociácioját, fokozódik az ionizált kalcium mennyisége), szedativumok adása,
Hypercalcaemia: Okai: -
-
hyperparathyreoidismus, myeloma multiplex, csontmetastasist okozó daganatok, hyperthyreosis, a csontok fokozott lebontása, D- vitamin túladagolás, Túlzott kálcium- bevitel dialysis túl magas kálcium- tartalmú öblítőfolyadékkal.
Tünetek: csökkent neuromuscularis ingerlékenység, hypo-, areflexia, zavartság, hányinger, hányás szomjúság, bradycardia, arrhythmia. Terápia: ritkán okoz életveszélyes állapotot, bő folyadékbevitel, diuretikumok, valamint EDTA, steroidok alkalmazása, veseelégtelenség esetében haemodialysis, kálcium- mentes öblítőfolyadékkal, végső esetben phosphat infusio (6-8 óra alatt 2 g. phosphor isotoniás oldatban).
A magnéziumháztartás zavarai: Hypomagnesaemia: Tünetek: - kardiális : arrhythmiák, kamrai arrhythmia, fibrillatio - hyperreflexia, fokozott görcskészség, izomgyengeség, eszméletvesztés
paraesthesia,
zavartság,
Hypermagnesaemia: Tünetek: hányinger, hányás, izomgyengeség, paralyticus ileus, vérnyomácsökkenés, lethargia, aluszékonyság, hypoventillatio, légzésbénulás, szívmegállás diastoléban.
